‫נוירולוגיה‬

‫‪4.3.12‬‬

‫נוירו‪-‬אנטומיה תפקודית‪/‬קלינית‬
‫פרופ' סילביה הוניגמן‬
‫עקרונות האבחנה הנוירולוגית‪:‬‬
‫ כשהאנמנזה מובילה אותנו לכיוון כלשהו‪ ,‬צריך למקם את הנגע‪/‬ים שגורמים לסימני החולה‪.‬‬‫ הסימנים שנמצא בבדיקה יהיו זהים בהתאם לנגע‪.‬‬‫ רק בהתאם לצורה שבה התפתח הנגע‪ ,‬אפשר להגיע לאבחנה המבדלת‪.‬‬‫המוח‪:‬‬
‫ מהצד הלטרלי של כל המיספרה רואים‪:‬‬‫ אונה פרונטלית ‪ -‬הגבול שלה הוא הסנטרל סולקוס‪ ,‬החלק האחורי של הפרה‪-‬צנטרל‪-‬ג'יירוס‬‫ אונה פרייטאלית‬‫ טמפורלית‬‫ אוקסיפיטלית‬‫ אינסולה ‪ -‬אונה המוסתרת כמו אי של חומר אפור בתוך השפתיים של הלטרל סולקוס‪ ,‬היא כמעט ללא‬‫משמעות קלינית עד היום‪ .‬יש מעט עבודות שקושרות אותה למע' הווסטיבולרית‪ ,‬ואחרות למע'‬
‫הקוגניטיבית‪.‬‬
‫ במבט מדיאלי‪:‬‬‫ פנים מדיאליים של האונה הפרוטנלית ← הגבול הוא בסנטרל סולקוס‪.‬‬‫ פנים מדיאליות של האונה הפרייטאלית ← עד הפרייטואוקסיפיטל סולקוס הבולט‪.‬‬‫ האונה האוקקסיפיטלית נראית ברובה כאן‬‫ בפנים התחתונות‪ :‬אפשר לראות את החלק הבזאלי של האונה הפרונטלית‪ ,‬ואת האונה הטמפורלית בפנים‬‫המדיאליות והתחתונות שלה‪.‬‬
‫ מבנה חשוב‪ :‬האונקוס של ההיפוקמפוס ‪ - Uncus of hippocampus -‬משחק תפקיד משמעותי במצבים‬‫בהם יש עלייה ב‪ ← ICP -‬הוא עושה הרניאציה לתוך הטנטוריום‪ ,‬ומהווה חלק אינטגרלי של פגיעה בחולה‬
‫ו‪ ICP -‬מוגבר‪.‬‬
‫ טנטוריום = קיפול של הדורה שמפריד בין הצרבלום למוח הגדול; באמצע יש חור שעובר בו ה‪-‬‬‫‪.midbrain‬‬
‫ במבט תחתון‪:‬‬‫ רואים רק את הקוטב של האונה הבזאלית‬‫ הפנים התחתונות של האונה הטמפורלית‬‫ רואים את בליטת האונקוס‬‫ משם יוצא המידבריין‪ ,‬בחלק האחורי נמצא האקוודוקט‪ ,‬שמחבר בין חדר ‪ 3‬ו‪.4-‬‬‫ בחתך הוריזונטלי [ב‪ 2-‬גבהים שונים (ימין ‪ -‬יותר נמוך)]‪:‬‬‫ בהיקף ‪ -‬חומר אפור שמהווה את הקורטקס‬‫ במרכז ‪ -‬חומר לבן = אקסונים שיורדים (מוטוריים) ועולים (סנסוריים) לקליפת המוח‬‫ אינסולה ‪ -‬אי של חומר אפור באמצע הקורטקס‪.‬‬‫ האיים של חומר אפור שנראים ב‪ 2-‬צידי ה‪ lateral ventricles -‬הם הגנגליה הבזאלית ‪ -‬קב' גרעינים ‪-‬‬‫גופים של נוירונים‪.‬‬
‫ חדר ‪ - 3‬חלל מאוד צר באמצע ‪ -‬מ‪ 2-‬צידיו נמצא התלמוס = מהווה את הקירות הצדדיים של חדר ‪.3‬‬‫ מבנה לטרלי בכל מיני צבעים ‪ - lenticular nucleus -‬מופרד מראש הקאודט ע"י אקסונים‪.‬‬‫ אם נחתוך למטה יותר‪ ,‬נראה שעדיין נשמר חלק בין ה‪( putamen-‬חלק מה‪ )lenticular nucleus -‬ל‪-‬‬‫‪ - caudate nucleus‬אלה הם חלקים מהנאוסטריאטום ‪ - neostriatum -‬זהים מבחינת מבנה‪ ,‬ומאוד‬
‫דומים מבחינת תפקוד‪.‬‬
‫‪-‬‬

‫שקף ‪ 7‬למטה‪ :‬גנגליה בזאלית‪ :‬יש ‪ 2‬גרעינים גדולים מקרוסקופית‪:‬‬
‫ מבנה קשתי ‪ ,caudate nucleus -‬בעל ראש גוף וזנב ‪ -‬שהולך מעל התלמוס‪ ,‬יורד ומגיע לגבול הקדמי של‬‫החדר הלטרלי‪ ,‬האונה הטמפורלי ← יכול להיפגע בכל מיני אזורים במוח‬
‫ ‪ :lenticular nucleus‬מחולק ל‪ 2-‬חלקים עיקריים‪:‬‬‫ הפוטמן ‪ -‬חיצוני כהה יותר (=כחול בהיר) ‪ -‬מהווה יחד עם הקאודט יח' תפקודית חצי אנטומית בשם‬‫נאוסטריאטום‬
‫ הפלידום ‪ -‬החלק הפנימי החיוור יותר (החלק הכהה של הכחול) ‪ -‬התאים שלו ותפקודו שונים‬‫מהסטריאטום‪.‬‬
‫ תלמוס ‪ -‬הגרעין האדום‪.‬‬‫ אינטרנל קפסולה ‪ -‬הזווית שבין הקאודט‪ ,‬התלמוס והלנטיקור ‪ -‬זהו הצומת שבו עוברים כל הסיבים‬‫מהקליפה להיקף ולהיפך‪ .‬נגע קטן באזור הזה יכול לגרום להפרעה בכל התפקודים בצד הקונטרה‪-‬לטרלי‪.‬‬

‫גזע המוח‪:‬‬
‫ הכיאזמה האופטית ‪ -‬נמצאת קדמית בפנים הבזאליים של האונה הפרונטלית‬‫ מתחת לכיאזמה ‪ -‬סלה תורסיקה ‪ -‬מחזיק בתוכו את ההיפופיזה‬‫ כולל ‪ 3‬מבנים‪:‬‬‫ מידבריין ‪ -‬רגליות של חומר לבן מ‪ 2-‬הצדדים למעלה‬‫ פונס ‪ -‬מבנה רחב באמצע‬‫ מדולה אובלונגטה ‪ -‬מבנה תחתון‪ 2 ,‬פירמידות בולטות‬‫ גזע המוח לא יורד ישר מהמוח‪ ,‬אלא באלכסון אחורי ← החלק הקדמי נקרא ונטרלי‪ ,‬והאחורי נקרא דורזלי‪.‬‬‫ החל מ‪ CN3 -‬ועד ‪ ,CN12‬כל העצבים הקרניאליים יוצאים מהחלק הקדמי של המוח‪ .‬הגרעינים נמצאים באקסיס‬‫של גזע המוח‪.‬‬
‫ ‪( CN1‬אולפקטורי) ‪ -‬עובר דרך הלמינה קריברוזה (קריבריפורם פלייט)‪ ,‬הוא לא גוש אחד של עצב‪ ,‬אלא מורכב‬‫מהרבה פילמנטים‪ ,‬שעוברים דרך פתחי האיתמואיד‪.‬‬
‫ במצב של זעזוע מוח‪ ,‬המוח זז על פני העצמות הללו; מאוד שכיח שחלק מהאקסונים הקטנים הללו נפגעים‪,‬‬‫וזה גורם לפגיעה בחוש הריח ← ‪ - anosmia‬בד"כ איבוד הריח הוא משמעותי כאשר החבלה משמעותית‪.‬‬
‫עצבים קרניאליים‪:‬‬
‫יש ‪ 12‬זוגות ‪CNs‬‬
‫ ‪ - 122‬יוצאים בבסיס המוח‪:‬‬‫ ‪ - 1‬אולפקטורי‬‫ ‪ - 2‬אופטיק ‪ -‬מגיע אחורה לכיאזמה‬‫ ‪ - 324‬הגרעינים נמצאים במידבריין‪ ,‬ויוצאים החוצה בחלק הקדמי של המידבריין‪:‬‬‫ ‪ - 3‬אוקולומוטור‬‫ ‪ - 4‬טרוכליאר‬‫ ‪ - 5262728‬יוצאים בחלק הקדמי לטרלי של הפונס‪ ,‬הגרעינים נמצאים בפונס בגבהים שונים‪.‬‬‫ ‪ - 5‬טריגמינל‪:‬‬‫ יש אנשים שמגיעים עם הרגשת ירידה בחולשה ביד ובאזור הצוואר‪ ,‬וזה מגיע עד לאזור הלסת‪.‬‬‫כשמנסים למקם את הפגיעה‪ ,‬זה מסובך כי זה כבר לא חוט שדרה‪ ,‬וגם לא בדיוק המוח‪ .‬פגיעה בחוט‬
‫השדרה העליון עד ‪ C2‬יכולה לגרום להפרעה בתחושה בחלק התחתון של הפנים‪ ,‬כי הגרעין הספינלי‬
‫של הטריגמינוס מגיע עד ‪ ← C2‬אם יש פגיעה גבוהה מאוד של חוט השדרה ← החולה יסבול מהפרעה‬
‫בתחושת הפנים‪ ,‬למרות שזו פגיעה בחוט השדרה‪.‬‬
‫ החלק הסנסורי‪ :‬יוצא מהפונס ← הולך ישירות לעצבב את איברי המטרה‪ :‬העור והריריות של הפנים‬‫ הטריגמינוס הוא ה‪ CN -‬הסנסורי הגדול ביותר‬‫ ‪ - 6‬אבדוסנס‪:‬‬‫ מעצבב את שריר הלטרל רקטוס ← עין באותו הצד לא מסתכלת לטרלית‪.‬‬‫ ‪:facial - 7‬‬‫ בעיקר מוטורי ← מעצבב את כל שרירי הפנים‪ ,‬כולל פלטיסמה ‪ -‬חשוב למניעת קמטים‪.‬‬‫ ‪ - 8‬וסטיבולוקוכליאר‪:‬‬‫ בחיי היומיום הנוירולוגים לא בודקים אותו; אם רוצים לדעת אם זה עצבי או הולכתי ‪ -‬צריך לבצע בדיקת‬‫עזר ‪ -‬בדיקת שמיעה‪.‬‬
‫ הזווית הפונטוצרבלרית ‪ -‬לצרבלום יש פודונקולי שמחברים אותו מסביב לגזע המוח; יש ‪ 3‬פודונקולי ‪-‬‬‫תחתון‪ ,‬אמצעי ועליון‪ .‬הזווית הזו נוצרת אנטומית בין צידי הפונס וחיבורו לצרבלום‪ .‬בזווית הזו יוצאים‬
‫‪ CN7+8‬ביחד‪.‬‬
‫ יש גידול שגדל שם ‪ - acoustic neurinoma -‬גידול של תאי שוואן (נוירופיברומה) מ‪ ← CN8 -‬ככל‬‫שהוא גדל הוא לוחץ על ‪ CN7‬ועל הצרבלום ← החולה יתלונן על‪:‬‬
‫ ירידה בשמיעה ‪ -‬לא כ"כ שם לב בהתחלה‬‫ שינוי במבנה הפנים‬‫ סחרחורת קשה מאוד וחוסר יציבות ‪ -‬בגלל החלק הווסטיבולרי וגם פגיעה בצרבלום‪.‬‬‫ מתלונן על משהו לא בסדר בהליכה‬‫ ‪ - 9210211212‬יוצאים מהמדולה‪:‬‬‫ ‪ - 9210‬מעורבים בבליעה‬‫ ‪ - 9‬תחושתי בעיקר‪ ,‬ושרירי הפרינקס‬‫ ‪ - 10‬מעצבב את החך הרך ← מיתרי קול‪ 2‬פונציה ← בפגיעה‪ ,‬החולה לא משתעל טוב‪ ,‬מדבר מוזר‪.‬‬‫ ‪ - 11‬מעצבב את שרירי הטרפזיוס ו‪:SCM -‬‬‫ בטיית הראש לשמאל ‪ -‬מופעל ‪ SCM‬ימני‬‫ בהרמת כתפיים (“לא רוצה") ‪ -‬הפעלת הטרפזיוס‪.‬‬‫ ‪ - 12‬תנועות הלשון ← בפגיעה‪ :‬החולה יתלונן על בעיה באכילה‪ ,‬הקול השתנה לו כי לא יכול להגיד את‬‫כל האותיות שקשורות בלשון ← דיסארתריה‪/‬אנארתריה‬
‫ דיס = פונק' לא תקינה‬‫‪ -‬אנ = פונק' לא קיימת‬

‫‪-‬‬

‫מהגרעין והחוצה ‪ -‬העצב הקרניאלי ‪ -‬הפגיעה היא הומולטרלית‪ .‬כל ההצטלבויות נעשות מעל הגרעין‪.‬‬
‫הגרעין הוא ה‪lower motor neuron -‬‬

‫המערכת המוטורית‪:‬‬
‫ כשחולה מתלונן על חולשה‪ ,‬לא תמיד מדובר בחולשה‪.‬‬‫ ‪ = Palsy‬שיתוק‪ = paresis ,‬חולשה‬‫ כשבבדיקה מוצאים חולשת שרירים‪ ,‬כוח ירוד ← מבחינת מע' העצבים‪ ,‬זה אומר שצריכה להיות פגיעה במע' ה‪-‬‬‫‪ UMN‬ו‪/‬או ‪ - LMN‬כי הם האחראים על חוזק השרירים‪.‬‬
‫ כל יתר המע' ‪ -‬צרבלרית‪ ,‬אקסטרה‪-‬פירמידלית עם גרעיני הבסיס‪ ,‬ותחושה עמוקה שיכולה להשפיע באיזושהי‬‫צורה על הפעלת השרירים ‪ -‬לא משפיעות על חוזק השרירים‪.‬‬
‫‪:Pyramidal tracts‬‬
‫ ההומונקולוס ‪ -‬מסביר איך נראה העיצוב הטופוגרפי של הנוירונים המוטוריים על פני הקורטקס הנוטורי‪.‬‬‫ הפרה‪-‬סנטרל ג'יירוס ‪ -‬סטריפ של קליפה ‪ ← primary motor area/cortex -‬עליו מפוזרים בצורה טופוגרפית‬‫(ביחס למבני הגוף) כל ה‪ UMNs -‬של מחצית הגוף‪.‬‬
‫ הייצוג הוא יותר גדול‪ ,‬ככל שיש יותר תנועות‪ ,‬או תנועות יותר עדינות‪.‬‬‫ לכן‪ ,‬ייצוג הפנים והלשון יותר גדול לעומת אמת היד‪.‬‬‫ הנוירונים נמצאים ע"ג קליפת המוח‪.‬‬‫ בייצוג הלטרלי התחתון ‪ -‬פנים וצוואר‬‫ בהמשך ‪ -‬כף היד ← ייצוג מאוד גדול של האגודל‪.‬‬‫ בהמשך ← אמה ← זרוע ← חלק עליון של הירך כש‪ 2-‬הרגליים תלויות בפנים המדיאליים‪.‬‬‫ כלומר‪ ,‬בפגיעה לטרלית‪ :‬הסיכוי שהרגליים יפגעו‪ ,‬אם הפגיעה היא קורטיקלית ‪ -‬הוא נמוך‪.‬‬‫מסלול האקסונים‪:‬‬
‫ מהקליפה יוצאים אקסונים של ‪ - UMN‬יורדים במניפה שהולכת ומתחברת באינטרנל קפסולה ←‬‫ ממשיכים לרדת בחלק הקדמי של גזע המוח‬‫ ב‪ 1/3-‬התחתון של המדולה ← דקוזציה (‪ 10%‬נשארים באותו הצד‪ ,‬לא רלוונטי קלינית)‬‫ אחרי זה‪ :‬ממשיכים בצד השני ← יורדים בעמודה הצדדית של חוט השדרה‬‫חוט השדרה‪:‬‬
‫ מחולק לעמודה לטרלית‪ ,‬קדמית ואחורית‪.‬‬‫ בניגוד למוח ‪ -‬מידבריין‪ ,‬פונס‪ ,‬מדולה וחוט שדרה ‪ -‬לא עטופים בחומר אפור = אין קליפה‪.‬‬‫ כל המסביב הוא חומר לבן‪ ,‬ורק באמצע יש חומר אפור (כמו הגרעינים הבזאליים במוח)‪.‬‬‫ בחומר האפור באמצע‪:‬‬‫ קרן אחורית ‪ -‬תחושתית‬‫ קרן קדמית ‪ -‬מוטורית ← כאן נמצאים הגופים של ה‪ ← LMNs -‬מהם יוצאים אקסונים שהולכים אח"כ‬‫ליצור שורשים ועצבים מוטוריים‪ .‬מכאן והלאה ‪ -‬אין יותר הצטלבויות ‪ -‬כל פגיעה מהגופים ועד השריר‬
‫תתבטא באותו הצד‪.‬‬
‫ באמצע ‪ -‬חור קטן ← ‪ - central spinal canal‬המשך דק של החדרים‪.‬‬‫ החומר הלבן = סיבי האקסונים של ה‪:UMN -‬‬‫ עמודה קדמית ‪ -‬מהקרן הקדמית עד הפיסורה הקדמית‬‫ עמודה לטרלית ‪ -‬מהקרן הקדמי עד הקרן האחורית‬‫ עמודה אחורית ‪ -‬מהקרן האחורית עד הפיסורה האחורית ← שם נמצא ה‪.gracillis -‬‬‫ האקסונים של ‪ UMN‬יוצרים סינפסה בגובה המתאים בקרן הקדמית ← מהקרן הקדמית והלאה ‪ -‬מתחילה מע'‬‫ה‪.LMN -‬‬
‫עצבים מוטוריים של הפנים‪:‬‬
‫ גרעיני ה‪ - CNs -‬שווים לקרן הקדמית בחוט השדרה‪.‬‬‫ גרעיני ‪ 324‬עושים דקוזציה פרטית וסינפסה בגובה המידבריין‬‫ לכן‪ ,‬פגיעה ב‪ UMN -‬של עצבים קרניאליים‪ ,‬תתבטא קונטרה‪-‬לטרלית‪ .‬אולם היא לא תתבטא‪ ,‬כי כל הגרעינים‬‫של ה‪ CNs -‬מקבלים עצבוב דו"צ ← לכן‪ ,‬בפגיעה חד צדדית‪ ,‬היא לא תבוא לידי ביטוי‪.‬‬
‫ בפגיעות של ה‪ - UMN -‬לא נוכל לזהות פגיעה‪ ,‬למעט ה‪.facial nerve -‬‬‫‪:Lower motor neurons‬‬
‫ גופי התאים נמצאים בקרן הקדמית ובגרעינים בגזע המוח (‪.)CNs‬‬‫ משם הם מגיעים ישירות לאיברי המטרה‪.‬‬‫תסמונות הפגיעה ב‪:UMN -‬‬
‫כל פגיעה ב‪ UMN -‬מתבטאת בצד השני‪:‬‬
‫‪ .1‬כוח שרירים ירוד ‪ -‬חולשה = פראזיס (‪ ← )paresis‬שיתוק = פלגיה (‪)plegia‬‬

‬תחושה דיסקרימינטיבית‬‫(היכולת לזהות ‪ 2‬גירויים במרחק מסוים)‪.‬‬ .‬נתקל בדברים מצד‬‫ימין‪.2‬טונוס שרירים ירוד = ‪hypotonia / flaccidity‬‬ ‫‪ .LMN -‬ומגיעים כל מיני חומרים‬ ‫שמתחזקים את השרירים‪ .‬האטרופיה קורית תוך חודשים‪-‬שנים‪ .50‬סובל מיל"ד‪ .5‬‬ ‫טונוס שרירי מוגבר ‪ -‬ההתנגדות שהשרירים נותנים בצורה פסיבית = ‪spacticity‬‬ ‫החזרים מוגברים = ‪hyper reflexia‬‬ ‫הופעת החזרים פתולוגיים ← האופייני הוא ‪.4‬‬ ‫‪.‬‬‫ מונופלגיה עם אטרופיה ← ‪LMN‬‬‫ חולשה ודלדול שרירים בזרוע ימנית ← נגע בחוט שדרה צווארי‬‫ המיפלגיה‪:‬‬‫ אם כוללת את הפנים באותו צד ‪ -‬נחפש בעיה באינטרנל קפסולה או בדרך‪.2‬‬ ‫‪.‬תנודה (ויברציה)‪ .‬עוברת לצד השני בגובה הכניסה או במשך ‪ 2‬סגמנטים מעל‪.muscular atrophy‬כי שום גירוי לא מגיע אל השריר ← השריר סובל מדה‪-‬‬ ‫נרווציה ונכנס לתהליך של אטרופיה מאוד מהיר.‬כאב עמוק (שרירי‪ .‬מזה מס' חודשים סובל מכאבי ראש‪ .‬‬‫תחושה עמוקה‪:‬‬ ‫ מעבירה מנח (פרופריוספציה)‪ .‬לאחרונה שם לב להפרעה בראייה‪ .‬התחושה העמוקה עוברת לצד השני רק בגזע המוח‪ .‬ולא בחוט השדרה!‬‫ מסילות התחושה העמוקה בחוט השדרה‪DCML .CN7‬‬‫ פראפלגיה ‪ -‬חולשה‪/‬שיתוק ב‪ 2-‬הרגליים‪:‬‬‫ צריך לחפש קודם כל פגיעה בחוט השדרה‪ .3‬‬ ‫‪.disuse atrophy -‬כי השרירים מקבלים עצבוב דרך ה‪ .‬‬‫סיפור מקרה ‪:1‬‬ ‫ בן ‪ .1‬כוח שרירים ירוד ‪ -‬פראזיס עד פלגיה‬ ‫‪ .‫‪.‬‬‫ כל התחושה השטחית שמגיעה מצד אחד‪ .‬‬ ‫ כלומר‪ .‬והיא פונק' של חוסר שימוש בשרירים‪.‬‬‫ היפראלגזיה ‪ -‬תגובה מאוד קשה לכאב‬‫ סימנים שליליים‪:‬‬‫ היפואסתזיה ‪ -‬ירידה בתחושה‬‫ אנאסתזיה ‪ -‬חוסר תחושה בכלל ‪ -‬די נדיר‬‫ אנאלגזיה ‪ -‬לא מרגיש כאב‪.‬גרמי וכו')‪ .‬התחושתית‬‫← עוברים לצד הנגדי דרך הקומיסורה = חלק של חומר אפור שמחבר בין הקרניים‬ ‫ עולים בצד השני לתלמוס ← לקורטקס באותו הצד‪.‬‬ ‫ בניגוד לתחושה השטחית ‪ -‬התחושה העמוקה נכנסת דרך השורש האחורי‪ .‬ולראות אם יש סימנים שמתאימים לפגיעה ב‪ UMN -‬או ב‪-‬‬‫‪( LMN‬פגיעה בקאודה אקווינה)‪.‬מדולה או פונס דו"צ‬‫המערכת הסנסורית‪:‬‬ ‫תחושה שטחית‪:‬‬ ‫ מעבירה מגע‪ .4‬דלדול שרירים מוקדם ובולט = ‪ .3‬החזרים ירודים או נעלמים = ‪hypo/arreflexia‬‬ ‫‪ . קלינית אפשר לזהות את זה תוך חודש‪ .‬אלקטרופיזיולוגית‬ ‫רואים את זה כבר אחרי שבועיים‪.‬תחושת שריפה וכו'‬‫ כאב‬‫ אלודיניה ‪ -‬חולה מרגיש כאב כשנוגעים בו (גירוי לא מכאיב) ← יש עיוות בתגובה לגירוי‪.‬‬ ‫דפוסי שיתוק‪/‬חולשה‪:‬‬ ‫ מונופלגיה ללא אטרופיה ← נחשוד ב‪ UMN -‬קונטרה‪-‬לטרלי‪:‬‬‫ חולשה בזרוע ימנית ‪ -‬נגע ממוקם קטן בקורטקס השמאלי‪.‬כאב וטמפ'‬‫ מגיעה מההיקף אל חוט השדרה ← עוברים את הגנגליון האחורי ← נכנסים דרך הקרן האחורית‪ .gracillis + cuneate :‬‬‫‪:Sensory dysfunction‬‬ ‫מחלקים את הפגיעות ל‪:‬‬ ‫ סימנים חיוביים‪:‬‬‫ פראסתזיה ‪ -‬תחושה שאינה תגובה לגירוי ‪ -‬נימול‪ .‬דרך הגנגליון ← נכנסת לתוך הקרן‬‫האחורית וממשיכה דרך העמודה האחורית של גזע המוח עד ל‪ 1/3-‬האמצעי של המדולה האובלונגטה ← שם‬ ‫עושה דקוזציה‪.babinsky sign = extensor plantar response‬‬ ‫דלדול שרירים מאוחר ‪ .‬‬ ‫ טטרפלגיה‪/‬קוודריפלגיה ‪ -‬פגיעה בכל ‪ 4‬הגפיים‪:‬‬‫ פגיעה בחוט שדרה צווארי‪ .‬‬‫ שיתוק בלי מעורבות פנים ← נחפש נגע מתחת למדולה ‪ -‬מתחת לגרעין של ‪.‬‬ ‫תסמונות הפגיעה ב‪:LMN -‬‬ ‫‪ .

‬‬‫‬‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫הפגיעה היא בחלק התחתון של הפרה‪-‬סנטרל ג'יירוס‪ .‬‬‫ בבדיקה גופנית‪:‬‬‫ פטוזיס מלא של עפעף עליון מימין‪.‬מבצע פקודות על פי הוראות ← לא ורניקה‬‫ כאשר מנסה לדבר ‪ -‬קצב הדיבור הוא איטי‪ .‬‬‫סיפור מקרה ‪:3‬‬ ‫ בן ‪ .‬‬‫חשוב לזכור‪:‬‬ ‫כשמדובר בפגיעה עצבית‪ .‬אבל אין פגיעות נוספות‪ .‬מתפקד ← בפגיעה נרחבת‪ .3‬כי יש ‪ 2‬שרירים שמרימים את העפעף העליון‪:‬‬ ‫ לבטור פלפברה ‪ -‬זהו השריר החזק והגדול‪.‬‬ ‫חושבים על פגיעה ממוקמת בקליפה ‪ -‬כי האיש בהכרה‪ .optic radiation -‬בתוך המוח עד האונה האוקסיפיטלית ← החולה לא יראה את הצד‬‫הנגדי = המיאנופיה קונטרה‪-‬לטרלית‪.‬ולכן זה פחות סביר‪.‬‬ ‫קרוב לוודאי שמדובר בפגיעה אמבולית או איזשהו דימום‪.‬הוא היה חסר הכרה‪.‬‬‫ חולשה בשרירים המעוצבבים ע"י העצב ה‪ 3-‬מימין‬‫ חולשה קלה בגפיים משמאל עם החזרים ערים וסימן בבינסקי חיובי באותו צד‬‫ הפגיעה‪ :‬מידבריין מימין ‪ -‬אוטם‪.‬‬ .‬‬‫ פגיעה בכיאזמה‪ :‬עין ימין לא תראה ימינה ושמאל לא תראה שמאלה ‪ -‬ביטמפורלית (כמו סוס שמכסים לו את‬‫העיניים)‪.‬כחלק‬‫מתסמונת הורנר‪.‬‬ ‫פגיעה במסלול ‪:optic nerve‬‬ ‫ מגלגל העין ואחורה‪ .‬מחפש מילים‪ .‫‪-‬‬ ‫‪-‬‬ ‫בבדיקה גופנית‪:‬‬ ‫ בהכרה מלאה‪ .‬‬ ‫אבחנה‪ right homonymous hemianopia :‬כתוצאה מגרורה לאזור האוקסיפיטלי שמאלי‪.‬‬‫ בבדיקת שדות ראיה‪ .‬עין ימנית אינה רואה לכיוון ימין‪ .‬‬‫ מיקום ← המיספרה ימנית‬‫ אטיולוגיה ← דימום אינטרה‪-‬צרברלי‪.‬או אבצס‪.‬יל"ד.‬‬ ‫הפגיעה היא קונטרה‪-‬לטרלית ‪ -‬בצד שמאל‪.‬‬ ‫סינדרום קליני של פגיעה בגזע המוח ‪:crossed signs -‬‬ ‫ הפרעה בתפקוד ה‪ CNs -‬באותו הצד של הפגיעה ‪ -‬הפגיעה היא אחרי הגרעין‬‫ הפרעה מוטורית מסוג ‪ UMN‬בצד הקונטרה‪-‬לטרלי ‪ -‬הפגיעה היא מעל הגרעין‬‫ הפרעה בתחושה שטחית בצד הקונטרה‪-‬לטרלי‬‫ הפרעה צרבלרית בצד הפגיעה‬‫סיפור מקרה ‪:4‬‬ ‫ חולה בת ‪ . מתלוננת על חולשה פתאומית בגפיים משמאל‪.‬יתר הבדיקה‬‫תקינה‪.70‬פנה לחדר מיון‪.‬וקצת יותר קדימה ‪ -‬שם נמצא המרכז של ברוקה‪.‬מחליף אותם ומתבטא בקושי רב ← מתאים‬‫לפגיעה בברוקה‪.‬חדות ראייה תקינה‪ .78‬סובלת מסוכרת ויל"ד‪.‬המהלך האיטי מביא אותנו לתהליך גידולי‪ .‬‬‫ יום טרם בואה לחדר מיון‪ :‬צניחת עפעף ימין ‪ -‬תופעה פתאומית‪.‬‬ ‫ בבדיקת תפקוד מוטורי‪ :‬נמצאה חולשה בינונית של היד הימנית ואסימטריה של הפנים לרעת הצד הימני‪.75‬סובלת מסוכרת‪ .‬‬ ‫‪ -‬היינו יכולים לחשוב על פגיעה סוכרתית בגלל יל"ד‪ .‬ראשוני או משני‬‫(כמו במקרה זה)‪ .‬‬‫ בבדיקה נוירולוגית‪:‬‬‫ החולה ער‪ .‬מבין את המדובר אליו‪ .‬ועין שמאל אינה רואה לכיוון ימין‪ .‬‬‫ שריר טרסלי ‪ -‬שריר קטן מעוצבב סימפתטית ← פגיעה סימפתטית תגרום לצניחה חלקית של העפעף‪ .‬‬ ‫ פגיעה בחלק העליון של ה‪ radiation -‬הפרייטאלי ← הקוודרנט יהיה בחלק התחתון‬‫ פגיעה בחלק התחתון באונה הטמפורלית ← הקוודרנט יהיה בחלק העליון‬‫סיפור מקרה ‪:2‬‬ ‫ אישה בת ‪ .‬התמצאות במרחב תקינה ושפה תקינה‪ .‬‬ ‫ ‪ Optic tract‬הופך ל‪ .‬וחולה מגיע עם פטוזיס בעין אחת ‪ -‬פטוזיס מלאה יכולה להיות תוצאה אך ורק של פגיעה‬ ‫בעצב ‪ .‬‬ ‫פגיעה בקליפה ‪ -‬אין פגיעה בכל הגוף‪.‬‬‫ מוסר שמזה מס' שעות אינו שולט ביד ימין‬‫ אשתו מבחינה בעיוות קל של הפנים מימין וגם הפרעה בדיבור‪.‬תנועות עיניים תקינות‪.‬הפגיעה היא בעצב האופטי ← באותה עין בלבד‪.‬‬ ‫ המיאנופיה ← מביא אותנו לאזור האוקסיפיטלי‪ .

‬תנועות עיניים תקינות‪ . העין החולה לא ‪ -‬בקו האמצע‪ .‬פנים סימטריות‬‫ החיך לא מתרומם בשמאל‬‫ הענבל מוסט לימין ולא הופק החזר בליעה‬‫ החולה מדבר בקול נזאלי ודיספוני‬‫ ירידה בתחושה שטחיים בגפיים וגו מצד ימין‬‫‪ -‬אבחנה‪ :‬פגיעה במדולה ימנית‬ .‬האינפריור רקטוס מוריד את העין‪.CN4‬תקין‬ ‫סיפור מקרה ‪:5‬‬ ‫ גבר בן ‪ 70‬מופיע למרפאה בשל הופעה של עיוות של הפנים מצד ימין‬‫ בבדיקה גופנית‪:‬‬‫ בהכרה מלאה‪ .‬‬‫פגיעה בפציאליס ‪:CN7‬‬ ‫ גרעין הפציאליס מחולק ל‪:‬‬‫ גרעין עליון ‪ -‬בו נמצאים הנוירונים שמעצבבים את‪:‬‬‫ פרונטליס ‪ -‬שריר המצח‬‫ אורביקולריס אוקולי ‪ -‬סביב העיניים‬‫ גרעין תחתון ‪ -‬בו נמצאים הנוירונים שהולכים לעצבב את שרירי הריבוע התחתון של הפנים‪.‫שקף ‪ :28‬פגיעה בעצב ‪:3‬‬ ‫‪ B‬שמאל ‪ -‬פטוזיס מלא‬ ‫‪ B‬ימין ‪ -‬העין החולה נוטה החוצה ← העצב שעובד הוא אבדוסנס ‪.lateral rectus -‬‬ ‫‪ D‬שמאל ‪ -‬החולה יכולה להסתכל ימינה‬ ‫‪ D‬ימין ‪ -‬החולה מסתכלת שמאלה ‪ -‬העין הבריאה הולכת שמאלה‪ .Superior oblique‬מעוצבב ע"י ‪ .‬צניחת זווית הפה בימין‬ ‫שמאל‪ :‬פציאליס היקפי‬ ‫סיפור מקרה ‪:6‬‬ ‫ גבר בן ‪ 75‬סובל מפרפור פרודזורים התקפי‪ .‬בצד הקונטרה‪-‬לטרלי‪.‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪ F‬שמאל ‪ -‬העין הבריאה מסתכלת מעלה.‬‬‫ לפיכך‪ :‬אם יש פגיעה קליפתית מוטורית ← תבוא לידי ביטוי בחולשה‪/‬שיתוק של שרירי הריבוע התחתון של‬‫הפנים‪ .‬‬ ‫ כמו כן‪ . העין החולה לא מתרוממת כי הסופריור רקטוס מעוצבב ע"י ‪CN3‬‬ ‫‪ F‬ימין ‪ -‬העין הבריאה מסתכלת למטה.‬והחולה לא כי יש שיתוק של המדיאל רקטוס‪.‬‬‫שקף ‪:31‬‬ ‫ימין‪ :‬חולשה של פציאליס ← מפתח עין גדול יותר בימין‪ .‬‬‫ שיתוק מהפונס ‪ -‬נוקליארי או סוב‪-‬נוקליארי ← שיתוק שרירי מחצית הפנים כולם באותו הצד‪.‬מרגיש הירדמות ביד ורגל ימין‬‫ בבדיקה גופנית‪:‬‬‫ בהכרה מלאה‪ .‬‬ ‫ לתופעה של שיתוק בריבוע תחתון של הפנים וגפיים באותו צד ← הפגיעה היא קונטרה לטרלית ← ‪central-‬‬‫‪.‬מגיע לחדר מיון בשל הופעה פתאומית של הפרעה בדיבור וקושי‬‫בבליעה‪.fascial‬‬ ‫ פגיעה בפונס ← פגיעה בגרעין ← גם החלק העליון וגם החלק התחתון פגועים‪.‬תנועות עיניים תקינות‬‫ מפתח עין ימין גדול יותר משמאל‬‫ השטחה של קמט נזולביאלי מימין‬‫ היעלמות קמטי המצח מימין‬‫ יתר הבדיקה הנוירולוגית תקינה‬‫ אבחנה‪ :‬שיתוק עצב ‪ 7‬מימין‪.‬‬‫ הגרעין העליון מקבל אקסונים מ‪ UMN -‬גם מאותו צד וגם מהצד הקונטרה‪-‬לטרלי‬‫ הגרעין התחתון מקבל אקסונים מ‪ UMN -‬מצד קונטרה‪-‬לטרלי בלבד‪.

‬צמיחת העצב הזה תהיה מאוד‬ ‫איטית – כ‪ 1-‬מ"מ‪/‬יום‪ .‬סיבים דקים‬ ‫עם מיאלין וסיבים ללא מיאלין‪ .‬‬‫ גל ‪ .C‬סיבים ללא מיאלין‪ :‬מהירות ‪ .‬חום‪ .2‬שייך ל‪ .‬יצמח ויגיע לבלוטות‬ ‫הדמע ← יראו אוכל‪ .‬כל‬ ‫עוד אין פונקציה‪.‬לכל סיב יש סוג מסוים של פונק'‪.m/sec39‬מוטוריים‬‫ בטא ‪ -‬סנסוריים‪ .‬‬ ‫‪ . כאב ראשון‪ .‬ולא כ"כ יודעים אם הוא קורה‪ .‬בקצה הצמיחה ‪ -‬יש לו ריכוז גבוה מאוד של תעלות רגישות ללחץ מכאני‪ .‬לוקחים עצב‬ ‫סנסורי ממקום אחר ומחברים ביניהם‪.‬כיצד זה ייתכן? הפעלת קצה העצב הסנסורי מעבירה מסר למוח ← מקבל מידע על גירוי כלשהו באיבר‬ ‫המקור‪ .‬אוטונומי‬‫פרה‪-‬גנגליוני‪.Ad -‬כאב חד‪ .‬אם מקישים על הראש הצומח שלו ‪ -‬זה מעורר תחושת עקצוץ באזור אליו העצב אמור‬ ‫להגיע‪ .‬זה נקרא סימן טינל‪ .‫נוירופאתיות‬ ‫פרופ' ירניצקי‬ ‫שקף ‪:1‬‬ ‫חתך ‪ EM‬של עצב היקפי נראה כמו הרבה סיבים לא אחידים ‪ -‬יש סיבים עבים עם מיאלין (נצבע בשחור)‪ .‬ע"ש חוקר צרפתי ממלחה"ע ה‪.‬אוטונומי‬‫פוסט‪-‬גנגליוני‪ .‬העצב הצומח‪ .C -‬עמום יותר‬‫סיווג סימפטומים נוירולוגיים‪:‬‬ ‫סימפטום חיובי ‪ -‬עודף פעילות של העצב‪:‬‬ ‫ מוטורי‪ :‬פסיקולציה = פ"פ לא תקין מתקדם לאורך ה‪ .6‬יש מצבים שבהם הצמיחה היא לא לשרוול המקורי‪ .5‬לעיתים המרחק שצריך להתחבר גדול מדי‪ .3‬אם הנזק הוא יחסית רחוק מאיבר המטרה‪ .‬‬ ‫‪ .‬מורגש ככואב.‬‬ ‫פתולוגיות של עצבים פריפריים‪:‬‬ ‫‪ :Wallerian degeneration )1‬נזק נקודתי‪ .‬‬‫ סנסורי‪:‬‬‫ כאב (‪)Ad.CN7‬היה נתק בחיבוריות‪ .A‬סיבים עם מיאלין‪:‬‬‫ אלפא‪ .m/sec0.‬שיתוק‪ .‬ואז צריך להתאמן מחדש‪ .‬כגון חתך בעצב ההיקפי ← מס' דברים יקרו בעקבות זאת‪:‬‬ ‫‪ .‬אחראים על מגע‪ .‬זה תהליך ארוך מאוד של צמיחה‪ .‬בסופו של דבר סביר להניח שיהיה חיבור לאיבר המטרה‪.‬הוא יעשה זאת‪ .‬הדוגמא הקלאסית‪ :‬דמעות תנין‬ ‫אחרי שיתוק של ‪ .‬רטט‪ .C‬‬ ‫כאב ‪ -‬מורכב מ‪ 2 -‬גלים‪:‬‬ ‫ גל ‪ .‬קור‪ .‬מנח ולחץ קל‬‫ דלתא ‪ .‬‬‫ אוטונומי‪:‬‬‫ היפרהידרוזיס ‪ -‬הזעת יתר – כשל פארסימפתטי‬‫ שלשול – כשל פראסימפתטי‬‫סימפטום שלילי ‪ -‬חוסר פעילות‪:‬‬ ‫ מוטורי‪ :‬חולשה‪ .‬‬ ‫סיבי העצב הפריפרי‪:‬‬ ‫ ‪ .‬ויבכו‪.‬‬ .‬והוא לא מצליח להשלים את החיבוריות. C‬‬‫ פראסתזיה ‪ -‬עקצוץ ‪ -‬פעילות עודפת בסיבי ‪Ad‬‬‫ היפראסתזיה ‪ -‬תחושה מוגברת למגע‬‫ אלודיניה ‪ -‬גירוי שבאופן נורמלי לא מכאיב‪ .‬מהסיבים הם מסוג ‪.‬‬ ‫ ‪ .2-‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪ .1‬הקטע הדיסטלי מהחתך ועד איבר המטרה ‪ -‬מתנוון ואיננו תוך כמה ימים.4‬כאשר העצב צומח‪ .‬בכל עצב פריפרי‪ 60-70% .LMN -‬ומפעיל את השריר ששייך לעצב הזה‪. כאב שני ‪ -‬עיקר הכאב‪ . שרוול המיאלין של האקסון נשאר‪. במקרה זה‪ .‬והאקסון שהיה צריך לצמוח אל בלוטות הרוק‪ .‬ירידה בטונוס‬‫ סנסורי‪ :‬חוסר תחושה‪/‬כאב ‪ -‬המידע לא עובר‪.‬וכל דבר קטן‬ ‫מקפיץ בו פ"פ‪ .1‬שייך ל‪ . ירידה בסף הכאב‪.‬עכשיו כואב יותר‪.small myelinated -‬מהירות ‪ ← m/sec5-30 -‬סנסוריים ואוטונומיים.‬‬ ‫‪ .‬והיתר יפסיקו לצמוח‪ .‬גמא ‪ -‬מהירים <‪ .‬ממוקם‪.5-2‬איטי מאוד כי אין קפיצות.2‬הקצה הפרוקסימלי מתחיל להניץ תוך מס' ימים ‪ -‬יוצאים ראשים חדשים של אקסון לכל הכיוונים‪ .‬‬‫ אוטונומי‪:‬‬‫ אימפוטנציה – כשל פראסימפתטי‬‫ תת‪-‬ל"ד אורתוסטטי ‪ -‬נפילה‪/‬אי עלייה מספיקה של ל"ד במעבר משכיבה לעמידה ← סחרחורת עד‬‫עילפון – כשל סימפתטי‪.‬המוטורי לא יכול לעשות כלום כי אין לו לאן להגיע‪ .‬‬‫ היפראלגזיה ‪ -‬גירוי מכאיב‪ .‬ברגע שאחד‬ ‫מהם ימצא שרוול עצבי לצמוח בתוכו‪ .‬אבל הסנסורי יכול להגיע למעלה למוח ←‬ ‫גירוי אזור מתאים בקורטקס הסנסורי‪ .

dying back -‬העצבים מתים אחורה‪ .‬ביחס לגודל המזערי של גוף התא ‪ -‬חומרים צריכים לזרום לכל האורך הזה‪ .‬כמעט בלי לפגוע באקסון‪.‬‬ ‫פולינוירופאתיה‪:‬‬ ‫קליניקה‪:‬‬ ‫ סימנים וסימפטומים סנסוריים דיסטליים ‪ -‬כפפות וגרביים‬‫ חולשה דיסטלית ואטרופיה ← מדבר בעד פגיעה ב‪LMN -‬‬‫ ירידה בהחזרים ← בעד פגיעה ב‪LMN-‬‬‫ ביטויים אוטונומיים רלוונטיים‬‫כרונולוגיה‪:‬‬ ‫ התקדמות דיסטל לפרוקסימל ‪ .‬זה דורש הרבה‬‫מאוד אנרגיה‪ .‬‬‫ בסוכרת‪ :‬יש אוטם של הווזה נרבוזה ‪ -‬כלי הדם שמעצבבים את העצב ← האזור הכי רגיש לזה הוא‬‫זה ההכי עמוק‪ .‬כלפי גוף התא‬‫ גפיים תחתונות לפני עליונות בד"כ‬‫ הגוף (‪ )torso‬יכול להיות מושפע בשלב מאוחר ‪ -‬יכול להתפתח קו אמצע של היפואסתזיה שיתרחב‬‫‪ ← axonal )1‬נוירופאתיה סוכרתית‪:‬‬ ‫ מאוד שכיחה ‪ 4-6% -‬מהאוכ' הסוכרתית‬‫ חמורה יותר ב‪ type 1 -‬לעומת ‪type 2‬‬‫ הצורה השכיחה ‪:distal chronic symmetrical sensory-motor polyneuropathy -‬‬‫ מתחילים ב‪:large fiber -‬‬‫ עקצוצים‪ .‬‬‫תהליך הנזק בעצב הוא דלקתי ובקצהו‪ .‬אך אם העצב התחיל להתנוון ‪ -‬השריפה תהיה במקום חסר תחושה‪.‬התמונה הזו אופיינית‬‫למחלות קולגן‪ .‬‬‫ כשהתהליך האימוני עובר‪ .‬לכן הפרוגנוזה והריפוי טובים יותר‪.‬כגון לופוס ועוד‪.‬מבט לטרלי ‪ -‬אין התנגדות ל‪ .‬גם הידיים יצטרפו לתהליך הזה ‪ -‬המרחק של האקסון הוא קצר יותר בידיים מאשר ברגליים‪ .‫‪ .‬שפוגע בכל המע' ההיקפית ← צורת הביטוי היא גרביים‬‫וכפפות‪ .‬‬‫ נוצר חסם הולכה‪ :‬אם חסרים ‪ 2‬ומעלה תאי שוואן ברצף ← הפוטנציאל גווע לאורך האקסון‪ .‬אך לא פולי‪ .RF-‬תרופות כימו' מסוימות ועוד‪.‬פראסתזיות.‬זה לאט לאט מטפס‪ .‬ויברציה‪ .‬פגיעה סימפתטית ← כפות רגליים אדומות‪.‬אך אין תחושה באזור‪.‬‬ ‫ ‪:focal neuropathy‬‬‫ ‪:painful diabetic ophthalmoplegia‬‬‫ אם יש נזק ל‪ CN3 -‬מצד ימין ← צניחת עפעף‪ .segmental demyelination )2‬פגיעה במיאלין‪:‬‬ ‫ המחלה היא בד"כ ע"ב הפרעה חיסונית (אב טיפוס‪ :‬גיליאן ברה) ← פירוק המיאלין‪ .‬מנח ‪ -‬חוסר יציבות בהליכה‬‫ בהמשך‪ :‬מופיעה חולשה‬‫ מתחילים ב‪:small fiber -‬‬‫ מגיעים עם כאבים בכפות הרגליים ‪ -‬תחושת שריפה‪ .‬בניית תאי שוואן מחדש היא קצרה ושלמה יותר לעומת המצב שדיברנו עליו‬‫בדגנרציה הוואלריאנית‪ .‬‬ ‫ כדי שהפונק' הזו תתאושש‪ .‬ולכן כמעט‬ ‫תמיד הרגליים פגועות קודם‪.‬‬‫ האקסונים הם מאוד ארוכים‪ .‬‫ בבדיקה‪ :‬נקבל חוסר תחושה ‪ -‬למגע‪ .‬‬‫הפיזור בגוף של פגיעות בעצבים פריפריים‪:‬‬ ‫ התבנית הנפוצה היא פולינוירופאתיה‪ :‬תהליך סיסטמי‪ .‬‬‫ יש פגיעה ביכולת המטבולית של הנוירון לשמר את האקסון שלו‪.‬‬‫ זה קורה גם ב‪ .CN6 -‬אישון מורחב‬‫(אמור להיות)‪.‬זה מתחיל בקצות האצבעות.‬העצב הפצוע שולח אימפולסים מאיפה שהוא נמצא‪ .)carpel tunnel‬‬‫ מונונוירופאתיה מולטיפלקס‪ :‬יש פגיעה במס' עצבים היקפיים – פגיעות מונו‪ .‬‬ ‫ סיבי האישון הם החיצוניים בעצב ‪ -‬פופילומוטוריים.‬ועוד מחלות מטבוליות וטוקסיות אחרות‪.‬והמוח‬ ‫מתרגם את זה לגירוי באזור המקורי בו העצב היה אמור להתחיל ← אנאסתזיה דולורזה = רדימות‬ ‫כואבת‪.‬‬ ‫‪:Axonal degeneration )3‬‬ ‫ מדובר בד"כ במחלות סיסטמיות‪ .‬‬‫ בהתחלה הם ירגישו כאב‪ .‬באופן קלאסי‪ .‬בראשן סוכרת‪ . הסנסורי בד"כ נפגע לפני המוטורי ‪ -‬מתחיל בעקצוצים‬ ‫והפחתה בתחושה ברגליים ← רק בהמשך מופיעה גם חולשה בכפות הרגליים‪ .‬‬‫ ‪ – Anesthesia dolorosa‬כאב משודר למוח (האזור הדיסטאלי מודלק)‪ .‬‬ ‫ מונונוירופאתיה‪ :‬פגיעה בעצב אחד ← הפחתה תחושתית וחולשה באיבר המטרה של העצב (‪.‬‬ ‫ הנזק מתחיל דיסטלית ומתקדם פרוקסימלית – ‪ dying back‬של העצב‪.‬בשלב‬ ‫מסוים‪ .‬לכן הפונק' שתלויות בסיבים הפנימיים הן הנפגעות ← יש פגיעה בפונק' עפעף ושרירי‬ .‬צריך שתאי שוואן ייבנו מחדש‪.‬ומאוד מהר דועך ← אין פונק' מוטורית ואין פונק' סנסורית‪.‬וזה‬‫קשה במיוחד במחלות המטבוליות‪. סיבי תנועות העיניים והעפעפיים הם בפנים‪.

‬‬ ‫ זוהי פגיעה מסוג וולריאן ‪ -‬יש מוות נק' של העצב ← פורגנוזה‪ :‬טובה‪ .‬‬‫‪:Diabetic radiculopathy‬‬ ‫ פגיעה בשורש העצב‬‫ הפגיעה מחקה לחץ של דיסק על השורש ‪ .‬‬ ‫ אבחנה‪:‬‬‫ ‪acute polyneuropathy‬‬‫ בבדיקת ‪ .GBS-‬‬‫אטיולוגיות של פולינוירופאתיה‪:‬‬ ‫‪ )1‬נוירופאתיות נרכשות‪:‬‬ ‫ מצבים דיסמטבוליים‪:‬‬‫ סוכרת‬‫ מחלה כלייתית‬‫ חסר ויטמין ‪ .‬‬‫ ‪ . יתר האבחון זהה‪.‬דומה ל‪ GBS -‬מבחינת הפיזור‪.‬‬ ‫‪ -‬ייקח כמה חודשים עד שהעצב יתאושש והפונק' יחזרו‪.‬‬‫ אולם‪ .‬‬ ‫ המחלה טרפזואידית‪ ← build-up :‬פלטו ← שיקום טוב ושלם בד"כ‪ .GBS -‬‬‫ התאוששות איטית יותר ופחות מלאה ביחס ל‪.‬‬‫ הסכנה‪ :‬חולשה בשרירי הנשימה ← החולה לא יוכל לנשום וימות‪.‬פחות מפריעות‪.‬כי האקסונים שמורים‪.ascending weakness -‬החולה מתלונן על חולשה שמתחיה דיסטלית ועולה‪.IVIg‬או סטרואידים ‪ -‬יעיל במצב הכרוני‪ .CSF‬ריכוז חלבון גבוה‪ .‬‬‫ יש מעט תופעות סנסוריות‪ .‬לאחר זיהום ← הופעת כאבים בכל‬‫היד למשך מס' ימים ← הכאבים דועכים‪ .‬בגלל מונונוירופאתיה בעצב הפמורלי ‪ /‬עצבים‬‫באזור‪.‬‬ ‫‪ .‬בד"כ בפלקסוס הצווארי – ברכיאלי‪ .IVIg‬פלזמה פרזיס (מתחילים איתו‪ .‬‬‫ אם האורך הוא מספיק כך שהעצב לא יתגבר על הולכת הפ"פ דרכו ← יהיה חסם הולכה‪.‬‬‫ לאבחון נדרשת נוכחות של ‪ 8‬שבועות לפחות. סילוק שלה גורם להיעלמות הנוירופאתיה‪. חסר תזונתי או תת ספיגה (רקע גנטי בד"כ)‪ .‬האישון שמור ‪ -‬לא יהיה מורחב‪.‬‬‫ יש גם תופעות אוטונומיות ‪ -‬יש מיאלין בחלק הפרה גנגליוני ← יכולות להיות קפיצות בל"ד‪ .‬‬ ‫אם האישון שמור ← ‪ ← medical paralysis of CN3‬נקרא לנוירולוג‪.‬‬‫ מגיבה שונה לטיפול‪ :‬ניתן לתת ‪ . ההתאוששות מהחולשה‬ .‬שיכולות להיות‬‫מסוכנות‪.‬גוף התא תקין ותהיה בנייה‪.‫‬‫‪-‬‬ ‫עיניים‪ .‬הצמיחה‬‫האקסונלית בד"כ לוקחת חצי שנה‬ ‫ עמילואידוזיס‬‫ אימוניות‪:‬‬‫ ‪GBS‬‬‫ ‪CIPD‬‬‫ מונוקלונל‪-‬גאמופאתיה ‪ -‬פרקציה נוגדנית שגורמת לנוירופאתיה.‬יש הרבה חולים בהם המחלה היא חריפה‪ .‬נותנים סטרואידים.‬‬‫ המחלה מופיעה כ‪ .‬אבל לא ב‪.‬‬ ‫*חולה עם גידול במוח ← הולך וגדל ← גורם להרניאציה ← אם יש לחץ על ‪ CN3‬במצב הזה ‪ -‬הפונק' ה‪ 1-‬שתיפגע‬ ‫זה האישון ← זהו ‪ .‬אחרת ה‪ IVIg-‬יצאו) ‪ -‬ניתנים רק‬‫לחולים שלא מסוגלים ללכת בלי עזרה ← מקצר את משך המחלה ואת חומרתה‪.‬‬ ‫‪:Segmental Demyelination )2‬‬ ‫ באקסון של חולה דה‪-‬מיאלינטיבי ← האקסון נעשה ערום בחלק גדול מאורכו‪.Plexitis‬דלקת של הפלקסוס‪ .albumin/cytology dissociation -‬‬‫ בדיקת הולכה עצבית ‪ -‬רואים הולכה איטית או חסמי הולכה לאורך הדרך‬‫ טיפול‪:‬‬‫ באופן עקרוני ‪ -‬זוהי מחלה ‪ ← self limited‬הטיפול הדרוש – ‪TLC‬‬‫ חייבים לעקוב בימים הראשונים מחשש לפגיעה נשימתית ← אם יש בעיה‪ .‬אולם במקרה זה לא נדרש ניתוח‬‫‪:Diabetic amyotrophy‬‬ ‫ דלדול שריר מסיבה סוכרתית‬‫ זו תסמונת לא שכיחה של דלדול וכאב בשריר הירך‪ .B12‬הסיבה הכי קלה לתיקון.surgical paralysis of CN3‬וצריך לקרוא לנוירוכירורג‪.‬‬‫ טיפולים אימונומודולטוריים כגון ‪ .‬באזור שקרוב לחוט השדרה‪.‬והאקסונים יכולים להיפגע גם מהדלקת ← אז יכול להיות‬‫שהשיקום יהיה פחות טוב‪.CIDP‬כמו ‪ GBS‬אבל כרונית‪:‬‬ ‫ מחלה כרונית‪ .‬צריך להתערב הנשמתית‪.‬‬‫המחלה הקלאסית‪ AIDP :‬או גיליאן ברה (‪:)GBS‬‬ ‫ מחלה חריפה דלקתית שפוגעת במילאין‬‫ הפגיעה קורית יותר בשורשים‪ .‬ומתפתחת חולשה‪ .‬ללא תאים ‪.

‬חלקן‬‫הפיכות וחלקן לא‪ .‬‬‫‪:Cancer related‬‬ ‫ הסננה ישירה של גידול למבנה עצבי ← הסננת הפלקסוס תגרום לנוירופאתיה מוקדית‪.SMA‬מוטורי בלבד‬‫ ‪ .‬הנזק נשאר‪.‬‬‫ יש קשת גבוהה בכף הרגל ו"אצבעות פטיש" ‪ -‬הזדקרות כלפי מעלה = עדות לנוירופאתיה מגיל ילדות‪.‬פלטינול‪ .‬‬‫ העקצוצים והחולשות ‪ -‬מופיעות בגיל יותר מאוחר‪.‬פלטינול מאופיינת בנוירופאתיה יחסית עמידה ‪ -‬גם בהפסקת התרופה‪ .‬וגם חסרי פעילות אוטונומית במרביתה‬‫ תוחלת חיים קצרה – שנות ה‪ 30-‬לחיים‬‫‪:SMA‬‬ ‫ ‪.‬הפרעות בתחושה וחולשה‪.‬והיא לא תמיד שלמה‪.hereditary motor neuropathy‬‬‫ יש ‪ 4‬סוגי מחלות ששונות בעוצמת הביטוי‪ .‬‬‫ כימותרפיה ‪ -‬וינקריסטין‪ .Hereditary motor sensory neuropathy .‬נוגדנים ‪ anti-HU‬מאפשרים את האבחנה לזה‪.B6‬שמקל על הסימנים‪.‬‬‫ אבחנה‪ :‬הולכה איטית ‪ 2‬זיהוי הגן הפגוע‬‫ ‪ :type 2‬צורה אקסונלית‪ .‬בגלל פגיעה בעצבוב שלהם (דיסטרופיה – דלדול שרירים‬‫ע"ר מחלה שרירית)‬ ‫ יש דה‪-‬מיאלינציה ‪ -‬המיאלין כל הזמן מתפרק ונבנה ← יש המון מיאלין והעצבים נעשים עם השנים מאוד‬‫עבים ← פחות יעילים‪.‬צריך לרפד את העצבים ושלמור עליהם‪ .‬קיים בארה"ב‬‫ ‪ .‬אין טיפול‪.‬‬‫ תוחלת חיים ‪ -‬עד שנה‬‫‪ -‬גנטיקה ידועה‬ .‬‬‫טוקסינים‪:‬‬ ‫ הרעלת מתכות כבדות – עופרת‪ . גורם למיופאתיה ונוירופאתיה‬‫ אמיודארון ‪ -‬תרופה להפרעות קצב‪.‬‬‫ ‪ .‬‬‫ ‪ .‬‬‫ כלורמפניקול ‪ -‬כמעט לא בשימוש בגלל זה‬‫ סטטינים ‪ -‬שימוש נרחב.hereditary neuropathy with predisposition to pressure palsies .HMSN‬מעורבת מוטורית‪-‬סנסורית היא השכיחה ביותר‪.‬ולכן בגיל ההופעה ובפרוגנוזה‪.‬ארסן‬‫ רעלנים תעסוקתיים ‪ -‬חומרי הדברה (אורגנו‪-‬פוספטים)‪ .‬תלידומיד ‪ -‬כל אחת מהן יכולה לגרום לפולינוירופאתיה‪ .‬‬ ‫‪ )2‬נוירופאתיות גנטיות‪:‬‬ ‫ ‪ .‬‬‫ ‪ .INH -‬חייבים להגן על החולה עם ויטמין ‪ .Spinal muscular atrophy .‬ממסים אורגניים‬‫סיבות מכאניות‪:‬‬ ‫ לחץ על עצב היקפי ‪ -‬גורם למונונוירופאתיה‬‫ רדיקולופאתיה ‪ -‬לחץ של דיסק או מבנה גרמי על שורש ← כאבים‪ .‬כספית‪ .‬‬ ‫ ‪ – Multifocal motor neuropathy‬אין פגיעה סנסורית‪ .‬‬ ‫ מחלות פראנאופלסטיות ‪ – subacute sensory neuropathy -‬אין תלות זמנים עם הגידול – יכולה גם‬‫להקדים אותו בשנים‪ .‬ומתקדמת באופן איטי‪.Type 1‬מחלת ‪ – Werding-Hofman‬הקשה ביותר‪:‬‬‫ תסמונת התינוק הרפה ‪ -‬במקום טונוס מוגבר באופן תקין‪.Lyme‬סוג של בורליה‪ .‬‬ ‫וינקריסטין ‪ -‬פוגע במיקרוטובולים‪ .‬טקסול‪ .HNPP‬שיתוק השרירים עקב לחץ‬‫על העצב ← נזק תמידי‪ .‬ובהעברת חומרים מגוף התא לאקסון הדיסטלי‪.‬התייצגות דומה ל‪ALS-‬‬‫זיהומיות‪:‬‬ ‫ הרפס זוסטר ‪ -‬צורת חגורה.‬‬ ‫ הקליניקה מתחילה בגיל צעיר‪ .‬קצת יותר קשה‬‫‪:HSN‬‬ ‫ ‪ :type 3‬דיסטואונומיה משפחתית (‪:)Riley Day‬‬‫ מחלה רצסיבית‬‫ מופיעה ביהודים אשכנזים‬‫ החולים חסרי פעילות סנסורית ‪ -‬לא מרגישים כאב‪ .‬‬ ‫תרופות‪:‬‬ ‫ תרופות אנטי‪-‬שחפת ‪ .HIV‬נוירופאתיה היא בין כל הצרות שהוא עושה‪. שלב שלפוחיות ← דועך ← כאבים ‪ -‬נוירלגיה פוסט‪-‬הרפטית (‪)PHN‬‬‫ צרעת ‪ -‬סיבה שכיחה בארצות מסוימות כמו הודו‪.‬‬‫אטיולוגיה לא ידועה ‪ -‬ב‪ ⅓ -‬מהחולים הפולינוירופאתיים‪.‬ניתן לאבחן גנטית‪ .‫‪-‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫אורכת חודשים‪ .‬‬ ‫‪:HMSN‬‬ ‫ ‪ :type 1‬נקרא ‪charco-marie-tooth disease‬‬‫ יש אטרופיה ‪ -‬דלדול בשרירים הפרוניאליים‪ .HSN‬סנסורי בלבד‬‫ ‪ .

Type 2-4‬צורות מאוחרות וקלות יותר‪.‬כאב‪ .‬‬ ‫זה לא תמיד מבדיל ב‪ .‬ולקבל את אותו הדבר‪.‬‬ ‫בדיקות דם יעילות להערכת חולים עם נוירופאתיות‪:‬‬ ‫ סוכר ‪ -‬אבחון סוכרת‬‫ שקיעת דם ‪ -‬לבעיות קולגן‬‫ תפקודי תריס ‪ -‬היפותירואידיזם היא גורם לנוירופאתיה‬‫ פרוטאין אלקטרופורזיס ואימונופיקסציה ‪ -‬לאבחון מונוקלונל גאמופאתיה‬‫ רמות ויטמין ‪B12‬‬‫ ‪ .‫‪-‬‬ ‫ מאופיינת בפסיקולציות בלשון ← לא טוב בתינוק!‬‫‪ .‬‬‫ לכן‪ .entrapement -‬‬‫ יש לחץ מכאני על עצב היקפי ← פראסתזיה‪ .‬‬‫ מקום אפשרי‪ :‬אצבעות‪ :‬שמים ‪ 2‬אלקטרודות טבעתיות על האצבע ← מקבלים חביון ואמפליטודה‪.)carpal tunnel syndrome -‬‬ ‫ בהתחלה המילאין נפגע‪ .‬אך כן נמצא עצב‪ . RF‬מחלות קולגן – קשורים למונונויריטיס מולטיפקלס‬‫ ‪ .‬צריך להקליט ממקום שבו אין שריר‪ .‬‬‫‪ -‬במע' הסנסורית אין את זה ‪ -‬אפשר ללכת ל‪ 2-‬הכיוונים מבחינת ההולכה‪ .‬חולשה‪ .drop foot‬סנסורית ‪ -‬השדה הקדמי של‬‫השוק וגב כף הרגל‪.5‬אצבעות בצד הפלמרי‬‫ בד"כ יותר גרוע בלילה כי פחות זזים ‪ -‬הלחץ על העצב הנלחץ יכול להתפתח יותר מאשר ביום‪.‬‬ ‫נוירופאתיות מכאניות‪:‬‬ ‫ מדובר באנשים שמפתחים תסמונות לכידה ‪.‬בהמשך ייפגע גם האקסון‪.‬‬‫ בין האולקרנון לאפיקונדייל במרפק ‪ -‬העצב האולנרי נפגע‬‫ מתחת לראש הפיבולה ‪ -‬נק' תורפה של העצב הפרוניאלי ← ‪ .‬‬‫ הקלטה מעל העצב בעייתית ‪ -‬יש מיקרו‪-‬וולטים לעומת מיליוולטים בשריר‪.100% -‬אך הקונספט הזה עובד טוב במרבית המקרים‪.‬‬‫ במע' המוטורית יש שסתום חד‪-‬כיווני ‪ -‬סינפסה ← אי אפשר להפעיל את השריר ולגרות את העצב‪.‬כדי שיהיה אפשר להפיק פוטנ' חשמלי‪.‬‬‫כלומר‪ .ANA.‬ב‪ nerve conduction -‬נוכל להבדיל די טוב בין פגיעות דה‪-‬מיאלינטיביות לפגיעות אקסונליות‪.distal latency‬כמה זמן לוקח לפ"פ להגיע ממקום הגירוי לאתר המטרה‬‫ אמפליטודה ‪ -‬כמה סיבי שריר הופעלו ליצירת הפוטנ' החשמלי‪.Carpal tunnel syndrome‬העצב המדיאני נפגע.‬בנוסף‪ . לרוב זה דו"צ‪.‬כי לא ייגרם שיתוק‪ .‬‬‫ אם יש מחלה דה‪-‬מיאלינטיבית‪:‬‬‫ חביון יותר ארוך ‪ -‬מהירות ההולכה יורדת‬‫ האמפליטודה תישמר‬‫ אם יש מחלה אקסונלית ‪ -‬כגון פולינוירופאתיה סוכרתית‪:‬‬‫ חסרים סיבי עצב ← האמפליטודה קטנה כי פחות סיבי שריר יופעלו‪.‬והתסמונת אם היא מספיק קלה ‪ -‬משתפרת‬‫ בדרגה קשה יותר‪ :‬הזרקת סטרואידים מקומית ← להורדת הבצקת ושחרור העצב‬‫ ניתוח ‪ -‬לשחרור העצב הלכוד – מוצלח מאוד‬‫ מקומות אופייניים‪:‬‬‫ ‪ .‬היפראסתזיה‪ .Anti-HU ab‬קשור לתסמונת פראנאופלסטית‬‫ ‪HIV ab‬‬‫ ‪CADP – MAG.‬אטרופיה – ‪ 3.‬ניתן לקחת ממנו פיסה להשלמת חיבור בין ‪ 2‬עצבים (לאחר הנצה)‪.‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫בדיקה סנסורית‪:‬‬ ‫ רוב הנוירופאתיות נותנות ביטוי יותר סנסורי מאשר מוטורי‪.entrapment‬אך הוא מעניין כי סנסורי בלבד ← משתמשים בזה כעצב ביופסיה ‪ -‬לאבחון‬ ‫תהליך דלקתי בעיקר‪ .‬‬‫ מבחנים‪:‬‬‫ סימן טינל‬‫ סימן פאנל ‪ -‬מחזיקים את כפות הידיים הפוך ולוחצים אותן אחת אל השנייה ‪ -‬ספציפי לעצב המדיאני‬‫(בדיקה ל‪. GM1 ab‬‬‫ בדיקת מתכות כבדות בדם (ובשתן)‬‫ בדיקות גנטיות‬‫אבחנה חשמלית ‪:Electrodiagnosis -‬‬ ‫‪:Nerve conduction )1‬‬ ‫בדיקה מוטורית‪:‬‬ ‫ גירוי העצב המדיאני ← הקלטה מהשריר שהעצב מעצבב ← מדידת פ"פ‪.Sural nerve‬לא עובר ‪ .‬‬‫ טיפול‪:‬‬‫ אימוביליזציה ‪ -‬מאפשר מנוחה לעצב‪ .‬‬‫ חביון – ‪ .‬‬ .

‬אמפליטודה נמוכה ‪ -‬יח' בודדת‪ .‬‬‫ גירוי בנק' אחת ומדידה שלו יכלול גם את הזמן של התפתחות פ"פ וכו' ולא מהירות הולכה טהורה ‪ -‬לכן זה לא‬‫מספיק‪.‬‬‫ בשביל סיבי עצב קטנים ‪ -‬צריך להפעיל כלים אחרים‪:‬‬‫ גירוי תרמי‬‫ טסטים אוטונומיים ‪ -‬בודקים תגובה של דופק ול"ד למניפולציות כמו שינויי תנוחה‪.‬פעילות ספונטנית‬‫ נזק שרירי ‪ -‬גיוס מלא ומוקדם‪ .‬‬‫ ‪ EMG‬לא אומר כלום על המע' הסנסורית‪ .‬אלפא‪-‬סימפטומימטיות – כל התרופות מעלות ל"ד‬‫ועלולות לגרום לדימום מוחי)‬ .‫ניתן גם להקליט מהירות הולכה ממש‪:‬‬ ‫ צריך לגרות ב‪ 2 -‬נק' ולחלק את הדרך בזמן‪.50m/sec‬ידיים < ‪40m/sec‬‬‫‪ )2‬אלקטרומיוגרפיה ‪EMG -‬‬ ‫לסיכום אלקטרודיאגנוזה‪:‬‬ ‫ ‪ Nerve conduction‬עוזר להבדיל בין מחלות אקסונליות לבין מחלות דה‪-‬מיאלינטיביות ‪ -‬מוטוריות וסנסוריות‪.‬על המע' המוטורית ‪ -‬מבדיל בי‪:‬‬‫ נזק עצבי ‪ -‬גיוס ירוד‪ .‬‬‫ מגרים ב‪ 4 -‬נק' ונקבל ‪ 3‬מהיריות הולכה ‪ -‬מצפים לאותה מהירות‪ .‬אך אם יש לכידה‪ .‬‬‫טיפול בנוירופאתיה פריפרית‪:‬‬ ‫ אטיולוגית‬‫ סימפטומטית‪:‬‬‫ שיכוך כאבים (נוירופאתיים – עמידים יחסית – אקמול‪ .‬‬‫ שניהם ביחד מטפלים רק בסיבים גדולים עם מיאלין‪.‬אופטלגין ואנטי דלקתיים אינם יעילים)‬‫ אורטוסטטיזם (תחבושות לחץ בגפיים התחתונות‪ .‬נראה שינוי במהירות ‪-‬‬‫בקטע הלכוד עם הלחץ המכאני‪.‬המהירות תשוחזר אחרי הלכידה‪.‬יח' גדולות‪ .‬‬ ‫ אם לא נפגעו האקסונים‪ .‬גיוס‪.‬‬ ‫ בלכידת העצב האולנרי במרפק ← המיאלין נפגע ← איטיות בהולכה‪.‬‬‫ מהירויות תקינות‪ :‬רגליים < ‪ .MC .

‫אפילפסיה‬ ‫ד"ר יצחק שילר‬ ‫הקדמה‪:‬‬ ‫ זוהי אחת המחלות החשובות בנוירולוגיה‪.CA3‬באופן תקין יש חיבוריות נמוכה‪.‬‬ ‫ דוגמאות‪:‬‬‫ טיפול במכות חשמל (‪ .‬‬‫ אנשים עם נטייה לאפילפסיה ולא יעשו בחיים התקף אלא אם נדחוף אותם למצב קיצוני של חוסר נשימה ‪-‬‬‫באדם בריא זה לא יגרום להתקף לעולם‪.Photoparoxismal‬טריגר של הבהובי אורות ‪ -‬גורם להתקף אך ורק באנשים עם נטייה‪ .‬‬ ‫ ללא סיבה חיצונית הפיכה‬‫ התקפים אפילפטיים ע"ר סיבה חיצונית הפיכה נקראים ‪ .‬‬‫ תאי דנטה ג'יירוס מתחברים באזור ‪ .‬למרות שכל תא בודד הוא תקין‬ ‫היפראקסיטביליות של תאי העצב‪:‬‬ ‫ מוטציה בתעלות נתרן ‪ ‬בעיה באינאקטיבציה ‪ ‬זרם נתרן פנימה קבוע ‪ ‬סדרת פ"פ במקום פ"פ בודד‬‫ מוטציה בתעלות אשלגן ‪ ‬עובדות פחות ‪ ‬סדרת פ"פ‬‫הנצה לאחר נזק לרקמת המוח‪:‬‬ ‫ מיקרו‪-‬תמונה של ההיפוקמפוס ‪ -‬אזור שכיחה להתקפים‪.‬‬ ‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬ ‫בזמן התקף‪:‬‬ ‫ פעילות חשמלית מוגברת ברמת הנוירון הבודד ‪ -‬יש יותר ירייה בכל תא‬‫ פעילות חשמלית סינכרונית בין התאים‬‫← הרשת נכנסת לפעילות יתר סינכרונית‬ ‫גורמים‪:‬‬ ‫למה הקורטקס נוטה להתקפים אפילפטיים‪:‬‬ ‫‪ .‬בעבר היו עושים את זה ע"י אינסולין‪.‬‬ ‫הגדרות‪:‬‬ ‫‪ )1‬התקף אפילפטי‪:‬‬ ‫ ההתקפים האפילפטיים מאוד שונים זה מזה – חסרי מאפיין קליני משותף שמגדיר אותם‪.‬כי פתרנו את הגורם‪.‬ואחרי זה אין צורך בטיפול‬‫מניעתי להתקפים‪ .‬‬ ‫ אם נדחוף את הקורטקס הבריא מספיק חזק ‪ -‬נוכל ליצור התקף אפילפטי‪.‬‬ ‫‪ )2‬מחלת האפילפסיה‪:‬‬ ‫ במהותה ‪ -‬מדובר באדם עם נטייה של המוח לייצר התקפים חוזרים ‪ -‬שיצאה לפועל‪.‬‬‫ ההיפוקמפוס עבר טראומה כלשהי (התקפי חום קשים‪ .‬אולם‪ .‬זה יכול‬‫להיות הטריגר היחיד ‪ -‬זה גורם להתלבטות אם לטפל או לא‪.2‬ירידה באינהיביציה באופן סלקטיבי‬ ‫‪ .)ECT‬משמש בחולים פסיכיאטרים ‪ -‬מכניס אנשים להתקף אפילפטי‪ .‬‬‫ זו מחלה שהרבה פעמים הרופא הלא‪-‬נוירולוג לא מסוגל להתעלם ממנה‪. מדובר ב‪ 2-‬דברים‬‫מאוד שונים זה מזה‪.1‬היפראקסיטביליות של תאי העצב‪ .‬עם תקופות ארוכות של שקט ביניהם‬‫(ימים‪-‬שנים)‪.‬כתוצאה ממוטציות בתעלות יוניות (‪ )channelopathies‬ורצפטורים‬ ‫‪ .‬‬‫אך זה יכול להיות מאוד קשה‪ .‬‬‫ ‪ .‬‬ ‫ למשל‪ .‬נטייה של הקורטקס או שילוב של שניהם.acute symptomatic seizures -‬זה לא אפילפסיה‪.‬‬‫ הגדרת האפילפסיה‪ :recurrent unprovoked seizures :‬התקפים חוזרים ‪ -‬לפחות ‪ 2‬בהפרש של ‪ 24‬שעות‬‫לפחות ← רק אחרי התקף שני ניתן להגדיר שמדובר באפילפסיה‪.‬היפונתרמיה עקב טיפול תרופתי ← צריך להוציא אותו מהמצב ההפיך‪ .‬אם נחזיר את הנתרן לתקין ‪ -‬זה יפסיק‪.‬‬‫ התקף אפילפטי יכול לנבוע מגורמים חיצוניים‪ .‬‬ ‫ היפונתרמיה באדם בריא ‪ -‬כמעט תמיד הוא יעשה התקף אפילפטי‪ .‬מנינגיטיס וכו') ← תאים מתים‬‫ מי שהיה מחובר לתאים שמתו ‪ -‬עכשיו יש לו אקסונים לא מחוברים ← תהליך הנצה של חיבור מחודש למי‬‫שקיים כרגע ברשת‪.‬‬ ‫‪ -‬נוצרת רשת הרבה יותר מחוברת לעומת הרשת המקורית ← כל סיגנל יכול לעבור אמפליפיקציה‪.3‬הסיבה החשובה ביותר‪ :‬הרשת הנוירונלית נפגעת ומתחברת מחדש בצורה לא תקינה‪ :‬שינויים בחיבוריות‬ ‫הרשת העצבית ← בעקבות נזק עצבי התאים הנותרים מתחילים תהליך של הנצה אקסונלית ← נוצרת רשת עם‬ ‫חיבוריות יתר‪ .‬והטיפול הוא שונה‪.‬‬ .‬במוח שאין לו‬‫נטייה‪ .‬‬‫ הסימנים הקליניים נובעים מפעילות חשמלית מוגברת בתאי עצב קורטיקליים‪.‬‬‫ המאפיין את האפילפסיה ‪ -‬זוהי מחלה של התקפים קצרים (מס' דקות)‪ .

‬ולכן צריך סיווג לאורך ‪ 3‬צירים שיעזרו בפרוגנוזה וטיפול‪:‬‬ ‫ סוג האפילפסיה ‪ -‬כללית‪/‬מוקדית‬‫ סוג ההתקף‬‫ סינדרום ספציפי‬‫‪ .‬וההרפיה אחרי ההתעוררות איטית ולכן הבלבול ממושך‪.‬נמצא מחוסר הכרה‪ .‬‬‫ יכולה להתחיל בכל גיל ‪ -‬יכולה להתחיל בילדות‪ .‬‬ ‫המידע שעומד לרשותנו‪:‬‬ ‫ אנמנזה – הכי חשובה‪ .‬‬ ‫‪ .‬לפחות אחד‪ .‬פרכוסים‪ .EEG‬הדמיה‬‫שאלות קליניות‪:‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫בד"כ אין אנמנזה של תנועות לא רצוניות כי אף אחד לא ראה אותו‪. הרבה פעמים אין לה תשובה חד‪-‬משמעית‪ .2‬סיווג האפילפסיה‪ :‬בהרבה מקרים אי אפשר לשייך את האפילפסיה למחלה מסוימת ‪ -‬לרוב יודעים שיש‬ ‫אפילפסיה‪ .‬במהלך חייהם ‪ -‬לא כולל פרכוסי חום‬‫(‪ .‬תנועות של הראש ‪ :DD -‬הפרעות תנועה כגון פרקינסון‪. מופיע בילדים‪ .‬‬ ‫מגיע אדם לאחר מאורע של אובדן הכרה ‪ -‬מה יביא לחשוב על אפילפסיה?‬ ‫ חבלה משמעותית ‪ -‬שבר או נקע משהו ← יילך מאוד לכיוון של אפילפסיה‪.‬ויהיו חסרים איזה ‪ 30‬דקות‬ ‫ מאורעות המתחילים מתוך שינה‬‫ ממצאים פחות מובהקים‪:‬‬‫ פרכוס = תנועות לא רצוניות ‪ -‬מרמז‪ .)3‬‬ ‫ אפילפסיה‪:‬‬‫ מדובר באנשים עם לפחות ‪ 2‬התקפים‬‫ שכיחות לאורך החיים ‪ 0.‬לרוב מסתמכים עליה‬‫ בדיקה גופנית – סימני חבלה‪ .‬עוד יותר בגיל המבוגר.3‬מה הסיבה לאפילפסיה?‬ ‫תסמונות קליניות‪:‬‬ ‫‪ .‬סימני צד – לרוב לא אינפורמטיבית‬‫ בדיקות עזר – ‪ .5%‬‬‫ ריפוי = שנתיים בלי התקפים ובלי טיפול‬‫ גיל התחלת האפילפסיה (לזכור לבחינה)‪ :‬יותר בגיל הצעיר‪ .‬אך זה יכול להיות גם בסינקופה (קפיצות).‬הפרעת קצב ממאירה‪ .‬‬ ‫אבחנה מבדלת – מאורעות אובדן הכרה עם‪/‬בלי תנועות לא רצוניות‪:‬‬ ‫ התקף אפילפטי – לרוב טוני קלוני כללי‬‫ קרדיו‪-‬וסקולארי‪ :‬סינקופה וזו‪-‬וגאלית – הפרעת קצב שפירה‪ .‬‬‫ התקפים אפילפטיים‪:‬‬‫ היארעות לשנה‪ .‬תת ל"ד פוסטורלי‬‫ תסמונת פיסכוגנית‬‫ הפרעות נדירות‪ :‬מיגרה‪ .‬‬ ‫‪ -‬אובדן שליטה על סוגרי שתן‬ .‬עם‪/‬בלי תנועות לא רצוניות‪.1/2000-2500 -‬מגדירים את גיל ההתחלה לפי ההתקף השני‪.1‬אובדן הכרה חולף‪ :‬רוב האנשים ‪ -‬אדם התעלף מס' פעמים‪ .2‬מאורעות של בלבול‪/‬ניתוק ("קופא")‪/‬חוסר רציפות בזמן‬ ‫‪ .7% :‬יהיה להם התקף אפילפטי‪ .‬הפרעות שינה‪ .3‬תנועות לא רצוניות ‪ -‬רעידות‪ .‬הפרעות מטבוליות‪-‬גנטיות‬‫בניגוד להתעלפות וזווגאלית ‪ -‬הנפילה כאן היא פתאומית‪ .‬אין פרוטוקול‬ ‫ברור לקביעה אם זה אפילפסיה או לא‪.‬באופן טיפוסי עד גיל ‪.‬‬‫ נשיכת לשון קשה בצד הלשון‪.TIA .‬אך לא ממה היא נובעת‪ . לכן זה סימן חלש‬‫לאפילפסיה ← לא כל פרכוס הוא התקף אפילפטי‪.‬‬ ‫‪ . לפעמים‬‫באנמנזה לא נדע כמה זמן הבלבול ‪ -‬הוא יספר מה קרה לו‪ .1/1000 :‬סובל מהתקף אפילפטי לראשונה בחייו‬‫ שכיחות לאורך החיים‪ .7% -‬מהאוכ' עם אפילפסיה פעילה‬‫ היארעות מצטברת ‪ -‬הסיכוי לאפילפסיה לאורך החיים – ‪3-3.1‬האם זו אפילפסיה? זוהי השאלה הכי קשה למענה.‬‬‫ עייפות ובלבול פוסט איקטלי ממושך – הבלבול הוא ממושך (בניגוד לסינקופה) ‪ 15-30 -‬דקות. בין לבין ‪ -‬הסבירות‬‫נמוכה יותר ‪ .‬אך הרבה פעמים בבגרות‪/‬בזקנה‪.‫אפידמיולוגיה‪:‬‬ ‫ אפילפסיה היא מחלה שכיחה ‪ -‬קצת פחות מ‪ 1%-‬מהאוכ'‪.3%‬תלוי בגנטיקה ‪ -‬זה יכול לעלות.

tangles -‬‬ ‫ הציטוסקלטון מתפרק‬‫ עמילואיד אנגיופאתיה ‪ -‬משקעי עמילואיד בתוך העורקים הקטנים‬‫ ‪ .‬‬ .‬אזורים אוקסיפיטליים ‪ -‬שמורים‪ .‬‬‫ מתווספות גם פגיעות בתפקודים בסיסיים יותר‪.‬‬‫ העיקרון של צביעת כסף נשאר‪ .‬והיום משתמשים בצביעת בילצ'ובסקי ‪ -‬צובעת אקסונים ועמילואיד‪.‬גם האקסונים שעוברים דרך הפלאק עוברים שינוי ניווני‪.‬שבו האקסונים הופכים לניווניים ‪ -‬זה נקרא ‪neuritic plaque‬‬‫ בגלל שהתהליך ממושך‪ .‬‬ ‫ רובדים עמילואידיים במוח ‪ -‬נקראים גם ‪ .‬ולכן החולים שמורים מבחינה מוטורית לאורך זמן‪.granulovacuolar degeneration‬אופייני אך לא שכיח‪.E‬וכן חלבונים נוספים‬‫ ‪ .‬‬‫ ‪ .‬אמיגדלה ובאזורים פרייטאליים‪.neurofibrillary tangles‬יושבים בתוך גוף הנוירון‪:‬‬‫ נוצר ע"י ‪tau proteins‬‬‫ מדובר במצבור סיבים דגנרטיביים גסים בתוך הגוף הנוירון ובתוך האקסון‬‫ בגוף הנוירון יש ציטוסקלטון‪ .‬כמו דבק‪ .‬אבחנתיים‪.‬‬ ‫ ‪ Tau protein‬עובר זרחון מחזורי ‪ -‬פוספורילציה‪-‬דה‪-‬פוספורילציה‬‫ ב‪ AD -‬ובמחלות נוירודגרנטיביות אחרות‪ tau protein .‬‬‫ ב‪ 10% -‬מהמקרים יש סיפור משפחתי של אלצהיימר‪.‬‬‫‪ -‬אפשר לצבוע גם בקונגו רד‪ .‬אפשר לראות באותו מוח שלבים שונים של פלאק‪.‬‬‫ שכיחות אלצהיימר עולה עם הגיל‪.associated with down syndrome .‬כל מה שבמבדיל את האדם מצמח אובד‪ .‬‬‫שקף ‪:diffuse plaque :12‬‬ ‫ רמונו קאכאל בזכות צביעת כסף גילה את מבנה הנוירונים במוח‪.‬חלק מהשלד הוא מע' של נוירוטובולים‪ .‬של אזורים מסוימים במוח – במיוחד באזור‬‫טמפורלי‪ .‬‬‫ הפלאק מתחיל משקיעה של עמילואיד באזור הביניים‪.‬ללא רקע גנטי או משפתי‬ ‫‪familial late onset .2‬‬ ‫‪familiar early onset .hirano bodies‬אופייני אך לא שכיח‪.‬כדי לראות מורפולוגיה משולבת‪.‬ובתוך הנוירון והאקסון‪ .‬אך במוח משתמשים בעיקר בצביעת בילצ'ובסקי‪ .‬‬‫‪ )1‬מחלת אלצהיימר‪:‬‬ ‫ זוהי הסיבה השכיחה ביותר לדמנציה ‪ -‬מהווה כמעט ‪ 2/3‬ממקרי הדמנציה‪.‬מצומק.4‬אם הם מגיעים לגיל ‪40‬‬ ‫‪ .diffuse plaques‬‬‫ בפלאק הבשל‪ . מתחילה בגיל מבוגר‪ .‬‬‫ בהמשך‪ .‬‬‫ בדיקה ביוכימית‪ :‬ניתן לזהות הפרן סולפט ואפוליפופרוטאין ‪ .5‬קשר למחלות דגנרטיביות אחרות‬ ‫פתולוגיה‪:‬‬ ‫מקרוסקופית‪:‬‬ ‫ המוח נראה קטן‪ .‬המשקל מעט נמוך ממוח תקין‬‫ אפשר לראות אטרופיה של גירי ובעקבות כך הרחבה של סולקי‪ .‬סוציאלית עקב אובדן זיכרון ויכולת למידה‪.12‬‬ ‫פתולוגיה ‪ -‬דמנציה‬ ‫ד"ר ולודבסקי‬ ‫הגדרה‪:‬‬ ‫ דמנציה היא התדרדרות קוגניטיבית‪ .1‬השכיחה (היתר נדירות).‬והוא מאבד גם את יכולת התפקוד היומיומית‪.‬‬‫ כל זה אופייני אך לא ספציפי‬‫שקף ‪ :8‬החריצים מורחבים באזור הפרונטלי והפרייטלי‬ ‫שקף ‪ :9‬חתך קורונרי ‪ -‬מימין אלצהיימר – קורטקס טמפורלי והיפוקמפוס אטרופי ומכווץ‪ .‬שמחזיק ביחד את מבנה שלד התא‪.‬כשרואים רק שקיעת פלאק ‪ -‬זה נקרא ‪.‬בשלב מתקדם יותר של המחלה‪ .neuritic / senile plaques‬נמצאים בין התאים (נוירופיל – משתית‬‫חוץ תאית)‪:‬‬ ‫ מורכב מעמילואיד ‪ Aβ‬פפטידים בצורה פילמנטית ולא פילמנטית (דיפוזית)‪.‫‪5.‬‬‫‪ 5‬קב' עיקריות של ‪:AD‬‬ ‫‪ – sporadic late onset .‬‬‫ בשלב ראשון‪ .‬‬ ‫ קורטקס מוטורי‪ .‬המחוברים‬‫ביניהם ע"י ‪ .‬בהיפוקמפוס.‬‬‫ בהמשך‪ .3. משמאל ‪ -‬תקין‬ ‫מיקרוסקופית‪:‬‬ ‫ישנם מספר שינויים אופייניים של אלצהיימר‪ .3‬‬ ‫‪ .‬עובר היפר‪-‬פוספורילציה ← מפסיק לתפקד כדבק‬‫← בונה אגרגטים של מצבורי חלבונים ← נראים כ‪. כמו כן באונות פרונטליות‪ .tau protein‬חלבון מייצב‪ .

‬אך איך בדיוק הוא פוגע בצורה ובמבנה‬‫הנוירון ‪ -‬לא ברור עדיין‪.‬‬ ‫ אוליגודנדרוציטים ‪ -‬תפקידם הוא תחזוקה של מיאלין‪.Ab-peptide‬‬ ‫ ב‪ .AD -‬רואים זאת ע"י‬‫נוכחות חלבונים ברצף ואורך דומה ל ‪ Ab-peptide‬ב‪ . כמו כן אפשר לראות אקסונים דגנרטיביים‬ ‫מאוד עבים שנכנסים לתוך הפלאק‪ .‬אך הוא קיים בתאים רבים כולל נוירונים‪.‬‬ ‫‪:Familial AD‬‬ ‫ חולים עם תסמונת דאון ‪ -‬נטייה לפתח דמנציה דמוית אלצהיימר בגיל יחסית צעיר ‪.‬לא ידוע מה תפקידו בתא‪ .AD‬‬‫ קלינית ופתולוגית‪ .‬‬‫ אפשר לראות נוירונים ששולחים אקסונים שמגיעים לתוך הפלאק‪.2‬ממוקמים ע"ג כרומוזום ‪ 14‬ו‪ – 1-‬ידוע שהם חשובים בהתפתחות‬‫אצלהיימר‪ .‬‬ ‫לא רואים כאן אקסונים‪."dosege‬מגביר סיכון להתפתחות אלצהיימר‪.tau‬‬ ‫שקף ‪ :20‬נוירונים ופלאקים ביניהם ‪ -‬תמונה מאוד אופיינית לאלצהיימר‪ .α‬ואז הוא נחתך לקטע שבדיוק מתאים ל‪.tau protein‬כשעובר היפרפוספורילציה ‪ -‬המיקרוטובול מתפרק ← ‪tau‬‬ ‫יוצר נוירופיברילים גסים‪.‬‬‫ באופן טבעי‪ APP .‬‬‫שקף ‪ :14‬צביעת ‪ :H&E‬אפשר לראות במרכז פלאק עמילואידי‪ .Ab-peptide -‬‬ ‫ לא יודעים לגמרי למה כל השינויים מתפתחים‪.‬בצורת ספירלה‬ ‫שקף ‪ :30‬הזנבות הכחולים הם מולק' של ‪ .CSF-‬נדרש חיתוך רב כזה‪ .‬‬‫ גופיף בצורת סיגר ‪ .tombstone‬מה שנשאר מהנוירון שנהרס זה רק משקע ה‪.Ab-peptide‬זהו תוצר של פירוק של ‪.‬הם נראים‬ ‫שחורים – מכילים סיבי ‪.‫‬‫‪-‬‬ ‫אפשר לראות בתמונה שקיעת עמיואיד בצורת חומר מגורגר‪.APP = amyloid precursor protein‬‬‫ ‪ .‬וכאן כל הגוף מגורגר‪.‬‬‫פתוגנזה של ‪:AD‬‬ ‫ שקיעת עמילואיד (‪ )Ab-peptide‬זה התהליך הקריטי ‪ -‬גורם לרוב השינויים במוח של חולה ‪.‬‬ ‫שקף ‪:18‬‬ ‫ לאסטרוציט יש שלוחות שמגיעות לגוף הנוירון וכאלו שמגיעות לדפנות כלי דם קטנים ‪ -‬מהווה תיווך בין הנוירונים‬‫לסביבה‪.‬‬‫מאשר למס' הפלאקים‪ .‬‬ ‫ יש חלבונים שנקראים ‪ .‬‬‫במקום ‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :21‬אפשר לראות שקיעה של חומר אאוזינופילי הומוגני ורוד ‪ -‬עמילואיד בכלי הדם‪.presenilin1.‬ובהמשך התגלה כי הם מהווים חלק מקומפלקס של ‪-ϒ‬סקרטאז ← מוטציות בו מעודדות התפתחות‬ ‫עמילואיד פלאק‪ .‬מיהו החלבון החשוב יותר בפתוגנזה של ‪.APP‬חלבון טרנס‪-‬ממברנלי‪ .tau protein -‬‬ ‫עמילואיד או ‪?TAU‬‬ ‫ יש ויכוח רב בין החוקרים‪ .40 -‬‬‫ מסתבר כי הגן ל‪ APP-‬נמצא ע"ג כרומוזום ‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :31‬שלבים של התפתחות ‪ :A ← NFT‬התחלת שקיעת חומר גס פיברילרי בנוירון‪ :B .hirano bodies -‬זהו ריכוז של חלבונים בחומר הביניים.‬‬ ‫ ‪ Ab-peptide‬יכול לעבור בהמשך אגרגציה ולהפוך למשקע עמילואיד במוח‪.early onset familial AD -‬‬ ‫שאלות פתוחות עדיין‪:‬‬ ‫ מה הקשר בין עמילואיד לנוירודגנרציה? עמילואיד שוקע בחומר הביניים‪ .NFT‬בקורלציה יותר טובה לדרגת הדמנציה‪.‬הם מופיעים ב‪.‬‬‫שקף ‪ :19‬בצביעת בילצ'ובסקי‪ :‬נוירונים בצורת משולש ‪ -‬כך נבדיל אותם מהפלאקים – במקום חום‪-‬בהיר ‪ .‬עובר אנדוציטוזה לתוך התא ועובר חיתוך ע"י סקרטאזות ‪ β‬ו‪ ϒ-‬באזורי קצוות‪.‬‬ ‫שקף ‪:24‬‬ ‫ ‪ .21‬ולחולי טריזומיית ‪ 21‬יש כמות גדולה יותר של ‪" ← APP‬אפקט‬‫של ‪ .‬בגלל הכמות הגדולה‪.‬את זה אפשר לראות רק בצביעת בילצ'ובסקי‬ ‫שקף ‪ :16‬פלאקים נאורייטים‪.‬אפשר לומר שמס' הנוירונים שבהם נמצאים ‪ .‬‬ .‬‬‫ בגוף הנוירון משהו לא בסדר ‪ -‬באופן תקין‪ .‬כל הציופלסמה הוחלפה‬ ‫‪ :C‬נקרא לפעמים ‪ .AD‬‬‫ הבסיס לשקיעה‪ :‬עמילואיד ‪ .‬במהלך החיים שלו עובר חיתוך באמצע ע"י אנזים בשם ‪ ← α-secretase‬אם יש חיתוך‪ . לא ייצבע בבילצ'ובסקי‪.‬‬‫שקף ‪ – EM :29‬ציטוסקלטון – ‪ – per helical filaments‬בד"כ פילמנטים זוגיים‪ .‬לא‬‫נוצר ‪.‬מאוד שונה משאר חומר הביניים‬ ‫שקף ‪ :15‬הרבה פלאקים נאוריטיים ‪ -‬אפשר לראות בתוכם את האקסונים.granulovacuolar degeneration‬רואים וקואלה ובתוכה גרגור ‪ -‬בציטו' של נוירון‪.AD -‬מסיבה כלשהי‪ APP .‬אולם‪ .‬זה לא אומר ש‪ tau -‬יותר חשוב‪.‬‬ ‫שקף ‪:mature (classic) plaques :13‬‬ ‫ אפשר לראות בתוך העמילואיד אקסונים ‪ -‬מעין חוטים בתוך הפלאק‪.‬הציטו' ורודה והגרעין סגול‪ .‬‬‫ אפשר לראות שפעילות כלשהי של ‪ β‬ו‪ ϒ-‬סקרטאזות קיימת גם באנשים שלא חולים ב‪ .‬כדי לגרום להצטברות‬ ‫העמילואיד כמו במחלה‪.

‬‬‫ לכן‪ .‬‬‫ אפשר לראות גופיף ורוד קטן במרכז ‪ -‬זהו גוף לואי‪.‫‬‫‪-‬‬ ‫למה יצירת עמילואיד ו‪ NFT -‬הולכים ביחד? מה מקשר בין ‪ 2‬תהליכים שונים מבחינה ביוכימית?‬ ‫למה השינויים נראים רק באזורים מסוימים במוח (בעיקר בהיפוקמפוס ובטמפורלי)?‬ ‫אבחנה פתולוגית של ‪:AD‬‬ ‫ כל מה שדיברנו עליו עד כה ‪ -‬ניתן לראות בקשישים‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :41‬צביעה ליוביקוויטין‬ ‫‪:Pick disease‬‬ ‫ מחלה נדירה‬‫ אטרופיה פרונטלית וטמפורלית‬‫ מיקרוסקופית ‪ -‬ירידה בכמות הנוירונים‬‫ שקיעת חלבון ‪ tau‬מזורחן ביתר בצורת גופיפים פילמנטיים עגולים בציטו' של הנוירון – ‪( pick bodies‬בניגוד ל‪-‬‬‫‪ AD‬שם השקיעה היא בצורת פילמנטים בציטו' ובהמשך גם ניוון האקסון)‬ ‫שקף‪ :‬אטרופיה באזורים פרונטלי וטמפורלי‬ ‫שקף‪ :‬נוירונים עם ציטו' שמנה ורחבה המכילים חלבון ‪tau‬‬ ‫שקף‪ :‬צביעת בלצ'ובסקי – גופיפים שחורים ששקעו בתאים‬ .30‬זה פתולוגי ← ‪early onset AD‬‬‫ אצל אדם מבוגר ‪ sparse plaques -‬לא אומר כלום‬‫‪ .‬לעומת מוח מזדקן‪.‬‬‫שקף ‪ :40‬נוירון קורטיקלי עם גופיף לואי‪.‬גם ללא דמנציה‪.‬‬ ‫ היום המחלה שכיחה יחסית – סיבה ‪ 2‬לדמנציה‪.‬‬‫שקף ‪ :39‬סובסטנציה ניגרה‪:‬‬ ‫ פיגמנט נוירומלנין (כתום) ‪ -‬מה שגורם לסובסטנציה ניגרה להיות ניגרה‪.‬‬‫ דמנציה עם גופיפי לואי כנראה הייתה מסווגת קודם כ‪ .a-synuclein -‬ונראים בסובסטנציה ניגרה במחלת פרקינסון‪.AD -‬כי ניתן לראות את אותם השינויים (‪60-80%‬‬‫מהחולים)‪ .DLB )2‬דמנציה עם ‪:Lewi Bodies‬‬ ‫ גופי לואי בנויים מיוביקוויטין וכן מ‪ .‬‬‫ אצל אדם בן ‪ sparse plaques .‬‬‫ אם כן‪ .‬בנוסף‪ .‬יכולים להיות מאפיינים של פרקינסון במחלה‪.‬‬‫ ב‪ DLB -‬גופיפי לואי נראים גם בנוירונים קורטיקלים וגם בסובסטנסיה ניגרה‪.aging brain‬‬‫ ההבדל הוא כמותי ‪ -‬נראה את השינויים הללו ב‪ AD -‬בכמות הרבה יותר גדולה ומשמעותית‪ .‬איך נותנים אבחנה שתומכת בקליניקה של אלצהיימר?‬‫ שקף ‪ :37‬סכמות של צורות פלאקים ‪ -‬משווים לגיל החולה ← עוזר לאבחנה‪.‬‬‫ השינויים הללו הם שינויים של ‪.‬‬‫ עמילואיד אנגיופאתיה ‪ -‬אחת הסיבות השכיחות ביותר לשט"ד מוחי בקשישים (אריאל שרון)‪.‬ניתן לראות גם גופיפי לואי בנוירונים קורטיקליים‪.

‬‬‫ בהיפוקמפוס האזור הכי רגיש הוא ‪ .‬וב‪ PM -‬נראה שינויים מאוד מיוחדים‪ .‬‬ ‫המחלה השכיחה ביותר שתגרום להפרעות וסקולריות דומות ‪ -‬אתרוסקלרוזיס ← ‪ AS‬גורמת לחסימת כלי דם‬ ‫ואיסכמיה‪.‬בולעים ליפופרוטאינים ← הופכים לתאי‬ ‫קצף‪ .sommer sector‬רואים שם ירידה במס' הנוירונים‪.‬‬ ‫ אזורי הניאוקורטקס יותר רגישים למחסור בחמצן‪ .‬והגרעין סגול‪ .‬‬‫ שינויים סובאקוטיים‪ ← hr-2w24 :‬נקרוזיס‪ .‬‬‫ החולה נשאר עדיין מחובר למכונה‪ .‬‬ ‫ שינויי תיקון‪ :‬אחרי ‪ ← w2‬הסרת הרקמה הנקרוטית וגליוזיס ריאקטיבי ‪ -‬אסטרוגליוזיס ← נראה צלקת גליאלית‬‫סביב אזורים נמקיים‪ .‬היום‬ ‫התברר שגם בעורקים קטנים בעור ניתן לזהות את החומר הזה‪ .‬‬‫ שינויים מוקדמים‪ ← hr12-24 :‬מוות נוירונלי ← יש שינויים של דיסקולורציה וקונסיסטנציה‪.)CA1‬‬ ‫שקף ‪ :94‬מגיעים ‪ MQ‬ואחריהם נויטרופילים ← בולעים את הפסולת‪ MQ .‬‬ ‫יל"ד היא גם סטטיסטית סיבה מאוד שכיחה לבעיות צרברווסקולריות ← גורמת לדימום‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :92‬הסימן הראשון שניתן לראות במיקרו' ‪ -‬תוך ‪ 12-24‬שעות ← ‪ .‬פגיעה משמעותית (‪.‬‬ ‫ השינויים לא מתפתחים מיד‪. מקום נפוץ – ביפורקציה של הקרוטיד‪MCA .‬המרווח בין‬ ‫הנוירון לסביבתו מתרחב‪.CA1 .2‬‬ ‫שלה היא מוטציה ב‪ ← Notch3 -‬מלווה בשקיעת חלבונים בכלי דם במוח ואיסכמיות קטנות‪ .‬אזורים‬ ‫שמורים ‪ -‬גזע המוח‪ .‬מקרופאגים ‪ -‬מאוחר יותר‪ .‬כשהם עוברים איסכמיה‪ .‬הציטו' היא‬ ‫בד"כ ורודה‪ .1‬‬ ‫איסכמיות שונות באזורים שונים במוח‪ .‬פרייטאלית והיפוקמפוס‪ .respirator brain :90‬אפשר לראות אזורים נמקיים באונה טמפורלית‪ .red neurons‬נוירונים אדומים‪ .‬‬‫ תסחיף‬‫ גורמים נדירים יותר‪:‬‬‫‪ -Primary angiitis of CNS .‬פרוליפרציה וסקולרית.‬אך הנוירונים כבר מתו‪.‬‬ .‬‬ ‫‪:Focal Cerebral Ischemia‬‬ ‫ מדובר במשהו מקומי שחוסם את האספקה‬‫ גורמים‪:‬‬‫ תרומבוזיס – לרוב ע"ר אתרוסקלרוזיס.‬זהו ניסיון אומלל למקם את הנזק‪ .‬‬ ‫*נויטרופילים מופיעים תוך ‪ 72‬שעות‪ . רואים כבר שינויים גדולים ←‬‫נמק התנזלותי‪.‬לעומת אזורים עתיקים יותר כמו גזע המוח וגרעיני הבסיס‪.CADASIL‬זוהי מחלה שתוארה בהתחלה כמחלה משפחתית במשפ' בהולנד‪ .‬‬ ‫סיווג מחלות צרברווסקולריות‪:‬‬ ‫ איסכמיה‪:‬‬‫‪global ischemia‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :93‬היפוקמפוס.‬זהו מצב נדיר‪.‬‬ ‫שקף ‪ .‬כי כלי הדם שבירים‬ ‫יותר ביל"ד‪.arteritis‬מחלה דלקתית נדירה של כלי דם במוח‪ .‬מקרופאגים‪ .‬גרעיני הבסיס‪ .focal ischemia‬יש בעיה מקומית‬ ‫ דימום‬‫איסכמיה‪:‬‬ ‫‪:Global cerebral ischemia‬‬ ‫גורמים‪:‬‬ ‫ היפוקסיה‬‫ שוק‬‫‪ -‬דימום מסיבי‬ ‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫שוק ספטי‬ ‫אנמיה‬ ‫דום לב‬ ‫חשוב לזכור‪ :‬במוח יש קב' שונות של נוירונים‪ .‫‪18‬‬ ‫פתולוגיה ‪ -‬מחלות צרברווסקולריות‬ ‫ד"ר ולודבסקי‬ ‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫מחלות צרברווסקולריות הן מאוד חשובות מבחינה סטטיסטית ‪ -‬גורם מוות מס' ‪ 3‬בארה"ב‪.‬אחרי כמה ימים‪.‬זוהי מחלה שהסיבה‬ ‫‪.‬אבחנה – ביופסית מחט לעיתים מכוונת ‪.‬שהרגישות שלהן למחסור בחמצן היא שונה‪.‬‬‫ האזור שסובל ראשון ‪ -‬היפוקמפוס ← צרבלום ← יתר האזורים‪. CT‬‬ ‫‪ .‬הם מתכווצים ← הציטו' נעשית בצבע אדמדם‪ .‬בד"כ בצעירים‪ .‬‬‫ תאי פורקינייה הם אינדיקטור מאוד רגיש ל‪.‬‬‫ אם ‪ GCI‬היה מספיק חזק כדי לגרום למוות של נוירונים רבים ← הרופאים קובעים מוות מוחי‪.GCI -‬‬‫ אם האירוע נמשך ‪ -‬יש מוות נוירונים בכל המקומות‪.‬פגיעות‬ ‫‪.‬רואים אזור קורטיקלי עם הרבה ‪ MQ‬הבולעים את הרקמה הנמקי‪.respirator brain :‬שינויים נקרוטיים‬‫של המוח ואזורים חיים‪.‬היפותלמוס‪. יש אזורים שלמים שאין בהם תאים‪ .

‬‬‫ יש מחלות של המסתמים בלב עם תרומבים על עלעלי המסתם ← יכולים להגיע חלקים למוח‪.AD‬‬ ‫שקף ‪ :96‬אפשר לראות שקיעת פלאקים צהובים ‪ -‬חוסמים ‪ -‬זוהי טרשת עורקים.gnaglionic hemorrhage -‬או באונות הפרוטנאלית‬‫והטמפורלית – מאוד נדיר‪.‬ניתן לראות טרומבים טריים בכלי דם‪ .FCI‬אפשר לראות קצת שינויים בקורטקס ‪ -‬הגבול בין החומר האפור ללבן‬ ‫מטושטש‪ .‬יכולה להופיע בקשישים גם ללא ‪. העורקים במוח הם שקופים‪.‬‬ ‫שקף ‪ – primary angiitis of CNS :98‬כלי דם דלקתי מוקף לימפוציטים‪ .‬‬ ‫מיקרו‪:‬‬ ‫ בשעות הראשונות – אין שינויים מיקרו‪2‬מקרו‬‫ לאחר ‪ 12‬שעות – רקמת מוח יותר רכה ומקבל תצבע אפור – ‪discoloration‬‬‫ לאחר ‪ 2-3‬ימים – מוח הופך לדייסתי‪ .‬גורמים להרס כלי דם ודימום‪.‬‬ ‫פתולוגיה של אוטם‪:‬‬ ‫ אוטם איסכמי ‪ -‬בלי הסננה ע"י כד"א‬‫ אוטם המורגי ‪ -‬אחרי שהתפתח נמק‪ .CADASIL :99‬שקיעת חומר הומוגני בכלי דם קטנים עם היצרות ניכרת של החלל – דומה לעמילואיד‪.‬‬ ‫והאדם לא ירגיש את זה‪ .‬עשיר במים‪ .‬לא כל אירוע מוחי מתבטא קלינית‪ .‬הייתה רה‪-‬פרפוזיה ‪ -‬חידוש הזרמת דם לאזור הנמקי ← האזור הופך דמי‬‫מקרו‪ :‬דומה ל‪ .‬וגם הרופא לא יוכל לאבחן את זה‪.‬הופכים למוצקים‪ .3‬‬ ‫עמילואיד אנגיופאתיה צרברלית ‪ -‬חלק מאלצהיימר‪ .‫‪19‬‬ ‫‪.‬אלו הן עדויות לאירועים‬ ‫מוחיים שהם עברו‪ .‬עם היסטוריה עשירה של מחלות וסקולריות ‪ -‬רואים ציסטות מוחיות‪ .‬‬ ‫דימום‪:‬‬ ‫ דימום ספונטני במוח יכול לקרות מכל מיני סיבות‪:‬‬‫ יל"ד ראשוני‬‫ יל"ד משני ‪ -‬כלייתי‪ .‬‬ ‫ דימומים שנגרמים ע"י יל"ד בד"כ ממוקמים באזורים מסוימים‪ :‬פוטמן‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :104‬מוח עם אירוע טרי של ‪ .‬‬‫ אחרי כמה שבועות באזור הנמק ‪ -‬נראה חור במוח ‪ -‬ציסטה‪/‬חלל עם נוזל צלול‪ .‬מתפתחת היאלינוזיס ‪ -‬שקיעת חומר הומוגני בכלי דם‪ .‬‬ ‫ לפעמים אפשר לראות דימומים בגנגליה הבזאלית ‪ .‬‬‫‪ -‬גם בלי קשר לטרשת‪ .‬‬ ‫שקף ‪ . באזור טמפורלי ואזורים בזליים ‪ -‬רקמת המוח מתפוררת‪.‬‬ ‫שקף ‪ :107‬אחרי ‪ 24-48‬שעות ‪ -‬ניתן לראות נוירונים אדומים‬ ‫שקף ‪ :108‬התרופפות האזור הקורטיקלי ← פעילות מקרופאגים ← תאי קצף (ימין למטה)‪.‬פונס והיפותלמוס – אזורים עמוקים סביב‬‫ציר החלק המרכזי של המוח‪.‬‬ ‫בנתיחות של מבוגרים‪ .‬אמבולי‬‫ספטיים ‪ -‬תסחיף עם חיידקים שמגיעים למוח‪ .‬‬ ‫ יש קשר ברור בין יל"ד לטרשת עורקים‪.‬‬ ‫שקף ‪ :97‬גבישי כולסטרול בתוך תרומבוס טרי‪.‬בשלבים הראשונים ראו תופעה מסוכנת ‪-‬‬‫חלקי פלאק בצנתור היו מתקדמים לתוך המוח‪ .‬נמק התנזלותי‬‫ בהמשך – נוצר חלל עם נוזל שקוף = ציסטה‬‫שלבים נוספים‪:‬‬ ‫ ‪ 1-4‬ימים ‪ -‬נוירונים אדומים (צבע דל בציטו'‪ .‬הנמק יכול להיות באזור שהחשיבות הפונק' שלו לא גבוהה‪.‬ההיאלין הורס את השריר‬ .‬סימן לא ספציפי ב‪ ← PM-‬בהמשך‪ :‬כל הנוירונים ששרדו נראים בסדר‬ ‫ עד ‪ 48‬שעות ‪ -‬מתקפה של נויטרופילים‬‫ אחרי ‪ 48‬שעות ‪ -‬ריבוי של מקרופאגים ומיקרוגליה (היסטיוציט משופעל מקומי) – ניקוי הפסולת הנמקית‪.‬‬ ‫ הפרעות במע' הקרישה‪ .‬גבול מטושטש בין הגרעין לציטו'‪ .GCI -‬רק אחרי כמה ימים נראה שינויים מקרו‪.‬הנוירון מתכווץ)‬‫‪ ‬סימן לאיסכמיה‪ .‬‬‫ התרומבוס שמתפתח בעורקים קורונאריים יכול להתפרק וחלקים ממנו יכולים להגיע למוח מחדר שמאל‪.‬בהמשך מנקים את הפלאק‪.‬פיוכרומציטומה‬‫ יל"ד היא הסיבה העיקרית אך הסיבה היחידה ← יכולים להיות תהליכים כמו וסקוליטיס‪ .‬‬‫ היום עושים צנתור של עורקים במוח ‪ -‬בניסיון לפתוח את החסימה‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :109‬אוטם המורגי נרחב ← אפשר לראות תרומבוזיס (מסומן בחץ).‬‬ ‫שקף ‪ :105‬אוטם מאוד נרחב ומתקדם.‬יש עיבוי של החומר האפור.‬יכולים להיות דימומים בכל מיני איברים אצל אנשים עם ירידה משמעותית‬‫בקרישה‪ .‬וגורמים לאוטם ← פיתחו מכשיר מיוחד שפותח את העורק‪.‬‬ ‫נפתח כמו רשת כדי למנוע מחלקיקים קטנים התקדמות לאזורים דיסטליים‪ . יש מס' אזורים נמקיים‪.‬בדפנות החלל נוכל לראות ריבוי‬‫של אסטרוציטים ‪ -‬מעין צלקת‪.‬‬ ‫שקף ‪ :106‬אפשר לראות את החלל שנותר באזור האוטם‪.‬זיהומים‪ .‬תרומבוציטים וכו'‪. יש קוויטציות קטנות‪.‬‬ ‫‪:Cerebral infarction‬‬ ‫ לאחר החסימה יש אוטם‪.‬אלו‬ ‫כלי דם הרבה יותר קטנים מעורקי הטרשת – פגיעה מולטי פוקאלית באזורים קטנים יותר – יותר מפושטת‪.

‬האניוריזמה קרועה‪.‬‬ ‫דימום סובארכנואידלי‪:‬‬ ‫דימום יכול להיות‪:‬‬ ‫בד"כ עקב פגיעה טראומטית למוח‬ ‫ אפידורלי ‪ -‬בין דופן הגולגולת לדורה‬‫ סובדורלי ‪ -‬בין הדורה לקרומים הרכים‬‫ סוב‪-‬ארכנואידלי ‪ -‬בין המוח לקרומים הרכים.multiple aneurysms‬ולכן הישנות האירוע היא אפשרית‪.‬יש כל מיני שיטות‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :126‬צביעת בילצ'בסקי.pia -‬‬‫ אניוריזמה זו היא הרחבת דופן כלי דם‪ .90% -‬בסירקולציה הקדמית‪ .‬כשעורק מאבד את האלסטיקה שלו ← מפסיק להגיב על שינויים בל"ד ← הדופן שלו‬ ‫מאוד שברירית ← יכול לגרום לדימומים‪.‬מעשנים‪ . לא רואים שום דבר מיוחד מיקרו'‪ .4‬זוהי פגיעה קטלנית כי שם נמצאים כל המרכזים החשובים‪.‬עם פריצה לחדר‪.‬ובעורקים הקטנים שנכנסים ל‪.‬‬ ‫שקף ‪ :116‬גם כאן נראה שנשאר חלל‪ .‬‬‫ הסכנה העיקרית היא ספזם דיפוזי של עורקים חודרים ‪ -‬זה גורם לאיסכמיה באזורים העמוקים ‪ -‬גרעיני הבסיס‬‫והיפותלמוס‪.‬‬ ‫שקף ‪ :124‬דימום שנגרם ע"י אניוריזמה‪.‬עם ‪ 2‬סכנות עיקריות‪:‬‬‫ יכולה בשלב מסוים להתפוצץ ולגרום לדימום סובארכנואידלי‪. אמבוליזציה ‪ -‬החדרת חומר סינתטי לחסימת האניוריזמה‪ .‬מחלות גנטיות‪ :‬מרפן‪ .‬אך דפנותיו מסוננים בהמוסידרין‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :123‬אניוריזמה שהתפוצצה ← רקמת מוח הרוסה‪.‬‬‫ אטיולוגיה לא ידועה.‬‬ ‫שקף ‪ :117‬דימום סובקורטיקלי באונה פרייטאלית‪.‬‬ ‫ אם הדימום הסובארכנואידלי נרחב‪ .‬‬ ‫רוב האניוריזמות נמצאות אמנם במרווח הסובארכנואידלי‪ .‬אך אם הן גדולות מספיק ‪ -‬יכולות להידחף לתוך המוח ‪ -‬זה‬ ‫ייראה כאילו הדימום הוא בתוך המוח‪ .‬מחלות רקמת חיבור‪.PCK .‬האבחנה מאוד‬‫ברורה‪ .‬הוא יכול לחדור גם לחדרי המוח ‪ -‬זה סיבוך מאוד מסוכן‪ .‬ולכן האירועים הללו חוזרים על עצמם‬‫שקף ‪ :122‬דימום סובארכנואדילי נרחב מאוד. יש גם מעט דימומים ברקמת המוח.‬שנותן להם צבע חום‪-‬אדמדם‪.‬‬ ‫ האניוריזמה נשארה‪ .‬אך זה למעשה האניוריזמה‪.‬‬ . הסיבה הכי שכיחה לדימום סוב‪-‬ארכנואידלי ← אניוריזמה‬‫‪:Berry/saccular Aneurysms‬‬ ‫ אניוריזמות בעורקים הקטנים של המוח‪ .‬‬‫ אנוריזמה היא מפרץ עם מים עומדים ← מקום טוב לטרומבי‪.‬ב‪⅓ -‬‬ ‫מהמקרים יש ‪ .‬‬‫ החולה הטיפוסי‪ :‬אישה בגיל ‪.‬‬‫ לא כ"כ נדיר ‪ 2% -‬מכלל הנתיחות מראות אנוריזמות כממצא אקראי‪.‫‪20‬‬ ‫והאלסטיקה של העורק‪ .‬‬ ‫ אם אדם שורד את האירוע ← באזור הדימום‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :128‬אנוריזמה ב‪ ACA-‬עם שט"ד בפנים‬ ‫טיפול באניוריזמות‪ :‬ניתוח. קריש דם בתוך החדר‪. יש גם דימום בקרקעית חדר ‪ .50-60‬‬‫ בקרומים הרכים יש עורקים קטנים החודרים למוח ומספקים דם לאזורים העמוקים‪.‬‬ ‫שקף ‪ :127‬אניוריזמה גדולה‪ . אוכ' בסיכון‪ :‬יל"ד‪ .‬הקרומים עוברים פיברוזיס‬‫ פיברוזיס של אזור סובארכנואידלי ← חסימת ניקוז ‪ ← CSF‬הידרוצפלוס – הרחבת המוח והצטברות ‪CSF‬‬‫בחללי המוח‪.‬‬ ‫שקף ‪ :112‬היאלינוזיס‬ ‫שקף ‪ :113‬שטף דם‬ ‫שקף ‪ :114‬שט"ד בגרעיני הבסיס‬ ‫שקף ‪ :115‬דימום בפונס.‬‬‫ כ‪ .‬ליד ענפים מרכזיים‪.‬אם עושים ניקור לומברי ← ה‪ CSF -‬יכיל הרבה דם‪.

‬ככל‬‫שהוא קטן יותר‪ .‬‬‫ לעיתים יש רבדומיוליזיס (‪ CPK‬באלפים לאחר התקף)‬‫ יכול להתרחש כל כמה חודשים‬‫ התקף אבסנס (הכרה שמורה)‪:‬‬‫ האדם קופא ו‪ 10-20 -‬שניות בוהה באוויר ← חזרה לפעילות מלאה‬‫ יכול לקרות מאות‪-‬אלפי פעמים ביום‬‫ שכיח יותר בילדים (“מתנתקים בכיתה")‪ .‬הזיות ריח‪/‬שמיעה‪/‬ראייה (שכיח)‪ .‬תחושות מוזרות‪ .3‬התקף טוני קלוני כללי משני – ‪ – secondary‬כל קליפת המוח מעורבת‬ ‫← רוב החולים סובלים ממספר סוגי התקפים‬ ‫מגדירים את סוג ההתקף לפי מצב ההכרה‪:‬‬ ‫‪ )1‬התקף מוקדי פשוט‪:‬‬ ‫ הכרה שמורה לגמרי ‪ -‬זוכר הכל מההתקף מתחילתו ועד סופו ← מוקדי פשוט‬‫ התקף במוקד עצמו ← קליניקת ההתקף תלויה במוקד ההתקף האפילפטי ‪ -‬איזה אזור במוח מעורב‪ . יכול להיות מצמוץ – ‪ 40-45‬שנ'‬‫ פוסט‪-‬איקטלית (איקטוס=התקף) ‪ -‬חרחורים‪ .‬‬ ‫ לאחר ‪ 15-30‬דקות – מתעוררים עם כאבי ראש ושרירים‪.‬אך באותו‬ ‫חולה יש תמונה סטראוטיפית – אופייני לאפילפסיה‪.‫‪21‬‬ ‫אפילפסיה – המשך‬ ‫דר' יצחק שילר‬ ‫סיווג‪:‬‬ ‫סוגי אפילפסיה‪:‬‬ ‫ מוקדית ‪ -‬יש אזור לא תקין שממנו מתחיל ההתקף‪ .‬סטופור עמוק‪ . אובדן טונוס ובעקבות כך נפילות קשות‬‫← רוב החולים סובלים ממספר סוגי התקפים‬ ‫*אפילפסיה כללית מוחמרת יותר ממוקדית בחסר שינה‪.‬אי אפשר‬‫להעיר אותו‪ .‬זיכרון שמור לאורך כל ההתקף‬ ‫‪ .‬ולא מתחילה ממוקד‬‫ומתפשטת‪.‬בד"כ התקפים מרובים‬‫ התקף מיוקלונוס‪:‬‬‫ קפיצת ידיים (כמו "בהלה")‬‫ אם יש מעורבות רגליים ← אדם עשוי ליפול – בעיה רפואית קשה‬‫ מאוד שכיח בהרבה מאוד מצבים‪ .‬משם‬‫האפילפסיה יכולה להישאר במוקד‪ .‬כך הווריאציה יותר גדולה‪:‬‬ ‫ ליד האזור המוטורי ← ביטוי מוטורי‪ :‬קפיצות‪ . בד"כ יש מוקד אחד‪ .‬איבוד שליטה על סוגרים‪ .‬‬ ‫סוגי התקפים של אפילפסיה מוקדית‪:‬‬ ‫בעוד שבאפילפסיה הכללית אין שום היגיון בהתקפים‪ .‬פרכוס בלבד‬‫ התקף אטוני – באנשים עם פגיעות קוגניטיביות.‬פרכוסים ביד‪ .‬‬ .‬החל מ‪ 15-‬דקות ועד‬ ‫‪ 1-3‬שעות באדם מבוגר‪.‬עם סיכוי גבוה שזה אפילפטי ← צריך במקביל לראות פעילות חשמלית‬‫מוגברת ב‪.‬בכתף‪ .2‬התקף מוקדי מורכב ‪ – complex partial seizure -‬שינוי במצב ההכרה‪ .‬כאן יש היגיון ברור בהתקף‪.)jacksonien march‬‬ ‫ ליד האזור המוטורי ← נימולים‪ .‬‬‫ הסיבה הכי שכיחה‪ :‬פיזיולוגי – כמעט בלעדית במעבר בין ערות לשינה (“תחושת נפילה"‪ .‬זריקות הראש ‪ -‬אפשר לראות את‬‫הפרכוסים לאורך ההומונקולוס (‪.‬‬ ‫סוגי ההתקפים של אפילפסיה כללית‪:‬‬ ‫ התקף טוני קלוני כללי‪ :‬זהו ההתקף הקלאסי (השם הישן‪← )grand-mal :‬‬‫ כל קליפת המוח מעורבת ולכן החולה מאבד הכרה כבר בתחילת ההתקף‬‫ להתקף יש ‪ 3‬פאזות ונמשך כדקה (האדם בקומה מלאה)‪:‬‬‫ טונית ‪ -‬הכל נמתח – ‪ 20‬שנ'‬‫ קלונית – פרכוסים – התקפים בעיקר בידיים‪ .‬בעין‪ .‬‬ ‫ כללית ‪ -‬מתחילה בו"ז על פני כל קליפת המוח ‪ -‬בבת אחת היא מתחילה בצורה דיפוזית‪ .‬גם פיזיו'‪.‬‬ ‫מחלקים את ההתקפים ל‪ 3-‬סוגים‪:‬‬ ‫‪ .‬נראה לא טוב ‪ -‬הרבה פעמים מתארים את החולה רק בפאזה הזו‪ .‬להתפשט מעט או להתפשט לכל המוח‪.‬עיוות גודל‪.deja-vu .‬‬ ‫ כשזה קורה בזמן ערנות – פתולוגי‪ .‬אובדן זיכרון חלקי של ההתקף ←‬ ‫מעורבות מערכות זיכרון – היפותלמוס בעיקר והאזור הטמפורלי דו"צ‬ ‫‪ .1‬התקף מוקדי פשוט ‪ – simple partial(focal) seizure -‬הכרה מלאה‪ .‬‬‫דה‪-‬פרסונליזציה (מסתכלים על עצמם מבחוץ) וכו' ‪ -‬כמעט לכל חולה יש משהו שונה לחלוטין‪ .EEG -‬‬ ‫ התקף טוני – מתיחת שרירים רציפה שמפסיקה בשלב מסוים‬‫ התקף קלוני – נדיר יחסית‪ .‬קצת פחות ברגליים.‬ותמיד ממנו הוא יתחיל.‬או קפיצה‬‫פתאומית) ‪ -‬קיים בחצי מהאוכ'‪.

‬‬ ‫סוג האפילפסיה‪:‬‬ ‫ אבחנה בין אפילפסיה כללית ומוקדית ע"פ גיל התחלת האפילפסיה‪:‬‬‫ כללית‪ :‬מתחילה בגיל ‪( 25‬ועד שנות ה‪ – )50-‬עד שנות ה‪20-‬‬‫ מוקדית‪ :‬בכל גיל‪ .1‬התקפי ‪ -‬אקטלי‬ ‫‪ . לרוב התקף כללי‬‫ סימפטומטית ‪ -‬משני למשהו ‪ -‬כל נזק לקורטקס.‬סטיית עיניים‬‫ תנוחות מוזרות בידיים‬‫ פרכוס בחצי גוף ‪ -‬פחות שכיח‬‫ בהמשך ‪ -‬הוא מתנתק ומאבד זיכרון‬‫ בהתעוררות ‪ -‬בלבול קל‪ .‬התפשטות‪ .‬השתנה‪ . לרוב התקף מוקדי‬‫ גידולים ‪ -‬מיעוט‬‫ גנטי‬‫ זיהומי ‪CNS‬‬‫ חבלות ראש‬‫ דיספלסיות‬‫ אוטמים ‪ CVA -‬הוא‬‫קורטיקליות‬ ‫הכי שכיח‬ ‫ אטרופיה של האזור‬‫‪ -‬דימומים מוחיים‬ ‫‪-‬‬ ‫המדיאלי הטמפורלי‬ ‫מלפורמציות‬ ‫וסקולאריות‬ ‫בדיקות עזר‪:‬‬ ‫דימות ‪:MRI -‬‬ ‫ מטרה רשמית‪ :‬מציאת הסיבה לאפילפסיה‬‫ חיזוק אבחנה של אפילפסיה‬‫‪:EEG‬‬ ‫ משמש בעיקר באפילפסיה ככלי אבחנתי עיקרי ‪ 2‬כלי לסיווג‬‫ יש ‪ 2‬סוגים‪:‬‬‫‪ . או מוקדי ‪ -‬רישום של התפרצויות באזור מסוים‪.2‬בין‪-‬התקפי ‪ -‬אינטרה‪-‬אקטלי‬ ‫ באופן אידיאלי‪ :‬רוצים לרשום ‪ EEG‬בזמן התקף ‪ -‬פותר את כל השאלות‪.‬אך לא חסר הכרה‬‫‪ )3‬התקף טוני קלוני כללי משני‪:‬‬ ‫ יכול להתחיל כהתקף מוקדי פשוט ‪ ‬מורכב ‪ ‬כללי‬‫ יכול להתחיל ישר כהתקף כללי ‪ -‬איבוד הכרה ופרכוס ← תמיד משני למוקד‪ .‬נאלצים להסתפק ב‪ EEG -‬בין ההתקפים‬‫ מדובר במכשיר פשוט ‪ -‬יש אלקטרודה שמחוברת למגבר ורושמים ממקומות שונים‬‫ מה אפשר לראות ברישום בין‪-‬התקפי‪:‬‬‫ התפרצויות שהאדם לא מרגיש אותן ‪ -‬נמשכות כ‪ 3-‬שניות ← מעיד על נטייה להתקפים – סמן לאפילפסיה‬‫בסבירות גבוהה‪.‬חלקם הגדול – גנטי.‬ביטוי שונה‪.‬אך התפשט מהר מאוד לכל‬‫הקורטקס – קלינית יראה כהתקף כללי‬ ‫ברוב החולים יש מוקד אחד‪ .‬‬ .‬‬‫אפיגסטרית שעולה למעלה.‬‬‫ חסרונות בדיקת ה‪ EEG -‬הבין התקפי‪ :‬רגישות נמוכה‪ :‬רק ב‪ 1/2-‬מהחולים מופיעות ההפרעות ב‪ EEG-‬בין‬‫ההתקפים‪. ריח‪/‬טעם מוזר ‪ -‬זה ההתקף המוקדי הפשוט ‪simple partial(focal) seizure‬‬ ‫שהחולה מודע אליו וחשים לפני ההתנתקות‪.‬וההתקפים יהיו שונים ‪ -‬יתפשטו בצורה שונה מהמוקד‪ .‬‬‫ מכיוון שלרוב ההתקפים הם לא שכיחים‪ .‬בעיקר בגיל מבוגר‬‫*ילד יכול להיות עם התקף מוקדי או כללי‬ ‫ אפילפסיה מוקדית‪ :‬מיקום המוקדם‪ -‬טמפורלי < פרונטאלי < פריאטלי < אוקסיפיטלי‬‫סיבות לאפילפסיה‪:‬‬ ‫ אידיופטית ‪ -‬אין סיבה ברורה‪ .‬קצת תנועות לא רצוניות‪:‬‬‫ אוטומטיזם ‪ -‬תנועות אוטומטיות חוזרות‪ :‬שתייה‪ .‬בוהה‪ .‫‪22‬‬ ‫‪-‬‬ ‫ייתכנו פרכוסים מאוד גדולים למרות מוקד קטן‬ ‫‪ )2‬התקף מוקדי מורכב‪:‬‬ ‫ שינוי במצב ההכרה ‪ -‬לא זוכר חלק מההתקף ← מוקדי מורכב‬‫ התפשטות לקרבת המוקד (אזורי התלמוס) ‪ -‬זהו הסוג השכיח ביותר מכל ההתקפים האפילפטיים!‬‫ המוקד בד"כ באזור פרונטלי‪-‬טמפורלי‬‫ ביטויים‪:‬‬‫ אאורה ב‪ ½ -‬מהמקרים‪" :‬תחושה מקדימה" ‪ -‬זה כבר תחילת ההתקף עצמו ← שכיח‪ :‬תחושת גועל‪.‬‬ ‫ בהתקף‪ :‬החולה אמנסטי ‪ -‬קופא‪ .‬תנועות אלימות‬‫ סיבוב ראש‪ .‬‬ ‫ אפשר לראות אם זה כללי ‪ -‬נרשם בו"ז בכל האזורים.

‬כדי לעורר את ההתקפים‪.1‬עולה השאלה‪ .‬‬‫ מבחינה בריאותית ‪ -‬שווה לחכות להתקף הבא‬‫ צריך לקחת בחשבון את מה המחיר האישי של ההתקף ‪ -‬חרדה‪ .80%‬בגלל זה ההגדרה היא לפני ‪ 2‬התקפים ומעלה‬‫ אחרי ‪ 3‬התקפים ← <‪90%‬‬‫אם יש סיכון גבוה להתקף נוסף ← מטפלים‬ ‫ סיכון גבוה להישנות התקף נוסף‪ :‬נכות נוירולוגית‪ .‬‬ ‫מגבלות‪:‬‬ ‫ התרחקות מסיטואציות שמגרות התקפים‪ :‬אלכוהול‪ .EEG‬כדי לנסות לתפוס את ההתקף ב‪ .‬‬ ‫טיפול באפילפסיה‪:‬‬ ‫זוהי מחלה מאוד טיפולית ‪ -‬הטיפול באפילפסיה זה אחת ההצלחות הגדולות של הרפואה‪.‬‬ ‫יש ‪ 2‬פאזות של טיפול‪:‬‬ ‫ אדם בהתקף ממושך ‪ -‬חייבים לטפל בהתקף ‪ -‬זה לא שכיח‬‫ מניעת ההתקפים הבאים ‪ 99% -‬מהסיטואציות הטיפוליות זה טיפול מניעתי – תרופות אנטי אפילפטיות‬‫ רוב ההתקפים חוזרים תוך שנה‬‫ ברוב האנשים האפילפסיה לא מחמירה עם הזמן‬‫האם ומתי לטפל?‬ ‫ השאלה הראשונה היא ‪ -‬מה הסיכוי להתקף נוסף‪:‬‬‫ אחרי התקף בודד ← ‪50%‬‬‫ אחרי ‪ 2‬התקפים ← ‪ .‬כאן אין מנגנון לקלסיפיקציה פרמקולוגית‪ .‬היבט חברתי ← המחיר האישי חשוב‬‫כששוקלים אם לטפל‪.‬מפסיקים טיפול תרופתי‪ .‬‬ ‫ חלוקה מקובלת ‪ -‬תרופות ישנות (יצאו עד שנות ה‪/)70-‬חדשות (יצאו משנות ה‪ ← )90-‬היום זה לא משנה כי על‬‫כל התרופות כבר אין פטנט‪.EEG -‬בנוסף‪ .‬כל תרופה אנטי‪-‬אפילפטית היא משפ' של בן יחיד ‪ -‬כל אחד מהם הוא חומר ששונה‬‫במבנה‪ . אחרי ‪( 22‬אבחנה של‬‫אפילפסיה) ← לטפל‬ ‫ הרבה אנשים לא בשלים לטיפול אחרי התקף אחד ‪ -‬הם עדיין לא מקבלים את המחלה‪ .‬יש לתרופות בעיות ‪ -‬בניגוד לרוב התרופות‪ .‬‬‫ זמן מדף ארוך – חולה מתמיד בתרופה אחת‬‫תרופות ישנות‪:‬‬ ‫ברום ‪ -‬התחילו לטפל במאה ה‪ .‬מנגנון וכו' ‪ -‬כולם חומרים שנמצאו במקרה‪.‬ומספרן הולך ועולה‪ .‫‪23‬‬ ‫‪ EEG‬התקפי‪:‬‬ ‫ אם משיגים רישום התקפי ‪ -‬זו בדיקה שאין לה חסרונות‪.‬ממצא בדימות‪ .‬‬‫תרופות אנטי‪-‬אפילפטיות‪:‬‬ ‫ קיימות כיום מעל ‪ 15‬תרופות‪ .‬‬‫ מבחינה פרמקולוגית‪ .‬ובד"כ הולכים לביקורת‪.‬אין‬‫חלוקה למשפחות ‪ -‬כל תרופה היא משפחה נפרדת‪.‬‬ ‫ לכן‪ .‬‬‫ הבעיה ‪ -‬צריך לבצע כשיש הרבה התקפים (<‪/1‬שבוע)‪ -‬עושים באשפוז רישום ברצף יחד עם וידאו – ‪video‬‬‫‪ .‬לגיטימי להתחיל לטפל אחרי התקף ראשון‬‫ כלל‪ :‬אחרי התקף ‪( 1‬אבחנה של פרכוס אפילפטי) ← לא בהכרח – החלטה של החולה.‬שחייה‬‫כיצד לטפל‪:‬‬ ‫ קו ראשון‪ :‬טיפול אנטי אפילפטי (‪ )anti epileptic‬תרופתי ← אלו הן תרופות למניעת התקפים ( ‪anti‬‬‫‪/)seizures‬הפסקת התקפים ממושכים ‪ -‬לא פותרות את הגורם היסודי‬ ‫ טיפול בבעיה היסודית ‪ -‬לעיתים רחוקות‪.‬‬ ‫ פרט ליוצא דופן אחד‪ .‬ממצאים לא תקינים ב‪EEG -‬‬‫ אחרי התקף ‪ .‬אין פרוטוקולים חד‪-‬משמעיים‪.19-‬יצאה משימוש עם הופעת הברביטורטים‬ ‫ ברביטורטים‬‫ הידנטואין‬‫ קרבמזפין – היעילה ביותר נגד אפילפסיה מוקדית‬‫ ‪ – valproic acid‬היעילה ביותר נגד אפילפסיה כללית‬‫ בנזודיאזפנים‬‫ אתוסוקסמיד‬‫*מי שלא מאוזן ע"י תרופות ישנות – כנראה לא יאוזן ע"י החדשות‬ ‫עדיין בשימוש נרחב‬ .‬חוסר שינה‬‫ התרחקות מסיטואציות בהן התקף יגרום לאסון‪ :‬נהיגה (אסור שנה מהתקף אחרון)‪ .‬ואז אין להם הענות‬‫טובה לטיפול‪.‬‬ ‫ יעילות גם כאנלגזיות ואנטי פסיכיאטריות‪.

‬כן נשארים עם טגרטול – התרופה נסבלת‪.‬טגרטול פחות נשארים למרות‬‫שהוא יעיל יותר‪ .‬אך ת"ל נדירות (בניגוד לישנות)‬ ‫ למוטריגין (למיקל)‬‫ לברטיראצטן (קפרה) ‪ -‬חשובה‬‫ טופיראמט (טופמקס) ‪ -‬חשובה‬‫ פרה‪-‬גבלין‬‫בעיקר לטיפול בכאב‬ ‫ גבה‪-‬פנטין‬‫מנגנון פעולה‪:‬‬ ‫‪ .‫‪24‬‬ ‫תרופות חדשות‪:‬‬ ‫נעדיף להתחיל איתן כי היעילות זהה לישנות‪ .1‬חסימת חלקית של תעלות נתרן תלויות מתח – מניעת ירי בתדר גבוה שייחודי לאפילפסיה‪ :‬קרבמזפין‪.3‬חסימת תעלות סידן תלויות מתח – פחות חשוב‬ ‫כיצד בוחרים תרופה‪:‬‬ ‫ יעילות‬‫‪ -‬ת"ל‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫נוחות שימוש‬ ‫מחיר ‪ -‬סל הבריאות‬ ‫‪ )1‬יעילות התרופה‪:‬‬ ‫ נקבע ע"י סוג ההתקף וסוג האפילפסיה‬‫ אפילפסיה מוקדית ‪ -‬הכי יעילה‪ :‬קרבמזאפין (טגרטול)‬‫ אפילפסיה כללית ‪ -‬הכי יעילה‪Valproic acid :‬‬‫ התרופות החדשות ‪ -‬עובדות לרוב על ‪ 2‬הסוגים אך ביעילות פחותה‬‫‪ )2‬ת"ל‪:‬‬ ‫ תלויות מינון‪/‬אידיוסינקרטיות‬‫ תלוי מצב החולה ‪ -‬טרטוגניות‬‫‪ )3‬השוואת תרופות חדשות וישנות‪:‬‬ ‫ היעילות זהה ‪ -‬עם עדיפות מסוימת לתרופות הישנות‬‫ ת"ל ‪ -‬רואים הבדל מאוד גדול‪ :‬בחדשות יש הרבה פחות ת"ל‪ .2‬הגברת ה‪ : GABA -‬בנזודיאזפינים‪ .CYP450‬למשל גלולות‬ ‫פרוגנוזה של חולי אפילפסיה‪:‬‬ ‫החולים מתחלקים ל‪ 3-‬סוגים‪:‬‬ ‫ ½ ‪ -‬ניתנים לאיזון ע"י מתן סביר של תרופה ← אפס התקפים‬‫ כ‪ 20-25%-‬מהחולים ‪ -‬איזון ע"י קומבינציה של תרופות‬‫ כ‪ .‬למוטריג'ין‬ ‫‪ .‬‬ ‫אופציות לא תרופתיות ‪ -‬לאפילפסיה בלתי נשלטת‪:‬‬ ‫ ניתוח – ‪ .‬‬ ‫הידנטואין‪ .IV‬אינטראקציה בין תרופות – עובד דרך ‪ .‬והרבה יותר חולים נוטשים את התרופות הישנות‬‫בגלל ת"ל בלתי נסבלות‪.‬‬ ‫‪ )4‬נוחות שימוש‪ :‬מתן ‪ .‬‬ ‫ ‪ 30%60%‬נשארים עם למקטל לאחר שנה (הפסיקו מת"ל או שהיה התקף)‪ .25-30% -‬לא מתאזנים ע"י תרופות ‪ -‬הם ממשיכים לסבול מהתקפים למרות טיפול תרופתי ‪intractable -‬‬‫‪ .‬ברביטורטים‬ ‫‪ .5%‬כריתת המוקד האפילפטי – יעילות גבוהה‬‫‪ -‬קיצוב עצב הואגוס ‪ -‬יעילות נמוכה‬ .‬בגלל ת"ל קשות‪ 30% .drug resistant‬אלו הם חולים מאוד קשים‪.

‬לחלל הסובארכנואידי שימהל ב‪ .5 1000‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫תהליכים עם צפיפות גבוהה‪:‬‬ ‫•‬ ‫גליוזיס‪ .1‬‬ ‫שומן ‪ -‬ליפומות‬ ‫‪.7‬‬ ‫נגעים היפוצלולריים‬ ‫‪.6‬‬ ‫עצם ‪21000 -‬‬ ‫‪.Trans-cranial dopler‬הסתכלות על זרימת דם ← שמים את המתמר על העצם הטמפורלית‪ . CSF-‬לא בשימוש‬‫בארץ‪.CT‬זהו האמצעי השמיש ביותר.2‬‬ ‫‪ CSF‬הוא ‪25‬‬ ‫‪.‬‬‫חללים נזאליים‪.‬סולקי‬‫‪ -‬קרומי המוח ‪ -‬פיה‪ .MCA -‬‬ ‫ רפואה גרעינית‪:‬‬‫ שימוש נרחב מאוד‬‫ בדיקות סריקה כל‪-‬גופיות או כלל מערכתיות‬‫ ‪ :MRI‬מאפשר צפייה טובה‪.‬לבן ‪ -‬זה לא פתולוגי‪.CSF‬שחור‬ ‫•‬ ‫החומר הלבן ‪ -‬אפרפר‬ ‫•‬ ‫החומר האפור ‪ -‬בהיר יותר‬ ‫•‬ ‫נוזל ← חומר לבן ← חומר אפור ← עצם‬ ‫•‬ ‫הפלקסוס הכורואידלי ‪ -‬מסתייד בגיל צעיר‪ .‬דורה‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫עצמות‬ ‫כלי דם‬ ‫האמצעים העומדים לרשותנו‪:‬‬ ‫ רנטגן‪:‬‬‫ צילומים רגילים ‪ -‬לא נותנים הרבה‬‫ אנגיוגרפיה ‪ -‬יכול להיות פולשני או לא‬‫ מיאלוגרפיה ‪ -‬החדרת חומר ניגוד לתוך מע' העצבים‪ .‬אנצפלומלציה‬ ‫‪.5‬‬ ‫מים אקסטרה‪-‬צלולרים ‪ -‬בצקת וזוגנית או‬ ‫‪.11‬‬ ‫חומר לבן ‪220‬‬ ‫‪.3‬‬ .9‬‬ ‫חומר אפור ‪225‬‬ ‫מתכת ‪ -‬מעל ‪.CNS -‬כלי דם‪ .‬‬ ‫ בניתוח ‪ -‬ברגע שמורידים חלק גרמי‪ .‬‬ ‫•‬ ‫צפיפות רקמות ב‪ .4‬‬ ‫תהליכים עם צפיפות נמוכה‪:‬‬ ‫•‬ ‫הצטברות ‪ CSF‬או נוזל אחר‬ ‫‪. אולם‪ .‫‪25‬‬ ‫נוירורדיולוגיה‬ ‫ד”ר דורית גולדשר‬ ‫דימות אנטומיית המוח‪:‬‬ ‫ פרנכימה על כל חלקיה‪ :‬חומר לבן ואפור וכו'‬‫ חללים המכילים ‪ :CSF‬חדרים‪ .‬‬ ‫ ‪:US‬‬‫ עורקים קרוטידיים ‪ -‬היצרות‪ .‬הם עושות סופר‪-‬פוזיציה (לא‬‫ניתן להפריד בין צד ימין לשמאל)‬ ‫ אוויר ‪ -‬כאילו מלא בחומר ניגוד טבעי‪ .‬כל הזמן יש דינמאיקה ביכולות ובהבנות שלנו‪ .CT-‬נמדד ביח' האונספלד‪:‬‬ ‫•‬ ‫שומן ‪-100‬‬ ‫‪.‬ציסטרנות‪ .3‬‬ ‫מים ‪0‬‬ ‫הסתיידויות ‪.‬סינוסים‪.4‬‬ ‫יתרונות‪:‬‬ ‫•‬ ‫זמין‬ ‫•‬ ‫מהיר מאוד‬ ‫•‬ ‫זיהוי קל של דימום חריף‬ ‫•‬ ‫זיהוי הסתיידויות‬ ‫•‬ ‫נקרוזיס‬ ‫‪.‬לבן בגלל צפיפות רקמה גבוהה‪ .‬תוכן החללים (ארובות העיניים‪ .‬מדידת מהירות זרימה‬‫ ביילודים ‪ -‬לראות את המתחולל בתוך הגולגולת מתחת למרפסים.‬פלאקים‪ . הסתכלות על תוכן עמוד השדרה ‪ -‬בגלל‬‫העדר מכשול גרמי‪.‬ניתן להשתמש ב‪ US -‬להכוונה‪.‬‬‫ ‪ .‬שיניים ‪ -‬רדיואופאקי‪ .‬תהליך איאטרוגני‬ ‫‪.‬כי צפיפותו נמוכה מאוד ביחס לעצם ‪ -‬רדיולוצנטי ← דרכי אוויר‪ .‬מתאר הגולגולת‪ .‬ובמידת הזהירות‬‫שאנו נוקטים לטובת החולים הנבדקים ‪ -‬אז לא ברור עד מתי הם ישמשו‪.6‬‬ ‫ציטוטוקסית‬ ‫גז ‪ -‬שבר פתוח‪ .‬ארכנואיד‪ .‬‬ ‫ אלמנטים מתכתיים – רדיואופאקי (כותרת בשיניים)‬‫ רקמות רכות ‪ -‬לשון‬‫ לא ניתן לראות את תכולת הגולגולת ‪ .‬ובודקים‬‫זרימה ב‪.8 2100‬‬ ‫‪.‬סינוסים)‬‫‪:CT‬‬ ‫‪ CT‬מוח‪:‬‬ ‫‪ .7‬‬ ‫דם ‪260-100 -‬‬ ‫‪.1‬‬ ‫אוויר ‪-1000‬‬ ‫‪.‬‬ ‫ ‪ .‬‬‫צילום רנטגן רגיל‪:‬‬ ‫‪:Head Plain XRays‬‬ ‫ עצמות‪ .

‬‬ ‫•‬ ‫שימוש בחומר ניגוד‪:‬‬ ‫שקף ‪:13‬‬ ‫•‬ ‫כלי הדם נצבעים מיד אחרי מתן חומר הניגוד ‪ ← IV‬נראה עורקים ובהמשך גם ורידים‪.‬‬ ‫•‬ ‫כשדם נכנס לרקמה ופורץ מכלי הדם ‪ -‬הוא נקרש וצפיפותו עולה‪ .‬יש בצקת ולחץ עצום על החדר הלטרלי ← קו האמצע נדחק‪.6‬‬ ‫נגעים היפרצלולריים‬ ‫רמת חלבון גבוהה‬ ‫שקף ‪:12‬‬ ‫תהליך באזור הפרונטלי ‪ -‬קרן החדר הוונטרלי מכוונת אליו‪.‬‬ ‫•‬ ‫נשלח ל‪ MRI -‬בשביל לאשר שמדובר בהסתיידות‪ .‬‬ ‫שקף ‪:15‬‬ ‫תהליך תופס מקום ‪ -‬דימום חריף ‪ -‬יש צפיפות גבוהה‪. מימין יש ‪ 3‬קווים מקבילים עדינים שמסמנים את מקום‬ ‫•‬ ‫השבר הדחוס‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מדובר בתינוק שנפל ממיטתו מגובה חצי מטר‪ .‬דימום יהיה עגול וסימטרי‪.‬לא תהליך אקוטי כמו דימום)‪.‬‬ ‫•‬ ‫שמאל ‪ -‬דימומים קטנים במקומות מסוימים ← זה שופך אור על האפשרויות שיש לחולה הזה‪.‬‬ ‫•‬ ‫מדובר בתאונת דרכים יומיים לפני ביצוע הצילום‪.‬‬ ‫•‬ ‫אולי יש לו יל"ד ‪ -‬גורם לעיתים לדימום מסיבי ספונטני‪.diffuse axonal injury‬‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:20‬‬ ‫ב‪CT -‬ניתן לראות מתכות מצוין‬ ‫•‬ ‫שמאל‪ :‬רסיס מתכתי בתוך גלגל העין של הנבדק‬ ‫•‬ .‬והובא מיד לחדר מיון‪.‬‬ ‫•‬ ‫בהמיספרה ימין‪ :‬יש אזור שחור ‪ -‬אזור אספקת הדם של ‪ ACA‬מימין‪.plain film -‬קשה לראות סימן לחבלה.2‬‬ ‫‪.‬לרוב‪ .‬‬ ‫•‬ ‫לא רואים את השבר כי הגדירו חלון לרקמות רכות ‪ -‬ההמטומה כאן היא החשובה‪.‬ובבדיקה ‪ -‬כל פלג גוף שמאלי משותק ← אוטם חריף‬ ‫•‬ ‫אזור שחור שתופס נפח ענק ודוחק את החדרים‪ .‬סבל‬ ‫•‬ ‫מכאבי ראש במשך מס' חודשים‪ .MCA‬רואים קו דמרקציה ברור בגלל ‪ .1‬‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫בשלב התת‪-‬חריף‪ .end-arteries‬זה נכון לאוטם אחרי היממה הראשונה‪.4‬‬ ‫מתכות‬ ‫יצירת עצם‪ .‬‬ ‫•‬ ‫אם ייחסים כלי קטן יותר ‪ -‬נראה את אותם המאפיינים‪ .‬זה מתאים לתהליך תופס מקום‪.CT -‬אפשר לראות את מיקום המכה‬ ‫•‬ ‫ימין ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫צורת משולש עם החוד פונה מדיאלית לכיוון החדרים ← זהו אוטם חריף‪/‬תת‪-‬חריף ענק בטריטוריה‬ ‫•‬ ‫של ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מקומות הדימומים ‪ -‬מסוג הפגיעות של ‪.‬‬ ‫•‬ ‫יש כאן אגרגציה של נוזלים שכנראה ברחו מהתאים‪.‬אוסיפיקציה‬ ‫קלציפיקציה‬ ‫דימומים ‪ -‬אקוטי‪ .‬‬ ‫•‬ ‫למה לא רואים צביעה של כלי הדם במוח? ‪ ← BBB‬אם ‪ BBB‬פגוע ‪ -‬יש סיכוי לראות את הצביעה‪.‬‬ ‫שקף ‪:19‬‬ ‫יש דימומים‬ ‫ימין ‪ -‬דימום אפידורלי ודימום חיצוני ‪ -‬נמצאים מ‪ 2-‬צידי העצם‪.‬‬ ‫•‬ ‫בחולה יש גם דימום חריף (לבן) וגם אוטם חריף (שחור) עם ריבוי נוזל אקסטרה‪-‬צלולרי‪.‬‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:14‬‬ ‫•‬ ‫החולה נפל פתאום‪ .‬‬ ‫•‬ ‫זה מאוד אופייני לקברנוס המנגיומה‪.‬רק על שטח קטן יותר‪.‬‬ ‫•‬ ‫זה יכול להיות דימום או הסתיידות‪.‬אין בצקת בסביבה‪.‬‬ ‫ההסתיידות היא בין הקורטקס לחומר הלבן‪ .CT -‬חלקי עצם שנכנסו פנימה כמו סכינים ← בטוחים שהדורה נקרעה ← האזור בשוק‪ .‬סובאקוטי‬ ‫‪.‬ושזה לא משהו משמעותי‪.3‬‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫יש טשטוש של כל הגבול בין החומר האפור והלבן‪.‬וכך‬ ‫•‬ ‫גם בשמאלית (כך שהכל דחוק)‪.‬‬ ‫אמצע ‪ .‫‪26‬‬ ‫‪.‬לפעמים נראה צביעה באזור שאיננו מסויד‪.‬‬ ‫•‬ ‫בהמיספרה ימנית נותרת הטריטוריה של ה‪ PCA -‬כך ששם נשמר ההבדל בין חומר אפור ללבן‪ .‬‬ ‫•‬ ‫הסתיידות פחות סימטרית ‪ -‬ולכן זה יותר הגיוני במקרה זה ‪ -‬גם לפי הקליניקה (חייל בקורס קצינים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫דימום כזה יכול לגרום למוות תוך זמן קצר‪.‬ועדיין אין‬ ‫•‬ ‫דימום‪.5‬‬ ‫‪.‬‬ ‫כלי הדם שנפגע מאוד גדול ולכן האוטם ענק‪.‬‬ ‫•‬ ‫בכורואיד פלקסוס‪ .‬‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:18‬‬ ‫שמאל ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫החולה נפל ויש לו שיתוק של פלג גוף ימני ‪ -‬תהליך פתאומי‪.CT‬הכי זמין ומהיר להדגמת דימומים‪.

‬‬ ‫חומר הניגוד צובע‪:‬‬ ‫כלי דם‬ ‫‪.5‬‬ ‫‪.6‬‬ ‫הקונטרסט של ה‪ MRI -‬יותר טוב מ‪ CT -‬ברוב האינדיקציות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫למעלה מימין‪ :‬אוסטיאומיאליטיס ‪ -‬חור וסקווסטרה בעצם‪.1‬‬ ‫גבעול והיפופיזה‬ ‫‪.4‬‬ ‫מנינגות‬ ‫פלקסוס כורואידלי‬ ‫‪.5‬‬ ‫דלקות וזיהומים‬ ‫‪.‬רק המיקום‬ ‫•‬ ‫ניתן למדוד את תעלת השדרה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪:Myelography‬‬ .‬‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:33‬‬ ‫יש חוליות צמודות‪ .‬כי את היתר אפשר לראות גם ב‪ MRI -‬ואפילו טוב יותר.‬‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:21‬‬ ‫שמאל‪ :‬תהליך שגורם להתעוות העצם‪ .‬‬ ‫•‬ ‫לא ניתן לראות את השק הדורלי ‪ .‬והתפשטות רקמה רכה פנימה‬ ‫•‬ ‫במתן חומר ניגוד ‪ -‬הרקמה הרכה נצבעה ← תהליך גידולי שצומח מהדורה = מנינגיומה‪ .3‬‬ ‫פגיעות גרמיות‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫צורך בחומר ניגוד‬ ‫•‬ ‫ארטיפקטים ממבנים מתכתיים‬ ‫•‬ ‫אינדיקציות ל‪:CT -‬‬ ‫טראומה ‪ -‬הכי חשוב‪ .‬בעיקר בילדים‪.1‬‬ ‫אנומליות או וריאנטים אנטומיים‬ ‫‪.‬צורה‪ . טראומה חריפה לא נראית ב‪-‬‬ ‫‪.‬‬ ‫בהתאם למיקום‪ .‬הגוף אכול ע"י תהליך דלקתי‪.1‬‬ ‫‪ MRI‬כי יש הרבה קונטרה‪-‬אינדיקציות‪.‬בצד שמאל ‪ -‬הדופן חסר.2‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫למטה מימין‪ :‬מולטיפל מיאלומה‬ ‫•‬ ‫‪:Spine Plain XRays‬‬ ‫זיהוי טוב של עצמות‬ ‫•‬ ‫רואים את הקולון הרוחבי עם אוויר ותכולה‬ ‫•‬ ‫מרווחים בין חולייתיים ‪ -‬הדיסק לא נראה‪ . במקום דופן תקין‪ .6‬‬ ‫ריריות‬ ‫בלוטות רוק‬ ‫אינדיקציות לחומר ניגוד‪:‬‬ ‫כלי דם פתולוגיים‬ ‫•‬ ‫גידול ראשוני או משני ‪ -‬בד"כ אין ‪BBB‬‬ ‫•‬ ‫תהליך זיהומי ודלקתי ‪ -‬שובר ‪BBB‬‬ ‫•‬ ‫חסרונות ‪:CT‬‬ ‫קרינה מייננת ← משתדלים להימנע‪ .2‬‬ ‫אנומליות של המוח‬ ‫‪.‫‪27‬‬ ‫ימין ‪ -‬אפשר לראות את הארובות.2‬‬ ‫הרניה של דיסק‬ ‫‪.‬‬ ‫אוטם ‪ -‬חריף או ישן‬ ‫‪.‬למעט טראומה ‪ -‬רק ‪!CT‬‬ ‫שקף ‪:32‬‬ ‫שמאל ‪ -‬דיסק רגיל‪ .‬לא את תכולתה‪.‬רואים את השק הדורלי עם נוזל‪ .4‬‬ ‫נגעים פראוורטברליים‬ ‫‪.4‬‬ ‫תהליכים דלקתיים וזיהומיים‬ ‫‪.‬כמעט ואין לזה‬ ‫•‬ ‫אבחנה מבדלת‪. יש תהליך תופס מקום‬ ‫•‬ ‫שחודר לארובה ולגולגולת ‪ -‬תהליך גידולי‪.‬האינטרה‪-‬דורה וכו'‪.‬‬ ‫אפשר לראות שהאוויר בסינוסים יותר שחור מהשומן הרטרובולברי‪.3‬‬ ‫גידולים‬ ‫‪.‬צפיפות ואירועים קודמים ‪ -‬ניתן להגיע למסקנות לא רעות כשמסתכלים על‬ ‫•‬ ‫הצילומים‪.5‬‬ ‫‪ CT‬עמ"ש ‪ -‬אינדיקציות‪:‬‬ ‫טראומה חריפה או כרונית‬ ‫‪.‬גודל‪ .‬השורש הימני לחוץ ולא ניתן לזהותו‪.‬‬ ‫•‬ ‫ימין ‪ -‬פריצת הדיסק לאחור והפעלת לחץ על השק‪ .‬קונטור ברור של הדיסק‪.

‬מנח אלכסוני ‪ -‬כדי לראות את השורשים. בחלק ימני תחתון יש פגם‬ ‫•‬ ‫מילוי אחר ← תהליך תופס מקום‪ .‬בעיות סטריליות‪ .‬חומר ניגוד‪ .‬‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:8‬‬ ‫שמאל‪ :‬סטרוקטורות שמודגמות באופן משני‪ .‬‬ ‫‪:MRI‬‬ ‫מכניסים את הגוף לשדה מגנטי מאוד חזק ‪ -‬פי ‪ 30.‬קרינה מייננת‪ .‬‬ ‫•‬ ‫תחת השפעת השדה המגנטי‪ .‬‬ ‫ימין‪ :‬רואים באופן משני את שורשי זנב הסוס‪.‬חומר ניגוד עלול לגרום לגירוי‬ ‫•‬ ‫מנינגיאלי‪.‬‬ ‫•‬ ‫הנוזל ‪ -‬יש לו זמן שחרור מאוד ארוך‪ .‬‬ ‫•‬ ‫שני מימין‪ :‬חוט השדרה = בלוק מוקף ‪ .‬יש פגיעה ב‪.‬‬ ‫•‬ ‫ימין‪ .‬כי יש ‪. ‪ CSF‬לבן מאוד.‬‬ .‬‬ ‫רוב הפתולוגיות הן בעלות זמן שחרור ‪ T1.‬‬ ‫שני משמאל‪ :‬אותו חולה‪ .42‬‬ ‫שמאל למעלה ‪T1 -‬‬ ‫•‬ ‫ימין למעלה ‪ T1 -‬עם חומר ניגוד ← רואים יותר טוב את כלי הדם הקורטיקליים.CSF‬‬ ‫חומר הניגוד ‪ -‬רדיואופאקי‪.BBB -‬‬ ‫שמאל למטה ‪ -‬מייצג צפיפות פרוטונית‬ ‫•‬ ‫ימין למטה ‪ .‬אך במקום לשאוב נוזל ולמדוד את הלחצים שבו‪ .‬‬ ‫פגמי המילוי ב‪ CSF -‬הם הקאודה אקווינה‪.000‬משדה כדוה"א‪.‬‬ ‫•‬ ‫← מדובר בילד עם גידול אינטרה‪-‬מדולרי ‪ -‬מולטי‪-‬סגמנטלי‪.‬מזריקים חומר ניגוד מסיס‬ ‫•‬ ‫מבים ← נמהל ב‪ ← CSF -‬זיהוי המתאר החיצוני של השק הדורלי ומיקומים ללא ‪.‬ודוגמים אחרי זמן קצר ← הסיגנל הוא נמוך‬ ‫•‬ ‫השומן ‪ -‬כבר אחרי זמן קצר יש סיגנל גבוה‪.‬והאפור אפור‪.‬ויש סכנה לפגיעה בשורש העצב‪.‬זה פולשני‪ .‫‪28‬‬ ‫הבדיקה זהה לניקור מותני‪ .‬נותנים גלי רדיו ומעוררים את אטומי המימן בגוף האדם ‪: -‬מדברים עם המים‬ ‫•‬ ‫בגוף”‪.‬‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:40‬‬ ‫השוואה בין ‪ CT‬ו‪MRI -‬‬ ‫•‬ ‫‪ MRI‬לא מראה טוב הסתיידויות וגם לא דימומים חריפים‬ ‫•‬ ‫ביתר הפרמטרים רואים טוב יותר ב‪.‬עד שנעלם‪ .‬כמו פגמי מילוי מקרונים ‪ -‬עצבים.‬‬ ‫•‬ ‫הבדיקה הזו כבר לא נהוגה היום ‪ -‬נדרש הרבה צוות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:multiple sclerosis .‬‬ ‫•‬ ‫קצה המחט יכול להיות בחלקו בחלל הדורלי‪ .‬ובחלקו בסובדורלי ← מצלמים כדי לוודא מיקום נכון‪ . חומר לבן לבן‪ .‬‬ ‫•‬ ‫אולם‪ .CSF‬החלל הולך וקטן‪ .‬שחורים‪.T2 -‬מדגים הכי טוב את הנגע הקטן‬ ‫•‬ ‫זוהי הדגמה קלאסית של מחלות שפוגעות במיאלין ← קל יותר לראות ב‪ T2 -‬שמבליט אותן‪.‬דורשת צוות וזמן‪ .T1 -‬ולבנות ב‪ ← T2 -‬הן תלויות במרכיבי הרקמה‪.MRI‬‬ ‫•‬ ‫חסרונות‪ :‬פולשנית‪ .‬‬ ‫מטלטלים את החולה לכל מיני כיוונים כדי לבדוק הכל‪.T1 :‬נוזל כהה בגלגל העין‪ CSF .‬‬ ‫•‬ ‫בארץ ממש לא משתמשים בבדיקה זו‪ .‬חומר אפור בהיר. T2‬‬ ‫•‬ ‫‪flip angle‬‬ ‫•‬ ‫‪flow‬‬ ‫•‬ ‫חומר ניגוד‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:38‬‬ ‫התמונה ממחישה כמה הקונטרסט ב‪ MRI -‬הרבה יותר בולט לעומת ‪. צביעה סביב הנגע הגדול ←‬ ‫•‬ ‫צביעה טבעתית חלקית‪ .MRI -‬‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:41‬‬ ‫שמאל‪ .‬ואז‬ ‫•‬ ‫מוציאים את המחט‪. רואים כלי דם ‪ -‬זרימה מהירה‪ .‬‬ ‫רוב הפתולוגיות שחורות ב‪ . רואת את הגרורות ואת העצבים‪.‬כהה.CT‬‬ ‫•‬ ‫החומר הלבן לבן‪ .‬יש עוד פגמים כאלה ← חשד לגרורות ונויורומות מרובות‪.‬זה אומר שחוט השדרה הולך‬ ‫•‬ ‫ותרחב ע"ח החלל הסובארכנויאדלי‪.‬חומר אפור אפור‪.T2‬ארוך‪.‬‬ ‫פקטורים המשפיעים על התמונה‪:‬‬ ‫•‬ ‫תלויים במפעיל‪:‬‬ ‫•‬ ‫קשורים לרקמה‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪TR‬‬ ‫•‬ ‫צפיפות פרוטונים‬ ‫•‬ ‫‪TE‬‬ ‫•‬ ‫צפיפות ‪T1.T2 :‬חומר לבן יותר כהה‪ .‬רואים את חוט השדרה רק באופן משני‪.

CSF‬השחור זה החוט עצמו. יש כאן רושם שהחדר הלטרלי מחובר לבצקת‬ ‫•‬ ‫ימין למטה ← הנגע הזה נצבע בהזרקת חומר ניגוד‪.‬שיש פתולוגיות שכאשר חושדים בהן ‪ -‬אין טעם לשלוח את הנבדק ל‪ .‬‬ ‫חומר ניגוד ב‪:MRI -‬‬ ‫גדוליניום ‪ -‬פראמגנטי‪ . MCA .‬‬ ‫שקף ‪:58‬‬ ‫‪ .6‬‬ ‫לא פולשנית‬ ‫הערכת תהליכים דינמיים ופיזיולוגיים‪.5‬‬ ‫יכול להראות תמונה דמויית מיאלוגרפיה בצורה‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫אינדיקציות‪ :‬אניוריזמות‪ .‬‬ ‫שקף ‪:44‬‬ ‫דוגמא נוספת של ‪MS‬‬ ‫יש ריבוי נגעים אופיינים‬ ‫רובם לא יכולים להיראות ב‪ .4‬‬ ‫אין קרינה מייננת בכלל‬ ‫אפשר לזהות מישורים שונים‬ ‫קונרסט מעולה בין הרקמות‬ ‫לפעמים ניתן להגדיר את הרקמה‬ ‫הערכה טובה של כלי דם‬ ‫‪.‬וריד ג'וגולרי‬ ‫•‬ ‫שמאל ‪ -‬שלב עורקי ‪ -‬קרוטיס‪ACA.‬‬ ‫•‬ ‫במהלך הזמן ראו שניתן למחוק את העצמות‪ .‬מקצר זמן ‪ T1‬משמעותי ← מגדיל את האות שמתקבל מהרקמה הנצבעת‬ ‫מקצר גם רלקסציה של ‪ T2‬אבל זה זניח יחסית‪.‬ ‫•‬ ‫פרוטוקול ‪ T1‬עם חומר ניגוד ‪ -‬תמונה אופיינית של אבצס אפידורלי‪.‬‬ ‫שקף ‪:55‬‬ ‫שקף ‪ :56‬שבר כרוני‪ :‬רואים הרבה יותר פרטים לעומת ‪CT‬‬ ‫השוואה בין ‪ CT‬ל‪:MRI -‬‬ ‫כאבי גב קשים מס' ימים לאחר ניתוח וחולשה ברגליים ←‬ ‫שקף ‪:57‬‬ ‫‪ CT‬משמאל ‪ -‬רואים את תוכן תעלת השדרה‪ .7‬‬ ‫‪ MRI‬בחוט שדרה‪:‬‬ ‫שקף ‪ :54‬נראה באופן ישיר.‬חושפת לקרינה מייננת רבה‪ .2‬‬ ‫‪.‬אי אפשר לדעת‬ ‫•‬ ‫מה יש בשק הדורלי‪.‫‪29‬‬ ‫שקף ‪:43‬‬ ‫שמאל למטה‪ T1 :‬בלי חומר ניגוד‬ ‫•‬ ‫שמאל למעלה‪ :‬הבלטה של נוזל חוץ‪-‬תאי.‬אך לא רואים פרטים בתוך תעלת השדרה‪ .‬‬ ‫ימין למעלה ‪ ← T2 -‬יש נגע מסוים סולידי.‬‬ ‫•‬ ‫אנגיוגרפיה‪:‬‬ ‫בוצעה בצורה ידנית פולשנית‪ .CT -‬עם או בלי חומר ניגוד‪. רואים משהו לוחץ מאחור.‬‬ ‫שקף ‪:63‬‬ ‫ימין ‪ -‬שלב ורידי ‪ -‬סינוס סגיטלי‪ . דיכוי הנוזל החופשי ← אפשר לראות הבדל בין הנגע לחדר‪ .3‬‬ ‫‪.‬נדרש צוות רב‪ .‬‬ ‫•‬ ‫← לכל סיקוונס שמשתמשים בו יש מטרה מסוימת‪.MRI‬פרוטוקול ‪ .‬מלפורמציות בכלי דם‪.CT -‬אלא ישר ל‪.‬‬ .T2‬לבן הוא ‪ .‬זה‬ ‫•‬ ‫חשוב במיוחד בנגעים קטנים‪.‬מידת התפשטות‪.‬נדרש חומר ניגוד ובעיקר ‪ -‬פולשנית‪.T2 GRE -‬יכול לזהות דימומים עדינים‪.‬‬ ‫יודעים היום‪ .‬‬ ‫ימין למעלה‪ :‬שינוי סיקוונס ‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :47‬אפשר לראות הבדל משמעותי ביכולת הזיהוי של נגעים בזכות הגדוליניום‬ ‫חסרונות ומגבלות של ‪:MRI‬‬ ‫אורך זמן רב‬ ‫•‬ ‫אלימינציה של חולים מסוימים‬ ‫•‬ ‫זמינות ומחיר‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫העדר סטנדרטיזציה‬ ‫נחות בגילוי הסתיידויות ודימומים חריפים‬ ‫יתרונות‪:‬‬ ‫‪. קל לאתר נגעים ציסטיים ‪ -‬הומוגניות‪ .MRI -‬‬ ‫שקף ‪:45‬‬ ‫שמאל למעלה‪ :‬לא רואים כלום באזור גרעיני הבסיס‪.‬‬ ‫•‬ ‫זו בדיקה ארוכה‪ .1‬‬ ‫‪.‬דרך קטטריזציה‪.‬מצלמים כמה צילומים וניתן‬ ‫•‬ ‫לראות שלב עורקי ושלב ורידי‪.‬ולראות טוב יותר את כלי הדם‪ .‬‬ ‫‪.

‬ללא הזרקת חומר ניגוד‪.‬ניתן לראות אוטם חריף מס' דקות לאחר שקרה‪ .‬‬ ‫‪ :MRI-DWI‬מסתכלים על מולק' מים‪ .‫‪30‬‬ ‫‪ CT‬אנגיוגרפיה‪:‬‬ ‫לאבחון‪ .‬לא טיפולי‬ ‫•‬ ‫‪ MRI‬אנגיוגרפיה‪:‬‬ ‫ניתן לאבחן‪ .‬‬ ‫‪:Tractography‬‬ ‫בעזרת ‪ MRI‬ניתן להתמקד על המסילה הפרמדיאלית‬ ‫•‬ ‫ניתן להסתכל על מטבוליטים ב‪.‬‬ ‫•‬ ‫בהוספת חומר ניגוד ‪ -‬רואים את כלי הדם ברזולוציה הרבה יותר טובה‪.‬‬ ‫•‬ ‫ב‪ MRI -‬ניתן לרדת וללמוד את כל האנטומיה לעומק של אזור האוזן‪.‬כאשר ה‪ CT -‬עוד עיוור‪.‬‬ ‫•‬ ‫אפשר להפריד בין עורקים וורידים ‪ -‬הדמיית כלי דם מתייחסת גם לכיוון הזרימה שלהם‪.MRI -‬‬ ‫•‬ .

‬כלומר להתנתק מגירוי‬ ‫אחד ולעבור לגירוי אחר.1‬‬ ‫‪ .‬עוצמה ומשך התגובה הנוירולוגית לאירוע‪.Orienting‬הפניית קשב לזמן‪/‬מרחב המתאים‬ ‫‪.‬‬‫ מדובר בספקטרום של הרבה תפקודים‪:‬‬‫‪ .‬אם תכנס דמות חשובה בהרצאה‪ .‬אך נראה ער‪.‬מאפשרים לנו לשים לב לתפקודים האחרים‪.‬‬‫ ברמה הנוירולוגית‪ :‬שינוי בסלקטיביות‪ .3‬‬ ‫‪ . אח"כ חוזרים למה שחשוב – ‪ shifting‬נוסף‪.‬ולא לפעול כמו טייס‬‫אוטומטי‪.‬‬‫ זה אומר שמשהו לא תקין במע' העולה‪.‬‬ ‫ תפקודים אלו נמצאים בקורטקס הפרה‪-‬פרונטלי‬‫ כשיש פגיעה‪ :‬אפאתיות‪ .6‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫יש מע' שלמה של ‪ NT‬שמבקרת תפקודי קשב‪ Da -Ach :‬ויחסי הגומלין ביניהם‬ .7‬‬ ‫ שליטה על התנהגות מכוונת למטרה ‪ -‬אלו הם התפקודים שמאפשרים ליזום‪ .Corticofugal projections‬מערכת יורדת ‪ :top down regulation -‬יורדת מהקורטקס‪ .executive functions‬תפקודים ניהוליים‪/‬מנהלים‪:‬‬ ‫‪.‬המע' היורדת עובדת‪.4‬‬ ‫‪Shifting of attention‬‬ ‫‪.3.‬‬ ‫סטופור נוירולוגי‪:‬‬ ‫ פגיעה סלקטיבית ב‪bottom down regulation-‬‬‫ מצב בו חולה שוכב‪/‬יושב ונראה כמו ישן ‪ -‬לא משתף פעולה‪.‬קושי לעבור בין מטלות‪.‬לתכנן צעדים‪ .‬‬‫מטריקס קשב‪:‬‬ ‫היכולת להיות עירניים ולשים לב למתרחב ‪ -‬מורכבת מ‪ 2-‬מערכות‪:‬‬ ‫ ‪ .vigilance‬קשב מתמשך ‪ -‬היכולת לשמור על קשב לאורך זמן. מווסתת קשב דרך התייחסות למוטיבציה‪ . זה מה שפגוע ב‪.‬נדרש‬ ‫לעשות ‪ shifting‬של תשומת הלב אליה‪ .‬‬‫תפקודי קשב וריכוז‪:‬‬ ‫ תפקודי קשב וריכוז הם החשובים ביותר‪ .ARAS‬מערכת עולה ‪ :bottom up regulation -‬עולה מגזע המוח לתלמוס ‪ -‬מאפשרת עוררות קורטיקלית‬‫דרך מעבר‪/‬קלט של מידע תחושתי‪ .selective attention‬העדפת גירוי מסוים על פני גירוי אחר‪.‬בחירה מודעת‪.‬‬‫צמח ‪ -‬קומה וגטטיבית‪:‬‬ ‫ פגיעה סלקטיבית ב‪top down regulation-‬‬‫ נמצא בקומה‪ .‬ובהן הוא יענה לעניין ‪ -‬כלומר‪ .‬כשהיא נפגעת עקב זיהום‪/CVA/‬טראומה ← קומה‪.‬‬ ‫אחראית על ערנות – טונוס מסוים שנדרש לקשב‪.‬משמעות‪ .‬‬ ‫ הם אלו שמאפשרים לנו להחליט מה רוצים לעשות עם התפקודים שלנו‪ .5‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫ ‪ .‬ולכן לא מסוגלים לעשות פעילות‬‫חשיבתית מכוונת למטרה מסוימת‪.2‬‬ ‫‪ .arousal‬עוררות ‪ -‬הרמה הכללית של יכולת התגובה‬ ‫‪.‬אך יש בעיה נרחבת בקורטקס‪ .12‬‬ ‫ניורואנטומיה קוגניטיבית‪-‬התנהגותית‬ ‫דר' אהרון‬ ‫תפקודים קוגניטיביים‪:‬‬ ‫מדובר במכלול של תפקודים קוגניטיביים והתנהגות ← התנהגות חברתית ואתית של הפרט בתוך החברה‪.divided attention‬עיבוד בו"ז של מס' אירועים‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.‬‬‫ לתקופות קצרות ניתן לגרות ולהעיר אותו ע"י גירוי מכאיב‪ .‬‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫כדי לשמור על קשב – צריך הכרה (אזורים פרונטאליים בעיקר)‪ :‬למשל‪ .‫‪31‬‬ ‫‪6.‬וגם ‪ – disengagement‬להתנתק מההרצאה‪ .‬בעיקר הפרונטלי‬‫והפריאטלי.‬לבדוק‬‫את הפעולה אונליין ולתקן אותה אם צריך‪.ADHD -‬‬ ‫‪.‬‬‫ הם ערים ביום וישנים בלילה ‪ -‬כי ‪ ARAS‬תקין‪ .‬‬ ‫נדבר על‪:‬‬ ‫ תפקודים חזותיים‬‫ תפקודי קשב וריכוז‬‫ פרקסיס‬‫ תפקודי שפה‬‫ תפקודים ניהוליים‬‫ זיכרון‬‫הגדרות‪:‬‬ ‫ קשב‪ :‬מושג כללי המתייחס לתהליכים המנטליים של הבחירה להתמקד באירוע מסוים‬‫ ויסות קצב נצפה כאשר אירועים זהים מעלים תגובה שונה בהתם לחשיבותם המיידית‬‫ ברמה הפסיכולוגית‪ :‬הפנית משאבי עיבוד וערוצי תגובה מועדפים לאירוע שהפך למשמעותי התנהגותית‪.

‬‬ ‫הפרעות הפניית קשב‪:‬‬ ‫ היכולת להפנות קשב יכולה להיות פגועה באופן סלקטיבי ‪ -‬זה נקרא ‪.‬‬ ‫ בדיקת ה‪ . אחראי על‬‫הבנת שפה מדוברת (וגם הבנת ברייל בעיקרון)‪.1‬דיבור ספונטני‪:‬‬ ‫ כמה מילים מדברים בדקה ‪ -‬תקין = < ‪ 50‬מילים לדקה‪ .‬‬ ‫ ‪ .‬זהו האזור שאחראי על תפקודי שפה‪ .neglect -‬נעשה פר חוש‪ :‬ראייה‪ . BA-45 :‬‬‫ ורניקה ‪ -‬האזור האחורי‪ :‬נמצא ב‪ ⅓ -‬האחורי של ה‪ superior temporal gyrus -‬באונה הטמפורלית.‬ל‪ 2-‬הצדדים‪.‬פחות מזה ‪ ‬דיבור לא שוטף‬‫ מנגינת השפה ‪ -‬בפרקינסון למשל לפעמים אין מנגינה‬‫‪ . בד"כ הפגיעה היא בהמיספרה הימנית‪ .‬‬‫ ההמיספרה השמאלית מסוגלת להכווין קשב רק לצד הקונטרה‪-‬לטרלי‪ .‬ונגרמת כתוצאה מכל השינויים המטבוליים והתרופתיים שאנחנו מכירים‪:‬‬‫אלקטרוליטים‪ .‬‬ ‫ ההמיספרה הימנית (בעיקר באזור הפריאטלי) היא הדומיננטית בנושא של הכוונת קשב‪ .‬‬‫ כשיש פגיעה (הכי שכיח‪ :‬אירוע מוחי) בהמיספרה השמאלית ‪ -‬לא יהיה ‪ .‬‬‫ דליריום ‪ -‬אותו הדבר‪ .‫‪32‬‬ ‫‪:ADHD‬‬ ‫ שכיחה באוכ'‪ :‬ילדים ‪ .2‬הבנת שפה‪:‬‬ .‬שייפגע במצבי קשב ריכוז ‪-‬‬‫מצב בלבולי ‪ /‬דליריום‬ ‫ ההבדל בין מצב בלבולי לדליריום‪:‬‬‫ בלבולי ‪ -‬מצב שקט.‬‬ ‫ ההפרעה אינה סנסורית אלא בהכוונת קשב – רואים אך מתעלמים ← הגברת המוטיבציה של אותו אדם‬‫להתייחס לאזור הנזנח תוכל להכווין את הקשב שלו‪.‬רק עם הפעלה סימפתטית ‪ -‬יש סכנה לפגיעות‪ .‬‬‫ ‪ :Double stimulation‬מגרים את ‪ 2‬העיניים ושואלים באיזה צד יש גירוי ← יד אחת לא תזוהה ‪ -‬התעלמות‬‫מהשדה השמאלי‪.ARAS‬וכתוצאה מכך יש רדימות ‪ -‬הפרעה במצבי הכרה‪ .‬נגיעה וכו'‪.neglect‬כי המיספרה ימין תעשה את‬‫הכוונת הקשב‪.‬והאזור הזנוח‬‫הוא השמאלי‪.‬במבוגרים ‪ -‬חוסר שקט)‬‫ ההפרעות הן בעוצמה שלא אופיינית ומקובלת לגיל הנבדק‪ .‬ולפעמים צריך לקשור אותם‪ .3-4%‬מבוגרים ‪1-4%‬‬‫ הסתמנות‪ :‬הפרעה בקשב‪ .‬קושי‬‫במעבר בין מצבים‬ ‫ בגלל שהם לא ערניים‪ . נגרם בעיקר בהפרעות אלקטרוליטים‪.‬תרופות‪ .‬חום‪ .‬‬‫ולא יודעים שיש בו בעיה‪.‬‬ ‫ אזורים אלו מחוברים ע"י סיבי חומר לבן ‪arcuate fasciculus -‬‬‫ כל האזור מקבל אספקת דם מ‪MCA -‬‬‫הערכת תפקודי שפה‪:‬‬ ‫‪ .‬ההמיספרה הדומיננטית לתפקודי שפה היא השמאלית ‪ -‬ב‪98% -‬‬ ‫(בימניים ושמאליים)‪.‬היפראקטיביות (נעלמת עם הגיל‪ .‬‬ ‫תפקודי שפה‪:‬‬ ‫מושגים‪:‬‬ ‫ אפאזיה ‪ -‬הפרעה בתפקודי שפה‬‫ דיספזיה ‪ -‬הפרעה לא חמורה‬‫ דיסארתריה ‪ -‬הפרעה בדיבור‬‫האזור הפרי‪-‬סילביאני‪:‬‬ ‫באדם‪ .‬‬ ‫ אם תהיה פגיעה בהמיספרה הימנית ‪ -‬החלל החוץ גופי השמאלי לא מכוסה ← חולים יכולים להתעלם מ‪½ -‬‬‫הגוף השמאלי ומכל העולם בצד זה‪.Neglect‬הפרעה ביכולת לכוון קשב לחלל החוץ גופית.spatial neglect‬‬‫ הרבה פעמים‪ .‬דהיינו ימין‪.comprehension .‬זה‬‫מאפיין אלכוהוליסטים וסמים מעוררים‪.‬הפרעות אנדו' ועוד‪.‬כאשר יש פגיעה כזו‪ .‬חוסר התמצאות במקום ובזמן‬‫ עלולות להיות הפרעות בכל התפקודים הקוגניטיביים האחרים‬‫ התסמונת בד"כ מתפתחת די מהר‪ .‬‬‫ יש הפרעה בתפקודי הקשב – חוסר תפקוד של ‪ .‬קשה להם ללמוד דברים‬‫ הזיכרון פגוע כי אין תשומת לב למה שקורה‪ .‬‬ ‫ הסיבה הכי שכיחה בבי"ח ‪ -‬בעיקר בזקנים שפחות סובלים שינויים במאזן הגופני‪ .‬ואינן מוסברות ע"י מחלה נוירו‪/‬פסיכו אחרת‬‫דליריום‪:‬‬ ‫ הפרעה במרכיבי הקשב הן ההסתמנות הקלינית הכי השכיחה בבי"ח‬‫ מי שלא מצליח לשמור על קשב לזמן מסוים ‪ -‬בלבול‪/‬דליריום‪.‬‬ ‫ ברוקה ‪ -‬האזור הקדמי‪ :‬נמצא בחלק התחתון (ה‪ )operculus-‬של האונה הפרונטלית‪BA-44.‬האזור אליו לא מפנים קשב ‪ -‬יש בו גם אנאוזוגנוזיה ‪ -‬לא יודעים שהוא קיים‪.‬אימפולסיביות‪ .

‬משפטים (גם לא הגיוניים) אך לא פתגמים ( ‪no‬‬ ‫‪)if's.‬כתלות בגודל הפגיעה‪ . אם אין שיתוק ‪ ‬מדובר ב‪ 2-‬תסחיפים (לא פגיעה פרוקסימאלית)‪ -‬מצב‬‫חירום‪ .‬‬‫ בנוסף‪ .Jargon speech‬מדברים מהר והרבה‪ .7‬‬ ‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫ שאלות כן‪/‬לא‪ :‬האם קוראים לך חיים?‬‫ פקודות ורבליות‪ :‬איפה הרצפה? ← תראה לי רצפה ותקרה ← תראה לי רצפה‪ .‬‬ ‫אפאזיות בד"כ אינן נקיות‪" :‬תקין" = יותר ממשהו אחר‪ . מבקשים מהנבדק לקרוא משפט ולבצע את ההוראה הרשומה‪.‬לפעמים ממציאים מילים שלא קיימות‪ -‬נאולוגיזם‪ :‬ממציאים שפה‬‫ לפעמים עושים פראפרזיות (‪ – literal‬החלפת אותיות‪ .F/A/S -‬בעברית ‪ -‬ש‪/‬י ‪ -‬לא כולל שמות‪.‬פה) ולמילים לא שכיחות (תנוך‪ .‬‬ ‫ אפשר לבקש שטף אותיות = כל המילים שמתחילות באות מסוימת‪.6‬‬ ‫‪.‬תקרה וחלון ← אם עושים‬‫את זה תקין‪ . and's or but's‬‬ ‫‪ .‬מבקשים שטף מילים פונמי = מילים שמתחילות באותו צליל‪ :‬באנגלית מבקשים מילים שמתחילות‬‫ב‪ .‬אפשר לאבחן ליקויים שונים‪.‬אך שטויות‬‫סוגי אפאזיה‪:‬‬ ‫אלגוריתם‪:‬‬ ‫ ‪ ← non-fluent‬פגיעות בעיקר קדמיות‬‫ ‪ ← fluent‬פגיעות אחוריות‪:‬‬‫בכל אחד מהם ‪ -‬עם‪/‬ללא הפרעה בהבנה ←‬ ‫בכל אחד מהם ‪ -‬עם‪/‬ללא הפרעה בחזרה‬ ‫‪:Global aphasia )1‬‬ ‫ הכי שכיח‬‫ ‪ 2 non-fluent‬הפרעה בהבנה ‪ 2‬הפרעה בחזרה ‪ -‬החולה איבד תפקודי שפה‬‫ הפגיעה היא בד"כ וסקולרית‪ .‬אך זה לא מופיע תמיד‬‫ תהיה הפרעה בהבנת שפה ← החולה ידבר בשטף‪ .Repetition‬חזרה‪ :‬תחזור אחריי בבקשה ‪ -‬מספרים‪ .‬סיכון לתסחיפים נוספים (לזכור לבחינה)‬ ‫‪:Broca aphasia )2‬‬ ‫ ‪ 2 non fluent‬הבנה תקינה ‪ 2‬הפרעה בחזרה‬‫ קשה להוציא מילים‪ .‬אבזם‪ .‬מחוג)‬ ‫‪ .4‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫‪.‬אוזן‪ .‬ככל שהבדיקה מתקדמת‪ .‬בעורק ‪ .‬ליקוי מופחת ביחס לליקוי אחר‬ ‫בכל הדיספזיות יש הפרעה בשיום – זהו גם התפקוד האחרון שנעלם במהלך ההחלמה מדיספאזיה‪.word fluency‬שטף מילים‪:‬‬ ‫ כמות מילים ששייכות לקטגוריה מסוימת שאפשר להגיד בדקה ‪ -‬מינימום‪12-14 :‬‬‫ למשל ‪ -‬תגיד את כל החיות שאתה מכיר‪.‬‬‫ זה בודק את היכולת לסרוק את מאגר הזיכרון ולשלוף מילים ‪ -‬זה שייך לקטגוריה סמנטית = תוכן‪.Naming‬שיום‪ :‬למילים שכיחות בשפה (אף‪ .‬‬‫קריאה והבנת הקריאה‪ :‬אין קשר בין השניים. פגיעה באחת מהן = אפאזיה‪.MCA‬לפני שיש פיצול שלו ← מקבלים אוטם גדול‬‫ בד"כ זה הולך עם המיפלגיה ימנית.5‬‬ ‫‪.‬‬ ‫תסגור את הפה ותקום")‬ ‫‪ .‬‬ ‫תפקודי ה‪ midline-‬שמורים גם בחולים אפזיים – לא נסתמך על בדיקות תקינות ("תפתח את העיניים‪.‫‪33‬‬ ‫‪.‬אפשר לעבור לפקודות יותר מורכבות‪ .‬‬ ‫הפרעות נרכשות בתפקודי שפה‪:‬‬ ‫אפאזיה ‪ -‬הפרעה בתפקודי שפה ← הפגיעה יכולה להיות‪:‬‬ ‫ קדמית ‪ -‬באזורים פרונטליים ‪ -‬ברוקה ←‬‫ דיבור‪:‬‬‫ לא שוטף ‪ 50>( non-fluent -‬מילים בדקה)‬‫ אגרמטי – ללא מילות קישור.‬לא נקי ‪ -‬בגלל פגיעה בהומונקולוס‬‫ הבנת שפה‪:‬‬‫ תקין ‪ -‬כי זה נשלט בוורניקה‬‫ אחורית ‪ -‬באזורים טמפורו‪-‬פרייטאליים ‪ -‬ורניקה ←‬‫ שוטף ‪fluent -‬‬‫ ‪ . ללא מבנה דקדוקי‬‫ דיסאתרתי ‪ -‬מגמגם‪ .‬‬ ‫כתיבה‬ ‫כל אחת מהנק' הללו עומדת בפני עצמה ‪ -‬וצריך לבדוק את כולן.‬יש בעיה בדקדוק‬‫‪:vernicke aphasia )3‬‬ ‫ ‪ 2 fluent‬הפרעה בהבנה ‪ 2‬הפרעה בחזרה (פגיעה בסיבי ה‪ Arcuate fasciculus-‬שמגיעים לברוקה)‬‫ יותר שכיח מברוקה אפאזיה‬‫‪ -‬הפגיעה היא קלאסית באזורים פרייטאלים‪-‬טמפורליים‬ .‬מילים‪ .‬סמנטית – החלפת מילים)‬‫ בד"כ יש גם פגיעה בכתיבה‪ .

‬בתגלית הזו עושים שימוש בטיפול אחרי הלם קרב‪ .‬לומדים בקבוצות‪.‬‬ ‫ היכולת לשמור למס' שניות תמונה‪ .‬מתנוון במחלת אלצהיימר‪.‬חזרה תקינה‬‫ זה קורה בעיקר בירידה בל"ד באזורי ‪ ← water shaped area infarction‬האזורים הרחוקים של אספקת הדם‬‫נפגעים הכי הרבה ← מתקבל אוטם בצורת האות "‪”C‬‬ ‫למידה וזיכרון‪:‬‬ ‫האזורים החשובים לענייני זיכרון‪ :‬אונות טמפורליות ‪ -‬בעיקר אזורים מדיאליים = היפוקמפוס ‪ -‬פראהיפוקמפל ג'יירוס‬ ‫מדברים על מבנים חשובים לזכירה תקינה‪ .‬ואז לומר אותם בסדר הפוך‬‫ זוהי אחת הפונק' הקוגניטיביות החשובות שיש לנו‬‫ אנחנו משווים את ההתנסויות שלנו בעבר‪ .non fluent :‬הפרעה בהבנה‪ .‬ומחליטים איך להמשיך הלאה ‪-‬‬‫זה מתאפשר בזכות זיכרון העבודה = הבסיס לאישיות ולאינטליגנציה‪.Digit span‬תקין‪ 6 :‬ספרות קדימה (‪ 7.‬‬ ‫זיכרון עבודה‪:‬‬ ‫ מחבר בין מע' הקשב והזיכרון‬‫ זוהי היכולת להחזיק מידע בראש לתקופה קצרה‪ .‬‬ ‫צורות זיכרון‪:‬‬ ‫ ‪ .semantic memory‬זיכרון של תוכן "אני יודע"‬‫ ‪ .‬‬ ‫‬‫מושגים‪:‬‬ ‫ למידה‪ :‬תהליך של רכישת ידע‬‫ זיכרון‪ :‬התהליכים במוח שבהם מה שנלמד ושונן‪ .‬קול‪ .‬ולעשות עליו מניפולציה‬‫ למשל ‪ -‬רשימת מספרים‪ :‬לזכור אותם‪ .‬נתקע והופך למוכן לשליפה‬‫ הזיכרון הוא ‪ .‬לנגן על פסנתר‪.‬‬ ‫‪ 2‬מעגלים חשובים‪:‬‬ ‫ מעגל פפז‪ :‬היפוקמפוס ← פורניקס ← ממילרי בודי ← טרקט ממילותלמי ← גרעין קדמי בתלמוס ‪ -‬זהו המעגל‬‫הקלאסי של קישוריות‪* .‬‬‫‪:Trans cortical aphasia )5‬‬ ‫ יש ‪ 3‬סוגים‪:‬‬‫ ‪trans cortical motor‬‬‫ ‪trans cortical sensory‬‬‫ ‪mixed trans cortical‬‬‫ האופייני‪ .‬זה חשוב מאוד בהקשרים של רפואה‬ ‫משפטית‪ .‬הבנת שפה תקינה‬‫אבל אין יכולת לעשות חזרה ‪ -‬זה נקרא ‪.episodic memory‬זיכרון לאירועים מיוחדים ולניסיון אישי "אני זוכר"‬‫ ‪ .‬ואם הרופא לא יודע שזה קיים‪ .‬אבל לא יודעים איך יודעים ‪ -‬איך‪:‬‬‫ למשל‪ .‬לרכב על אופניים‪ .‬‬‫ מדובר בזיכרון למיומנויות שנרכשות ע"י תרגול‬‫ פרסומות עובדות על הזיכרון ה‪implicit -‬‬‫מיקום‪:‬‬ . כנראה מדובר בפגיעה קורטיקלית באזור ה‪arcuate -‬‬‫‪.‬הוא עלול לחשוב שמדובר בהפרעה פסיכיאטרית‬ ‫הם לא חירשים ← הם שומעים‪ .fasciculus‬‬ ‫ מאוד בולט ‪ -‬חוסר יכולת לחזור על מספרים‪.‬וזוכרים אותן בסיטואציה העכשווית‪ .‬בילדי רמדיה נפגעו אזורי הגופים הממילריים‪.conduction aphasia‬‬ ‫ מחלות שפוגעות בחומר לבן לא גורמות לאפאזיה כזו.PTSD/‬כמו כן‪ .‬כי מסתבר שאפשר בקלות רבה לשתול זיכרונות‪ .‬זה מעלה שאלה של מהימנות‬ ‫העדות בבית משפט‪.‬תחושת מגע – גם לאחר שנעלמו‬‫‪ .‬אך לא מבינים שפה!‬ ‫‪:Conduction Aphasia )4‬‬ ‫ ‪ 2 Fluent‬הבנה טובה ‪ 2‬הפרעה בחזרה‬‫ ‪ Arcuate fasciculus‬הם הסיבים החשובים לחזרה ‪ -‬הקישור בין ברוקה לוורניקה‬‫ כשיש פגיעה ממוקמת באזורי ה‪ ← arcuate fasciculus -‬נקבל אדם עם שטף דיבור תקין‪ .7‬בממוצע) ← מעל‪ .‫‪34‬‬ ‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫אין שיתוק‬ ‫הם עלולים להגיע לחדר מיון‪ .reconstructive‬כל פעם שמעלים זיכרון עושים לו מניפולציה‪ .explicit/declarative memory‬דברים שאנחנו יודעים (מודעים) שאנחנו יודעים אותם ‪ -‬מה‪:‬‬‫ ‪ .nucleus basalis of minert‬גרעין כולינרגי‪ .‬במיוחד בילדים‪ .‬‬ ‫ מעגל מקיף‪ :‬אזורים פראהיפוקמפליים ← סינגולט ג'יירוס (מעל קורפוס קלוזום) ← ‪ basal forebrain‬עם‬‫‪ .‬וזוכרים אותו בחזרה בצורה קצת‬‫שונה‪ .‬או מבנים שכאשר הם נפגעים יש פגיעה בזיכרון‪.implicit/procedural memory‬דברים שיודעים‪ .

‬בד"כ כולל דברים שקדמו גם לפני איבוד הזיכרון – לא היה זמן‬‫מספיק לקידוד‪.‬‬ .‬הוא היה בריא‪ . כן מצליחים עם רמזים לענות ‪ -‬כמו במבחן אמריקאי‬‫אמנזיה אנטרוגרדית‪ :‬בעיה בלימוד חומר חדש‬ ‫אמנזיה רטרוגרדית‪:‬‬ ‫ בעיה ביכולת לזכור אירועים שקרו לפני תחילת המחלה – מעין "חור שחור" בזיכרון‬‫ בתאונת דרכים עם חבלת ראש‪ .‬‬‫ בד"כ לרטרוגרדית יש גרדיאנט ‪ -‬ככל שהאירוע רחוק יותר‪ .‬זוכרים אותו טוב יותר‬‫ יכולה להופיע כ"חור שחור" – מקטע לא תקין‪ .‬הרבה פעמים גם אמנזיה רטרוגרדית‪.‬‬‫ בגיל ‪ 19‬נפל מהאופניים ומאז סבל מהתקפים אפילפטיים בלתי נשלטים‪.cardiac arrest -‬ההיפוקמפוס רגיש לאנאוקסיה‪.‬שלא נמצא בהיפוקמפוס‬‫חשיבות אזורי המוח לזיכרונות השונים‪:‬‬ ‫ זיכרון אפיזודי ‪ -‬תלוי בהיפוקמפוס‬‫ זיכרון של ידע סמנטי (עובדות) ‪ -‬תלוי בנאוקורטקס‬‫ זיכרון פרוצדורלי ‪ -‬גרעיני הבסיס‬‫תהליכים‪:‬‬ ‫ למידה ‪ -‬כוללת שינון‬‫ זיכרון לטווח קצר‬‫ זיכרון לטווח ארוך‬‫ היזכרות ‪ -‬באופן ספונטני או בעזרה (למשל שאלות במבחן מזכירות את החומר‪ .‬‬‫ נותח להוצאת הפוקוס האפילפטי ← בניתוח הוצאו החלקים הקדמיים של ההיפוקמפוס (‪)1953‬‬‫ לאחר הניתוח‪ .‬הפרעה בתנועות עיניים‪.‬קשב וריכוז‬‫‪:Wernicke-Korsacoff )1‬‬ ‫ תוארה לראשונה באלכוהוליסטים‬‫ נגרמת עקב חסר בתיאמין‬‫ אוכ' בסיכון‪:‬‬‫ נשים שמקיאות הרבה ולא מקבלות תיאמין ‪ -‬היפראמזיס גרבידרום‬‫ תת תזונה‬‫ נשים בהריון‬‫ אחרי החייאה ב‪ .‬הרבה פעמים הנפגע לא זוכר את התאונה עצמה‬‫תסמונת אמנסטית‪:‬‬ ‫ בד"כ יש הפרעה אנטרוגרדית‪ .‬‬ ‫ קורה בעיקר באלכוהוליסטים‬‫ שמירת אינטליגנציה‪ .‬נניח)‬‫אמנזיה‪:‬‬ ‫מטרות הבדיקה הקלינית‪:‬‬ ‫ בירור חומרת האמנזיה בהקשר הליקויים האינטלקטואליים האחרים ‪ -‬איזה סוג של זיכרון נפגע‬‫ אפיונה הקליני‬‫ האם יש בעיה ב‪:‬‬‫ זיכרון? עקומת למידה בטוחה‬‫ קידוד? לא זוכרים אחרי פעם אחת‬‫ שליפה? לא זוכרים כלום ספונטנית.‬‬‫ הפרס אנצפליטיס‬‫ זוהי התסמונת השכיחה ביותר‪:‬‬‫ ורניקה אנצפלופאתיה‬‫ קורסקוף פסיכוזה‬‫‪ -‬ורניקה אנצפלופאתיה מופיעה בהתחלה ‪ -‬כבלבול‪ .‬היה מאוד נחמד ושיתוף פעולה‬‫ כך למדו שההיפוקמפוס חשוב כדי ללמוד דברים חדשים‬‫ הוא כן הצליח ללמוד לקרוא כתב ראי ‪ -‬כי זה שייך לזיכרון הפרוצדורלי‪ .‫‪35‬‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫זכרון פרוצדורלי יושב על גרעיני הבסיס והצרבלום‬ ‫ידע דקלרטיבי יושב על מע' שקשורות לקורטקס‪ .‬אבל איבד את היכולת לרכוש ידע חדש‬‫ הוא זכר את כל מה שקרה לפני הניתוח אבל לאחריו לא רכש שום זיכרונות חדשים‬‫ לא זכר כלל את האנשים שפגש לאחר הניתוח‪ .‬היפוקמפוס ולמעגלים המקשרים‬ ‫‪:HM‬‬ ‫ החולה האמנסטי הכי מפורסם‪.

‬‬ ‫‪ -‬מיקום הפגיעה‪ :‬בקשר בין האונה האוקסיפיטלית לפריאטלית – ‪ inf.‬אך לא יזהו שזה קרוב משפחה למשל (לא כל הסינים הם אותו דבר)‪.‬יש בעיה ביכולת לשלוט על ההתנהגות‪.‬‬ ‫ גורם‪ :‬נתק בין הבנת השפה (הפקודה) ליכולת התרגום שלה (פעולה מוטורית)‪.)PCA-‬הפרעה בזרימה באזורים טמפורלים (היפוקמפוס)‪.Zorro‬גינקולוג שפיתח את המחלה‪ . לרוב זה לא חוזר (‪.‬‬‫תפקודים ניהוליים‪:‬‬ ‫ מתאים קב' תפקודים קוגניטיביים שמווסתים את היכולת לבצע התנהגות מכוונת מטרה‬‫ כוללים‪ :‬יכולת ליזום ולהפסיק פעולות‪ .‬קיימת גם שמיעתית ותחושתית ‪ -‬בד"כ מוגבל לאיבר חושי אחד‬‫ למשל‪ .‬הוא עלול לפתח קורסקוף פסיכוזה (למעשה זה המצב הקלאסי‬ ‫של תסמונת אמנסטית) ← בעיה אנטרוגרדית ובעיה רטרוגרדית בגרדיאנט‪.‬‬‫ יכולת החיקוי נשמרת בחלק מהאפרקסיות‬‫האונה האוקסיפיטלית וקשריה עם האונה הפריאטלית‪:‬‬ ‫אגנוזיה‪:‬‬ ‫ תפיסה חושית תקינה שאיננה מובנת‬‫ השכיחה ביותר – ויזואלית‪ .‬אדם רואה היטב‪ .)95%‬‬‫ זה יכול לקרות גם לאחר קיום יחסי מין בשעות הבוקר‪ .1-‬ל‪ 2 .‬אורביטו‪-‬פרונטליים‬‫ פגיעה באזור הדורסו‪-‬לטרלי (פסאודו‪ -‬מדוכא)‬‫ פגיעה באזור האורביטו‪-‬פרונטלי (פסאודו‪-‬פסיכופתאי)‬‫ פגיעה ב‪Ant.2-‬ל‪ .‬וללא הפרעה בחושה‪.‬יבריאו חלקית ו‪ 1/3-‬לא יבריאו – תמותה ‪17%‬‬ ‫טיפול‪ :‬תיאמין ‪ IV‬מיידי‬ ‫אם החולה מתאושש (עם‪/‬בלי טיפול) ולא נפטר‪ .‬ניטור שינוי התנהגות דרוש‬‫ יכולת קוגניטיבית התלויה במס' פרמטרים‬‫ מיקום‪ :‬קליפת המוח‪ -‬בעיקר אזורים פרה פרונטאליים‪ :‬דורסו‪-‬לטרלים‪ .‬לאחר חבלות ראש‪.‬‬ ‫‪ .‬שהיה במים קרים‪/‬חמים מאוד‪ .‬לרוב נמשך עד כמה שעות בחדר מיון‪ .Dr.‬יודעים לדעת אם זה‬‫אדם ואת מינו‪ .‫‪36‬‬ ‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫‪ 1/3‬יבריאו לחלוטין (עם‪/‬ללא טופלו)‪ 1/3 .‬‬‫בהקשר להפרעות מטבוליות (היפותירואידיזם)‪. 0-‬פגיעה בשלב השני = פרסברציה‬‫האונה הפריאטלית‬ ‫אפרקסיה‪:‬‬ ‫ הפרעת תנוה בה אדם המצוי בהכרה צלולה‪ .‬הוא סבל‬ ‫מדמנציה עם ניוון של האזורים הפרונטליים‪.‬וחרט ‪ AZ‬על בטנן של נשים מטופלות שלו ← כך אובחן‪ .‬‬ ‫זוהי האבחנה של ילדי רמדיה‬ ‫‪:TGA )2‬‬ ‫ אמנזיה גלובלית חולפת‬‫ החולים מבוגרים‪/‬גיל ביניים – מעל ‪.‬יכול להעתיק מתפתח ולומר את הצבע‪ .‬ונעלם לאחר מכן.‬‬‫מאבד את יכולתו הקודמת לביצוע פעולה מורכבת = בעיה בביצוע פעולה מוטורית בתגובה לפקודה ורבלית‬ ‫(למשל הצדעה)‪. Cingulate circuit-‬‬‫ פגיעות שונות יכולות להופיע כל יום – קושי בטיפול‬‫‪:Frontal lobe syndromes‬‬ ‫כתוצאה מפגיעה באזורים הפרונטליים‪ .‬‬ ‫ זה יכול לקרות בהקשר של אירועים וסקולריים (ב‪ .‬‬ ‫בדיקות להערכת תפקודים פרונטליים המערבים תפקודים ניהוליים‪:‬‬ ‫ ‪digit span‬‬‫ בדיקת ‪ 2 :go-no go‬ל‪ 1  1-2 .50‬‬‫ קמים בבוקר וחוזרים על אותה שאלה שוב ושוב ‪ ‬בעיה בזיכרון האפיזודי‬‫ יש בלבול וחוסר זיכרון זמני – הוא לא מבין למה הוא הגיע למיון‬‫ זה אירוע חריף‪ .‬ללא שיתוקים או הפרעות בקואורדינציה‪ .longitudinal fascicilus‬בעיקר מימין‬ .‬אך לא יודע להגיד מזה (אם הוא יחוש בו –‬‫הוא ימצא את המילה)‬ ‫ דוגמה קלאסית – פרוזופגנוזיה‪ :‬חוסר יכולת זיהוי פנים (האיש שחשב שאשתו היא כובע)‪ .

‬‬‫ כמו כן‪ .‬בד"כ לא‬‫מעורבים.LMN‬בחולה כזה נצפה‬‫שהטונוס יהיה ירוד ושלא יהיו החזרים גידיים‪.‬והם חששו שהמחלה חזרה‪.‬אך נותרו עם נכות כלשהי‪.‬כי המרחק בין קרן קדמית של צד ימין ושמאל זה מיקרונים בודדים‪ .‬פתאום בגיל ‪ 40-50‬התחילו להתלונן על‬‫התגברות החולשה ברגל שהיתה חולה‪ .‬‬‫ נוירוגני ‪ -‬התגברות החולשה ברגל החולה‪/‬הבריאה ‪ -‬חשבו שיש ריאקטיבציה של הווירוס‪ .‬‬ ‫עבדו ביתר‪ .‬שגורמת לשיתוק ‪ -‬בד"כ של גפה מסוימת‪ .‬חולים מגיעים עם סימנים ראשונים של דיספגיה ‪ /‬דיסאתריה‪ .‬ועם‬ ‫השנים מאבדים נוירונים‪ .‬אחרי‬‫תקופה כלשהי‪ .floppy babies‬נולדו עם היפוטונוס‪ . פתרון סימפטומטי – הזרקת בוטוליניום טוקסין)‪.‬צריך לאבד ‪30-40%‬‬ ‫מהנוירונים ואף פחות מזה‪ .‬‬ ‫ אין פגיעה במע' העצבים המרכזית‪.‬פריצות דיסק וכו'‪.‬כך שבגיל ‪ 50‬חצו את גבול המעורבות הקלינית‪ .‬‬ ‫ צריך להרגיע את המטופל שזו לא הישנות של הפוליו‪ .‬‬‫בחולה עם סימנים ברורים‪:‬‬ ‫ נראה‪ :‬חולשה‪ .‬‬‫ אין פגיעה בתנועות גלגלי העיניים‪ :‬למרות שהשיתוק מערב שרירים בפנים כמו שרירי הלוע‪ CN3.‬הדרך היחידה לתקשר לפעמים היא ע"י מצמוץ‪/‬עפעוף‪.‬מופיעות גם באופן תקין (שפירות) לרוב אחרי מאמץ.‬ולכן‬ ‫סביר שהציד שהיה ‪ so called‬בריא גם נפגע מלכתחילה‪ .LMN -‬‬‫ היום יש חיסון‬‫ בעבר היו בארץ ובעולם מגיפות של המחלה‪ .‬ומתחילים להתלונן על חולשה‪.‬הילדים התאוששו‪ .‬בהתחלה יכולים להיות סימנים לא מעורבבים ‪ -‬רק ‪ UMN‬או רק ‪ ← LMN‬מעכב את האבחנה‪.‬‬ ‫)‪:Spinal muscular atrophy (SMA‬‬ ‫מחלה גנטית‪ .‫‪37‬‬ ‫תסמונות פגיעה בנוירון המוטורי‬ ‫ד"ר יעקב מר‬ ‫‪( Post-polio syndrome‬פולימיאליטיס)‪:‬‬ ‫ זוהי מחלה זיהומית שפוגעת ב‪.‬‬ ‫ בבדיקה גופנית ‪ -‬נראה החזרים מוגברים‪ .‬בגלל חולשת שרירים שמייצרים את‬‫הדיבור או הבליעה – ריור (קשה להם לבלוע את הרוק. בשלבים מאוחרים‪ . חשוב להפשיט את החולה‬‫ פסיקולציות ‪ -‬קפיצות של השריר‪ .‬‬‫ההשערה היום היא שהגורם הוא ניוון ‪ -‬כדי לראות ביטוי מוטורי או קוגניטיבי‪ .‬דלדול שרירים‪ .‬ולהכווין אותם למנוחה יחסית ומניעת התעייפות נוספת‬‫של נוירונים‪.‬‬‫ אם יש תלונות של נימולים או כאבים‪ .‬‬ ‫זה יכול להופיע גם בצד הבריא‪ . נראות בעיקר‬‫בעיניים (התפרקויות ספונטניות‪"/‬פרפורי הגסיסה" של הנוירון ב‪.‬או מתבגרים‪.‬הנוירונים הנותרים שלא נפגעו בפוליו‪.‬אין לזה תשובה ברורה למה‪.ALS -‬‬‫ לפעמים‪ .‬‬ ‫ מדובר ב‪:post-polio syndrome -‬‬‫ מוסקולוסקלטלי ‪ -‬תלונות של כאבים ומחושים.‬צ'דוק)‬‫ חולשה‬‫הבעיה באבחון חולי ‪:ALS‬‬ ‫ כשהמחלה מתחילה מאוד קשה לזהות או לחשוד‪ .1‬‬ ‫מסלולים פירמידליים בחוט השדרה ‪lateral cortico-spinal tract -‬‬ ‫‪.‬וטונוס מוגבר ← מאוד מחשיד ל‪.‬כי כל הסימנים הנ"ל לא מופיעים בבת אחת‪.‬בנוסף‪ . שחיקות של פרק הירך‪ .‬צריך לחשוד שמדובר במשהו אחר‪.‬‬ .‬‬‫ לרוב אין פגיעה בסוגרים ‪ -‬למרות שיש פגיעה בחוט השדרה‪ .LMN -‬‬‫ ‪:LMN‬‬‫ חולשת שרירים‬‫ ניוון‪/‬דלדול שרירים ‪ -‬לא קורה ב‪ UMN -‬מלבד ניוון של חוסר שימוש.‬לעיתים כל הגוף‪ .6 .‬‬ ‫‪:ALS‬‬ ‫ מחלת לו גרי‬‫ ‪amyotrophic lateral sclerosis‬‬‫ זוהי מחלה ניוונית (משנית לפגיעה בעצב) שסיבתה עד היום לא ברורה‬‫ פוגעת ב‪:‬‬‫תאי עצב בקרן הקדמית בחוט השדרה וגזע המוח‬ ‫‪.‬כשיש שיתוק מלא‪ .)EMG-‬‬ ‫ טונוס ירוד‬‫ החזרים ירודים‬‫ ‪:UMN‬‬‫ ערות החזרים‬‫ טונוס מוגבר (ספסטיות)‬‫ סימנים חולניים (בבינסקי‪ .‬פסיקולציות ← עלולים לחשוב שמדובר רק בפגיעה של ‪ .‬שמו לב שאנשים שהיה להם פוליו בילדות‪ .‬יש אמצעי פיצוי‪ .2‬‬ ‫ מחלה מאוד ייחודית ‪ -‬מתאפיינת ע" סימנים נוירולוגיים הן של פגיעה ב‪ UMN -‬והן ב‪.‬‬‫ ב‪ 15 -‬שנה האחרונות‪ .‬שמתבטאת בתינוקות ‪ .‬אך חולי פוליו בגיל קטן כבר איבדו ‪ 20%‬מהנוירונים‪ .4.‬ונשחקו מוקדם יותר‪.‬או שהרגל הבריאה שלהם פיתחה חולשה‪ .‬‬ ‫ אין הפרעות תחושה ‪ -‬זוהי מחלה מוטורית טהורה‪.‬אך זה נשלל‪.

אולי יש בעיה‬‫בפירוק שלו ← ‪/Rilutek‬ריזוזול ‪ -‬תרופה אנטי גלוטמינרגית‪ :‬לא מרפאת‪ .‬ניתנת למס' חודשים‪ .‬עובדת על שרירי הנשימה בלילה‪ .‬‬ ‫ ‪ 2 MRI‬קליניקה ‪ EMG 2‬יעזרו להבדיל‪.‬‬ ‫ היום נותנים לחולים את האפשרות להחליט מראש אם הם רוצים הנשמה אינבזיבית‪.‬למעט הצורה הגנטית משפחתית‬‫ המחלה יכולה להתחיל בצורה בלתי סימטרית‬‫ חולשה מתקדמת בגפיים‪ .‬כי הסיבה לא ידועה‬‫ השתלת תאי גזע – ניסיוני‬‫ טיפול תומך‪:‬‬‫ ‪ .‬תיאורה זו עלתה בגלל‬‫‪ 10%‬של מקרים משפחתיים עם חסר ב‪ SOD -‬ולכן חשדו שאולי יש לו משמעות‪.‬‬‫ צריך להיזהר מה‪ .MRI -‬יכולות להופיע ‪ 2‬הפגיעות ‪ -‬יכולה להיות היצרות (מיאלופאתיה) אבל היא התחלת‬‫‪ .‬אין מעורבות ‪ LMN‬ברגליים‪.NCT‬בדיקת מוליכות עצבים – תקינה ב‪ .SOD‬רדיקלים חופשיים שלא מתפרקים‪ .‬‬‫ חולה יחסית צעיר ונייד שסובל מקושי נשימתי ‪ -‬ניתן להחזיק כמה שנים בבית עם טרכאוסטומיה‬‫ פיזיותרפיה‬‫ ריפוי בעיסוק‪ .‫‪38‬‬ ‫‪-‬‬ ‫אין פגיעה בשריר חלק‪ :‬מיוקרד‪/‬מע' העיכול וכו' ‪ -‬אין פגיעה אוטונומית‪.‬עד כדי שיתוק מוחלט‬‫ המחלה מתקדמת תוך ‪ 3-5‬שנים מרגע הזיהוי עד למעורבות של שרירי הנשימה‬‫ קשיים בדיבור (דיסארתריה) ובבליעה (דיספגיה) – יכולים להתבטא לפני הפגיעה בגפיים‬‫אבחון‪:‬‬ ‫ בעיקר ‪ -‬לפי התמונה הקלינית האופיינית‪ :‬סימני ‪UMN+LMN‬‬‫ ‪ .‬כך שיהיה קל‬‫יותר לנשום ביום‪.Cervical myelopathy‬זהו ה‪ DD-‬היחיד למעורבות ‪ ← LMN+UMN‬לחץ על תעלת השדרה באזור‬‫הצוואר ‪ ‬נראה פסיקולציות ודלדול שרירים בידיים בגלל ‪ LMN‬וברגליים ב‪( UMN -‬נפגע בבינסקי ‪2‬‬ ‫החזרים ערים)‪ .PEG‬כשחולה מתחיל לחוש דיספגיה‪/‬אספירציות‬‫ ‪ .‬‬ ‫אפידמיולוגיה‪:‬‬ ‫ זוהי מחלה נדירה יחסית ‪ -‬לכן אין עליה הרבה מחקרים ‪“ -‬מחלה יתומה" לפיתוח תרופות‬‫ ‪( M>F‬מעט יותר)‬‫ יכולה להופיע בכל שכבות האוכ'‪:‬‬‫ שכיחות המחלה עולה עם הגיל‪ .‬א אקסיטטורית‪ :‬גורם לנוירונים לעבוד ביתר ‪ ‬הזדקנות מוקדמת של נוירונים.ALS-‬לפחות בשלבים הראשונים‬‫ ‪ .‬‬ ‫ גלוטמט – ח‪.4-‬כמו הרבה מחלות ניווניות אחרות‪.EMG‬גם לשלילת גורמים אחרים‪:‬‬‫ ‪ .‬מעכב במס' חוד' את הצורך בהנשמה‪.‬ריפוי בדיבור‬‫‪ -‬תמיכה נפשית‬ .EMG‬בדיקת השריר ‪ -‬שינויים אופייניים לשריר לא מעוצבב‪ :‬הדגמה של סימני פגיעה נוירוגנית‬‫מפושטת – דה נרווציה לפחות ב‪ 3-‬גפיים‪ 2/‬גפיים ‪ 2‬עצב קרניאלי‬ ‫ ‪ MRI‬צווארי ‪ -‬לשלילת גורמים אחרים‬‫ ‪ .‬‬‫ יש מעט מקרים של בחורים צעירים.‬‬ ‫טיפול‪:‬‬ ‫ אין טיפול דפניטיבי‪ . בד"כ לא רואים אצל ילדים‪ .CPAP‬הנשמה לא אינבזיבית‪ .ALS‬החולה ימשיך להתדרדר אחרי ניתוח ← לא מסתמכים רק על ‪ MRI‬ובטח שלא מנתחים על פיו‪.‬כלומר‪ .‬‬ ‫תיאוריות לגבי גורם המחלה‪:‬‬ ‫ חסר באנזים ‪ ← super-oxide dismutase .‬בעיקר בעשור ה‪ .

‬‬‫ עד לפני כמה שנים‪ .3. הגל ה‪ 2-‬הוא כבר לא ספציפי‪.‬‬‫ תאי ‪ B‬מפרישים נוגדנים – פעם חשבו שזו מחלה של תאי ‪ B‬אך היום יודעים שזה לא כך‪.AI‬מע' החיסון מאבדת את היכולת להבחין בין עצמי לזר‪.‬‬ ‫ זוהי המחלה הנוירולוגית השכיחה ביותר בצעירים ‪ -‬גיל ‪.RA .‬בעיקר ‪ TNFa‬ו‪ ← IFNϒ -‬כמוטקסיס ←‬ ‫מושכים תאי ‪ B‬ו‪.‬אסטרוציטים ‪ -‬אלו הם‬‫‪ APCs‬במוח ← הפעלה נוספת ← הפרשת ציטוקינים דלקתיים‪ .MQ -‬‬ ‫ הגל הראשון הוא תאי ‪ T‬ספציפיים למיאלין.‬‬‫טריגר להתלקחות‪:‬‬ ‫‪ -‬אידיופטי‬ ‫‪-‬‬ ‫חם גבוה – זיהום או סביבתי‬ .‬‬‫הגיל הקריטי למעבר מאזור ‪ high risk‬ל‪ :low risk -‬גיל ‪ .‬‬ ‫הקסקדה האימונולוגית של ‪:MS‬‬ ‫ לא יודעים מה מתחיל את הקסקדה‪.‬‬‫ תאי ‪ T‬משופעלים בפעילות יתר‪ :‬הם נודדים ועוברים פרוליפרציה‪ .BBB -‬‬ ‫ בתוך המוח‪ :‬התאים שפלשו עוברים אינטראקציה עם תאי גליה במוח ‪ -‬מיקרוגליה‪ .‬הטיפול הוא ארוך טווח להתמודד עם המחלה‪.Relapsing-remitting‬הצורה השכיחה‪ :‬התקפים והפוגות‬‫ ‪Primary progressive‬‬‫ פי ‪ 3‬בנשים ‪ -‬כנראה שיש אלמנט הורמונאלי‪ .‬וגם מבטאים על פניהם מולק' אקטיבציה‬‫שונות ← עוברים אינטראקציה עם אנדותל ב‪ ← BBB -‬מבטאים על פניהם מולק' אדהזיה ← חודרים למוח דרך‬ ‫ה‪.‬‬‫ מחלה ויראלית ← מע' החיסונית נכנסת לפעילות ← ייתכנו יותר התקפים‪ .‬‬ ‫‪ MS‬שייכת למחלות שהן ‪ .MG .3%‬‬‫ אקלים קר ‪ -‬יותר וירוסים‪:‬‬‫ תיאוריה של שינוי המיאלין בעקבות אנצפליטיס ← המיאלין נעשה זר ← ייצור ‪.‬לכן‪ .‬ותוך ‪ 3-4‬שנים נכנסו לכסא גלגלים‪ .‬‬‫ פחות אור ← פחות ויטמין ‪:D‬‬‫ בשנים האחרונות מסתמן שחוסר ויטמין ‪ D‬הוא רלוונטי במחלות ‪ AI‬רבות‪.‬המחלה נחשבה כקשה מאוד‪ .‬‬ ‫מאפייני המחלה‪:‬‬ ‫ פתופיזיולוגיה‪ :‬נפגע המיאלין המרכזי (עד ליציאת העצב מהגולגולת) ← אין מעבר סלטטורי ← הסיגנל עובר‬‫יותר לאט‪.‬גיליאן ברה‪ .‬כי יש רה‪-‬מיאלינציה‪.cell mediated AI diseases‬מחלות שנגרמות ע"י תאים‪ :‬כגון סוכרת‪ .50‬‬‫ אין עדיין מרפא למחלה‪ .‬‬‫ אובדן אקסונים ‪ -‬אם האקסון נפגע וגם נחתך‪ .pediatric MS -‬‬‫ יש גם מצבים שמופיעים אחרי גיל ‪.‬‬‫ הפגיעה מכוונת בעיקר נגד האוליגודנדרוציטים – תאים מפרישי המיאלין ← שיקום (רה‪-‬מיאליניזציה) חלקי‪.‬תירואידיטיס ← אחת השיטות הטיפוליות‪ :‬פלזמה‪-‬פרזיס ‪-‬‬ ‫הוצאת הדם וסינון הנוגדנים ממנו‪.13-15‬במהגרים בגיל הילדות נראה ירידה בסיכון ל‪.‫‪39‬‬ ‫‪7.‬פסוריאזיס‪.‬‬‫פתוגנזה‪:‬‬ ‫‪ 3‬מאפיינים ל‪:MS -‬‬ ‫ דלקת פריווסקולרית ופריוונטריקולרית ‪ -‬רואים הסננה של תאים ‪T cells -‬‬‫ דה‪-‬מיאלינציה ‪ -‬בגלל הדלקת ‪ -‬זה עדיין יכול להיות הפיך‪ .‬לא ברור‪.‬‬ ‫מחלות שנגרמות ע" נוגדנים‪ :‬לופוס‪ .‬‬ ‫גורמים אפשריים‪:‬‬ ‫ גנטיקה ‪ -‬פרה‪-‬דיספוזיציה גנטית‪ :‬תאומים מונוזיגוטיים ‪ 30%‬לעומת דיזוגוטיים ‪.‬זה מצב בלתי הפיך ‪ -‬לכן‪ .‬‬ ‫פלזמה‪-‬פרזיס לא מתאימה ל‪ MS -‬כי לא ניתן לסנן תאים‪.12‬‬ ‫‪Multiple Sclerosis‬‬ ‫פרופ' שיפרין‬ ‫מדובר במחלה ‪ .‬‬‫ מסתבר שוויטמין ‪ D‬מאוד חשוב למע' החיסון‬‫ היום מודעים שבכל המחלות ה‪ AI -‬חשוב לעקוב אחרי רמות ויטמין ‪ D‬ולטפל בחסר‪.20-40‬‬‫ המחלה מופיעה גם בילדים ‪.‬‬‫ יש כמה צורות‪:‬‬‫ ‪ .MS -‬‬ ‫אפידמיולוגיה‪:‬‬ ‫‪ MS‬נדירה בקו המשווה ועולה בשכיחותה עם ההתרחקות מקו המשווה‪.‬היום יש מה להציע‪.‬ממליצים לחולים לקבל חיסונים‪.‬טיפול מוקדם בדלקת יכול למנוע את‬‫הרס המיאלין והנזק הבלתי הפיך‪.Abs‬‬‫ תיאוריה נוספת‪ :‬וירוס ספציפי נכנס למוח ושינה את המיאלין‪.

RR type‬אך אם לא מטפלים‪ .‬אבל צריך לזכור‪.‬‬‫ אין שום דפוס למחלה ‪ -‬לא בין החולים ולא באותו חולה ‪ -‬בכל התקף יכול להיפגע משהו אחר‪.optic neuritis -‬דלקת בעצב הראייה‪.‬‬ ‫למעט ה‪( benign -‬ההחלמה מהתקפים בודדים היא מאוד טובה)‪ .‬ובעין‬‫הבריאה יגידו אדום‪ .‬במוח‪ :‬צלקת = גליוזיס‪ .‬כל אזור ב‪ CNS -‬הוא פוטנציאלי להיפגע‪ .‬‬ ‫נכות‪:‬‬ ‫תהליך נפרד‬ ‫ עד ‪ 4‬כולל = נייד‬‫ ‪ 4-6‬כולל = סיוע לניידות‬‫ מעל ‪ 7‬כולל = כיסא גלגלים‬‫‬‫‪-‬‬ ‫ההתקף מאוד דרמטי‪ .‬‬ ‫שלא כל החולים צריכים טיפול‪.‬‬ ‫ זה קורה כי העצב האופטי מוקף במיאלין מרכזי‪ .‬‬ ‫ ‪ :Primary progressive‬מופיע יותר בגברים ובחולים בהם המחלה מופיעה בגיל מבוגר יותר (‪ .‬אשר נפגע ב‪ MS -‬בתהליך דלקתי‪.‬‬ ‫ פגיעה בעצבים קרניאליים או החיבורים ביניהם‪:‬‬‫ ‪ 3‬ו‪6-‬‬‫ ‪7‬‬‫ ‪8‬‬‫ פגיעה צרברלית – ‪ :50%‬הפרעות שו"מ (אטקסיה)‪ .‬טרמור‪.‬אם היה‬‫מרקר שיכול להבחין בין ה‪ benign type -‬לאחרים ‪ -‬זה היה מצוין‪ .‬רמת הנכות עולה עם השנים‪.‬‬ ‫ ‪ :Secondary progressive‬התחילו עם ‪ . יכול להימשך עד מס' חודשים‪ .‬וניתן טיפול‪.‬זה עשוי להופיע בסופו של דבר בכל חולה עם‬ ‫‪ .‬‬‫החולה מגיע עם פגיעה בחוט השדרה‪ .‬יש התקף ולא מחלימים‬‫לגמרי ‪ -‬כל דלקת בגוף נגרמת בצלקת‪ .RR type‬פחות מ‪ 50%-‬מ‪ RR-‬עוברים לשלב זה‪ .5‬‬‫ לאחר מכן צריך לעשות ‪ tapering down‬כדי למנוע ‪ rebound‬של ההתקף ע"י כדורי פרדניזון ‪ -‬כל יומיים‬‫יורדים ב‪.‬טונוס שרירים ירוד‪ .‬ייתכנו הפרעות שליטה בסוגרים‪ .‬ובעיקר בנשים צעירות ‪ -‬התקפים והפוגות ‪ -‬אין‬‫שום דפוס קבוע‪ .‬קואורדינציה‪ .‬גזע המוח וחוט שדרה‪.‬‬ ‫ ‪ :Relapsing-remitting type‬הצורה השכיחה באנשים צעירים‪ .‫‪40‬‬ ‫‪-‬‬ ‫סטרס‬ ‫‪-‬‬ ‫טראומה – ת‪.time is tissue -‬‬ ‫התקף‪ :‬חסר נוירולוגי שנמשך לפחות ‪ 24‬שעות.‬בד"כ בעין אחת (כמו לראות דרך וילון) ←‬‫ ‪ MS‬מאופיינת ב‪ .‬לא נחכה שההתקף יעבור לבד‪ .neuritis‬הבעיה היא במסלול שבין העין למוח‪.‬אחרי זמן מה‪ .‬קודם כל אדום‪ :‬ניתן לחולה לראות משהו אדום‪ .‬זוהי קב' של בעיות מסוגים שונים‪:‬‬ ‫ ‪ :Benign‬יש עשרות שנים של שקט בין התקף להתקף ‪ -‬צריך לאבחן את זה כדי להימנע מטיפול מיותר‪ .‬‬ ‫ בהתחלה ‪ IV high dose‬סולומדרול ל‪ 6-‬ימים ← ‪ 3‬ימים ‪ gr1‬ו‪ 3 -‬ימים ‪.‬‬‫ בעיות נפשיות – התקפי בכי וצחוק‬‫אבחנה‪:‬‬ ‫‪:MRI‬‬ .‬תבנית‪ :‬הידרדרות ‪ ‬פלאטו ‪‬‬ ‫חזרה לנורמה‪.‬‬‫ בדיקה‪ :‬הדבר הראשון שנפגע זה ראיית צבעים‪ .‬‬ ‫רמיסיה‪ :‬אין דינאמיקה – בחומרת הסימנים או הופעת סימנים חדשים‪.‬‬‫ ‪ .‬לאור הטיפולים‪ .‬טיפול שמצמצם את מס' ההתקפים ‪ -‬לא יתאים לחולה עם ‪.‬אלא מאחורי גלגל העין ‪retro-bulbar -‬‬‫‪ .PP type‬‬ ‫צריך טיפול שמונע את התקדמות המחלה‪.240‬גם נשים)‪.‬אך לרוב נמשך כמה ימים ובד"כ מחלים לבד‪.‬החולים זקוקים לטיפול כי ‪.‬‬ ‫ פגיעה במיאלין של עמ"ש‪:‬‬‫ למעשה‪ .‬‬‫ באופן פרדוקסלי‪ :‬האישון בצד הפגוע יתרחב בתגובה לאור (אחרי הארת האישון התקין והתכווצותו) ‪-‬‬‫בגלל שאין העברת אינפו' למוח ‪ -‬סימן מרקוס גאן‪.‬ובעין החולה יגידו אפור‪.‬הכי נפוץ‪ -‬צווארי וגבי‪.‬מוחון‪ .‬מהמוח‪ .‬כי הבעיה היא לא בעין‪ .‬‬ ‫אם זה חמור‪ .mg5 -‬‬ ‫מתי לחשוד ב‪:MS -‬‬ ‫ בחורה צעירה ומתלוננת על ראייה מטושטשת‪ .‬אך אין לנו עדיין מרקר כזה‪ .‬ד‬ ‫טרשת נפוצה איננה מחלה אחת‪ .gr0.‬‬ ‫ מאפיינים של פגיעה ב‪:optic nerve -‬‬‫ ירידה חדות ושדות הראייה‬‫ ירידה ראיית צבעים‬‫ כאבים בתנועת העין ‪ -‬הדלקת בעצב גורמת לבצקת‪.‬‬‫ אך זו בעיה שרופא עיניים לא יכול לראות‪ .‬בהתאם לגובה הפגיעה‪ .‬לוקח ‪ 15‬שנים לעבור לשלב זה‪.Transverse myelitis‬דלקת רוחבית כולל מוטורי וסנסורי ← פלס תחושתי‪/‬מוטורי או שניהם ‪ -‬ללא‬‫סימני ראש‪ .

TGFb.‬‬‫ ‪ .‬‬‫ ת"ל של הטיפול‪:‬‬‫ בחודשים הראשונים‪ .Multiple lesions :‬מיקום באזור החומר הלבן (בחומר האפור ‪ -‬פחות קלאסי)‪.‬‬‫‪ -‬אין עלייה בנכות (לא הפך ל‪)secondary progressive -‬‬ .‬אלא נגעים קודמים‪.‫‪41‬‬ ‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫זוהי בדיקת הבחירה לאבחון ‪MS‬‬ ‫קריטריונים להגדרת ‪:MS‬‬ ‫ פיזור במקום‪ .‬‬‫ מנגנון‪ :‬מניעת נדידת תאי דלקת למוח‪.‬‬‫הזרקת חומר ניגוד (גדוליניום) ‪ :B -‬נגע שעכשיו נצבע ועבר האדרה עם הצביעה ← זהו נגע פעיל ‪ -‬יש פריצה‬ ‫של ה‪ BBB -‬בגלל הדלקת‪ .‬‬‫ לא מטפלים באנשים עם ‪anti JCV‬‬‫‪:fingolimod)4‬‬ ‫ התרופה היחידה שניתנת ‪PO‬‬‫ בעיות‪ :‬ת"ל רבות‪ .betaferon‬הזרקה פעם ביומיים‪SC .‬‬‫ התרופה מוזרקת ‪ SC‬כל יום‬‫ היתרון‪ :‬אין לה כמעט ת"ל‬‫ מנגנון פעולה‪ :‬עושה שיפט מ‪ Th1-‬ל‪ :Th2 -‬ציטוקינים ‪.‬‬‫ אחד הסיבוכים‪ :‬זיהומים ביניהם ‪ PML‬שנגרם ע"י ‪ .‬חולשה‬‫ מציעים לחולים לישון‪ .‬לקחת אקמול לפני או אחרי ‪ -‬כמו שעושים בשפעת‬‫ אצל החולים בהם זה מופיע ‪ -‬זה מוקל כעבור מס' שבועות של טיפול‬‫‪ )2‬קופקסון‪:‬‬ ‫ זוהי תרופת הדגל של "טבע"‪. IL-10‬‬‫‪:Natalizumab (Tysabri) )3‬‬ ‫ התרופה ניתנת ‪ IV‬פעם בחודש‪.‬‬‫ פיזור בזמן‪ :‬נגעים פעילים (בהם הדלקת חריפה) וישנים (בהם הדלקת כרונית) – עברו סדרת התקפים‪.‬חייבים לעקוב מקרוב אחרי החולים ב‪ MRI -‬כל מס' חודשים ‪ 2‬קליניקה‪.‬לחלק מהחולים יש תופעות דמויות שפעת ‪ -‬חום‪ .‬‬ ‫נגע שחור – ‪ :C‬מעיד על נגע שעבר רה‪-‬אקטיבציה במס' התקפים (מחזורי החרפה‪-‬רגיעה) – אזור אטרופי‬ ‫‪:LP.CSF‬‬ ‫ עושים במקרים גבוליים או לא חד‪-‬משמעיים‪.‬‬‫ מספר מוגבל של ‪ oligoclonal bands‬באלקטרופורזה‪ .JCV‬בגלל החלשת מע' החיסון‪.MRI -‬אין נגעים חדשים‪.‬‬‫ היא פעולת נגד מולק' אדהזיה‪.Avonex‬ניתן פעם בשבוע‪IM .‬באזור הגמאגלובולינים – לא יותר מ‪ 10-‬אנטיגנים‬‫ מוגבל למערכת העצבים – נמצא רק ב‪ = CSF-‬לא סיסטמי‬‫טיפול‪:‬‬ ‫‪:IFNb )1‬‬ ‫ התרופות הקיימות‪:‬‬‫ ‪ .‬‬‫ לכן‪ .‬זה אומר שאולי יתפרץ התקף בקרוב.‬עייפות‪ .‬אם אין התקף כרגע‪ . IL-4. שאר הנגעים שלא‬ ‫השתנו בצביעה ‪ -‬לא נגעים פעילים‪ .‬‬‫ משתדלים לא לטפל בה יותר מ‪ yr1-1.‬דיכוי מערכת החיסון‬‫יעילות הטיפול‪:‬‬ ‫ פחות התקפים‬‫ התקפים קלים יותר שלא דורשים סטרואידים‬‫ ב‪ .rebif‬גם הזרקה פעם ביומיים‪SC .‬מיאלגיה‪ .5 -‬כי אז הסיכון עולה‪.‬‬‫ ‪ .‬‬‫ הבעיה בטיפול אימונומודלטיבי‪ :‬קשה לוודא שמשפיעים רק על התאים הפתוגניים ולא על כל המע'‪.

‬הוא מתפתח וגדל‪ . grade 1+2‬וגם מבחינת ביטויים מורפולוגיים‪ .‬כשרואים את הסיבים הללו יודעים שמדובר בפילוציטיק אסטרוציטומה‪ .‬נמצאים בחלוקה‪ . הכירורג מנסה להוציא כמה שאפשר‪ .‬שלא ברור מהו ← יוצר סיבים עבים‬ ‫שנקראים "סיבי רוזנטל"‪ .‬בעיקר בילדים ואנשים צעירים‪.‬‬ ‫ ‪ Ki67‬צובע את כל התאים במחזור המיטוטי‪ .‬הוא צובע את הגרעין של אוכ' התאים שפעילים‬ ‫מבחינה מטוטית‪ .‬זה יכול לעזור להבחין בין סוגי גידולים שונים‪.‬‬ ‫זה אומר שפילוציטיק אסטרוציטומה ניתן להוציא בקלות יותר ‪ -‬אפשר להגיע לכריתה מלאה ← הוצאת גידול שפיר ←‬ ‫הרוב מבריאים‪.‬‬‫ ‪ GFAP‬צובע ציטו' של אסטרוציטים ‪ -‬זה נועד להוכיח שמדובר בגידול אסטרוציטרי ‪ -‬צובע גם תאים תקינים וגם‬‫ריאקטיביים‪ .)pausi cellular‬מיקרווזיקולריים‪ .‬‬ ‫לעומת זאת ‪ .‬ובכלל באזור הנוירואקסיס ‪ -‬אזורים מרכזיים של המוח סביב החדרים‪.‬ומיד אחריה ← כלומר‪ .‬‬‫וגם בעצב האופטי‪.‬ויחד עם זאת‪ .FDA‬גידול ללא גבול.‬‬‫ מיקומם‪ :‬בד"כ בהמיספרות‪ .‬‬ ‫פילוציטיק אסטרוציטומה ‪ -‬גדל עם הזמן‪ .‬אך יכולים להיות גם בצרבלום וגזע המוח‪.‬‬‫נכנסים למיטוזה‪ .fMRI :‬‬‫ גידולים שבעבר נחשבו לא נתיחים‪ .‬צרבלום‪ .‬ויש לו פוטנ' לעלות ב‪ .‬אך‬‫מאוד עוזרת באבחנה‪.‬וגורמים לגליוזיס תגובתית מסביבם ‪ -‬יכולים לגרום להופעת סיבי רוזנטל‪ .‬‬ ‫אם לא מוציאים את הגידול‪ .‬‬‫ משתמשים הרבה בצביעת ‪ GFAP‬ו‪( Ki67 -‬מרקר פרוליפרטיבי‪ .‬‬‫ דרגת הממאירות – ‪ :grade‬דרגת ממאירות מיקרוסקופית ‪ -‬יכולה להיות נמוכה או גבוהה‬‫ ‪ – Stage‬שלבי התקדמות הגידול‪.Grade3: anaplastic astrocytoma‬נחשב לגידול ממאיר‬‫ ‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :190‬יש אזורים עם ריבוי כלי דם ‪ -‬נראה כמו גלומרולי‪ .‬מאוד פופולארי בגידולי מוח במיוחד)‪.grade -‬עם השנים ‪ grade 2‬הופך ל‪grade -‬‬ ‫‪ 3‬וכל המהלך נעשה סוער יותר‪.‬‬ ‫ בדימות‪ :‬מאוד טיפוסי לראות את הגידול עם ציסטה ‪ -‬הגידול נראה כגוש בדופן הציסטה‪.wake-up neurosurgery .‬למעט תאים ב‪( G0 -‬תאים במנוחה)‪ -‬תאים שמתכוננים למיטוזה‪.grade 2 -‬‬ ‫פילוציטיק אסטרוציטומה‪:‬‬ ‫ נחשב שפיר יחסית‪ .‬אך המהלך הוא מאוד איטי‪ . אפשר לראות אזורים כמעט ללא תאים (‪ .‬למשל גידולים גרורתיים או גידולים ראשוניים שהם לא גליומות‬ ‫ גדלים לאט‪ .‬אך יכול לגרום למוות‬‫ ‪ .‬לא לפגוע באזורים‬ ‫תפקודיים חשובים ולהוציא את החולה יותר פגוע מאשר עם הגידול‪.‬זאת תופעה לא ספציפית‪ .‬הוא בד"כ לא עובר ל‪.‬להבדיל מ‪ grade 1 -‬שהוא גידול מוגבל‪.‬‬ ‫שקף ‪ :189‬דבר נוסף אופייני‪ :‬לפעמים שלוחות האסטרוציטים עוברות שינוי ניווני‪ .Grade1: pilocytic astrocytoma‬מאופיין בשלוחות דקות של אסטרוציטים ‪ -‬פרוגנוזה טובה יחסית‬‫ ‪ Grade2: Fibrillary diffuse astrocytoma‬ווריאנטים נדירים אחרים ‪ -‬לא אגרסיבי‪ .‬‬‫שקף ‪ :188‬שלוחות מאוד ארוכות.‬היום ניתן לנתח אותם‬‫ דבר נוסף שמשפיע על התחום‪ :‬דרישות הקלינאים‬‫ בפתולוגיה יש ‪ 2‬מישורי התפתחות‪:‬‬‫ חידושים במחקר‬‫ דרישה גוברת של קלינאים ואונקולוגים למצוא טיפול מכוון מטרה ‪ -‬שיהיה יעיל בסוגי גידולי מוח שונים‬‫שקף ‪ :183‬קלסיפיקציה משנת ‪ 2000‬של ‪WHO‬‬ ‫אסטרוציטומה‪:‬‬ ‫ כקב' מהווים כ‪ 80%-‬מגידולי המוח הראשוניים במבוגרים‪.‬‬‫ שכיח למצוא אותו בגזע המוח‪ .‬ויש‬ ‫שלוחות תאים וגרעינים שבונים מעין אגדים ‪ -‬זהו מבנה דיפאזי‪.‬‬ ‫פיברילרי אסטרוציטומה‪:‬‬ ‫ גידול שממוקם בחומר הלבן‬‫‪ -‬לא שונה בהרבה מפילוציטיק אסטרוציטומה מבחינה מורפולוגית‬ .‬כך הוא מדגים את פרקציית הפרוליפרציה של הגידולים‪.Grade4: glioblastoma‬גידול ממאיר‬‫אין הרבה הבדל מבחינת ‪ Ki67‬בין ‪ .‬מה שמבדיל ביניהם זה התפשטות‬ ‫הגידול ← ‪ grade 2‬הוא ‪ – diffuse‬ללא גבולות ברורים‪ .‬אולם‪ .‬‬ ‫‪:Grading‬‬ ‫ ‪ .‬‬ ‫גם בתהליכים לא גידוליים אפשר לראות סיבי רוזנטל‪ .‬נותן האדרה ב‪ MRI-‬עם גדוליניום – שאר הגידולים‬ ‫שנותנים האדרה הם ממאירים‪.‫‪42‬‬ ‫פתולוגיה ‪ -‬גידולי מוח‬ ‫ד"ר וולדבסקי‬ ‫הקדמה‪:‬‬ ‫ ההתקדמות קשורה בטכניקה הנוירוכירורגית‪stereotactic brain biopsy .‬גידול שפיר‪.

Ki67‬פרוליפרציה נמוך‬ ‫בדימות‪ :‬לא רואים שזה גידול בדיוק ← אין גבול בין גידול למוח‬ ‫שקף ‪ :194‬אסטרוציטים די מונומורפיים‪ .EGFR‬חשוב בפתוגנזה בשלב מאסטרוציטומה לגליובלסטומה‪.)55‬דימות‪.grade 2 -‬צפיפות התאים יותר גדולה‪ .pseudo-pallisading‬מעין גידור סביב‬ ‫הנמק‪ .‬‬ ‫ ‪ . הגרעינים מעט אירגולריים‪.4-‬צעירים יותר‬ ‫*אין הבדל מבחינת פרוגנוזה וטיפול‪ .‬‬‫ תאי הגידול כנראה מפרישים ‪ ← VEGF‬רואים פרוליפרציה של כלי דם קטנים עם אנדותל מאוד פלורידי‪.‬‬ ‫‪ .‬איך מבדילים את זה מגליוזיס ריאקטיבית ב‪-‬‬ ‫‪ MS‬למשל? לפעמים זה מאוד קשה‪.P53‬זהו ה‪ TSG -‬העיקרי ‪ -‬מאוד קריטי בטרנספורמציה הזו ולהמשך ההתקדמות בדרגות הממאירות‪.‬‬ ‫שקף ‪ :195‬אסטרוציטים תמימים יחסית.‬‬ ‫לפעמים רואים בהיסטוריה של החולה גידול ראשוני אחר‪ .‬לעומת גרעיני תאי הגידול‪.‬הסיבות לכך עדיין לא ברורות‪ .‬האסטרוציטומה יותר אגרסיבית‪.‬‬ ‫ הנמק נגרם ע"י קצב גדילה מהיר של התאים‪ .‬‬ ‫שקף ‪ .‬‬‫ איבוד כרומוזום ‪ .1‬גליובלסטומה ראשונית ‪ -‬מתפתחת במוח תקין‪ .‬האטיפיה יותר מרשימה‪ .‬‬ ‫הגידול השכיח ביותר במוח – גרורות (בעיקר מריאות‪ .‬ויש לכך‬‫השלכות טיפוליות‪ :‬ב‪ grade 2 -‬לא מטפלים בד"כ למעט מעקב‪ .grade 3 -‬‬‫ ‪ .‬כדי‬ ‫לקבוע אם ‪ SOL‬זה גידול ראשוני או גרורה ‪ -‬צביעות היסטוכימיות מאוד עוזרות‪.‬לא רואים מיטוזות‪ .‬צוואר הרחם)‪ . בין כל התאים‪ .‬האבחנה נעשית לפי המיטוזות‬‫ אם רואים אסטרוציטומה עם מיטוזות רבות ‪ -‬זה מעלה ל‪ ← grade 3 -‬הפרוגנוזה נעשית גרועה יותר‪ . צורות התאים וגודל הגרעינים משתנים ‪ -‬יותר אטיפיים‬ ‫שקף ‪ :199‬אפשר לראות מיטוזות‬ ‫שקף ‪ :200‬אסטרוציטים עם ציטו' שמנה ‪ -‬נקראים גמיסטוציטים‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :196‬צביעת ‪ ← Ki67‬הצביעה היא רק של גרעיני התאים.‬‬ ‫שקף ‪ :198‬תאים הרבה יותר צפופים.GFAP :210‬צובע ציטו' של תאי גליובלסטומה‪.‬‬‫שקף ‪ :203‬גידול גדול‪ .‬והאבחנה הקלינית הראשונה יכולה להיות גרורות‪ .‬‬ ‫פתוגנזה‪ :‬אסטרוציט ← אסטרוציטומה‪:‬‬ ‫יש כמה שינויים קריטיים וכמה גנים חשובים לטרנספורמציה הזו‪ .‬בד"כ <‪ .‬שקצב גדילת כלי הדם לא מספיק עבורם ← איסכמיה‪.‬בלי גידול קיים לפני כן‪ .‬זה‬ ‫אפשרי לבלבל בין השניים ויכולות להיות לכך השלכות קטלניות מבחינת טיפול‪.‬מבוגרים יותר‬ ‫‪ .‬‬‫ לאבחנה מפילוציטיק אסטרוציטומה‪ :‬גיל (גליובלסטומה נדיר אצל ילדים‪ .‫‪43‬‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫צביעת ‪ % .‬יש שוני מבחינה גנטית‪.‬‬ ‫שקף ‪ :201‬יש צביעה רבה יותר של ‪Ki67‬‬ ‫גליובלסטומה‪:‬‬ ‫ זהו הגידול הכי אגרסיבי בקב' האסטרוציטומות‬‫ הפרוגנוזה שלו מאוד גרועה‬‫ מ‪ grade 3 -‬ל‪ :grade 4 -‬רואים גידול צלולרי עם אטיפיה ומיטוזות ‪ -‬ובנוסף יש נמק‪ .‬עם נמק‬ ‫שקף ‪ :204‬גידול ענק בגזע המוח שתופס את האזור עם נמק‬ ‫שקף ‪ :205‬אטיפיה ניכרת של התאים‪ .‬במיוחד באנשים מבוגרים‪.‬אין אטיפיה‪ .‬מיטוזות‬ ‫שקף ‪ :206‬תאים מפלצתיים ביזאריים – ‪giant/Munster cell glioblastoma‬‬ ‫שקף ‪ :207‬אטיפיה מאוד ניכרת של התאים‬ ‫שקף ‪ :208‬אזור נמק‪ .‬רק תא אחד נצבע ← לא פעיל‬ ‫מבחינה פרוליפרטיבית‪.‬‬ ‫גם בפילוציטיק אסטרוציטומה יש פרוליפרציה של כלי דם קטנים ‪ -‬זה מהווה בעיה אבחנתית בביופסיות קטנות‪ .‬סביבו יש צפיפות מוגברת של התאים ‪ -‬זה נקרא ‪ .‬כליות‪ .‬ולהתקדמות בדרגות הממאירות‪.‬‬‫התקדמות טכנולוגית‪:‬‬ ‫‪ -‬אין עדיין טיפולים יעילים‬ .RBI gene‬בעל חשיבות במעבר מאנאפלסטיק אסטרוציטומה לגליובלסטומה‬‫ ‪ .2‬שניונית ‪ -‬זוהי גליובלסטומה שמתפתחת מ‪ grade 2 -‬ל‪ 3-‬ל‪ .Ki-67 . Glomerular proliferation -‬‬ ‫הגרעינים הם וזיקולריים (שקופים) בכלי הדם‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :209‬אפשר לראות כלי דם עם פרוליפרציה של אנדותל בצורת גלומרולי ‪.‬עם פרוליפרציה רבה של אנדותל‪.‬ו‪/‬או פרוליפרציה ניכרת של‬‫כלי דם קטנים‪ .‬זה לא פתוגנומוני.‬יש תיאוריה שאומרת שהתאים באזור הנמק מתים ומפרישים גורמי גדילה‪ . חושבים שאם יש יותר‬ ‫גמיסטוציטים‪ .‬‬ ‫אנאפלסטיק אסטרוציטומה‪:‬‬ ‫ זוהי אסטרוציטומה דיפוזית‬‫ בשונה מ‪ .q19‬רואים במעבר בין ‪ grade 2‬ל‪.‬וב‪ grade 3 -‬מתחילים טיפול אגרסיבי‪.‬כדי‬ ‫לעודד תאים אחרים להחליף אותם (כמו שקורה בריפוי פצעים)‪.

3‬וריאנט אנאפלסטי‬‫ההבדלים בהתנהגות לא משמעותיים סטטיסטיים‪ .‬יש מאפיין של ה‪ halo-‬סביב הגרעין ‪-‬‬‫ציטו' בהירה‪ .‬במיוחד ל‪-‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫אוליגודנדרוגליומה‪:‬‬ ‫ זהו גידול של אוליגודנדרוגליה‪.‬גם כאשר יש בה נמק ומיטוזות וכו' ‪ -‬לא מתנהגת כמו ‪ .‬‬‫ תאי האפנדימה מצפים את פני השטח הפנימיים של חדרי המוח‪ .grade 3‬הפרוגנוזה יותר גרועה ללא טיפול‪ .‬‬‫ ההתקדמות הזו מבוססת על שינויים מולק' כרומוזומליים טיפוסיים ← בחלק גדול מהגידולים יש איבוד של‬‫כרומוזומים ‪ p1‬ו‪. אזורי נמק‪ .‬תאי הגידול מקיפים נוירונים ‪ -‬סטלטוזיס‬‫שקף ‪ :220‬יש תאים יותר אטיפיים.grade 1‬‬‫ אוליגודנדרוגליומה‪ . אין מיטוזות‪ .‬בספרות קוראים לזה "ביצת עין"‪. Temodal‬בשילוב של התרופה עם הקרנות נמצאה הצלחה גבוהה‪ .‬‬‫ זהו אחד הגידולים במוח שבו הושגה ההתקדמות הכי מרשימה מבחינה טיפולית‪. יש גם אזורי נמק‪ .‬‬‫ ‪ .‬‬ ‫אפנדימומה‪:‬‬ ‫ לתאים הללו יש מאפיינים של אסטרוציטים וגם של תאי אפיתל שנצבעים לציטוקרטין‪.‬‬‫ אצל ילדים‪ :‬סביב חדר ‪ .‬קצת מסננת את גרעיני הבסיס‪.q19 -‬‬ ‫ זה יכול להיות חסר בעותק אחד או שניים של הכרומוזומים‪.‬‬ ‫שקף ‪:218‬‬ ‫ למעלה‪ :‬תאי הגידול דומים לאוליגודנדרוגליה רגילה ‪ -‬גרעינים עגולים‪ .‬למרות זאת משאירים אותו כ‪-‬‬‫‪. יחסית לא צפוף.‬‬‫ למטה‪ :‬רואים הסתננות של תאי הגידול‪ .‬אין גם נמק‪.‬הם כאילו‬‫מחלקים את הגידול לאזורים‪.Grade 3‬יכול להיות מאוד פרוליפרטיבי‪ .‬‬ ‫‪ 50-80% – IDH-I‬מהאסטרוציטומות בעלות מוטציה בגן זה ‪ ‬פרוגנוזה טובה יותר‪ .‬‬ ‫‪ – MGMT‬חלק ממנגנון תיקון דנ"א ‪ ‬דוחה אפקט טיפולים כימותרפיים‪.grade 3‬‬ ‫ היום לא ברור אם יש גליובלסטומה ממקור אוליגו' ‪ -‬זה עדיין לא הוחלט‪.)90%‬‬‫ ‪ .grade 4‬כי הפרוגנוזה תמיד יותר‬‫טובה מגליובלסטומה‪.‬‬‫ מחלקים אותם ל‪ grade 2 -‬ו‪ .‬שכן עוזרים לחולים הללו‪ .grade 3 -‬אין ‪ . פרוגנוזה לא טובה‬‫ אצל מבוגרים‪ :‬המיקום הכי שכיח זה בחוט השדרה ← עוד יותר אופייני זה בקאודה אקווינה.1‬רוזטות ‪ -‬מבנים מעגליים שמזכירים בלוטות‬ ‫‪ .‬אך עדיין זו החלוקה המקובלת ב‪WHO -‬‬ ‫תאי האפנדימומה בונים ‪ 2‬מבנים מיוחדים‪:‬‬ ‫‪ .‬יש פרוליפרציה של קפילרים דקים ‪ -‬הרבה כלי דם‪ .‬‬‫ כשהם הופכים לגידולים ‪ -‬הם שומרים על התכונות האימונוהיסטוכימיות שלהם‪ :‬צביעה ל‪ GFAP -‬וגם‬‫לציטוקרטין‬ ‫ יש להם מיקום אופייני‪ .‬לפעמים יהיו תאים פה ושם שייצבעו‪.‬ריבוי כלי דם ← ‪ .‬נמצאת בחומר הלבן‪ .‬מראה מיקרו' טיפוסי ‪ -‬בד"כ אין בעיה לזהות אותם‪. פרוגנוזה טובה‬‫דירוג ממאירות‪:‬‬ ‫ ‪ .‬עם הרבה מיטוזות.‬והתעלות במוח‪ .‬‬‫ מיקום הגידולים ‪ -‬בד"כ סביב חדרים‪.2‬פסאודורוזטות פריווסקולריות ‪ -‬סביב כלי דם‬ .‬אך‬ ‫הרבה יותר טובה מגליובלסטומה‪.Grade 2‬זהו גידול שאין בו הרבה תאים.PCA‬וכן הפרוגנוזה שלהם‬‫משתפרת מאוד משמעותית‪.‬צביעה אימונוהיסטוכימית‬ ‫מבדילה ל‪ IDH-I-‬בין אסטרוציטומה לאסטרוציטוזיס תגובתי‪.‬ורואים התקדמות ‪ -‬שרידות של ‪ 2-3‬שנים אפילו‪.‬‬‫ בהמשך התברר שאלו עם האיבוד הזה ‪ -‬רגישים לפרוטוקול מיוחד של כימו' – ‪ .‬ברגע שמפסיקים את התרופה – יש‬ ‫הישנות של הגידול‪.‬‬ ‫שקף ‪:219‬‬ ‫ למעלה‪ :‬אפשר לראות קלציפיקציות ‪ -‬אזורים כהים‪.‬‬ ‫בחלק מהחולים יש היפרמתילציה של ‪  MGMT‬מנוטרל ‪ ‬מגביר את אפקטיביות הכימותרפיה‪ .‬‬ ‫ מבחינה רדיולוגית‪ :‬הגידול מאוד מאופיין בקלציפיקציות (‪.‬וגם בחוט השדרה‪.‫‪44‬‬ ‫‬‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫תוחלת החיים מקביעת אבחנה עד למוות ‪m8-12 -‬‬ ‫לאט מכניסים טיפולים חדשים‪ .‬‬ ‫ למטה‪ :‬בנוסף‪ .)grade 3‬מטפלים בכימו' שמאוד עוזרת‪.‬לעיתים בצורה של קשתות‪ .2‬אפנדימומה רגילה‬‫ ‪ .‬‬‫ צביעת ‪ GFAP‬תהיה שלילית בעיקרון‪ .‬‬ ‫ באנאפלסטיק אוליגודנדרוגליומות (‪ .‬‬‫שקף ‪ :217‬דוחף את המוח (האזור הלבן מימין)‪ .4/1‬הסיבה היא בעיקר קלינית‬‫ זהו תמיד גידול דיפוזי ללא גבול ברור ‪ -‬לכן לא ייתכן ‪.4‬בגומה האחורית (סופרה‪-‬טנטוריאלי).

‬נראים מאוד‬ ‫ממאירים ‪ -‬קריורזיס‪ .‬‬ ‫‪ GFAP‬בד"כ שלילי כאן.‬למשל לעצמות‬‫ החולה הקלאסי‪ :‬ילד עם גידול בוורמיס של הצרבלום ‪ -‬החלק המרכזי של הצרבלום‪.‬יכולות להיות מדולובלסטומות עם כל מיני סטיות‪.‬במרכזן חומר הומוגני‪ .‬נוירופיל – שונה מאפנדימומה שם זה נראה כמו בלוטה עם חלל‪.‬‬‫שקף ‪ :226‬הגידול במרכז‬ ‫שקף ‪ :227‬בנוי מתאים קטנים עגולים (‪ .50-60‬זה גורם לפעמים להרבה בלבול‬‫ הוא יכול לשלוח גרורות מחוץ לגולגולת‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :224‬צביעת ‪ GFAP‬חיובית‬ ‫‪ :DD‬בילדים בגומה האחורית – מדולובלסטומה‪.‫‪45‬‬ ‫שקף ‪ :222‬מאקרו‪ :‬גידול גדול עם נמק‬ ‫שקף ‪ :223‬למטה ‪ .‬מונעים מהילד טיפול שיכול להציל אותו‬‫‪ -‬האבחנה מבוססת על צביעות‪ .‬אפופטוזיס‪ . אולם‪ .‬רואים אותו לפעמים גם במבוגרים ‪ -‬פיק ‪ 2‬בגיל ‪ .‬מיטוזות‬ ‫שקף ‪ :228‬יש רוזטות‪ .‬‬ ‫מדולובלסטומה‪:‬‬ ‫ מדובר בנוירונים של הצרבלום‬‫ הגידול הזה קיים אך ורק בצרבלום‬‫ נחשב לגידול של ילדים‬‫ אולם‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :229‬צביעה לסינפטופיזין (מרקר לנוירונים) ← צובע בחום את הציטו'‪.small round cell tumor‬קב' גידולים מאוד אופייניים בילדים)‪ .gland-like rosettes -‬למעלה ‪ -‬כלי דם קטנים ומסביבם צפיפות של תאים שקצת מזכירה‬ ‫רוזטות‪ .‬הרוזטות נראות כמו בלוטות ‪ -‬עם לומן‪.‬צורת הרוזטות‬ .‬‬ ‫חשוב להבדיל בין מדולובלסטומה לאפנדימומה‪:‬‬ ‫ מדולובלסטומה ‪ -‬רגיש מאוד להקרנות ‪ -‬הילדים מבריאים‬‫ אפנדימומה ‪ -‬הטיפול אחר לגמרי‬‫ אם מאבחנים אפנדימומה במקום מדולובלסטומה‪ .

‬והחשד מספיק גבוה ‪ -‬צריך לשלוח ל‪.‬עם סה"כ ‪ 5000‬מקרים של גידולי מוח לעומת ‪ 12.2‬כריתה רחבה ככל שניתן ‪ -‬לנסות להוציא את הגידול בשלמותו‪ .‬‬ ‫ חסר נוירולוגי כלשהו ‪ -‬תלוי במיקום הגידול.‬שאולי רגישותם גדולה יותר‪.‬הולכים עם החולה ל‪ ← CT -‬אפשר לחשב בדיוק איך אפשר להיכנס ולחשב את הקואורדינטות‪.‬יש מאפיינים של ‪ ICP‬מוגבר ‪ -‬כאב ראש שיכול להעיר‪ .‬הגידולים הוא מאוד קטן‪ .‬עד שמישהו יחשוב לבצע הדמיה‪.‬‬ ‫ "בעיה פסיכיאטרית" שאינה אופיינית‪ .CT -‬אך זה עדיין לא עובד מבחינת בדיקות‬ ‫הסקירה הרוטיניות‪. מהות החסר יכולה להיות מאוד דומה למישהו שמגיע עם מאורע‬‫מוחי‪ .15%‬התקף אפילפטי ‪ -‬חשוב לזכור שכאשר מדובר באפילפסיה שניונית (שלא הופיעה בילדות) ‪ -‬חייבים‬‫לשלול גידול מוחי‪ .000‬ביקורת ‪ -‬לא מצאו‬‫עלייה בשכיחות גידולים באלו שדיברו יותר בטלפון‪. לקב' הזו יש‬‫סיכון גדול מהאוכ' הכללית ← הגידול יכול להופיע עשרות שנים אחרי‪.‬בעבר אמרו להוציא את הגידול כולו‪ .MRI :‬לא קשה לראות את הגידול‪.‬צריך לחשוד כאשר הוא‬‫מלווה בסימנים נוירולוגיים‪ .‬‬ ‫ מחקר על אנשים שחלו בגידולי מוח ‪ -‬בסה"כ לא מצאו עלייה בשכיחות בקרב אלו שדיברו הרבה זמן‪.‬‬ ‫ כאשר כמעט כל המוח נגוע ‪ -‬אין טעם לנתח חלק‪.‬‬‫ הקרינה האלקטרומגנטית בטלפונים סלולאריים לא מסוגלת לשנות את התא ברמת הדנ"א‪.‬‬ ‫עושים חור קידוח קטן בגולגולת ← מכניסים מחט בעומק וזווית מסוימת ← מוציאים דגימה ← לוקחים לביופסיה‬ ‫← אפשר להגיע לאבחנה בדרגה מתקבלת על הדעת של דיוק‪ .‬‬ ‫ טיפול לגידול מוחי בגיל צעיר – תוחלת חיים ארוכה‪ . בגלל שזה מופיע בהדרגה ‪ -‬חלקם יופנו לטיפול‬‫פסיכיאטרי‪/‬פסיכולוגי‪ .‬ואף יאושפזו‪ .‬‬ ‫נוירוכירורגיה‪:‬‬ ‫מטרות הניתוח‪:‬‬ ‫‪ .1‬להשיג אבחנה מדויקת ככל הניתן לגבי סוג הגידול‬ ‫‪ .MRI -‬‬ ‫אם ה‪ CT -‬לא תקין ‪ -‬עדיין צריך לשלוח ל‪ .‬עד שהוכח אחרת‪ .‬היום‬‫הגישה השתנתה‪.‬ואחרי זה יש‬ ‫שיפור הדרגתי.‬עם דרגה מתקבלת על הדעת של סיכון‪.‬‬ ‫פרה‪-‬דיספוזיציה‪:‬‬ ‫ הקרנות ראש‪:‬‬‫ צר'נוביל‬‫ טיפול לגזזת ‪ -‬זה היה הטיפול המקובל למחלה בשנות ה‪ 60-‬ביוצאי צפון‪-‬אפריקה שעלו לארץ.‬‬‫ אז מבקשים מהנוירוכירורגים לעשות ביופסיה סטריאוטקטית‪ :‬מרכיבים מסגרת על גולגולת החולה‪ .‬‬‫ בילדים‪ :‬אין עדויות שזה מעלה את הסיכון‪ .‬מישהו חשד שיש יותר מזה ושלח את החולה ל‪.‬ההבדל העקרוני בין גידול למאורע מוחי ‪ -‬האונסט‪ :‬אירוע מוחי בד"כ מתחיל בבת אחת‪ .‬‬‫ תסמונות גנטיות‪:‬‬‫ נוירופיברומטוזיס‬‫ טורוס סקלרוזיס‬‫ פון‪-‬היפל‪-‬לינדאו‬‫ טלפונים סלולאריים‪:‬‬‫ יש הרבה עבודות סטטיסטיות‪ .‬הופעת טשטוש ראייה בגלל פפילאדמה או פגיעה ב‪ ← CN6 -‬כפילות ראייה‪ .‬‬‫ ‪ .‬‬ ‫ שינויי התנהגות ‪ -‬כאשר הגידול נמצא באונה הפרונטלית.‬יכולים להגיע לאחר ‪ 20-40‬שנה עם המנגיומה‪.‬עם פרוגנוזה גרועה‪ .‬גם אם ‪ CT‬תקין‪ .MRI -‬לכן אפשר לוותר על ה‪ .‬‬ ‫שקף‪ CT :‬מוח שנראה פחות או יותר בסדר‪ .‬‬ ‫ מאורע מוחי לא שולל גידול ‪ -‬יש גידול שגדל לאט‪ . בגידול ‪ -‬ההתדרדרות היא הדרגתית ואז יש החמרה‪.‬‬‫ הפרעות אנדוקריניות ‪ -‬כשהגידול נמצא באזור ההיפופיזה או ההיפותלמוס‪.‬כל אדם מעל גיל ‪ 20‬עם‬ ‫מאורע אפילפטי ראשון בחייו – מחייב שלילת אירוע מוחי‪.‬מבלי לגרום להחמרת הנזק הנוירולוגי‬ ‫ הגידולים הם רעים‪ .‬מלווה‬ ‫בבחילות‪/‬הקאות‪ .20%‬כאבי ראש ‪ -‬מבין המתלוננים על כאבי ראש‪ % .‬ועם‬‫המסגרת‪ .‬ויום אחד ‪ -‬הוא מתחיל להפעיל לחץ או‬‫שמופיע דימום ← הופעת קליניקה חריפה‪.‬או ללא הסבר טוב ‪ -‬צריך לחשוד‪.‬‬ ‫בד"כ הבדיקה הראשונה היא ‪ CT‬מוח ‪ -‬לא מספיק טובה‪.‬זה מצריך‬ ‫שליחת החולה להדמיה ושלילת גידול‪.‬צריך להתייחס אל החולה כאילו יש לו גידול‪ .‬‬ .‬‬ ‫ ברגע שגילו שקרינה מייננת מעלה את הסיכון לגידולים ‪ -‬זה היה מאוד מהיר‪.‬גם במחיר של נזק נוירולוגי‪ .‫‪46‬‬ ‫גידולי מוח ראשוניים‬ ‫ד"ר צהלה צוק‬ ‫התייצגות קלינית‪:‬‬ ‫ ‪ .‬או הולך וגדל‪ .‬אך מאחר שחושבים שאולי הם בטווח מספיק של הרבה שנים‬‫של שימוש אינטנסיבי בטלפון סלולארי ‪ -‬מזהירים מפני ילדים‪ .‬‬ ‫לכן‪ .‬‬‫‪:Neuroimaging‬‬ ‫כאשר מגיע חולה עם הסתמנות מחשידה לגידול מוחי‪.MRI -‬‬ ‫שקף‪ .‬ואסימפטומטי‪ .

‬‬‫ הגידול יכול להתחיל כגליובלסטומה מולטיפורמה (דה‪-‬נובו)‪ .‬טכניקות שלפעמים קיימות באיברים אחרים בגוף לא הוכחו‬‫כיעילות במוח‪ .‬‬‫טיפול‪:‬‬ ‫ ניתוח ‪ -‬כריתה מקרוסקופית מלאה משפרת את סיכויי החולה.‬מה שמשפיע על‬ ‫יכולת הכריתה זה גיל ומצב תפקודי‪ :‬מצב תפקודי רע מוריד את היכולת לעמוד בטיפול‪ .‬‬ .‬רובן ‪ .‬אולם‪ .‬‬ ‫ כימו'‪:‬‬‫ במשך עשרות שנים‪ . הסכמה.‬‬ ‫ דה‪-‬נובו‪ :‬בד"כ אדם מבוגר.‬המהלך נעשה הרבה יותר‬ ‫סוער‪ . גליובלסטומה מולטיפורמה ‪ -‬אפשר להכניס גם חולים עם הצורה הפרוגרסיבית‪.‬ניתוח בלי טיפול המשכי ‪ -‬לא משנה את הפרוגנוזה‪ .‬משפרות את תוחלת החיים.‬‬‫ ת"ל ‪ -‬מאוד מעטות וקלות‪ .‬או שנמצא באזורים בעייתיים‪ .‬‬ ‫מחלות רקע אחרות וכו'‪.‬מצאו ‪%‬‬‫תגובה בודדים‪ .‬וניסו עליהם את התרופה‪.‬‬ ‫ מאוד אגרסיבי ‪ -‬מתקדם מאוד מהר‬‫ מאוד אנאפלסטי ‪poorly differentiated -‬‬‫ התגובה לכימו' ‪ -‬לא ניתן כ"כ להעריך אותה מראש‪.‬עם הארכה לא משמעותית של תוחלת החיים‪. ללא‬ ‫מחלות רקע.‬פרופיל המולקולארי‪ .‬משמעותית ב‪2-‬‬ ‫אוכלוסיות‪ :‬ילדים > גיל ‪( 2-3‬המיאלין לא בשל עדיין ורגיש לקרינה ‪ ‬פיגור)‪ < .‬כי הם יכולים להעלים‬‫את הגידול‪ .‬‬‫ יש לו פרוליפרציה של דפנות כלי הדם ‪ -‬כתוצאה מ‪ .‬‬ ‫‪ -‬ראו שיפור בתוחלת החיים באופן מובהק‪.‬‬ ‫הקריטריונים לכניסה למחקר היו‪ :‬גיל ‪ .‬עם אסטרוציטומה שהופכת לפחות ממוינת ויותר אגרסיבית‪.‬‬‫ולעבור טרנספורמציה לדרגת ממאירות גבוהה יותר ‪ -‬לאחר שנים של גידול ידוע‪ .‬‬ ‫תרופות‪:‬‬ ‫ סטרואידים ‪ -‬מטרתם להוריד את הבצקת המוחית ← שיפור סימפטומטי של החולה‪ .‬והתוצאות היו בין עלובות לחסרות משמעות בכלל‪ .)TMZ‬לקחו ‪ 573‬חולים מ‪ 85 -‬מרכזים באירופה‪ .‬‬ ‫בתנאי שלא קיבלו טיפול קודם‪.MRI-‬‬‫ לכן‪ .‬זה מאפיין חולה צעיר יותר‪ .‬‬ ‫ קרינה – ממוקמת לאזור הגידול ‪ 2‬שוליים‪ .‬‬‫‪ 2%‬מפתחים ירידה ב‪  CBC-‬צריך לשים לב לזה‪.‬‬‫ זהו גידול מאוד אינבזיבי ‪ -‬אין לו גבול חד עם המוח‪ .‬לכן מנתחים מי שבמצב‬ ‫תפקודי טוב כי אז ישמר המצב התפקודי והוא יוכל לעמוד בטיפולים הנוספים‪ .‬מצב תפקודי‪.‬ולחולה עצמו ‪ -‬גיל‪ .‬אך לא לרפא ← אבחנה מאוחרת ודחיית הטיפול‪.‬‬ ‫ השינוי הגדול התחיל עקב עבודה גדולה שהתחילה בתחילת שנות ה‪ 90 -‬ב‪ .‬‬‫צריך לזכור שלסטרואידים יש המון ת"ל‪ .‬או לאחר אירוע‬ ‫ טיפול אנטי‪-‬דכאוני‬‫גליובלסטומה‪:‬‬ ‫ זהו גידול המוח הכי שכיח ‪ -‬מהווה ‪ 2/3‬מגידולי המוח הראשוניים‪.‬או למניעת פרכוסים בהמשך‬‫ טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי ‪ -‬לגידולי מוח (כמו לגידולים אחרים) יש נטייה לגרום לאירועים תרומבואמבוליים‪ .70‬ת"ל משמעותיות – בעיקר פגיעה ביכולות קוגניטיביות‪ . הראתה יעילות בגידולים‪.‬התאים שלו מסתננים מעבר לגבול שרואים ב‪.‬ובהמשך ב‪ 6 -‬מחזורים של ‪ 5‬ימים ברצף כל חודש‪.VEGF -‬היום יודעים להשתמש בזה לתת טיפול מותאם‪.‬‬ ‫ משלבים עם תכשיר לשמירת רירית הקיבה‬‫ טיפול אנטי‪-‬אפילפטי ‪ -‬כי פרכסו כבר‪ .‬ההחלטה משותפת עם החולה ומשפחתו‪.‬‬ ‫ כל החולים קיבלו קרינה במשך ‪ 6‬שבועות (המקובל).‬‬ ‫ אם חודשים בלימפומה ראשונית של המוח ← נלך לביופסיה לפני טיפול סטרואידלי‪ .‬מת)‪ .60‬‬ ‫‪( 80<KPS‬מדד קרנובסקי‪ -100 :‬מצב תפקודי טוב‪ -0 .‬טיפול ממוקד חד פעמי לגליובלסטומה עדיין נחקר‪. ללא קרינה ‪ . אי אפשר להגיע לכריתה מלאה אם הגידול מאוד‬‫גדול‪ .18-70‬מצב תפקודי טוב ‪ .‬לכן משתדלים לא לתת אותם לאורך זמן‪.EORTC -‬המחקר הזה ניסה‬‫לתת תרופה בשם טמודאל(‪ .median survival-‬‬ ‫ ברכיתרפיה – החדרת מקור רדיואקטיבי לגידול‪ .m12 -‬‬‫התועלת קיימת בחולים < גיל ‪ .Alkylating agent‬חוצה ‪ .‬‬ ‫הקב' השנייה ‪ -‬קיבלה קרינה בלבד‪.‬‬‫ הגידול מוגדר לא בר‪-‬ריפוי‪ :‬שרידות ממוצעת ‪.‬‬ ‫שקף‪ :‬תועלת הקרינה בילדים בתוספת לטיפול תומך מעלה שרידות ללא מחלה ואת ה‪.‬דרגת החומרה‪ .‬עבר כריתה מלאה‪.BBB‬ומתרכזת במוח.70‬לכן צריך לשקול תועלת‬ ‫מול סיכון‪ . ½ מהם קיבלו בנוסף טיפול בטמודאל ‪ -‬תרופה‬‫שפותחה בשנים הללו ‪ -‬במשך כל תקופת ההקרנות‪ .‬כאשר רוצים לנתח‪ .‫‪47‬‬ ‫התאמת הטיפול לגידול‪:‬‬ ‫מנסים להתאים את הטיפול להיסטולוגיה‪ .‬והכירורג מגיע לגבול שנראה לו תקין (‪ MRI‬פוסט אופרטיבי תקין) ‪ -‬למעשה הוא לא‬‫תקין‪ .GI‬בחילות ← מראש נותנים להם כדור נגד בחילה כדי למנוע זאת‪.‬גיל ‪ .0-2‬כמות קבועה של סטרואידים.‬או כאסטרוציוטמה בדרגת ממאירות נמוכה יותר‪.‬אם‬‫החולה לא מספיק נייד ‪ -‬נותנים את התרופות כטיפול מניעתי‪ .‬ניסו את כל סוגי הכימו'‪ .‬‬ ‫ טמודאל‪:‬‬‫ ‪ .‬‬‫ מתן מאוד פשוט ‪ -‬כדורים שהחולה יכול לקחת אותם בבית‪.m3-4 -‬עם קרינה ‪.‬מדד פרוגנוסטי טוב‪ :‬גיל>‪.‬עוד לפני אבחון הגידול‪.‬ויש תאים מעבר לו‪.m12‬‬‫ יש לו מאפיינים של אסטרוציטומה אנאפלסטית ‪ 2‬מרכיב של נמק ‪ -‬חלק בלתי נפרד מהגידול‪. עשה ‪ CT‬לפני מס' חודשים והוא היה תקין‪.

‬‬ .‬וחלק גדול מהם קיבל טמודאל בשלב מאוחר יותר‪ .‬‬ ‫ אם אזור הפרומוטור הוא נקי‪ .‬‬‫ אם יש מתילציה על ‪ .‬אם הטמודאל מוסיף את הקב' המתילית לגוואנין ← ‪ MGMT‬מתקן את‬‫הדנ"א למצב התקין שלו ← מפריע לטמודאל‪.‬‬ ‫חשוב לבדוק את זה מעבר לבדיקה ההיסטולוגית‪.PCR‬עדיין לא בצורה מסחרית אלא רק במחקרים‪.‬זה גורם לדנ"א לעבור תהליך של הרס ← התא נכנס למסלול אפופטוזיס‪.‬יש חולים שיש להם יותר מזל או פחות‬‫מזל ‪ -‬בודקים את התכונה הזו של הגידול עוד לפני שנותנים את הטמודאל‪ .‬‬‫היום מנסים לנצל את הסמנים הגנטיים שמכירים ‪ -‬כגון ‪.‬‬ ‫ עם מתילציה וטיפול משולב ‪ -‬כמעט ‪ 50%‬שרידות ל‪.‬‬ ‫ טמודאל הקטינה את הגידולים‬‫ שרידות ל‪ :yr2 -‬רק קרינה ‪ ← 10%‬משולב ‪26. לעומת זאת‪ .5%‬‬‫אם החולה יכול לעבור ניתוח ‪ -‬עובר ניתוח‬ ‫אם לא ← ביופסיה ← מאשרים אבחנת גליובלסטומה ← קרינה ‪ 2‬כימו'‬ ‫מנגנון פעילות‪:‬‬ ‫טמודאל‪:‬‬ ‫שייכת ל‪ .yr2 -‬‬‫המאמרים של ה‪ EORTC -‬פורסמו ב‪ NEMJ -‬ב‪ .‬‬‫ לאחר ‪ 5‬שנים ‪ 10% -‬שקיבלו את הטיפול המשולב עדיין נותרו בחיים ‪ -‬דבר שלא היה קיים כלל לפני עידן‬‫הטיפול המשולב‪.‬‬ ‫בדקו את החולים הללו לאחר ‪ 4‬ו‪ 5-‬שנים‪:‬‬ ‫ ראו שאחרי ‪ 4‬שנים ‪ -‬אלו שקיבלו רק קרינה נותרו רק ‪ 3%‬בחיים‪ .‬‬ ‫האם מוצדק לוותר על טמודאל בחולים ללא מתילציה?‬ ‫היום קשה יותר לעשות מחקר ‪ -‬אי אפשר לוותר על הטיפול המשולב ‪ -‬ניתן רק להוסיף‪.‬‬ ‫הטיפול המשולב הפך באופן גורף לטיפול הבחירה‪.‬‬ ‫ רואים שהיתרון הזה נמשך לאורך שנים‪.‬‬ ‫‪:MGMT‬‬ ‫ זהו אנזים שתפקידו לתקן את הדנ"א‪ .‬האפקט של הטיפול‬ ‫המשולב של קרינה עם טמודאל‪ .VEGF‬‬ ‫טיפול ביולוגי‪ .‬הפרוגנוזה טובה‬‫יותר‪ .alkylating agents -‬היא מוסיפה קב' מתילית לדנ"א של התא‪ .‬לעומת ‪ 12%‬שקיבלו טיפול משולב‪.‬עדיין‪ .‬‬ ‫ אם בודקים את השפעת התרופות לפי הקב' ‪ -‬ההבדל באלו ללא מתילציה בין קרינה לקרינה‪2‬טמודאל ‪ -‬לא‬‫משמעותי.‬מראה תוצאה שבפירוש יותר טובה מאשר אלו שקיבלו קרינה בלבד‪.‬‬ ‫מנגד ‪ -‬הבינו היום שצריך מחקרים רב‪-‬מרכזיים וגיוס רב‪.‬ללא קב' מתילציה ← ‪ MGMT‬מוריד את יעילות הטמודאל‪.‬אין דרך להשפיע על זה‪ .‬‬ ‫ הבדיקה לנוכחות מתילציה ב‪ MGMT-‬נעשית ע"י ‪ .VEGF‬‬ ‫היום אבאסטין משמשת לקו שני‪.‬אולם‪.‬ברגע שהקב' המתילית הזו מתווספת‬ ‫לדנ"א‪ .2005 -‬ושינו את ההתייחסות לטיפולים‪.‬לא משנה איזה טיפול הם קיבלו‪.MGMT‬הקב' המתיליות מפריעות לתפקוד ‪ ← MGMT‬לא מצליח לתקן את הדנ"א ←‬‫הטמודאל יעיל יותר‪.‬‬ ‫ הטמודאל לא משפיע על המתילציה הזו ‪ -‬זוהי תכונה עצמית של הגידול‪ .‫‪48‬‬ ‫ אלו שקיבלו רק קרינה‪ .AVASTIN :‬אנטי ‪.‬באלו עם מתילציה ‪ -‬ההבדל בין קרינה לקרינה‪2‬טמודאל ‪ -‬משמעותי סטטיסטית‪.‬‬‫ אם בודקים באותה קב' של ‪ 500‬חולים ובודקים רק אם יש או אין מתילציה ← אם יש מתילציה‪ .‬ובהמשך המחלה שלהם התקדמה ‪ -‬אם הרופא המטפל ראה לנכון צורך לתת להם‬‫טמודאל ‪ -‬הוא עשה זאת‪ .

grade 1‬גידול שפיר ממוקם‪ .angiotropic lymphoma‬בעיקר לאורך כלי הדם‬‫ נגעים פרי‪-‬ונטריקולריים רבים מפוזרים‬‫ גוש שדומה לגליובלסטומה‬‫הרוב המכריע של הגידולים הם ‪.‬‬‫ במדוכאי חיסון ‪ -‬אפשר לראות מעורבות של ‪ EBV‬בפתוגנזה‪. papillary ← grade 3 -‬‬ .‬החולה מרגיש יותר טוב‪ .‬‬ ‫ המיקום‪ :‬בד"כ במוח הגדול ‪ -‬ב‪ convexity-‬ובבסיס.‬הם מסננים גם‬ ‫את רקמת המוח‪. קיימים גם בעמ"ש‪.‬‬ ‫שקף ‪ :234‬למעלה ‪ -‬תאי לימפומה – פלאומורפיזם ניכר (בניגוד ללימפוציטים קטנים מונומורפיים).‬אך אין לזה הצדקה‪.‬שכריתה מלאה שלו אפשרית‬‫ עד ‪ 20%‬מהמקרים שהוצאו בשלמות והם ‪ .‬אשר דוחף את המוח בלי להרוס את הרקמה‬‫ הסימפטומים הקליניים תלויים במיקום – לעיתים יופיעו כאבי ראש‬‫ עד שאין דחיפה של אזורים חשובים‪ . תיאוריה זו ניסתה‬‫להסביר את ההישנות אך נכשלה‪.‬וכעבור ‪ 3‬חודשים עושים מעקב ודימות מחדש‪ .dura-based‬צמודים לדורה‬‫ התאים שמהווים מקור למנינגיומה ‪ -‬תאי הארכנואיד‬‫ בד"כ מנינגיומה היא גוש מוגבל היטב‪ . choroid ← grade 2‬‬‫‪rhabdoid.‬‬‫ ראו מיקרומנינגיומות בדורה באזור של המנינגיומה הראשית שנכרתה – עוזר להסביר מצב של הישנות‪.NF2‬ע"ג כרומוזום ‪ .‬‬‫יש כמה סוגים‪:‬‬ ‫ ‪ .‬אולם יותר טובה מגליובלסטומה‪.‬‬‫ יש תיאוריה על קיום של תאי אב פריווסקולריים שיכולים לעבור דיפרנציאציה ללימפוציטים‪.‬‬‫ זה מתיישב עם התיאוריה של ‪ –tumor field theory‬הגידול צומח בסביבה טרום גידולית.‬המנינגיומה יכולה להיות שקטה קלינית ← איחור באבחנה‬‫ מנינגיומה ‪ .‬‬‫ פרוגנוזה‪ :‬לא טובה‪ .‫‪49‬‬ ‫‪11.‬הייתה תיאוריה של טלפונים‬‫סלולאריים‪ .‬‬‫ נותנים לגידול להתאושש ולגדול מחדש‪ . למטה‪ :‬צביעה‬ ‫חיובית ל‪.‬‬‫ רואים עלייה בשכיחות גם באנשים אימונוקומפטנטיים‪ .‬‬‫ בד"כ הגידול הזה לא מסנן את המוח‪ .‬‬ ‫ זהו גידול מעניין ‪ -‬מגיב טוב מאוד לסטרואידים (עקב הסיכון להרניאציה של המוח ובצקת מוחית קשה) ←‬‫עוברת ‪ ← massive necrosis‬יכולה כמעט להיעלם מקרוסקופית בדימות‪ .‬אך יכולות בקלות לסנן את העצם ולהרוס אותה ← מתוך העצם זה יכול‬‫להגיע לתת‪-‬עור‪.‬‬‫ זה מופיע פחות בחוט השדרה‪.CD79+ .‬זו אחת התעלומות של מנינגיומה‪.‬מבוגרים‪.3.‬‬‫ במוח אין לימפוציטים ‪ -‬אז מאיפה הם מגיעים? הפתוגנזה לא ברורה‪.‬אז זה לא ראשוני‪.12‬‬ ‫פתולוגיה – גידולי מוח – המשך‬ ‫דר' וולדבסקי‬ ‫‪:Primary CNS lymphoma‬‬ ‫ השכיחות עלתה בעידן האיידס – השכיח ביותר בקרב אוכלוסיה זו‪.En Plaque‬מגיע עם בליטה ‪ -‬עיבוי עצם הגולגולת‬‫ מנינגיומה היא גידול לגמרי שפיר‪.‬‬ ‫סוגים מיקרוסקופיים חשובים‪:‬‬ ‫ ‪clear cell.‬‬‫ נשים סובלות ממנינגיומות יותר מגברים‬‫ אלו הם גידולים של מבוגרים ‪ -‬בד"כ מעל גיל ‪40‬‬‫ שכיחות גבוהה יותר באוכלוסיה שעברה טיפול קודם בגזזת‬‫ יש קשר לגן נוירופירומטוזיס ‪ .‬‬ ‫ בצורה כזו‪ .‬‬‫ אם הלימפוציטים מגיעים ממקום אחר‪ .2CD20 :large B cell lymphoma‬‬ ‫שקף ‪ :232‬גידול – זהו גידול מסוג ‪high grade‬‬ ‫שקף ‪ :233‬רואים תסנין של תאים קטנים אטיפיים – תאים גדולים עם גרעינונים גדולים‪ -‬סביב כלי דם‪ .grade 1‬עושים הישנות‪ .‬וכן לוקחים ביופסיה‪.‬למרות שהתאים נותרים במוח‪.CD20 -‬‬ ‫מנינגיומות‪:‬‬ ‫ אלו הם בין ה‪ intra-cranial tumors -‬הכי שכיחים‬‫ הגידולים הללו הם ‪ .‬‬‫ אפשר לטפל‪.‬‬‫ אצל אימונוקומפטנטים לא רואים מעורבות של ‪ ← EBV‬פתוגנזה אחרת‪ .‬אך נותר ללא אבחנה‪.22‬עם מקרים של מנינגיומות מרובות וגידולים נוספים‬‫ מנינגיומה היא אחת הגידולים הכי מגוונים מבחינה מיקרו' ‪ -‬יש לו הרבה מאוד פרצופים‬‫ הקלסיפיקציה היא פתולוגית‪ -‬רובים הסוגים המיקרו' הם חסרי חשיבות קלינית‬‫ רוב המנינגיומות נחשבות ‪ .

‬‬ .‬לא ניתן לתת הקרנות או כימותרפיה‬‫‪:Anaplastic meningioma‬‬ ‫ גידול ממאיר‪ .‬אך עם חדירה למוח‪ .‬בגלל שיעור הישנות גבוה יותר‪ . באזור הקורב לסלה טורסיקה אפשר לראות מנינגיומה שיושבת על הרכס הספנואידלי‪.‬לעיתים רדיוכירורגיה – כתלות בנגישות הגידול‬‫‪:Papillary meningioma‬‬ ‫ אגרסיבית מאוד‪grade 3 :‬‬‫ הצורה היחידה שרואים בילדים‬‫שקף ‪ :241‬בסיס הגולגולת.‬שכיחות ההישנות גבוהה יותר‪ .‬בעלת יותר מ‪ 4-‬מיטוזות לשדה ‪ .‬בהרבה מהמערבולות הללו אפשר‬ ‫לראות הסתיידויות ‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :243‬תת סוגים של מנינגיומה‪ :‬רואים מבנים מערבולתיים מאוד אופייניים‪ .‬‬ ‫ברגע שיש חדירה למוח מגדירים את זה כ‪.‬בצורה של שלוחות קטנות ← סינון הקורטקס‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :245‬חדירה לתוך המוח‪ .x10‬נמק ואטיפיה‬‫ מוגדרת ‪ grade 3‬ודורשת הקרנות‪ .‬בגלל‬ ‫שהכריתה המלאה היא בעייתית‪.‬אף יותר‬ ‫מגידול שפולש לעצם (לעיתים משם יש גם פלישה לתת עור)‪.grade 1‬‬ ‫שקף ‪ :244‬מנינגיומה יותר אגרסיבית.‫‪50‬‬ ‫‪:Atypical meningioma‬‬ ‫ מנינגיומה רגילה‪ .x10‬מוגדרת ‪grade 2‬‬‫ המיטוזות זה הדבר החשוב ביותר!‬‫ טיפול – מעקב צמוד (דימות כל חצי שנה)‪ . אפשר לראות אזורי נמק ← ‪ grade 2-3‬בהתאם למס' המיטוזות‪.‬‬ ‫שקף ‪ :242‬הגוש למטה זה המנינגיומה ‪ -‬בבסיס הגולגולת‪ .‬‬ ‫בלי חדירה למוח ‪ -‬המנינגיומה היא גידול שקל להוצאה‪.‬לוחץ על האזורים המרכזיים בקדמת המוח‪.psammoma bodies -‬זהו ‪.atypical -‬‬ ‫את זה גם הנוירוכירורג יכול לאבחן‪.‬מאוד אגרסיבי‬‫ מעל ‪ 20‬מיטוזות לשדה ‪ .‬‬ ‫לפתולוג קשה לאבחן את זה ‪ -‬כי צריך את כל המוח בשביל לראות את החדירה‪.‬‬ ‫היום ‪ grade 2‬כוללת גם מנינגיומה בלי מיטוזות‪ .

‬האסטרוציטים מגיבים לכל דבר בצורת אסטרוגליוזיס תגובתית‬‫שקף ‪:63‬‬ ‫ שמאל למעלה‪ :‬צביעת ‪ .H&E‬הרבה מקרופאגים‬‫ שמאל למטה‪ :‬צביעה לשומן ‪ -oil red -‬רואים שציטו' ה‪ MQ -‬מלאה בשומן (התפרקות של מיאלין)‬‫ ימין למעלה‪ :‬מלא מקרופאגים‬‫‪ -‬ימין למטה‪ :‬לימפוציטים בכלי דם וברקמה‬ .‬ישראל‪ .‬היו גם תיאורים של‬‫המצאות הפלאקים באזור האפור‪.‫‪51‬‬ ‫פתולוגיה ‪ -‬מחלות דה‪-‬מיאלינטיביות‬ ‫ד"ר ולודבסקי‬ ‫מחלות דה‪-‬מיאלינטיביות לא זיהומיות‪:‬‬ ‫ מצבים נרכשים.‬עם צורת כוכב‬ ‫שקף ‪ :58‬באזור חדר ‪ 3‬וגרעיני הבסיס‬ ‫שקף ‪ :59‬חתך באזור הפונס – גזע המוח‬ ‫שקף ‪ :60‬פלאק אפור שקוע בחוט השדרה‬ ‫‪:Active plaques‬‬ ‫שקף ‪ -luxon phage blue :61‬צובעת מיאלין.‬‬ ‫ יש טריגר ויראלי שנותן דחיפה למחלה‪ .‬‬ ‫ מקרו‪:‬‬‫שקף ‪ :56‬דיסקולורציה לאפור‪-‬חום בחומר הלבן‬ ‫שקף ‪ :57‬באזור קורפוס קאלוזום ‪ -‬יש פלאק קצת שקוע‪ .‬סינים ‪ -‬שכיחות נמוכה יותר‬‫ סינים שעברו לארה"ב ‪ -‬יש עלייה מסוימת במס' המקרים לעומת סינים בסין‬‫ בבדיקת תאומים‪ :‬יש השפעה גנטית חזקה בהתפתחות המחלה‬‫ מערכת ‪ HLA‬או ‪ DR2‬או שינוי ב‪ .‬יש רקע גנטי ורקע סביבתי‪.‬‬ ‫פתולוגיה‪:‬‬ ‫ יש נגעים רבים‬‫ סקלרוזיס ‪ -‬רקמה חיבורית נוקשה‬‫ הרבדים הם קצת יותר נוקשים ‪ -‬כשגילו את זה‪ .‬הצליחו לבנות מודל שדומה ל‪ MS -‬בבני אדם ‪ -‬עשו אוטואימוניזציה של חולדות עם המיאלין‬‫העצמי שלהן‪.‬‬ ‫ בתנאי מעבדה‪ .‬‬‫ מהלך המחלה מתחיל ע"י ‪ ← T CD4‬מגיבים ראשונים ותוקפים את המיאלין‬‫ הם מפעילים תגובת שרשרת ‪ -‬הפרשת ציטוקינים ← גיוס מקרופאגים משופעלים ← מפשיטים את האקסונים‬‫ממיאלין ועושים פגוציטוזה‪. במקרים נדירים הם נמצאים בגבול חומר אפור‪-‬לבן‪ .‬כרוניות‪.‬חשבו שמדובר בסקלרוזיס‪ .IL2/7-‬נוקלאוטיד פולימורפיזם – לא יודעים מה המנגנון שמפעיל את התגובה‬‫החיסונית נגד המיאלין‪.‬‬ ‫ כלומר‪ .‬קנדה ‪ -‬שכיחות יחסית גבוהה‬‫ שחורים באפריקה‪/‬ארה"ב‪ .‬וגם מקרופאגים עם ציטו' קצפית רחבה (בלעו מיאלין)‬‫ ירידה במס' תאי אוליגודנדרוגליה‬‫ בשלבים ראשונים‪ :‬אקסונים יחסית שמורים‬‫ כמו בהרבה מאוד תהליכים במוח‪ .‬אך עדיין לא זיהו אותו‪. יש מצבים עם פרה דיספוזיציה גנטית‬‫ הרס מיאלין ‪ -‬בעיה בהעברת איתותים ואינפו' ← דפציטים נוירולוגיים‬‫ דה‪-‬מיאליניזציה גורמת לכך שהרה‪-‬מיאליניזציה מתעכבת או לא שלמה ← הפגיעות הללו לפעמים נשארות‬‫לאורך זמן‪ .‬‬‫קלסיפיקציה קלינית‪:‬‬ ‫ קלאסי‬‫ אקוטי‬‫‪ -‬נוירומיאליטיס אופטיקה‬ ‫‪-‬‬ ‫סקלרוזיס קונצנטרית ‪ -‬דה‪-‬מיאלינציה בצורת‬ ‫שכבות בצל‬ ‫מבחינת הפתולוגיה ‪ -‬הן דומות‪.‬אך ב‪ MS-‬למעשה אין סקלרוזיס‬‫ הפלאקים נמצאים בעיקר בחומר הלבן. אפשר לראות אזורי דה‪-‬מיאליניזציה ‪ -‬כל מה שלא צבוע בכחול‬ ‫רקמת המוח באזור פלאקים‪:‬‬ ‫ מסוננת ע"י תאי דלקת ‪ -‬בעיקר לימפוציטים‪ .‬‬ ‫ בניית המיאלין ב‪ CNS-‬מתבצעת ע"י אוליגודנדרוגליה‬‫‪:Multiple sclerosis‬‬ ‫ המחלה הכי נפוצה בקב' זו‬‫ פתוגנזה‪ :‬מחלה אוטואימונית ‪ -‬תוצאה של תקיפת תאי מע' החיסון את המיאלין העצמי‬‫ פקטורים גיאוגרפיים ואתנוגרפיים‪:‬‬‫ אוכ' לבנה בארה"ב‪ .

למטה ‪ -‬שט"ד טבעתי סביב כלי דם קטן‬ .AI‬דומה קלינית ל‪ ADEM -‬אך חריפה וגרועה יותר‬‫ פוגעת בעיקר בילדים ואנשים צעירים‬‫ תמותה מאוד גבוהה ‪60-70% -‬‬‫ רואים שינויים דומים ל‪ ADEM -‬של דה‪-‬מיאליניזציה‪ .‬אך בפתולוגיה אלו פגיעות מוקדיות קטנות ומרובות בכל המוח‬‫ בעיקר לאחר זיהומים ויראליים‪ .‬ריבוי ניכר של אסטרוציטים‪.‫‪52‬‬ ‫שקף ‪ :64‬גבול ברור בין אזור פגוע עם דה‪-‬מיאלינציה (למעלה)‪ .‬קטועים לפעמים‬ ‫שקף ‪:72‬‬ ‫ למעלה ‪ -‬ארכיטקטורה תקינה‬‫ באמצע ‪ -‬מתקפת לימפוציטים ← מושכים ‪ ← MQ‬חשיפת האקסונים. באמצע (מסומן בחץ) ‪ -‬מעטפת מיאלין דקה = ‪shadow plaque‬‬ ‫‪:Tumor like plaques‬‬ ‫ במקרים נדירים ‪ -‬פלאק יחיד גדול שנראה רדיולוגית וקלינית כמו גידול‪.‬‬‫‪:Shadow plaques‬‬ ‫מדובר בפלאק שיש בו קצת מיאלין ‪ -‬לא יודעים אם זה דה‪-‬מיאליניזציה לא שלמה‪ .‬אך בנוסף יש גם נמק ושטפי דם‬‫שקף ‪ :83‬הרבה שטפי דם בתמונה מקרו‬ ‫שקף ‪ :84‬הרבה אזורי דה‪-‬מיאליניזציה.MQ‬אפשר לראות מיאלין בצורה קונצנטרית‬ ‫שקף ‪ :67‬הרבה ‪ MQ‬עם ציטו' רחבה קצפית‪ .inactive plaque -‬אפשר לראות אקסונים חשופים ללא מיאלין‪ .‬לבין אזור שמור ותקין (למטה)‬ ‫שקף ‪ :65‬האקסונים באזור הפלאק (שמאל) ‪ -‬פחות או יותר שמורים.‬‬‫‪:Acute Disseminated Enchepalomyelitis .ADEM‬‬ ‫ פגיעה דיפוזית רדיולוגית וקלינית‪ .‬‬‫ מיקרו (ביופסיה)‪ :‬התמונה יכולה להיות מטעה‪ .‬אסטרוציט תגובתי – מס' גרעינים‪ .)D‬ואזור ביניים – ‪shadow plaque‬‬ ‫שקף ‪ :75‬פלאק הביניים באמצע‬ ‫שקף ‪ :76‬עובי תקין בצד שמאל.ADEM‬מחלה מאוד חריפה‪ .‬קשה‪ .)20%‬כל הנגעים הם בני‬‫אותו גיל‬ ‫שקף ‪ :79‬פגיעה קשה במוח‬ ‫שקף ‪ :80‬נגעים רבים בחומר הלבן‬ ‫שקף ‪ :81‬בעיקר סביב כלי דם יש התבהרות למפוציטרית ‪ -‬ה‪ MQ-‬מגיעים מכלי דם ופוגעים ברקמה שסביב‬ ‫‪:Acute necrotizing hemorrhagic encephalomyelitis .‬מסולסלים‪ .ANHE‬‬ ‫ מחלה נדירה ‪ . דופן כלי דם נמקית.‬‬‫ בצביעת ‪ luxon phage blue‬תתקבל אבחנה מתאימה‪.‬‬ ‫ למטה ‪ .MQ‬בתוך הציטו' של ‪ . ימין – אזור תקין‬ ‫שקף ‪ :66‬ימין – גרעין של ‪ .‬עם ‪ %‬יחסית גבוה של תמותה (כמעט ‪ .‬בעיקר בפלאקים עם אסטרוגליוזיס שמעורר אסטרוציטומה‪. אזור בלי מיאלין (‪ .‬גם לאחר חיסון‬‫ זוהי מחלה שיש בה מעורבות גם של חוט השדרה‬‫ הבדל מ‪:MS -‬‬‫ ‪ MS‬מאוד מתאפיינת במהלך כרוני של שנים ← יש הרבה וריאביליות בפלאקים‬‫ ‪ . אין דלקת‬ ‫שקף ‪ :70‬אין מיאלין באזור הפלאק (שמאל)‬ ‫שקף ‪ :71‬האקסונים עוברים שינוי דגנרטיבי ‪ -‬מעובים‪ .‬אך זה בד"כ‬‫לא כ"כ מצליח‪.‬ציטופלסמה רחבה – גליוזיס‬ ‫‪:Inactive plaques‬‬ ‫ נותרו רק הריסות באזור ללא מיאלין‬‫ אין דלקת‬‫ אין הרבה מקרופאגים ‪ -‬פינו כבר את כל מה שיכלו‬‫ פגיעה קשה באוליגודנדרוגליה‬‫ אקסונים עוברים תהליך של ניוון הדרגתי‬‫ בנוסף‪ :‬גליוזיס ‪ -‬האסטרוציטים הריאקטיביים משתלטים‬‫שקף ‪ :69‬אסטרוציטים תגובתיים רבים. יש ניסיון לרה‪-‬מיאליניזציה‪ .‬או רה‪-‬מיאליניזציה חלשה‬ ‫שקף ‪ :74‬יש אזור עם מיאלין תקין (סגול כהה).

‬‬ ‫תחושה של יציבות הגוף והסתובבות של הסביבה‪.‫‪53‬‬ ‫ורטיגו‬ ‫דר' סרג'יו שבתאי‬ ‫‪ = Verto‬הרגשה‪/‬תנועה סיבובית – תיאור הסחרחורת‪.‬מצד לצד‬ ‫אוסצילציה – התנועה יכולה להיות למעלה‪/‬למטה‪ .‬הקאות – מוגדרים במיון עם ‪ -gated ataxia‬עלולים ליפול וזקוקים לעזרה‬ ‫בהליכה‬ ‫‪ – Dizziness‬חוסר יציבות קלה יותר‬ ‫להשלים מהקלטה‬ .‬לא רק לצדדים‬ ‫לרוב הם מאוד סימפטומטים – בחילות‪ .‬‬ ‫תחושת דחיפה של הגוף ‪ ‬קדמית‪/‬אחורית‪ .

SN‬רק בשלב ‪3‬‬‫ ירידה בחוש הריח ‪ -‬הסימפטום הראשון לפרקינסון (וגם לאלצהיימר) – יכול להופיע שנים לפני הופעת הרעד‬‫ שלב פרה‪-‬סימפטומטי‪ :‬מוצאים שקיעת אלפא‪-‬סינוקלאין באולפקטורי טרקט ובמדולה‬‫ בשלב הסימפטומטי (אחרי מוות של ‪ 70%‬מהתאים) ← מוצאים אלפא סינוקלאין ב‪SN -‬‬‫אפידמיולוגיה‪:‬‬ ‫ גיל אונסט שכיח‪40-70 :‬‬‫ מעל גיל ‪ 1% .‬ועדיין יש גופיפי לואי ‪ -‬לא יודעים אם הם אלו‬ ‫שגרמו למות התא‪ .freezing‬עצירה במקום צר ‪ -‬ימשיכו ללכת בהנחת פס על הרצפה‬‫ אי יציבות פוסטורלית (מעל ‪ 4‬צעדים אחורה)‪ -‬רק בשלבים מאוחרים במחלה!‬‫ מיקרוגנטיה‬‫ עצבים קרניאליים ‪ .‬צריך ש‪ 70% -‬מהתאים של ‪ SNPC‬ימותו‬‫ בתאים שנותרים ‪ -‬יש גופיפי לואי בתוך הציטו'‬‫ בגופיפי לואי יש חומר בשם אלפא‪-‬סינוקלאין‬‫שקף ‪ :12‬העליון ‪ -‬מוח של פרקינסון – החומר השחור לא קיים‬ ‫שקף ‪ :13‬תאים עם גופיפי לואי.)SNPR‬אך הוא פחות שחור‬‫ הסובסטנציה ניגרה (‪ )SN‬נמצאת בתוך גזע המוח‬‫ ‪ SN‬מתחברת לגרעינים אחרים ‪ -‬גרעיני הבסיס ‪ -‬יש פגיעה במסלולים ביניהם‪ .‬קראו לה על שמו‬‫סימני המחלה‪:‬‬ ‫‪ .‬חלק מגדירים את ה‪ SN -‬כחלק‬‫מהגרעינים הבזאליים ‪ -‬זה בוויכוח‬ ‫ כדי שיהיו סימנים של פרקינסון‪ .‬כשחיפשו שם למחלה‪ .‬‬ ‫פתולוגיה ‪:Braak Staging -‬‬ ‫ ב‪ .‬היא זזה כמו גלגל שיניים‪ .CN1‬אולפקטורי ‪ 2 tract‬מדולה אובלונגטה‬‫ ‪ .‬‬ ‫סימנים קליניים נוספים‪:‬‬ ‫ סימנים מוטוריים נוספים‪:‬‬‫ ‪ .‬נגעים לבנים קשים‬‫פתולוגיה‪:‬‬ ‫ יש פגיעה בחומר השחור ‪ -‬סובסטנציה ניגרה פרס קומפקטה (‪)SNPC‬‬‫ הסובסטנסיה ניגרה פרס רטיקולטה נשאר (‪ .‫‪54‬‬ ‫פרקינסון‬ ‫ד"ר אילנה שלזינגר‬ ‫הקדמה‪:‬‬ ‫ המחלה תוארה ע"י רופא בריטי‪ .2003-‬לקחו מוחות וצבעו אותם לאלפא‪-‬סינוקלאין‪ .‬ג'יימס פרקינסון‬‫ בגיל ‪ 42‬הוא תיאר ‪ 6‬אנשים שהוא ראה בזמן ההליכות שלו‬‫ אותם אנשים סבלו מרעידות והפרעות הליכה‬‫ אחרי ‪ 60‬שנה‪ .cogwheel‬כשמנסים להניע את הגפה באופן פסיבי‪ .‬ובהמשך יכולה להופיע ירידה בזיכרון‬‫ הפרעות שינה ‪ -‬ב‪ 90%-‬מהחולים‬‫ הפרעות בעור ‪ -‬שומנים בעור‪ .‬זה קיים בכל החולים‬ ‫‪ .‬קימה מכיסא‪ .‬אין זקפה (מקבלים ויאגרה)‬‫ בעיות פסיכיאטריות ‪ -‬מדיכאון (הכי שכיח) עד פסיכוזה‬‫ ירידה קוגניטיבית ‪ -‬בהתחלה הם קונקרטיים‪ . בצד אפשר לראות מקום שבו מת תא‪ .‬בעיה בזרם בהשתנה‪ . הרעד ייפסק בהפעלת שריר (הפסקת המנוחה)‪ .2‬רגידיות ‪ .‬לחלק מהחולים יהיה‬ ‫רעד בתנועה‪/‬בתנוחה (למשל הושטת ידיים)‪.65‬סובלים מהמחלה‬‫‪ -‬יותר בגברים‬ .‬כדי לראות באנשים שונים איפה רואים אותם‬‫ ראו שיש ‪ 6‬שלבים למחלה‪:‬‬‫ המקום הראשון שבו רואים אלפא סינוקלאין ← ‪ .‬‬ ‫‪ .3‬ברדיקינזיה ‪ -‬איטיות בתנועה ובמחשבה ‪ -‬בכל דבר ‪ -‬דיבור‪ .‬או שהם נוצרו בעקבות מות התא‪.1‬רעד במנוחה ‪ -‬מופיע ב‪ 2/3 -‬מהחולים.fascial -‬חוסר הבעה בפנים‬‫ תלונות סנסוריות מגוונות‬‫ הפרעות אוטונומיות ‪ -‬עצירות‪ .‬הליכה וכו'‬ ‫לאבחנה‪ :‬צריך ‪ 2‬מתוך ה‪3-‬‬ ‫התקדמות המחלה ‪ -‬איטית מאוד‪.

SN -‬מודל החיה ה‪ 1-‬לפרקינסון‬‫ מודל חיה חדש‪ :‬מבוסס על ‪ – jeff‬סם אוקראיני‪ . בגברים‪ 5.‬כמו‬ ‫כן‪ .‬חלו פחות בהמשך ‪ -‬פעילות אירובית אינטנסיבית מורידה משמעותית את הסיכון‬ ‫לחלות – באופן ליניארי תלוי מינון‪.corticobasal ganglionic degeneration‬אלצהיימר וכו'‪.‬‬ ‫ קפאין‪ :‬מאוד יעיל.‬‬‫‪ )2‬סביבה‪:‬‬ ‫ ‪:MPTP‬‬‫ סם שרקח סטודנט לכימיה בשם בארי קידסטון‬‫ אנשים שקנו ממנו את הסם ‪ -‬פיתחו סימני פרקינסון‬‫ בהמשך ראו ש‪ MPTP -‬הורג תאים ב‪ .‬אך מדובר במחלה מהירה וקבועה‬ ‫ מי באר וחיים בסביבה כפרית‪ :‬יש עלייה בשכיחות פרקינסון‪ .‬וקראו לה ‪ .‬ההחזרים הפוסטורליים נעלמים בד"כ כבר בפגישה הראשונה עם‬ ‫הרופא‪ .‬קופסאות למשך ‪ 10‬שנים מוריד את‬‫הסיכון ב‪ .‬‬ ‫ באי גוואדלופ יש את שכיחות הפרקינסון הגבוהה ביותר‪ .‬בנשים‪ :‬כנראה אין אפקט מגן‪.‬בשנים הראשונות‪ .‬אם מעלים פורינים באוכל שהופכים‬ ‫בהמשך ל‪ .‬הוא מפריע לפעילות התאים‪ .‬העבודות הללו נעשו בעיקר‬‫בקריביים והוואי שם שותים חלב עם אנונה‪.‬‬ ‫ בהמשך מצאו גן נוסף ‪ .‬כנראה עקב חשיפה לחומרי הדברה‪ .‬וחולים עם מחלה דומה לפרקינסון‪ .Hereditary‬יש המון מחלות תורשתיות מטבוליות שמתייצגות כמו פרקינסון‪.‬ההחזרים הפוסטורליים שמורים.‬‬ ‫ ניקוטין‪ :‬עישון הוא הגורם שהכי מוריד את הסיכון לחלות בפרקינסון‪ 3 .‬מכיל חומר דמוי גת שהורס באופן בלתי הפיך את ה‪.‬מחלת פרקינסון מאטה את הקצב שלה‪ .CV‬והחסרונות שלו עולים על היתרונות שלו‪ .‬כש‪ UA -‬עולה בדם‪ .‬‬‫ הייתה מוטציה שחשבו שהיא ה‪-‬מוטציה שגורמת לפרקינסון‪ .‬אבל אין לו החזרים פוסטורליים ← זה לא פרקינסון‪.‬‬ ‫ חלב‪ :‬יש עבודות שהראו קשר בין שתיית חלב בגיל המבוגר למחלת פרקינסון‪ .‬גם בגילאים המאוחרים (למרות שנטען שהיא חסרת‬ ‫מרכיב גנטי בגילאים אלו)‪.‬‬ .‬גידול ‪ -‬כל דבר שיהיה במוח באזורים של ‪ SNPC‬יכול לגרום לתמונה דומה‬‫לחלוטין לפרקינסון‪.‬כשלוקחים‬‫חולדות‪ .UA -‬האם זה מאט את קצב התקדמות המחלה? זה כרגע בניסוי‪ .20‬חייבים לשלול וילסון‬‫אבחנה‪:‬‬ ‫איך מבדילים בין פרקינסון למחלה שאינה פרקינסון‪:‬‬ ‫ המחלה אסימטרית‪ :‬ממשיכה לאורך השנים להיות אסימטרית‬‫ החזרים פוסטורליים‪ :‬בחולים עם פרקינסון אידיופטי‪ .‬‬ ‫ אנונה‪ :‬אם ממצים מהפרי חומר ‪ -‬אנונסין ‪ -‬ושמים אותו בתרבית תאים‪ .‬חיפשו למה‪ .‬ואחרי גיל ‪ 50‬אין קשר גנטי‪.‬בצפון הארץ‬‫מכירים חולי פרקינסון ע"ר חשיפה לחומרי הדברה‪.Secondary‬תרופות‪ .‬‬‫ מחלת וילסון‪ :‬בצעירים ‪ -‬יכול להתחיל כפרקינסון לכל דבר.‬שהיום יכולים לחיות שנים רבות בזכות טיפול של תחליף לאנזים ‪ -‬הם עלולים לפתח בהמשך‬‫מחלה דומה לפרקינסון‪.‬ומופיע בעיקר בצעירים – גילאי ‪.‬עישון מעלה תמותה וסיכון למחלות ‪ . עלייה ברמות מורידה שכיחות להתפתחות מחלת‬‫פרקינסון‪ .62% -‬אולם‪ .‬בכל אופן ‪ -‬מי שיש לו גאוט‪ .‬נמצא של‪1/3-‬‬‫מהחולים הייתה מוטציה לגושה ‪ -‬בעיקר ביהודים אשכנזים‪ .‬יש המון מחלות כגון ‪ .SN‬טוקסית עם‪/‬בלי חלב‪.LRRK2‬שכיח ביהודים אשכנזים ובצפון אפריקאים‪.‬וגם ניקוטין במדבקות לא יעיל בחולי פרקינסון‪.20-30‬‬ ‫ פרופ' אהרון‪ :‬נמצאו חולים שהם הורים של ילדים עם גושה ← בבדיקת נשאות לגן בחולים‪ .‬‬ ‫ ‪ :Uric acid‬אנטי‪-‬אוקסידנט טבעי החזק ביותר בטבע. בחולה בן ‪ .‬עישון לא מאט את התקדמות המחלה בחולי פרקינסון‪ .‬‬ ‫ אלכוהול‪ :‬מעלה ‪( UA‬כוס יין אחת ביום)‪.‬ראו‬‫שהחולים הללו שתו משקה אנונה כ"משקה בריאות"‪.‬ונותנים להם אנונה והורגים אותם‪ .‬לא‬ ‫יהיה לו פרקינסון‪.‬‬‫ היום ידועות ‪ 17‬מוטציות‪.‬‬‫ התעמלות‪ :‬מוריד את הסיכון לחלות באופן מוכח (בעיקר טאי צ'י) – משמשת באופן טיפולי.‬אירוע מוחי‪ . התעמלות בגיל‬‫הצעיר ‪ -‬אם התאמנו יותר‪ .5 :‬כוסות קפה ביום בגברים‪ .Parkinsonism-plus syndromes‬מחלות ניווניות שונות – נראות כמו פרקינסון אך התרופות לא עוזרות‬‫ומתים בצער תוך זמן קצר‪ .‬‬‫ אולם‪ .‬‬ ‫ בחולי גושה‪ .parkin gene‬בהמשך התברר שזה‬‫מאוד לא שכיח‪ .‬‬‫קלסיפיקציה‪:‬‬ ‫ פרקינסון ראשוני ‪ -‬אידיופטי‬‫יש אבחנה מבדלת‪:‬‬ ‫ ‪ . SN-‬‬‫חומרת המחלה תלוית מינון – דמוי הדרגתי‪ .‬אם הוא עכשיו התחיל את המחלה והוא קצת רועד‪ .‬‬ ‫ ‪ .‬מצאו שבהופעת המחלה לפני גיל ‪ 50‬יש קשר גנטי (עבודות על תאומים)‪ .‬‫בחולים עם מחלות שמדמות פרקינסון‪ .‬‬ ‫ ‪Multi system atrophy‬‬‫ ‪Progressive supra nuclear palsy‬‬‫ ‪ .‫‪55‬‬ ‫אטיולוגיות‪:‬‬ ‫‪ )1‬גנטיקה‪:‬‬ ‫ בעבר חשבו שמדובר במחלה ספוראדית ולא גנטית‪.‬רואים שמה שמת בחיה השלמה ‪ -‬זה ‪ .

Wearing off response‬יש ‪ .SN -‬‬‫ כשלוקחים את הכדור ‪ -‬מיד יש שיפור בסימנים‪ .‬וכשהוא לא עובד‪.‬טכיקרדיה ‪ -‬דופאמין בפריפריה‪. הגורם לא ידוע‪. זה ‪ built in‬בכדור שנותנים‪.‬‬ ‫ ‪ – Early morning dystonia‬הבוהן נתקעת למעלה.‬זה לא פרקינסון‬ ‫תרופות שידועות כמשרות תסמונת פרקינסונית – זה לא פרקינסון אמיתי‬ ‫בבדיקה נוירולוגית‪ :‬סימנים שלא קשורים למע' האקסטרה‪-‬פירמידלית (קשיון‪ .‬‬‫ סיבוכים מוטוריים‪:‬‬‫ עקב טיפול ארוך טווח‪ :‬הופעת תנועות בלתי רצוניות – דיסקינזיה‪.‬אך פחות מאשר‬ ‫הפלצבו‪.‬‬‫ הלוצינציות‬‫הימורים)‬ ‫ בלבול‬‫‪ -‬תת‪-‬ל"ד פוסטורלי‬ .‬‬ ‫ניתוח סטטיסטי ‪:ADAGIO‬‬ ‫ ‪ FDA‬ביקש להוכיח שהקווים לא מקבילים ולא מתכנסים‬‫ ב‪ mg1 -‬זה הצליח וב‪ mg2 -‬הייתה התכנסות‬‫‪ -‬ה‪ FDA -‬מתלבט אם להכריז על התרופה כנוירופרוטקטיבית (היום היא נחשבת כסימפטומטית בלבד)‬ ‫‪:DA agonists )3‬‬ ‫ תחליף לדופאמין במוח – מגרות ישירות את האזורים בגנגליה הבזאלית‬‫ יש שממליצים לתת אותם בחולים צעירים לפני מתן ‪levodopa‬‬‫ העיקריות בשימוש‪ :‬רופינירול‪ . זה כואב נורא והם לא מצליחים לשחרר את זה‪.‬ירידת ל"ד‪ .‬הקאות‪ .‬ולכן הוא נחשב ליעיל ביותר‪.‬‬‫ ‪ .‫‪56‬‬ ‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫מחלה מאוד איטית ‪ -‬אם לחולה יש מחלה דוהרת‪ .‬אך לא כמו מי‬‫שקיבל אותה מההתחלה‪.gold standard -‬תמיד משולב עם ‪ carbidopa‬ו‪!benserazide-‬‬‫ למניעת הת”ל‪ carbidopa( Dopa decarboxylase inhibitor :‬ו‪ -)benserazide-‬כך התרופה לא תהפוך‬‫לדופאמין בפריפריה.‬‬ ‫ מנגנון‪ :‬נכנס למוח והופך לדופאמין ‪ -‬מה שחסר בהרס ה‪.‬‬‫ ת"ל‪ :‬בחילות‪ .‬היה שיפור‪ .‬‬‫ בפלצבו ‪ -‬שיפור קל בגלל הפלצבו ואח"כ החמרה ← כשהוסיפו להם רסג'ילין‪ .‬‬ ‫טיפול במחלה מתקדמת כרונית – עבודת צוות‪:‬‬ ‫ סקסולוג‬‫ רופא‬‫ קלינאי תקשורת‬‫ אחות‬‫ תזונאי‬‫ פיזיותרפיסט‬‫ עובד סוציאלי‬‫‪ -‬מרפא בעיסוק‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫פסיכולוג‬ ‫תמיכה קבוצתית‬ ‫טיפולים‪:‬‬ ‫‪:Levodopa )1‬‬ ‫ זהו ה‪ .‬זה לכאורה משפר את התגובה‪.‬פרמיפקסול – מתן חד יומי‬‫ ת"ל‪:‬‬‫ בצקות ברגליים‬‫ בחילות‬‫ ‪( impulse control disorders‬אוכל‪ .‬‬‫ אין תגובה לתרופה ‪ -‬אחרי לקיחה ממושכת‬‫ ‪ .‬‬ ‫‪ .‬‬‫ גורמי סיכון לסיבוכים מוטוריים‪:‬‬‫ חולה צעיר יותר‬‫ מחלה יותר ממושכת‬‫ מחלה יותר קשה – תמיד זה כך בצעירים‬‫ מינון גבוה יותר של ‪levodopa‬‬‫ ‪ Levodopa‬יודע להפוך גם ל‪ ← OMD-3 -‬צריך לחסום את האנזים ‪ ← COMT‬יצרו כדור שמכיל גם את‬‫המעכב הזה‪ .‬החולה נתקע ולא מצליח לזוז.‬קניות‪.Levodopa‬תרופה שניתנת לפרקינסון במינון של ‪ 4‬כדורים ביום ‪ .Freezing‬במקום צר‪ .on/off‬עם השנים הוא מתחיל לעבוד פחות ופחות זמן‪ .‬‬ ‫‪)2‬‬ ‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫‪-‬‬ ‫)‪ .‬‬‫החולה פתאום מפתח סימנים פרקינסוניים‪.‬‬ ‫במתן טיפול סימפטומטי שלא משנה את מהלך המחלה ‪ -‬שיפור והחמרה‬ ‫במתן טיפול סימפטומטי שכן משנה את מהלך המחלה ‪ -‬שיפור והאטה בהתקדמות המחלה‪ .Rasagiline (MAO-B inhibitor‬חסימת פירוק דופאמין‪:‬‬ ‫המחלה מחמירה עם הזמן‪.‬סקס‪ .‬רעד‪ .‬‬ ‫מחקר ‪:TEMPO‬‬ ‫ חולים שקיבלו את התרופה מוקדם יותר ‪ -‬מחלתם תהיה קלה יותר‪. high dose (1000mg) -‬אם החולה קיבל‬ ‫את התרופה ולא הגיב ‪ -‬זה לא פרקינסון‪.‬איטיות) ‪ -‬לא פרקינסון‬ ‫ראשוני‪.

‫‪57‬‬

‫‪ )4‬אנטי‪-‬כולינרגיות‪:‬‬
‫ עוזרות בעיקר לרעד – התרופה היחידה שעוזרת לרעד קשה (ככל שהוא קשה יותר – הוא פחות מגיב לטיפולים‬‫האחרים)‬
‫ ת"ל‪ :‬גלאוקומה‪ ,‬עצירת שתן‪ ,‬בלבול‪ ,‬הפרעות בזיכרון‬‫ מאוד יעילות‪ ,‬הרבה חולים רוצים לקחת אותן‪ ,‬למרות הת"ל‬‫‪ )5‬אמאנטדין‪:‬‬
‫ במקור הומצאה כטיפול אנטי‪-‬ויראלי‬‫ יש לה הרבה מנגנוני פעולה ‪ -‬גם דרך ‪ DA‬וגם דרך ‪Ach‬‬‫ חוסמת את הרצפטור ל‪NMDA -‬‬‫ ת"ל‪ :‬בלבול‪ ,‬בצקת רגליים‪ ,‬ליבידו רטיקולריס (קווים על הרגליים)‬‫ אנשים שמקבלים אמאנטדין ‪ -‬הסיכון שלהם לפתח דמנציה קטן ‪ -‬אלמנט פרוטקטיבי קל‬‫הטיפול בחולה פרקינסון‪:‬‬
‫ צריך להתחיל בתרופה שתאט את קצב המחלה ‪ -‬כמו רסאג'ילין‬‫ צריך להוסיף תרופות סימפטומטיות ‪ -‬כמו ‪( DA agonists‬ולהזהיר לגבי ה‪)impulse control -‬‬‫ לפי ד"ר שלזינגר‪ :‬צריך לחכות עם ‪ ,levodopa‬ולתת רק כשאין ברירה‪.‬‬‫ אולם‪ ,‬כאשר מחכים הרבה זמן ורק בהמשך נותנים ‪ - levodopa‬מפתחים את הסיבוכים של התרופה הרבה‬‫יותר מהר‪.‬‬
‫ לכן‪ ,‬יש האומרים שצריך לתת ‪ levodopa‬כבר בהתחלה‪.‬‬‫ כדאי להסביר לחולים את הבעד והנגד ‪ -‬ולתת לחולה להחליט‪.‬‬‫פעילות גופנית‪:‬‬
‫ במחקר שבוצע על אנשים שביצוע פעילות גופנית זניחה; לאחר שנה‪ ,‬רוב האנשים‪ ,‬החל מגיל ‪ ,30‬הייתה הגדלה‬‫של ההיפוקמפוס הקדמי באלו שעשו פעילות גופנית ‪ 3‬פעמים בשבוע למשך ‪ 40‬דקות (במתיחות לא היה כזה‬
‫שינוי) – אזור מחלת האלצהיימר‪ .‬כמו כן‪ ,‬נפח הגרעין הקאודלי גדל – אזור מחלת הפרקינסון‪.‬‬
‫ מומלצת פעילות גופנית ‪ 3‬פעמים בשבוע למשך ‪ 45‬דק' לפחות‪.‬‬‫ טאי צ'י – ‪ 40‬דקות פעמיים בשבוע – לאחר ‪ 24‬שבועות היה שיפור בכל סקאלות המבחנים בחולי פרקינסון‪.‬‬‫ החולה צריך לאהוב וליהנות מהפעילות הגופנית‪ ,‬כי חייבים להתמיד בה‪.‬‬‫טיפול ניתוחי‪:‬‬
‫ השתלת קוצב מוח ‪ -‬שמים אלקטרודה בסב‪-‬תלמוס ‪ /‬תלמוס ‪ /‬פולידום‬‫ האלקטרודה מושמת בעומק המוח‪ ,‬מחוברת תת עורית לקוצב; החולה ערני בזמן הניתוח‬‫ מכוונים את הקוצב כך שלחולה יהיה תפקוד טוב; כיוון הקוצב מאוד לא פשוט בצורה נכונה‪.‬‬‫ מתי משתילים? כשהרופא מחליט שלחולה "אין חיים" ‪ -‬קיבל ‪ levodopa‬ופיתח סיבוכים‪ .‬זה בסל הבריאות‪,‬‬‫באנשים עם הפרעות תנועה קשות‪.‬‬
‫ לניתוח יש סיבוכים‪ ,‬והראו שאם התרופות עובדות‪ ,‬אז זה עדיף‪.‬‬‫ כמעט תמיד משתילים ‪ 2‬אלקטרודות‪ ,‬והן מפריעות אחת לשנייה ‪ -‬הן יוצרות שדות חופפים‪.‬‬‫ לא בדיוק יודעים מה הקוצב עושה ‪ -‬אפשר לדחוף את האלקטרודות למקומות שונים‪ ,‬והן תגרומנה לתגובות‬‫שונות; מה שידוע – הגירוי משפר את הרעד‪.‬‬
‫ סיבוכי הניתוח השכיחים‪:‬‬‫ זיהום ‪ -‬יכול לגרום למנינגיטיס‬‫ שבר באלקטרודה המחברת ‪ -‬היום מייצרים חיבורים גמישים‬‫ אם הניתוח לא תוכנן נכון‪ ,‬המנתח עלול לפוצץ כלי דם‬‫‪ -‬עלייה בשיעור התאבדויות ‪ -‬לא יודעים אם זה מהגירוי עצמו‪ ,‬או כי הם חשבו שהם יקומו למחרת בריאים‬

‫‪58‬‬

‫היפרקינזיות‬
‫ד"ר סאמח בדארני‬
‫הקדמה‪:‬‬
‫ מחלות היפרקינטיות והיפוקינטיות הן שתיהן סוגים של מחלות אקסטרה‪-‬פירמידליות‪.‬‬‫ המע' האקסטרה‪-‬פירמידלית ‪ -‬אחראית על עיצוב התנועה ‪ -‬מאפשרת תנועה תקינה‪ .‬מע' נוספת שאחראית על‬‫זה ‪ -‬צרבלום‪.‬‬
‫ המייצגת את המחלות ההיפוקינטיות ‪ -‬פרקינסון‪.‬‬‫ למחלות ההיפרקינטיות יש הרבה מאוד נציגים‪.‬‬‫ מחלות היפרקינטיות ‪ -‬גורמות לתנועות לא רצויות (טיקים‪ ,‬רעד)‪ ,‬או תנועות רצוניות שהבקרה עליהן לא‬‫רצונית (למשל מצמוץ יתר)‪.‬‬
‫‪:Tremor‬‬
‫הגדרה‪:‬‬
‫ תנועה בלתי רצונית‪ ,‬בד"כ סדירה‪ ,‬רגולרית (קצבית) ‪ -‬זה בניגוד לשאר התנועות שאינן סדירות‪ ,‬ואי‪-‬רגולריות‪.‬‬‫ זה תוצאה של כיווץ השרירים האגוניסטים והאנטגוניסטים ביחד‪.‬‬‫סיווג ‪ -‬לפי מצב פעילות‪:‬‬
‫ ‪ :rest tremor‬רעד במנוחה‪ ,‬מופיע בפרקינסון (היפוקינזיה)‬‫ ‪ :action tremor‬רעד שמופיע בעת פעולה‪ ,‬בהפעלת היד‪:‬‬‫ פוסטורלי ‪ -‬בתנוחה מסוימת‬‫ קינטי – כשמתחילים תנועה כלשהי‬‫ ‪ - intentional tremor‬מופיע לקראת המטרה (סוף התנועה) ‪ -‬מופיע במחלות צרבלריות‬‫ ‪ - task specific‬מופיע אך ורק בפעולה מסוימת‪ ,‬למשל שתיית קפה‪/‬כירורג מחזיק סכין‪/‬החזקת עט‬‫ איזומטרי ‪ -‬מופיע כאשר לוחצים את היד על השולחן‬‫ אורתוסטטי – אופייני בפרקינסון; מופיע במעבר מישיבה לעמידה ועובר בתחילת ההליכה‪ ,‬כנראה קשור‬‫לשינויי בל"ד‪.‬‬
‫סיווג ע"פ אטיולוגיה‪:‬‬
‫ פיזיולוגי‪ :‬בלנס בין אגוניסטים לאנטגוניסטים; אולי קשור לפעימות הלב; מופיע בלחץ‪ ,‬מאמץ‪ ,‬עייפות; בעל‬‫מאפיינים מסוימים‪.‬‬
‫ פרקינסוני‪:‬‬‫ בעיקר במנוחה; הפעלת האיבר – הרעד נפסק‬‫ אסימטרי‬‫ דיסטוני‪:‬‬‫ רעד שמופיע בעת תנוחה דיסטונית ‪ -‬תנועה בלתי רצונית‪ ,‬כתוצאה מכיווץ קב' שרירים שגורמת לתנוחה‬‫אבנורמלית‪ ,‬שמעליה בד"כ יש תנועה בלתי רצונית נוספת‪.‬‬
‫ התנועה שנעשית כדי לתקן את התנוחה המעוותת יכולה להיות רעד או משהו אחר‪.‬‬‫ ‪:midbrain/rubral‬‬‫ רעד כתוצאה מנזק לגרעין האדום ← הרעד הוא גס‪ ,‬ומופיע בכל צורות הרעד (מנוחה‪ ,‬תחילת וסוף‬‫תנועה)‪ .‬זה מופיע בד"כ במחלות של גזע המוח ‪ -‬שכיח ב‪ CVA-‬של גזע המוח או ‪ MS‬שפוגע בגזע המוח‪.‬‬
‫ יש לו קשר לצרבלום‪.‬‬‫ צרבלרי‪ :‬מאופיין ב‪intentional tremor -‬‬‫‪:Essential tremor‬‬
‫ המחלה האקסטרה‪-‬פירמידלית השכיחה ביותר‬‫ זוהי מחלה שמתבטאת בד"כ ברעד בד"כ של פעולה או תנוחה‪ ,‬ולא של מנוחה‬‫ הרעד הזה הרבה יותר מהיר לעומת הרעד במנוחה (פרקינסון)‬‫ הוא יכול לפגוע בכל חלקי הגוף‬‫ שכיחות‪ 3% :‬מהאוכ'; ב‪ 2-‬המינים‪ ,‬רעד הראש ("‪ )"no no", "yes yes‬קצת יותר שכיח אצל נשים‬‫ יכול להופיע בגיל צעיר (‪ )5-6‬עד הגיל המבוגר‪ ,‬פיק בגיל ‪35-45‬‬‫ ‪ - 85%‬הרעד מפריע להם לתפקוד היומיומי אך רק ‪ 15%‬מהחולים פונים לעזרה – הם יודעים שאין טיפול‪.‬‬‫ גנטיקה‪:‬‬‫ ב‪ 70% -‬מהחולים יש סיפור משפחתי‪ ,‬ללא הוכחה גנטית‬‫ נמצאו ‪ 2‬גנים‪ – ETM2, FET1 :‬עדיין מחקרי‬‫ פתופיזיולוגיה‪:‬‬‫ הגורם לרעד לא ידוע‬‫ יש מעגל בין גרעיני הבסיס ← תלמוס ← קורטקס‪ ,‬ומעגל נוסף ← אולי המעגלים הללו פגועים‪.‬‬‫ יש הטוענים כי יש שיבוש ב‪ – NT-‬לא ידוע איזה‬‫‪ -‬טיפול‪ :‬האטיולוגיה לא ידועה ולכן לא יודעים לטפל בה‪ ,‬התרופות שבשימוש נמצאו במקרה‪:‬‬

‫‪59‬‬

‫‬‫‬‫‪-‬‬

‫דרלין‬
‫בוטוקס‬
‫פרופרנולול‬

‫‬‫‬‫‪-‬‬

‫פרימידול‬
‫קלוזפין‬
‫גבפנטין‬

‫‬‫‬‫‪-‬‬

‫בנזודיאזפין‬
‫טופומקס‬
‫‪BTX-A‬‬

‫דיסטוניה‪:‬‬
‫הגדרה‪ :‬קב' שרירים מתכווצת וגורמת לתנועה אבנורמלית – תנוחה דיסטונית‪ .‬לרוב‪ ,‬יש מעליה תנועה בלתי רצונית‬
‫נוספת (למשל רעד)‪.‬‬
‫סיווג לפי אטיולוגיה‪:‬‬
‫ ראשוני‪ :‬רק דיסטוניה – ללא נזק נוירולוגי נוסף‬‫ משני (בד"כ)‪:‬‬‫ פרקינסון ‪ -‬דיסטוניה של הבוהן‪ ,‬מהטיפול‪/‬המחלה עצמה‬‫סיווג לפי האיבר המעורב‪:‬‬
‫ ‪ – Focal‬איבר אחד מעורב ; שיא המחלה גיל ‪.30-40‬‬‫ בלפרוספזם (עיניים)‪ ,‬צווארי (ל‪ 50%-‬יש כאבים בצוואר בגלל הספזם)‪ ,‬לרינגיאלי‪ ,‬יד;‬‫ ‪ – Segmental‬יותר מאיבר אחד מעורב; שיא המחלה בגילאים מאוחרים מהפוקאלי‪.‬‬‫ תסמונת ‪( Meige‬עיניים‪ ,‬מיתרי הקול‪ ,‬שפתיים‪ ,‬לשון) ‪ -‬יש ‪ jaw opening dystonia‬שקורה כשמדברים‪,‬‬‫ויש ‪.jaw closing dystonia‬‬
‫ ‪Multifocal‬‬‫ ‪Hemidystonia‬‬‫ ‪ - Generalized‬מחלת אופנהיים (‪ ,)torsion dystonia‬מחלה גנטית ‪ AD‬ע"ג כרומוזום ‪ ;9‬המחלה שכיחה אצל‬‫יהודים אשכנזים‪ .‬יש דיסטוניה פוקאלית של גפה אחת‪/‬עמ"ש בגילאי ‪ ;10-20‬נוספים איברים אחרים עד‬
‫התעוותות מלאה; החולה לא יכול לזוז בסוף; אין פגיעה בקוגניציה‪.‬‬
‫גורמים לדיסטוניה‪:‬‬
‫ חבלות ‪ -‬טראומה‬‫ משני לטיפול ‪ -‬כל מה שמעכב את המע' הדופאמינרגית – ‪:dopamine antagonists‬‬‫ נוירולפטיקה ‪ -‬סכיזופרניה‪ ,‬פסיכוזות‬‫ נגד בחילות ‪ -‬פרמין‬‫ הפסקת‪/‬הורדת המינון של הגורם מחמירה את התנועה הלא‪-‬רצונית ← ‪ DA-R‬מאוד רגישים ותיתכן‬‫החמרה ותנועותיות יתר בהפסקת הטיפול‪.‬‬
‫ חושבים להעלות מינון כדי להרגיע את הרצפטורים‪ ,‬אבל זה חוזר‪ ,‬ולכן זה לא טיפול טוב‪.‬‬‫ גם תרופות אנטי‪-‬אפילפטיות‬‫ נוירונים דופמינרגים לא סובלים גירוי יתר ‪ ‬דיסטוניה יכולה להופיע גם בשלב מאוחר של טיפול בפרקינסון‬‫ מחלות מטבוליות ‪ -‬וילסון‬‫ אידיופטי ‪ -‬הרוב‬‫המערכת הפירמידלית אחראית על הפקת התנועה‪.‬‬
‫המערכת האקסטרה‪-‬פירמידלית והמוחון אחראים על ויסות המוטוריקה ‪ ‬פגיעה בהן לא תביא לשיתוק‪ ,‬אלא‬
‫לתנועה לא תקינה‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫ ‪ - Levodopa‬מומלץ לכל חולה עם דיסטוניה; יש סוגים שמגיבים כבר במינון נמוך‪ .‬זה לא עוזר בכל המקרים‪,‬‬‫אבל כשזה עוזר ‪ -‬זה ממש יעיל‪ .‬יש מחלות משפחתיות שכוללות סימני פרקינסון‪-‬דיסטוניה‪.‬‬
‫ בדיסטוניה פוקלית ← בוטוקס‪:‬‬‫ משתק את השריר‪ ,‬מונע שחרור ‪ Ach‬מהקצה הסינפטי ב‪ ← NMJ -‬השריר לא מקבל ‪ ← Ach‬שיתוק‪.‬‬‫ מזריקים את הבוטוקס ‪ ,IM/SC‬הוא מגיע לסינפסה ופועל‪.‬‬‫ מזריקים במינון שיבטל את התנועה הלא רצונית‪ ,‬וישמר את התנועה הרצונית ‪ -‬מתחילים במינון קטן‪ ,‬ולפי‬‫התגובה מעלים‪/‬מורידים את המינון‪.‬‬
‫ בעיקרון פועל על ‪ ,alpha-motor neuron‬אך יכול לפעול גם על ‪ gamma-motor neuron‬וגם על‬‫‪ ,autonomic nervous system‬סיבי ‪ Ad‬ו‪ ← C -‬בוטוקס יעיל גם בהזעת יתר‪.‬‬
‫ ת"ל‪ :‬מעטות; במינון יתר ‪ -‬חולשת יתר בשרירים כמו בלבטור פלפברה ← פטוזיס חלקי‪.‬‬‫ יעיל בהזרקה ל‪ - masseter -‬מתחיל לפעול אחרי ‪ 10‬ימים‪ ,‬ויפעל ל‪.m3-6 -‬‬‫‪:Choreoathetosis‬‬
‫הגדרות‪:‬‬
‫ כוריאה = ריקוד‪ :‬תנועות ריקוד בלתי רצוניות בכל הגוף – מתחיל דיסטאלית ומתפשט פרוקסימאלית‪.‬‬‫ דלקות סטרפ' חוזרות ← ‪ ← rheumatic fever‬סידנהאם כוריאה (במיון‪" :‬הילד השתגע")‬‫ ‪ - Athrosis‬תנועה איטית יותר‪ ,‬סינוסואידלית‬‫‪ - ballismus -‬תנועה מהירה יותר‪ ,‬ג'רקית; מאוד שכיח ב‪ CVA -‬בגרעין הסובתלמי‬

‬והפרעות בהתנהגות עד דמנציה‬ ‫ הקליניקה יכולה להתחיל משינויי התנהגות ואופי‪ . אקולאליה – חוזרים על מילה‪/‬משפט של מישהו אחר‬‫ יש הרבה ילדים עם טיקים ‪ -‬חלקם זה בגלל חיקוי‪ .‬ירידה קוגניטיבית‪ .‫‪60‬‬ ‫אטיולוגיות‪:‬‬ ‫ וסקולריות ‪CVA -‬‬‫‪ .‬יכולות להופיע תנועות לא רצוניות שונות‪ .‬כבד‪ . קולות ניקוי גרון‬‫ טיקים מוטוריים ‪ .‬‬ ‫מחלת וילסון‪:‬‬ ‫ מחלה מטבולית שניתנת לטיפול! חייבים לטפל בה בזמן‬‫ מחלה ‪ . טיפול סימפטומטי ‪ -‬בכוריאה בלבד להפחתת התנועות הבלתי רצוניות‬‫ זוהי מחלה כרונית פרוגרסיבית ‪ -‬החולים מתים תוך ‪ 10-15‬שנים (לא ישירות מהמחלה‪ .OCD‬והם פולטים מלל‪.‬כליות וכו'‪.‬ולכן בשלבים הראשונים‬‫של הטיקים לא מטפלים‪.‬‬‫טורט‪:‬‬ ‫ פי ‪ 4‬בבנים‬‫ טיקים ‪ 2‬הפרעת הסתגלות‬‫ ‪ 70-80%‬מקרים גנטיים‪ .‬העברה ‪ .‬משפחתיים‬‫ לרוב יש ‪ OCD‬וב‪ 80% -‬יש ‪ADHD‬‬‫ גיל הופעת המחלה ‪8-12 -‬‬‫ ‪Poor impulse control‬‬‫ אטיולוגיה‪ :‬לא ידועה (אולי קשור ל‪ – PANDAS-‬מחלות ‪ AI‬שקשורות בסטרפ'‪ .‬כוריאה‪ . יש להם בד"כ גם ‪ .‬שוקולד‪ .immune mediated -‬סידנהאם‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫‪ .‬נביחות‬‫ טיקים מוטוריים ‪ .‬הפרעה בבליעה‪( motor impersistance .‬הנטינגטון‬ ‫הנטינגטון‪:‬‬ ‫ מופיעה בגיל ‪35-50‬‬‫ לרוב ‪ AD‬ע"ג כרומוזום ‪ ← 4‬חזרות של ח"א (‪ )CAG‬בגן ‪ ← huntin‬נזק לגרעיני הבסיס ומוות התאים‬‫שמתבטא בכוריאה‪ .‬אלא משנית למחלות‬‫שמופיעות עקב הריתוק למיטה)‪.‬‬‫ טיפול משולב‪ :‬רב מערכתי ל‪ 2 OCD -‬הפרעות התנהגות ולטיפול בטיקים‬‫ נוגדי דיכאון‬‫ קלונידין ‪ -‬אלפא‪-‬אדנרגי ← יעיל לטיקים‬‫ נוגדי חרדה‬‫ בנזודיאזפין‬‫ נוירולפטיקה‬‫‪DA-depletion -‬‬ .‬אי‬‫יציבה בהליכה‪ .‬אלא כחיקוי‪ . לא תמיד זה טורט‪. נביחות וכו'‪ .‬‬ ‫ אין טיפול.‬ולא עקב מחלה‬‫ טיקים מוטוריים – אם נמשכים פחות משנה ‪ -‬לא נחשבים כמחלה‪ .CP‬שיתוק מוחין‬ ‫מחלות מטבוליות‪/‬מורשות ‪ -‬וילסון‪ . זה סוג של טיקים.‬עיניים‪ .‬הוא מנסה להסוות אותה כתנועה רצונית (למשל‬‫לקיחת עט בסוף התנועה)‬ ‫ קופרולאליה (אופייני גם בטורט) ‪ -‬מקללים.complex‬תנועות גסות יותר.‬‬ ‫ הפרעה כרונית ‪ single‬או ‪ :multiple‬מעל שנה מטפלים.‬ולא בו זמנית‬ ‫ בדיקות מעבדה‪:‬‬‫ צרולופלזמין‪ :‬הנשא של נחושת ← אם הוא נמוך‪ . א"ס כליות‬‫*לא כל הביטויים חייבים להופיע‪ .‬‬‫וזה יכול להגיע לקללות‪. נמשך מקסימום שנה ‪ -‬אח"כ צריך להחליט אם מדובר במחלה‬‫או לא‪.AR‬מתחילה בגיל צעיר‪10-20 :‬‬‫ דפקט בצרולופלסמין ‪ ‬נחושת נותרת בריכוז גבוה ‪ ‬שקיעת נחושת בכל מקום‪ :‬מוח‪ .‬‬ ‫ פלילאליה – חוזרים על מילה‪/‬משפט שלהם.‬‬‫ הנזק יכול להתבטא נוירולוגית ‪ -‬תנועות בלתי רצוניות שונות (דיסטוניה‪ .‬לא מסוגל להחזיק את התנועה לשניות אחדות‬ ‫באותה תנוחה ‪ -‬למשל הוצאה והכנסה של הלשון.simple‬תנועות עדינות. דיאטה ‪ -‬להימנע מקקאו‪ .‬כנראה שהנחושת שוקעת באיברים‬‫ איסוף שתן לנחושת‬‫ תפקודי כבד‬‫ ‪ CT‬מוח ‪ -‬בד"כ תקין‬‫ רופא עיניים – טבעות קייזר פליישר‬‫ טיפול‪-D :‬פניצילאמין (קלטור של נחושת).‬פי ‪ 4‬בבנים. עלולים לאבחן אותם בטעות עם סכיזופרניה‬‫ בעיניים ‪ -‬טבעות קייזר פליישר צהבהבה (‪ 90-95%‬מהחולים)‬‫ ביטוי מטבולי ‪ -‬א"ס כבד.)NT‬חלק גדול גנטי‪.‬‬ ‫ספקטרום הטיקים‪:‬‬ ‫ הפרעה חולפת‪ :‬בילדים ומתגברים‪ .‬פרקינסוניזם)‬‫ ביטוי פסיכיאטרי ‪ -‬מאגיטציה ועד סכיזופרניה.‬טרמור‪ .‬כבד (מכילים נחושת)‬‫טיקים וטורט‪:‬‬ ‫ הגדרה – טיק‪ :‬תנועה בלתי רצונית קצרה מהירה סטראוטיפית (חוזרת על עצמה)‬‫ טיקים ווקליים ‪ -‬תנועות ניקוי גרון‪ . תנועת חליבה בלחיצת יד – חייב להרפות)‪.

‬ג'רקית‪ .DA‬נטרול ודגרדציה דרך ‪ ← MAO-B‬אין יותר גירוי של‬ ‫הרצפטור‪ .‬בעיקר תו"כ דיבור. בוטוקס באזור הפנים מסייע‬‫ מוקסיזיה ‪ -‬דיסטוניה של הלסתות‬‫‪ -‬אקטיזיה ‪ -‬החולים באי שקט‪ .‬חלקן תעשנה בהמשך אפילפסיה יותר כללית מסוג‬ ‫‪.deep brain stimulation (DBS‬‬ ‫כשהתרופות לא עובדות‬ ‫לאבחנה‪ :‬טיקים מוטוריים ‪ 2‬ווקליים‪ .‬פרקינסוניזם‪ .‬מהירה‪.‬כל הזמן זזים ‪ -‬מטופל ע"י טטרבנזין כשנגרם מהנוירולפטיקה‬ .‬עם הוכחות ב‪ EEG -‬וטיפול יעיל (ולפרואיק אסיד)‪ .DA depletors :‬טטרבנזין‬‫ מנגנון‪ :‬הרצפטורים לא סובלים את הדיכוי מהנוירולפטיקה ← רגישות יתר ← תנועות בלתי רצוניות‪ .‬‬ ‫ בפנים‪ :‬זה הפוך מ‪ .Flapping tremor/asterics‬מיוקלונוס נגטיבי בכיוון הגרביטציה ‪ -‬קורה באנצפלופאתיה הפטית‪/‬כלייתית‪.‬נוראדרנגית‬‫ ת"ל‪ :‬ישנוניות יתר‪ . במיוקלונוס‪ .‬ולכן‬ ‫טוב לתת את ה‪ ← DA depletor -‬מניעת אכסון ‪ .ADHD‬‬ ‫מיוקלונוס‪:‬‬ ‫הגדרה‪ :‬תנועה בלתי רצונית‪ .‬צריך‬‫כאילו שיגיע פחות ‪ .Belly-dancer‬תנועות בלתי רצוניות בבטן‪.‬דיכאון‪ .‬‬‫אטיולוגיה‪:‬‬ ‫ פיזיולוגי‬‫ אפילפסיה ‪ .juvenile myoclonic‬בעיקר בנערות בגיל ההתבגרות.grand mal‬‬ ‫טיפול‪:‬‬ ‫ אנטי‪-‬אפילפטיות ‪ -‬ולפרואיק אסיד‪ . קמות בבוקר ויש מיוקלונוס‪ . בגדול ‪ -‬לבליסמוס יש תנועה סינוסואידלית ואח"כ תנועה‬‫מהירה.‬‬ ‫דוגמאות‪:‬‬ ‫ מיוקלונוס פיזיולוגי ‪ -‬לפני השינה ‪ -‬נקרא ‪hypnogogic myoclonus‬‬‫ ‪ .‬התנועה היא מלכתחילה מהירה‪.‬‬ ‫ ‪ .‬בחילות‪ .‬‬‫ ההבדל בין מיוקלונוס ובלסימוס ‪ -‬קשה להבדיל ביניהם.DA‬אבל מצד שני ‪ -‬הפחתת מינון לא תעזור כי יש בעיה להוריד מהנוירולפטיקה‪ .‬הסיכוי טוב להפחתת התנועות הבלתי רצוניות‪.‬במקום לעבור צד כמו בטיק רגיל‪.‬‬ ‫ הטטרבנזאין גם חוסם‪ .‬אקטיזיה‬‫סוגים של ‪:TD‬‬ ‫ בצעירים ‪ -‬דיסטוניה של צוואר ‪ 2‬גו‬‫ במבוגרים ‪ -‬הפרעה בוקו‪-‬אורו‪-‬לינגואלית‪ .‬זוהי אפילפסיה‬‫לכל דבר‪ .Bell's palsy -‬במקום שיתוק של השרירים‪ .‬יש גירוי יתר שלהם – תמיד נשאר באותו‬‫מקום‪ .‬למיקטל‬‫ קלונקס (בנזודיאזפין) ‪ -‬הטיפול ל‪belly dancer -‬‬‫ בוטוקס ‪ -‬בשביל שרירי הפנים‬‫‪:Tardive Dyskinesia‬‬ ‫ תנועות בלתי רצוניות משניות לטיפול בנוירולפטיקה (אנטי‪-‬פסיכוטיים)‬‫ בד"כ במבוגרים‬‫ יכולות להופיע גם אחרי תקופה קצרה של טיפול‬‫ הפסקת הטיפול ‪ -‬יכולה להחמיר את זה‬‫ העלאת המינון ‪ -‬יכולה להביא לרגיעה זמנית בלבד‬‫ שכיחות ‪ 25% -‬מאלו שמקבלים את הטיפול‬‫ הטיפול שקיים היום פחות גורם לזה (תרופה אטיפית) ‪ -‬פחות פועל על ‪D2‬‬‫ טיפול‪:‬‬‫ הכי חשוב‪ .‫‪61‬‬ ‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫בוטוקס – ברוב המקרים לא עוזר‬ ‫)‪.‬לאו דווקא בו"ז ‪ 2 OCD 2‬סיפור של ‪.‬אבל ה‪ depletion -‬זה הפעולה החשובה ביותר‬‫ לכל חולה פסיכוטי נותנים ‪ 2 DA-antagonist‬אנטיכולינרגים ‪ -‬כדי למנוע את התופעות הללו‬‫ הטטרבנזאמין פועלת גם על המע' הסרוטונרגית‪ .

‬‬‫ תו"כ ביצוע מאמץ גופני ומהלך היום ‪ -‬הוא ייחלש.‬וזה משתווה בין המינים כשעולים בגיל‪.‬‬‫ מבחינת פיקים‪:‬‬‫ נשים בעשור ה‪ 3-‬לחיים‬‫ גברים ‪ -‬בגילאים היותר מבוגרים‪.‬‬‫ יכול לקחת שנים לאחבנה כי בד"כ האדם לא מתייחס לסימנים אלו‪.30%‬כלומר‪ . פעם חשבו שמדובר ב‪ 2-‬מחלות נפרדות‪ .12‬‬ ‫מחלות שריר‬ ‫ד"ר וולר‬ ‫מחלות של ה‪:NMJ -‬‬ ‫כדי שיופרש ‪ Ach‬ב‪ ← NMJ -‬הפעלת תעלות קלציום פרה סינפטיות ← ← הפעלת רצפטורים פוסט‪-‬סינפטיים‬ ‫ניקוטיניים‪.‬אך זו אותה מחלה‪ .‬‬ ‫ כל מחלה קלה או חום יכול להחמיר את המחלה‬‫ יש תרופות ומצבים שיכולים להחמיר את המחלה‪:‬‬‫ אנטיביוטיקה מסוג אמינוגליקוזידים (גנטמיצין)‬‫ סטרואידים – למרות שמשמשים לטיפול‬‫ חסמי בטא‬‫ יוד שניתן בבדיקות דימות ‪CT‬‬‫ ייתכן שכך תתגלה ה‪ MG -‬של החולה או שאם המחלה ידועה ‪ -‬צריך להיזהר מהחמרה‪.3.‬לרוב המחלה תישאר רק בעיניים‪.‬בערב ‪ -‬חולשת שרירים‪.‬וחולפת במנוחה‪.‬דיספוניה‪.‬‬‫ המחלה שכיחה יותר בנשים בגיל הצעיר‪ .‬‬ ‫ פגיעה בצוואר ← ראש נפול‬‫ פגיעה בגפיים ‪ -‬עליונות ותחתונות‬‫ לבסוף‪ :‬פגיעה בשרירי הנשימה ← החולה נזקק להנשמה = ‪.‬דיסארתריה‪ .‬הכלל‪ :‬אם‬‫אחרי ‪ yr2‬המחלה עדיין בעיניים‪ .‬‬ ‫‪:Myasthenia Gravis‬‬ ‫ זוהי המחלה המייצגת את הקב' הזו‬‫ מחלה ‪ AI‬נרכשת‬‫ המקרים הראשונים תוארו ‪1672 -‬‬‫ חולשת השרירים בולטת יותר בעייפות ובמאמץ‪ .20%‬המחלה תישאר רק בעיניים.‬יש טיפול יעיל‪.myasthenic crisis‬‬‫ עד ‪ .‬אבל לרוב זה לא כך‪.‬‬‫ אי אפשר לומר שיש לו ‪ MG‬כי המחלה איננה מולדת‬‫‪ -‬ככל שלאם יש יותר נוגדנים ‪ ‬יותר סיכוי שיהיה ‪ flopy baby‬אך זה לא מחייב‬ .‬‬‫ המחלה מתקדמת ופוגעת לפי סדר בשרירים הבאים‪:‬‬‫ פגיעה בולברית (תנועות פנים ודיבור) ‪ -‬בשרירים של ה‪ CNs -‬הנמוכים ‪ -‬דיספגיה‪ .‬‬‫ אין לו את המחלה‬‫ לפעמים נראה ‪ floppy baby‬בלידה‬‫ יכולים להגיע להנשמה‪ .‫‪62‬‬ ‫‪12.‬אפשר לשמוע איך הוא מדבר‪.‬‬‫אפידמיולוגיה‪:‬‬ ‫ שכיחות‪ 2 :‬למיליון (אולי קצת יותר בגלל האבחון)‬‫ תמותה‪/‬תחלואה‪( 3-4% :‬בארץ‪ 1-2% :‬של מקרים קשים – לא מתים מהמחלה עצמה)‬‫ גורמי סיכון למחלה קשה יותר עם סיכוי גבוה יותר לתמותה‪:‬‬‫ גיל < ‪40‬‬‫ מחלה שמתקדמת במהירות‬‫ תימומה – גידול שפיר או ממאיר‬‫ התמותה השתנתה במשך השנים ‪ -‬בעבר (לפני ‪ )yr20-30‬זה היה ‪ .‬‬‫הפרעה בלעיסה ובבליעה‪ .‬‬‫סימנים וסימפטומים‪:‬‬ ‫ השרירים ה‪ 1-‬שנפגעים‪ :‬שרירי תנועות העיניים והרמת העפעף (אקסטרא‪-‬אוקולריים) ←‬‫ דיפלופיה ‪ -‬ראייה כפולה‬‫ פטוזיס ‪ -‬צניחת עפעף‬‫ מופיע במאמץ וחולף במנוחה‪.‬‬‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬ ‫ יש נוגדנים כנגד הרצפטורים הניקוטינים ל‪ Ach -‬בחלק הפוסט סינפטי (פגיעה ספציפית לשריר משורטט ולא‬‫למע' האוטונומית) ‪ -‬גורמים להרס הרצפטורים‪. במנוחה הוא יסתדר‪ .‬‬‫‪:Transient neonatal MG‬‬ ‫ הנוגדנים יכולים לעבור מהאם לעובר ← היילוד יסבול מ‪ MG -‬לתקופה של ‪ w2-3‬עד שהנוגדנים הללו יתפרקו‪.‬הוא מתעייף בזמן שהוא אוכל‪ .‬‬ ‫ יש השטחה של הממבראנה הפוסט‪-‬סינפטית‬‫ ב‪ EM -‬רואים את ההשטחה הזו‪ :‬זה נקרא סימפליפיקציה (לא עושים את זה לשם אבחנה)‪.

‫‪63‬‬

‫אבחנה‪:‬‬
‫ קליניקה‪ :‬קודם כל התעייפות‬‫ בבדיקה הגופנית‪ :‬צריך לאמץ אותו ‪ -‬לדבר איתו‪ ,‬לעשות סטרס על שרירי העיניים (להסתכל למעלה ←‬‫פטוזיס‪/‬דיפלופיה)‪ ,‬הפעלת שרירים גם אם במנוחה הכוח תקין ← לראות אם יש ירידה בכוח‪.‬‬
‫ סרולוגיה‪:‬‬‫ נוגדנים ל‪ :Ach-R -‬נמצאים ב‪ 80-85% -‬מהחולים‬‫ ב‪ 10% -‬יש נוגדן ‪ - anti-MUSK‬לחלק אחר ברצפטור‬‫ לשאר ‪ -‬כנראה נוגדנים שטרם זוהו‬‫ ‪:EMG‬‬‫ נותנים גירוי חשמלי רפטטיבי (‪ - )9‬מפעילים את אותה היח' המוטורית בקצב של ‪2-3/sec‬‬‫ בניגוד לאדם בריא‪ ,‬צופים כאן ירידה באמפליטודה – בשל ירידה בכוח השריר (במקום לשמור על‬‫אמפליטודת פ"פ)‬
‫ דקרמנט < ‪ - 10%‬נחשבת פתולוגית‬‫ בדיקת פוטנציאל סיב בודד (‪ – )single fiber EMG‬פתולוגית בחולה ‪ :MG‬כל גל הוא סיב בודד; בגירוי‬‫רפטטיבי נמצא סיב אחד תקין וסיב אחד לא תקין או ‪ 2‬סיבים לא תקינים במידה שונה‪.‬‬
‫ דימות‪:‬‬‫ חיפוש תימומה בדימות חזה‬‫ ב‪ ,MG -‬הנוגדנים הם נגד תאי התימוס; יש ‪ cross-reaction‬עם ה‪ Ach-R -‬ולכן פועלים גם נגדם‪.‬‬‫ לא בדיוק יודעים מהו המנגנון ‪ -‬ככל הנראה יש תהליך פתולוגי בתימוס ← נוצרים כנגדו נוגדנים ← פועלים‬‫גם נגד השריר‪.‬‬
‫ אצל חולים עם ‪ MG‬יש שכיחות גבוהה (‪ )10-15%‬של תימומה ‪ -‬גידול של התימוס‬‫ ב‪ 75% -‬יש היפרפלזיה של התימוס‬‫ ‪:Tensilon‬‬‫ זהו מבחן פיזיולוגי ‪( edrophonium test -‬קצר טווח הפיך)‬‫ אם הרצפטורים יהיו חשופים ליותר ‪ - Ach‬כנראה שגם כוח השריר יהיה טוב יותר‪.‬‬‫ ‪ - Tensilon‬מעכב ‪ ← Ach-E‬יש עיכוב של הפירוק של ‪ ← Ach‬יותר ‪ Ach‬במרווח הסינפטי ביח' זמן ←‬‫יותר כוח‪.‬‬
‫ בבדיקה‪ :‬מחפשים משהו אובייקטיבי‪ ,‬כגון שיפור בחולשת שריר העיניים או בדיבור‪ .‬מצפים במבחן הזה‬‫לאיזה בוסט של כוח‪.‬‬
‫ ההשפעה חולפת תוך ‪ 6‬דקות‬‫ תמיד צריך לשמור בצד אטרופין‪ :‬יש גם הפעלה של רצפטורים מוסקריניים תקינים ← ברדיקרדיה‪ ,‬ירידה‬‫בל"ד ‪ -‬חייבים לתת אטרופין אם צצות בעיות‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫ טיפול סימפטומטי‪ :‬מעכבי ‪ - Ach-E‬שפועלים לטווח ארוך יותר (מס' שעות) ← פיזוסטיגמין‬‫ זה כמו גז עצבים‪ ,‬אך הפיך‬‫ ניתן לצורות קלות יותר – כמו פגיעה אוקולרית בלבד‪ ,‬או כתוספת לטיפולים האחרים‬‫ נדיר לראות בתרופות ‪ PO‬השפעות פראסימפתטיות‪ :‬קרדיאליות‪ ,‬הגברת הפרשת רוק‬‫ היפרפלזיה‪/‬תימומה ← חייבים להוציא את התימוס‪ .‬בהיפרפלסיה אם חולה לא מגיב לטיפול חייבים להוציא את‬‫התימוס ונראה תגובה טובה יותר‪ .‬לא ברור אם צריך לעשות ניתוח במידה וכן יש תגובה טובה לטיפול‪ .‬גם אם‬
‫אין היפרפלסיה‪ ,‬יכול להיות שם גוש שומן שגורם ליצירת הנוגדנים‪.‬‬
‫ אימונומודולציה (שלא משפיע על המע' האימונית) – טיפול דפניטיבי‪ :‬סטרואידים (פרדניזון) – מתחילים במינון‬‫נמוך כי בגבוה זה בהתחלה מעלה חולשת שרירים‪ .‬רצוי להחליף סטרואידים בסלסט‪/Aza ,‬אימוראן (משפיע‬
‫לאחר ‪ 1-6‬חודשים); במצבים חריפים (מחלה קשה‪ ,‬אי אפשר לתת כדורים‪ IVIg :)crisis ,‬במינון גבוה או‬
‫פלזמה‪-‬פרזיס; ניתן פעם ב‪ 4-‬שבועות‪ ,‬נקבע בהתאם לחולה) – לבד בד"כ הם לא מספיקים‪.‬‬
‫ מיקופנולאט מופטיל (סלסט) ‪ -‬חדשה בשוק‪ ,‬יש לה הרבה ת"ל‪.‬‬‫גורמים לתמותה מהמחלה‪ :‬הפרעות קצב‪ ,‬טיפול לא נכון‪ ,‬לא הונשמו כמו שצריך‪.‬‬
‫‪:Lambert Eaton Myastenic Syndrome‬‬
‫ הפגיעה היא פרה‪-‬סינפטית‪.‬‬‫ יש נוגדנים שפועלים נגד תעלות קלציום פרה סינפטיות ← פחות ‪ Ach‬מופרש‪.‬‬‫ המחלה הזו הרבה פחות שכיחה מ‪.MG -‬‬‫ פה הפגיעה היא יותר בשרירי הגפיים והשרירים הבולבריים‪ ,‬אין פגיעה בעיניים‪.‬‬‫ נדירה פגיעה בשריר הנשימה‪.‬‬‫ חשוב לזכור‪ LEMS :‬תואר לראשונה כתסמונת פראנאופלסטית ‪ -‬היום יודעים שזה הגורם ב‪ ,40-50% -‬בראש‬‫ובראשונה ‪ small cell carcinoma‬של הריאה‪.‬‬
‫ לכן‪ ,‬תמיד צריך לחפש את הגידול‪.‬‬‫אבחון‪:‬‬
‫ נוגדנים‬‫‪ -‬דימות חזה לחיפוש גידול בריאות – ‪( CT‬מומלץ ‪)MRI‬‬

‫‪64‬‬

‫ ‪ :EMG‬ב‪ MG-‬ההחזרים שמורים‪ ,‬ב‪ LEMS-‬ההחזרים ירודים‪/‬נעלמים; עושים גירוי רפטטיבי‪ ,‬בתדירות של ‪30-‬‬‫‪ 50‬לשנייה ← אפשר לראות שהאפליטודה בהתחלה נמוכה ויש עלייה עם הזמן לפוט' נורמאלי‪/‬גבוה ‪ -‬אינקרמנט‬
‫(הפוך מ‪ - )MG -‬הגירוי החשמלי מעלה הפרשה של ‪ Ach‬לסינפסה← הפוטנ' יותר גבוה ← יותר כוח בשריר‪.‬‬
‫ זה בולוס תוך כדי הבדיקה – לאורך זמן החולה יתעייף‬‫ בבדיקה הקלינית‪ :‬אפקט פרדוכסלי ‪ -‬בזמן המאמץ פתאום יש עלייה בכוח עקב שחרור מוגבר של ‪.Ach‬‬‫טיפול‪:‬‬
‫ אימונומודולציה (זו מחלה ‪ - )AI‬פרדניזון‪ ,Aza, IVIg ,‬פלזמה פרזיס‬‫ ‪ - guanidine HCl, DAP‬מגבירים ספציפית הפרשה של ‪ Ach‬מהאזור הפרה סינפטי (אין השפעה אוטונומיות)‬‫בוטוליניום‪:‬‬
‫ חומר שמעכב הפרשת ‪ Ach‬מהחלק הפרה סינפטי של ה‪NMJ-‬‬‫ מופק מקלוסרידיום בוטוליניום (יכול לזהם קופסאות שימורים)‬‫ גורם לשיתוק שרירים‪ :‬עיניים‪ ,‬בולבריים‪ ,‬נשימה‪ ,‬כולל פגיעה אוטונומית‬‫ צריך לחכות ‪ 2-3w‬כדי שהרעלן יעלם ויהיה שיקום של האזור הפרה סינפטי ‪ ‬דורש הנשמה בתקופה זו‬‫ בוטוליניום פועל מקומית – משמש לשיתוק שרירים ספציפיים ‪ ‬אין תגובה סיסטמית‬‫ כשמזריקים בוטוליניום לשריר – אפשר להגיע לשיתוק מלא שלו‪ ,‬לא רק חולשה‬‫ החומר מוזרק ומתפזר בצורה דיפוזית (אין ת"ל סיסטמיות) ‪ ‬יש להיזהר שלא להזריק מעבר לכמות המומלצת‬‫קליניקה של מחלות שריר‪:‬‬
‫ חולשת שרירים ‪ -‬הסימן המוביל ‪ -‬מדרגים מ‪ 0 -‬עד ‪ =0 :5‬חוסר כוח לחלוטין; ‪=5‬כוח מלא; ‪ 80% =4‬מהכוח; ‪=3‬‬‫עם כוח הכובד; ‪ =2‬בלי כוח הכובד; ‪ =1‬השריר מתכווץ ללא תנועת הגפה‪ .‬הדירוג הוא תמיד יחסי לכוח הבודק‪.‬‬
‫ אם הפגיעה היא בשרירים פרוקסימליים גדולים יותר ← מחלת שריר ראשונית‬‫ החולה יתלונן שקשה לעלות במדרגות‪ ,‬להרים את היד‪ ,‬להתלבש וכו' ← ביטוי של חולשה פרוקסימלית‬‫ בולטת יותר מחולשה דיסטלית‬‫ אם הפגיעה היא בשרירים דיסטליים יותר ← פגיעה בעצב פריפרי או בנוירון המוטורי‬‫ ירידה במסת השריר ‪ -‬זוהי ירידה איטית‪ ,‬בהשוואה לפגיעה בעצב פריפרי שהיא הרבה יותר בולטת ‪ -‬דלדול‪.‬‬‫אטרופיה בולטת ‪ -‬פגיעה התחלתית בעצב‪ ,‬או פגיעה מאוד ממושכת בשריר‪ .‬כאשר החולשה היא פרוקסימלית‬
‫ומסת השריר עדיין טובה ← נחשוד במחלה בשריר‪.‬‬
‫ הפרעת תחושה ‪ -‬לא קיימת במחלות שריר‪.‬‬‫ החזרים יורדים – לפי האיבוד בנפח השריר; זה הרבה פחות בולט לעומת פגיעה בעצב שם זה קורה בהתחלה‪.‬‬‫לסיכום‪ :‬חולשת שרירים ‪ -‬בעיקר פרוקסימלית; חולשה < דלדול; אין הפרעה בתחושה; החזרים יורדים בצורה קלה‪.‬‬
‫בדיקה נוירולוגית‪:‬‬
‫ ‪ - Gower Sign‬חולשה של שרירים פרוקסימליים באגן (ירך) ← לא יכול להתרומם מישיבה שפופה‪ ,‬אלא לטפס‬‫על עצמו כדי להתרומם ‪ -‬צריך להיעזר בידיים כדי לקום‪.‬‬
‫ ‪ - Wadling Gait‬הליכת ברווז ← חולשת השרירים הפרוקסימליים של האגן והירכיים ← החולה לא מסוגל‬‫לייצב את עצמו‪ ,‬הולך לצדדים‪ ,‬והישבן "בורח" לצדדים‪.‬‬
‫ ‪ - Muscle pseudo-hypertrophy‬פסאודו‪-‬היפרטרופיה של השוקיים ← השריר אמנם נהרס‪ ,‬אך את מקום‬‫השריר תופסת רקמת שומן וחיבור ← זה ייראה כמו שריר של אדם שרירן‪ ,‬אך זה לא שריר בכלל‪.‬‬
‫ ‪ - Myopathy‬חולשה של הסרטוס אנטריור ← הסקפולה נדחפת אחורה‪.‬‬‫הגדרות‪:‬‬
‫ מיופאתיה ‪ -‬מחלה ראשונית של השריר‬‫ מיוזיטיס ‪ -‬מחלת שריר דלקתית‬‫מיוטוניה‪:‬‬
‫ בעיה ברלקסציה של השריר‬‫ לוחצים לחולה את היד‪ ,‬והוא לא משחרר‪.‬‬‫ כדי ששריר יפעל‪ :‬גירוי עצבי ← הפרשת ‪ ← Ach‬הפעלת רצפטורים ← ← כניסת סידן לציטו' ← אקטין‪-‬מיוזין‬‫← לשם הרפיה‪ :‬סידן צריך לחזור ל‪ - RER -‬אם יש פגיעה באחת התעלות המשתתפות בתהליך ← אין‬
‫רלקסציה טובה = מיוטוניה‪.‬‬
‫ ‪ - Myotonic dystrophy‬מחלה חשובה ‪ -‬לא נדבר עליה‪ ,‬אבל חשוב להכיר אותה‪.‬‬‫רבדומיוליזיס‪:‬‬
‫ הרס מוגבר של רקמת שריר‪.‬‬‫ זה יכול לקרות גם אצל אדם בריא ‪ -‬פעילות גופנית מאומצת‪ ,‬רצי מרתון‪ ,‬חיילים שעושים מאמץ בלתי רגיל כמו‬‫מסע בחום וכו'‪.‬‬
‫ ‪ – Crush‬תסמונת מעיכה ע"ר טראומה‬‫‪ -‬אוטם שריר – ע"ר חוסר אספקת דם‬

‫‪65‬‬

‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬

‫פרכוסים מסיביים‪ ,‬וגם סטטוס אפילפטיקוס‬
‫שתייה מופרזת של אלכוהול – יכול לעשות מיוזיטיס‬
‫היפרתרמיה‬
‫)‪ – Malignant neuroleptic syndrome (MNS‬שימוש תרופות נוירולפטיות‬

‫מיוגלובינוריה‪:‬‬
‫ בפירוק של שריר ← הפרשת מיוגלובין ← מופרש בכליות ← יכול לסתום את הטובולי ← ‪.ARF‬‬‫ השתן יהיה כהה ‪ -‬אדום‪-‬שחור‬‫ חשוב לאבחן בזמן ולטפל‪ ,‬כי עלול להיגרם נזק כלייתי‪ ,‬אפילו בלתי הפיך‪.‬‬‫ אם יש ‪ - ARF‬הידרציה טובה ודיאליזה משפרים את מצב החולה ‪ ‬דורש אבחון מוקדם‬‫בירור מעבדתי בחשד למחלת שריר‪:‬‬
‫אנזימי שריר‪:CK/CPK :‬‬
‫ כשיש מאמץ של שרירים ← יש עלייה ב‪.CK -‬‬‫ מאידך‪ CK ,‬נורמאלי לא שולל בהכרח מחלת שריר; במחלת שריר איטית וממושכת ‪ CK -‬יכול להיות שמור‪.‬‬‫ כל מכה על השריר ‪ -‬מעלה את ה‪( CK -‬כעבור מס' שעות); למשל ‪ -‬אם החולה קיבל זריקה‪ ,‬אחרי כמה שעות‬‫נראה ‪ CK‬מוגבר‪.‬‬
‫ לא נבצע בדיקת ‪ CK‬לאחר מאמץ גופני‬‫ אם נראה עליה ב‪ CK-‬ללא תלונות ‪ ‬נחזור על הבדיקה‬‫ ‪ CK‬נורמאלי לא מתנהג כמו גאוס ‪ -‬יש אנשים עם רמות פי ‪ 3-4‬מהנורמה והם בריאים לחלוטין ‪ -‬יש מעין זנב‪.‬‬‫ אין משמעות קלינית ל‪ CK -‬נמוך‪.‬‬‫ ‪ CK‬נמדד ביח' בינלאומיות ‪ -‬הערך התקין נע בטווח של ‪ .150-200‬מעל ‪  200‬קרוב לודאי תוצאה לא תקינה‬‫ אנזימי כבד גם עולים במחלות שריר כי הם נמצאים בשריר ‪ ‬אם הם עולים‪ ,‬כדאי לבדוק גם ‪ CK‬כדי לראות‬‫אם הבעיה היא מהשריר או לא‪.‬‬
‫‪:EMG‬‬
‫ זוהי בדיקה של הפעילות החשמלית של השריר‬‫ מחדירים מחט לשריר ורוצים לראות את הפעילות החשמלית שלו‬‫ בודקים את הפוטנ' החשמלי שנוצר כתוצאה מפעילות חשמלית של השריר‬‫ היח' הבסיסית של פעילות השריר היא ה‪neuron-motor unit -‬‬‫ היח' הזו יכולה להיות מורכבת ממס' סיבי שריר ‪ -‬זה משתנה בין שריר לשריר‪ ,‬בתלות בתפקוד שלו‬‫ המינימום שנראה ‪ -‬יח' מוטורית אחת‪ .‬לא רואים באופן נורמאלי פעילות של סיב בודד‬‫ במצב מנוחה‪ :‬יש שקט חשמלי‬‫ כאשר מחדירים מחט לשריר ‪ -‬יש פוטנ' החדרה‪ ,‬כי מזיזים סיבי שריר ‪ -‬רעש חשמלי קל‪ ,‬ואז השריר שקט‬‫ ברגע שמתחילים לכווץ את השריר‪ ,‬מכניסים לפעולה יח' מוטוריות‬‫ אם נפעיל יח' אחת ← נקבל פוטנ' של יח' אחת‬‫ לפוטנ' יש משך (זמן) ואמפליטודה‬‫ כל פעם שהפונט' חוצה את הקו האיזואלקטרי ← כל חצייה נקראת פאזה‬‫ בפוטנ' יכולות להיות עד ‪ 3-4‬פאזות; מעל ‪ 4‬פאזות ‪ -‬זה פתולוגי ‪ -‬נקרא פוליפאזי‬‫ במחלות שריר (מיופאתיות)‪ :‬היח' הן קצרות (אמפליטודה)‪ ,‬צרות (זמן)‪ ,‬פאזות מרובות‬‫ אם נרצה כוח יותר חזק ‪ -‬צריך לעשות גיוס ‪ recruitment‬של יח' מוטוריות‬‫ היח' הנוספת תראה שונה בתבנית מהיח' המקורית‪ ,‬כי המחט מסתכלת עליהן אחרת‬‫ אם נרצה להפעיל את כל היח' המוטוריות בשריר ‪ -‬לא נוכל להבדיל ביניהן‪ ,‬הן ייכנסו אחת בתוך השנייה ‪-‬‬‫‪.interference‬‬
‫ במחלות שריר (מיופאתיות)‪ :‬יש גיוס מוקדם ו‪ interference -‬מוקדם‬‫ לסיכום‪ :‬באופן עקרוני‪ ,‬כשבודקים ‪ -‬ב‪ EMG -‬נורמלי יש פוטנ' החדרה ← שקט חשמלי ← גיוס יח' מוטורית‬‫אחת ← גיוס יח' מוטוריות נוספות = ‪ ← recruitment‬גיוס כל היח' = ‪.interference‬‬
‫ איך יודעים אם הגיוס מוקדם או מאוחר? הרבה מזה זה הניסיון והידע של הבודק‬‫*השורות המודגשות = דפוס מיופאתי‬
‫פתולוגיה של שריר‪:‬‬
‫ רקמה עשירה בכלי דם‬‫ הסיבים ‪ -‬מרובי צלעות וגרעינים‬‫ סיבים ‪ – type 1‬אוקסידטיביים (מאמץ אירובי); ‪ – type 2‬גליקוליטיים (מאמץ אנאירובי)‪.‬‬‫ צביעות יסודיות‪ ,H&E :‬טריכרום‪.‬‬‫ מחלות שריר הן בד"כ מוזאיקות ‪ -‬שריר יכול להיות בחלקו חולה ובחלקו בריא ‪ -‬אם ניקח דגימה‪ ,‬היא יכולה‬‫להיות תקינה‪.‬‬
‫ ‪ - Fiber size‬אטרופיית דה‪-‬נרבציה ‪ -‬נראה סיבים אטרופיים ולידם סיבים תקינים ← השריר פגוע אך הסיבה‬‫היא פגיעה עצבית‪ .‬אי אפשר להבדיל היסטולוגית בין פגיעה בעצב פריפרי ל‪.ALS -‬‬

‬אך לא בודקים את זה ברוטינה אם אין חשד (למרות שנמצאה קורלציה בין רמות ‪ CK‬של עשרות‬ ‫אלפים בלידה ו‪. Gower.)DMD -‬‬ ‫‪ -‬אנזימי כבד‪ AST/ALT :‬גבוהים ‪ -‬הרבה פעמים נקבל עלייה קלה באנזימי כבד‪ .‬תאי פורקינייה‪ .‬בגלל הבעיות בשרירים‬‫ קרדיומיופאתיה ‪ -‬יש פגיעה גם בשריר הלב‪ :‬מורחב.type 2‬‬ ‫ אימונוהיסטוכימיה ‪ -‬צביעה עם נוגדנים‬‫‪:EM‬‬ ‫ מתברר שכמות המידע שמתקבל ‪ -‬בנוסף לשיטות הקודמות ‪ -‬נמוך ביותר‪ .‬כי הוא עדיין לא הולך ‪ -‬ויש וריאביליות גדולה בגיל התחלת ההליכה‪.‬או חלבון קצר (בקר)‪.‬וכל הקוד זז ← חלבון חסר (דושן)‪ .30%‬מוטציות חדשות ‪ -‬בגלל שהגן גדול‪ .15‬‬‫ פיגור שכלי ‪ -‬שכיח‬‫ עיוורון לילי ‪ -‬שכיח‬‫ התקדמות המחלה‪ :‬מוות בגיל ‪ . בעיקר < גיל ‪.‬אשר מוחלפת ברקמת שומן ורקמת חיבור‬‫ יש לפחות ‪ 12‬מחלות ויש תת סוגים – ממחלות קלות (האדם לא יודע שהוא חולה) ועד קשות (מביאות למוות)‬‫ מחלת הדגל של קב' זו ‪Duschenne muscular dystrophy -‬‬‫‪:DMD‬‬ ‫ המחלה פוגעת בבנים ‪ .CK‬מאוד גבוה ‪ -‬עשרות אלפים בעשור ה‪ 1-‬לחיים‪ . בידיים וברגליים‬‫ ירידה בכוח‪ :‬מקדמת באיטיות‪ .‬‬‫ דיסטרופין נמצא בסרקולמה ‪ -‬מעטפת השריר ← כאשר החלבון הזה חסר‪ .‬‬‫ ‪ 96%‬מהמוטציות הן ‪ .‬‬‫ יש צביעות מיוחדות שבהן ניתן להבדיל בין סוגי הסיבים ‪ -‬יש מחלות שפוגעות יותר ב‪ type 1 -‬וכאלו שיותר ב‪-‬‬‫‪. X linked -‬נשאיות סימפטומטיות ‪ -‬נדיר‬‫ התינוק נראה בריא בלידתו‪ .‬עם שוקיים גדולות ‪ -‬זה מאוד בולט במחלה הזו (למרות שקיים גם‬‫במחלות נוספות)‪.‬רטינה‪ .‬‬‫ החלבון נמצא בשריר‪ .‬‬ ‫אבחון ‪:DMD‬‬ ‫ חשד‪ :‬ילד קטן שמתקשה בהליכה‬‫ קשה בגיל שנה לעשות את האבחנה‪ .‬‬‫ ‪ .‬יש סבירות גבוהה למוטציות ‪ -‬מדובר במקרים ספוראדיים‪ . סימטרית.frameshift‬חסר בסיס אחד‪ . pseudo-hypertrophy :‬‬‫ במחלה מתקדמת‪ .‬כדי שהגנטיקאי יוכל לעשות את הבדיקה ‪ -‬אחרת יש יותר מדי אופציות‬‫‪:Muscular Dystrophies‬‬ ‫ מחלות מולדות פרוגרסיביות‪ .‬בהן יש ניוון של רקמת שריר משורטט‪ .‬מופיעה אחרי גיל ‪6-11‬‬‫ לא מסוגלים ללכת ומגיעים לכיסא גלגלים‪ :‬בגיל ‪( 9-13‬בד"כ לא אחרי גיל ‪)12‬‬‫ אם נותנים סטרואידים ‪ -‬זה מגיע מאוחר יותר ב‪yr1-2 -‬‬‫ מאפיינים בבדיקה נוירולוגית‪Waddling Gait.‬‬ . זהו הגן הכי גדול‪.‬כבר בלידה ה‪-‬‬‫‪ CK‬גבוה‪ .‬קורטקס‪ .‬‬‫ סרום‪:‬‬‫ ‪ .3-5‬כשהקליניקה באה לידי ביטוי‬‫ חולשת שרירים‪ :‬פרוקסימלית<דיסטלית.‫‪66‬‬ ‫צביעות היסטוכימיות‪:‬‬ ‫ משמשות לבדיקת פעילות אנזים ‪ -‬זה יכול לעזור לאבחן מחלות שרירים‪ .‬בהן הרקע לפגיעה הוא מיטוכ'‪.‬‬ ‫ קונטרקטורות ‪ -‬קיפאון של השרירים ‪ -‬כאשר לא מניעים אותם‬‫ סקוליוזיס ‪ -‬צורת ‪ S‬של עמ"ש‪ .15-25‬בגלל פגיעה בשרירי הנשימה או כשל לבבי‪.‬ובעשור ה‪ ← 2-‬אלפים ‪ -‬השריר נמס‪ .‬‬‫גנטיקה‪:‬‬ ‫ הגן הפגוע נמצא בזרוע הקצרה של כרומוזום ‪X‬‬‫ הגן מקודד לחלבון דיסטרופין.‬בין היתר בגלל שהדגימה קטנה‬‫ עוזר להגיע לאבחנה במקרים מועטים‬‫ עושים זאת לאימות של אבחנה‬‫‪:Muscle imaging‬‬ ‫ הבדיקה הכי מועילה היום היא ‪ MRI‬של שרירים ‪ -‬דלקתי‪/‬ניווני‪/‬איזה שרירים פגועים‬‫ עוזר למקם את אזור ביופסית השריר כי המחלה מוזאיקית ולעיתים בביופסיה לא מוצאים כלום‬‫אבחון גנטי‪:‬‬ ‫ חלק גדול ממחלות השריר הן גנטיות‬‫ צריך באנמנזה לברר אם יש סיפור משפחתי‬‫ לעיתים ניתן לוותר על כל הבדיקות אם יש חשד של גן – אפשר לבדוק רק אותו‬‫ בעזרת הבדיקות הפתולוגיות או אחרות ‪ -‬צריך לנסות לראות אם מדובר במחלה גנטי‬‫ כל שבוע מגלים גן חדש‬‫ חשוב להגיד באיזו מחלה חושדים‪ .‬תאי שוואן ‪ -‬לכן יש את התופעות הנלוות‪.‬ועושים בירור למחלת כבד‪.‬הסיב נקרע‪.‬ללא‬‫סיפור משפחתי‪.‬הילד נראה כולו מדולדל‪ .‬אך התפתחותו איטית יותר‬‫ המחלה מאובחנת בגיל ‪ .

‬‫ צביעה אימונוהיסטוכימית לדיסטרופין ‪ -‬נראה העלמות של הצביעה (תמונה אמצעית)‪. ניסו את זה גם בכלבים עם ‪ . הבעיה – בודקים‬‫רק במשפחות שידוע בהן המחלה ולכן עדיין רואים מקרים של דושן‪.‬‬‫אין מניעה אי ספיקה נשימתית וכשל לבבי‪.‬אולי עוד ‪ 10‬שנים יהיו‬ ‫תוצאות‪.‫‪67‬‬ ‫כי ‪ CK‬לא נבדק ברוטינה ← לכן‪ .‬תמיד כדאי לעשות את הבירור של ‪ CK‬כדי לא סתם להעביר את החולה‬ ‫בדיקות מיותרות למחלת כבד‪ .Becker‬מחלה דומה ל‪ .DMD‬יש‬‫התקדמות מסוימת‪ .5 .‬כולל ביופסיה‪.‬‬ ‫ ‪ .‬ויש ניסויים די מוצלחים‪ . עלייה ברקמת החיבור.‬‬ ‫ הטיפולים המודרניים יותר‪:‬‬‫ השתלה של מיובלסטים ‪ -‬לרקמת שריר יש יכולת רגנרציה באמצעות תאי ‪ .‬עיוות במבנה החלבון‬‫ גנטיקה‪ :‬היום מספיקה לאבחנה וחוסכת את הביופסיה‪. בזמן ההריון‪ -‬מי שפיר או סיסי שליה.‬‬ ‫ ‪ .‬ועכשיו התחילו גם ניסויים בילדים‪ .‬‬ ‫ הערכת נשאים ‪ -‬כדי למנוע הולדה של ילדים חולים.‬‬ .‬היו עם זה הרבה בעיות‪.DMD -‬נוצר דיסטרופין קצר יותר (עקב ‪ ← )stop codon‬המחלה דומה בביטוי‬‫שלה‪ .‬‬‫טיפול‪:‬‬ ‫ הטיפול היחיד שהוכיח את עצמו ← סטרואידים ‪ -‬יגיעו לאט יותר לכיסא גלגלים מאלו שלא מקבלים סטרואידים‪.‬‬‫ ‪ :Western blot‬שיטה יותר רגישה לבדיקת חסר דיסטרופין‬‫ ‪ .‬אך ההתקדמות שלה איטית יותר‪.‬‬ ‫ ‪ :EMG‬דפוס מיופאתי‬‫ פתולוגיה‪:‬‬‫ סיבים ברגנרציה – גרעין מרכזי בסיב.‬אין חלבון‪-1 .Gene therapy‬התחילו להתעסק עם זה ב‪ 1988-89 -‬בעכברים.satellite‬אך במחלות שריר‬‫קשות כנראה שהם לא מצליחים לעבוד‪ .3‬תקין‪ .

‫‪68‬‬ ‫הפרעות תחושה‬ ‫דר' ירניצקי‬ ‫להשלים מהקלטה‬ .

4‬‬ ‫אחרים‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫היום‪ :‬חושבים שיש משהו מוחי בגזע המוח‪ .‫‪69‬‬ ‫כאבי ראש‬ ‫דר' ברקר‬ ‫להשלים מהקלטה שעה ראשונה‪ .‬‬ ‫כאבי ראש‪:‬‬ ‫סוגי כאבי הראש‪:‬‬ ‫ראשוניים‪ :‬צריך לעזור לו סימפטומטית‪ .‬אולי נקבל משהו‪.1‬‬ ‫טראומה‬ ‫‪.‬שעה שנייה כתובה ברובה‬ ‫אחד הדברים שמאוד עוזרים לאבחן את הכאב ‪ -‬אנמנזה!!!‬ ‫אנמנזה בתחום הכאב זה מאוד חשוב וקריטי‪.5‬‬ ‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬ ‫•‬ ‫יש קשר בין כלי הדם המקיפים את המוח לבין המע' הטריגמינלית שמעצבבת אותם סנסורית‪.‬בגרעין האדום או משהו כזה‪.)restaurant migraine‬‬ ‫מחזור חודשי‬ ‫‪.‬גבינה‪/‬מוצרי חלב‪( MSG .1‬‬ ‫בחילה ו‪/‬או הקאה ‪ -‬הקאות פחות אופייניות‬ ‫•‬ ‫רגישות לאור ולרעש‬ ‫•‬ ‫היסטוריה ובדיקות (גופנית‪ .3‬‬ ‫סוגי מזון‪ :‬שוקולד‪ .‬מונוסודיום גלוטמט ← ‪post-chinese‬‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫אנמנזה מפורטת היא אבחנתית‬ ‫•‬ ‫בדיקה נוירולוגית ובדיקות העזר שליליות‪.4‬‬ ‫מנינגיטיס‬ ‫‪.‬‬ ‫אולי יש הפעלה רטרוגרדית מהמוח לפריפריה ‪ -‬יש מצב של דלקת נוירוגנית ‪ -‬הפעלה עצבית ←‬ ‫•‬ ‫הרחבת כלי דם‪.‬‬ ‫•‬ ‫באדם המיגרנוטי ‪ -‬הסף להפעלת כאב הוא יותר נמוך‪.2‬‬ ‫כאב חד צדדי‬ ‫•‬ ‫אופי פועם‬ ‫•‬ ‫עוצמה בינונית‪-‬קשה (הפרעה לפעילות רגילה)‬ ‫•‬ ‫מוחמר ע"י פעילות גופנית (עליית מדרגות)‬ ‫•‬ ‫הכאב מלווה לפחות ב‪ 1-‬מהבאים‪:‬‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪tension‬‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫בעבר חשבו שהבסיס לכאב הוא הרחבה‪/‬כיווץ של כלי דם‪.1‬‬ ‫חוסר‪/‬עודף שינה‬ ‫‪.3‬‬ ‫כאבי ראש ראשוניים‪:‬‬ ‫יותר שכיחים מהמשניים‬ ‫•‬ ‫חשיבותם ‪ -‬בעצם קיומם‬ ‫•‬ ‫לא מהווים סימן אזהרה לפתולוגיה חבויה‪.‬יין אדום‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מיגרנה‪:‬‬ ‫מיגרנה ללא אאורה‪:‬‬ ‫להגדרה‪ :‬לפחות ‪ 5‬התקפים הממלאים את הקריטריונים הבאים‪:‬‬ ‫•‬ ‫משך התקף ללא טיפול ‪ 4-72 -‬שעות‬ ‫‪.5‬‬ ‫משניים‪ :‬יש מחלה כלשהי שגורמת לכאבי ראש‬ ‫•‬ ‫דימום סבארנוכאידי‬ ‫‪. נדיר מעל ‪.2‬‬ ‫ספנדילוזיס צווארית‬ ‫‪.1‬‬ ‫שכיחות‪ 15% :‬מהנשים‪ 5% .‬‬ ‫•‬ ‫הבדיקות הקליניות כמעט באופן אבסולוטי תהיינה שליליות‪.2‬‬ ‫מתח נפשי‬ ‫‪. סיפור משפחתי‪.5‬‬ ‫סינוזיטיס‬ ‫‪.6‬‬ ‫גידולים‬ ‫‪.‬עזר) שוללות כאב ראש משני‬ ‫‪.50-90% :‬‬ ‫•‬ ‫אונסט‪ :‬הכי שכיח בעשור ה‪ 2-‬לחיים.‬אבל לא יקרה לו שום דבר גם ללא טיפול‬ ‫•‬ ‫מיגרנה‬ ‫‪.3‬‬ ‫‪atypical fascial trigeminal neuralgia‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫‪cluster‬‬ ‫‪.40‬‬ ‫•‬ ‫גורמים משרי התקף‪:‬‬ ‫•‬ ‫מאמץ גופני‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫חושבים שיש טריגר כלשהו ← מפעיל גנרטור בגזע המוח ← וזודילטציה ← שחרור של‬ ‫•‬ ‫נוירופפטידים לסביבה ← הפעלת המע' הסנסורית ← כאב ‪ -‬נכנסים למעגל שמזין את עצמו‪.1‬‬ ‫לכאב יש לפחות ‪ 2‬מהמאפיינים הבאים‪:‬‬ ‫‪.‬מהגברים.‬‬ .4‬‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫אם נעשה למישהו ‪ PET-CT‬בזמן מיגרנה‪ .

‬אך הן לא תמיד מבוקרות מספיק‪ .‬שרירי המאסטר‪ .2‬‬ ‫בנק' הרגישות נמצא יותר רגיש בעבודה אחת‪ .‬רק בחדר מיון לפעמים מקובל‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫הזרקת בוטוקס ‪ -‬ניתוק שריר מהעצבוב המוטורי ‪ 2‬מונע שחרור חומרים מתווכי כאב‪ .‬יש ‪ 2‬טכניקות ‪ -‬הדיקור‬ ‫‪.‬פטרגואיד‬ ‫•‬ ‫וכו'‪.‬‬ ‫•‬ ‫טיפול במיגרנה‪:‬‬ ‫טיפול מונע‪:‬‬ ‫•‬ ‫פרמקולוגי‪[ :‬לא אנלגטיקה]‬ ‫•‬ ‫חסמי בטא ‪ -‬דרלין‬ ‫‪.‬מחמיר לאורך היום‬ ‫•‬ ‫להגדרה‪ 2 :‬מתוך המאפיינים הבאים‪:‬‬ ‫•‬ ‫כאב לוחץ‪/‬הדוק (לא פועם)‬ ‫‪.‬טופמקס‬ ‫‪.‬‬ ‫דיאטה ‪ -‬בעייתית.3‬‬ ‫אנטי‪-‬דפרסנטיות ‪ -‬אלטרול‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪NSAIDs‬‬ ‫‪.‬‬ ‫האאורה השכיחה ‪ -‬ויזואלית‪.‬בד"כ ניתנות בכדורים‪.3‬‬ ‫כאב הראש מופיע מקסימום תוך שעה מן האאורה‪.3‬‬ ‫הזרקתו לאזורים פריקרניאליים יכולה להפחית שכיחות מיגרנות ← במחלוקת אך מבוצע‬ ‫אם יש מיגרנות קשות‪.‬‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫כשאנחנו בודקים את החולים‪ :‬נחפש נק' טריגר של מתח שרירי מוגבר בצוואר‪ .2‬‬ ‫אופייטים ‪ -‬לרוב לא נותנים‪ .2‬‬ ‫עוצמה קלה‪-‬בינונית‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.‬האאורה פר הגדרה צריכה להסתיים‬ ‫•‬ ‫לפניהמגרנ.4‬‬ ‫סרוטונים‪-‬אגוניסטים ‪ -‬דרסריל‬ ‫‪.‬מהפריפריה למרכז‪ .‬אולי‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫אנטי‪-‬אפילפטיות ‪ -‬ולפרואיק אסיד‪ .‬‬ ‫דיקור ‪ -‬יש עבודות שתומכות‪ .3‬‬ ‫טיפולים חדשים‪:‬‬ ‫•‬ ‫הזרקת קורטיזול לעצב האוקסיפיטלי ← יש קשר למע' שגורמת לכאב בטריגמינוס‬ ‫‪.2‬‬ ‫משך סימפטום בודד עד שעה‬ ‫‪.‬מופיע במיעוט המקרים‪ .1‬‬ ‫טריפטנים ‪ -‬יש ‪ 4-5‬תרופות כאלה‪ .1‬‬ ‫הכאב בד"כ דו"צ‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ .‬לעומת הדיקור הסיני הקלאסי‪. אם יש סימן נוירו' שנמשך לאורך ההתקף‪/‬אחריו ← חשד לאירוע מוחי‪ .1‬‬ ‫גירוי עצבי ע"י אלקטרודה גם הראה יעילות ‪ -‬מושתלת ‪ .3‬‬ ‫אינו מוחמר ע"י פעילות גופנית‪.4‬‬ ‫היסטוריה ובדיקות ‪ -‬שוללות כאב ראש משני‪.1‬‬ ‫בחילות‪.3‬‬ ‫כל אחד מהנ"ל עשוי להיות עם או ללא מעורבות שרירים פרי‪-‬קרניאליים‪.3‬‬ ‫ספציפיות‪:‬‬ ‫•‬ ‫ארגוט ‪ -‬פחות בשימוש היום בגלל נטייה להתרגלות‪/‬התמכרות‪. אם מזהים גורם ספציפי‪ .‫‪70‬‬ ‫מיגרנה עם אאורה‪:‬‬ ‫אאורה ‪ -‬סימן נוירלוגי שמקדים את המיגרנה‪ .‬אפשר לטפל בזה‪.‬‬ ‫עם מעורבות שרירים פרי‪-‬קרניאליים ‪ -‬יותר מגיבים לטיפול (זה לא חד‪-‬משמעי)‪.1‬‬ ‫התפתחות אחד הסימפטומים אורכת יותר מ‪ 4-‬דקות ← להבדיל מ‪( TIA -‬התפתחות בבת אחת)‪.CCB‬איקקור‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫אאורה יכולה להיות‪:‬‬ ‫•‬ ‫חיובית ‪ -‬קווי זיגזג‪ .5‬‬ ‫לא פרמקולוגי‪:‬‬ ‫•‬ ‫ביופידבק ‪ -‬מלמדים אנשים להפחית את הפעילות של מע' העצבים האוטונומית ‪ -‬חוורון‪.2‬‬ ‫‪:Tension-type headache‬‬ ‫כאב כמעט יומיומי‬ ‫•‬ ‫מתחיל בשעות הבוקר המאוחרות‪ .1‬‬ ‫אפיזודי שכיח‪ 1-15 :‬התקפים בחודש‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.‬‬ ‫טיפול בהתקף עצמו ‪ -‬כמעט תמיד פרמקולוגי ‪ -‬נקרא טיפול אבורטיבי (ביטול ההתקף)‪:‬‬ ‫•‬ ‫לא ספציפיות‪:‬‬ ‫•‬ ‫נוגדי דלקת‬ ‫‪.2‬‬ ‫כרוני‪ :‬מעל ‪ 15‬התקפים בחודש‬ ‫‪.SC‬למיגרנות לא נשלטות‪.‬‬ ‫‪.‬זה לא קלאסי‪.1‬‬ ‫‪ .4‬‬ ‫מחלקים לכמה סוגים‪:‬‬ ‫•‬ ‫אפיזודי לא שכיח‪ :‬פחות מאפיזודה אחת לחודש‬ ‫‪.‬צבעים שונים‬ ‫•‬ ‫שלילית ‪ -‬מחיקת חלק משדה הראייה‬ ‫•‬ ‫להגדרה‪ :‬לפחות ‪ 2‬התקפים הממלאים ‪ 3‬מתוך ‪ 4‬מהמאפיינים הבאים‪:‬‬ ‫•‬ ‫אחד או יותר סימפטומים נוירולוגיים הפיכים‬ ‫‪.

‬‬‫ הדמיה – ‪ CT‬מוח ועם ח‪.‬דימומים בודדים‬ ‫יל"ד אינטרה‪-‬קראניאלי אידיופטי (‪:)IIH‬‬ ‫ חולה צלול‬‫ סובל מכאבי ראש כפי שתואר‬‫בדיקה נוירולוגית – תקינה או נוכחות השינויים הבאים‪:‬‬ ‫ פפילדמה‬‫ הגבלה בשדה הראיה בגלל לחץ על הכיאזמה‬‫‪ -‬חולשה ברקטוס הלטרלי – עקב לחץ על ‪CN6‬‬ .‬‬‫ במשך ‪ 3‬חודשים וסבלת מכאבי ראש כלליים בעיקר בשעות הבוקר‪ .‬‬ ‫‪.‬‬ ‫ בירור‪:‬‬‫ בדיקה נוירולוגית ‪ -‬פפילאדמה דו"צ בבדיקת פונדוס‪ .2‬‬ ‫יעבור‪.‬בדיקה תקינה‪ .‬פעימות‪ .‬אופטלגין ואקמול עוזרים חלקית ואז זה חוזר‪ .‬‬ ‫סדר יום‬ ‫‪.‬ניגוד – תקין‪.‬ללא מחלות כרוניות‪ .5‬‬ ‫כאבי ראש משניים‪:‬‬ ‫כאבי ראש במנינגיטיס‪:‬‬ ‫כאב ראש חזק ללא מאפיינים קלאסיים‬ ‫•‬ ‫מתפתח מהר אך לא בבת אחת‬ ‫•‬ ‫רגישות לאור ורעש‬ ‫•‬ ‫בחילות והקאות‬ ‫•‬ ‫חום‬ ‫•‬ ‫סימני גירוי מנינגיאלי‬ ‫•‬ ‫שינוי במצב ההכרה‬ ‫•‬ ‫פפילאדמה בבדיקת קרקעיות העיניים‬ ‫•‬ ‫‪ LP‬אבחנתי‬ ‫•‬ ‫דימום סובארכנואידי‪:‬‬ ‫אין חום‬ ‫•‬ ‫כאב ראש חזק ביותר ‪ -‬מתפתח בבת אחת‪ .‬בשל הופעת הקאות הגיעה לרופא‪.‬‬‫ ככל הנראה מדובר ב‪ ICP-‬מוגבר ללא תהליך תופס מקום‪.‬חלבון וסוכר תקינים)‬‫פפילדמה בבדיקת פונדוס – טשטוש גבולות דיסקה‪ .‬ללא תהליך תופס מקום‪.‬מלווים בראייה‬‫מטושטשת‪ .‬‬‫ חשד‪ :‬בעיה במערכת הורידית – סינוס טרומבוזיס‬‫ ‪ -CTV.‬יתר הבדיקה תקינה‪.rebound headache -‬צריך להפסיק את לקיחת האנלגטיקה וזה‬ ‫‪.30‬שמנה‪ .1‬‬ ‫אנקזיוליטים ‪ -‬לא תמיד מומלץ לאורך זמן ‪ -‬בנזודיאזפנים‬ ‫‪.2‬‬ ‫לא פרמקולוגי‪:‬‬ ‫ביופידבק‬ ‫‪.CTA‬תקין‬‫ אשפוז ‪ – LP 2‬בד"כ מכופפים את הברכיים‪ .‬מפלח ← זהו סימפטום קריטי לאבחון!!!‬ ‫•‬ ‫רגישות לאור ורעש‬ ‫•‬ ‫בחילות והקאות‬ ‫•‬ ‫סימני גירוי מנינגיאלי‬ ‫•‬ ‫שינוי במצב ההכרה‬ ‫•‬ ‫סימני דמם‪/‬פפילאדמה בבדיקת קרקעיות העיניים‬ ‫•‬ ‫דימות‪ :‬דימום תת‪-‬עכבישי‬ ‫•‬ ‫‪ :LP‬דמי‬ ‫•‬ ‫סיפורי מקרה ‪:1‬‬ ‫ אישה בת ‪ .‬לא נוטלת תרופות‪.‬פה מבקשים ליישר ומוצאים לחץ פתיחה ‪( 250mmH20‬תקין‪ :‬עד‬‫‪)120‬‬ ‫ אבחנה‪ :‬פסאודו‪-‬טומור צרברי – ‪ ICP‬מוגבר‪ .1‬‬ ‫הפסקת אנאלגטיקה ‪ -‬סובלים מ‪ .‫‪71‬‬ ‫טיפול‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫פרמקולוגי‪:‬‬ ‫אנטי‪-‬דפרסנטים ‪ -‬כמעט תמיד‬ ‫‪.4‬‬ ‫טיפולים פיזיקליים ‪ -‬אם יש מתח שרירים מוגבר‪/‬נק' טריגר‪.‬בעלי אופי לוחץ‪ .3‬‬ ‫שינה‬ ‫‪.‬‬‫ בדיקת ‪ – CSF‬תקין (אין תאים‪ .

‬בפיזור של לסת עליונה ‪ .25‬‬‫ במשך חודש סובלת התקפים חוזרים של כאבים חדים בפנים ‪.‬דקירות‪.‬דיבור)‬‫ תחילה אפיזודות כאב‪ .‬ט‪ .‬אינפרה‪-‬אורביטלי‪.‬‬‫אזור מנטלי)‬ ‫ הדמיה תקינה (למעט נ‪.‬רגישים לקור ‪ .‬בקלופן)‬ .CN5‬מקבל עצבוב מ‪  C2-‬כאב מתחת לקו הפנים איננו ‪CN5‬‬ ‫‪:Trigeminal neuralgia‬‬ ‫אפידמיולוגיה‪:‬‬ ‫ שכיחות שנתית ‪( 4/100.‬משנית)‬‫הגורם לכאב‪:‬‬ ‫ לחץ של כלי דם על מוצא העצב‬‫ "ירי" של סיבי כאב ‪ ‬התקפי כאב ספונטניים‬‫ "ריגוש יתר" של העצב ‪ ‬נקודות טריגר (כאב מושרה)‬‫טיפול תרופתי‪:‬‬ ‫ אוקסקרבזפין (טרילפטין)‬‫ קרבמזפין (טגרטול‪ .‬בעלי אופי זרמים ‪ .‬שריפה ‪ .‬בהמשך עליה בעוצמה ובתדירות‬‫ בדיקה נירולוגית תקינה (למעט נקודות טריגר‪ :‬סופרה אורביטלי – אזור יציאת העצב מהגבה‪ .‬אך יש ת"ל‬‫ למוטריג'ין (למיקטל‪ .‬‬ ‫ מתגברים בלעיסה ‪ .000‬בארץ ‪ 280‬מקרים שנתיים)‬‫ שכיחות גבוהה יותר בנשים‬‫ גיל הופעה מעל ‪( 50‬בגיל צעיר יותר – טרשת נפוצה)‬‫ צד ימין < שמאל‬‫ ב‪ 4%-‬דו‪-‬צדדי (טרשת נפוצה)‬‫נתונים כלליים‪:‬‬ ‫ ענפים פגועים בד"כ ‪ V2‬ו‪V 3 -‬‬‫ כאב התקפי‪ .CN2‬הוא נמצא במעקב אצל רופא עיניים‪ . חייבים ליישר את הרגליים לחולה ב‪!LP-‬‬‫(החולה בתנוחה עוברית ‪ ‬מחדירים את המחט ‪ ‬מיישרים בהדרגתיות)‬ ‫פתופיזיולוגיה – לא ידועה‪ 2 .‬עוצמת הכאבים חזקה‬‫מאוד ‪.‬נמשכים שניות ‪ .‬פרגבלין (ליריקה)‬‫‪ -‬ליורזל (בקלוסל‪ .‬למוג'ין)‬‫ קלונזפין (קלונקס)‬‫ די‪-‬מתיל אידנטואין (דנטואין)‬‫ גבפנטין‪ .‫‪72‬‬ ‫ ‪ – CT‬ללא תהליך תופס מקום שגורם ל‪ ICP-‬מוגבר‬‫ ‪ – LP‬אישוש ‪ ICP‬מוגבר‪ :‬מעל ‪( 200‬לא שמנים)‪ .‬אפשרויות‪:‬‬ ‫ בעיה בספיגת ‪  CSF‬בעיה ב‪ outflow-‬של ה‪CSF -‬‬‫ עליה בלחץ בסינוס הסגיטלי‬‫אטיולוגיה‪:‬‬ ‫ היפו‪PTH-‬‬‫ סטרואידים – למרות שזה‬‫ ‪NSAIDs‬‬‫ היפותירואידיזם‬‫גם הטיפול‬ ‫ טטרהציקלין‬‫ אנמיה‬‫ השמנה – הכי שכיח‬‫ ניטרופורנטין‬‫ ויטמין ‪A‬‬‫ טמוקסיפן‬‫ קושינג‬‫ ליתיום‬‫טיפול‪:‬‬ ‫ חשוב לעקוב אחר ‪ .‬מעל ‪( 250‬שמנים).‬מחוץ לאזור ‪ .‬כל חודשיים עושים בדיקת פונדוס – הופעת‬‫פפילאדמה מעידה על פגיעה ב‪CN2-‬‬ ‫ ‪ LP‬חוזרים – ניקוז ‪CSF‬‬‫ אם חולה לא מגיב – שאנט לומבו‪-‬פרונטלי‬‫ משתנים‪ :‬דיאמוקס – אצטזולאמיד‬‫ דיאטה – מי שסובל מהשמנה‬‫ סטרואידים – מי שעמיד לאצטזולאמיד‬‫ אבחנה ‪ ‬ניקוז ‪ ‬דיאמוקס ‪ ‬אם לא עוזר‪ :‬סטרואידים ‪ LP ‬חוזר או שאנט‬‫סיפור מקרה ‪:2‬‬ ‫ בת ‪.‬רוח‬‫ בדיקה נוירולוגית ‪ :‬רגישות בפנים ‪ TP‬אינפראורביטלי‬‫ אבחנה‪Trigeminal neuralgia :‬‬‫חלק מהלסת התחתונה‪ .‬דמוי זרם חשמלי‬‫ ההתקף ספונטאני או מושרה ע"י גירוי (מגע‪ .‬דיבור‪ .‬טריל) ← חסימת תעלות נתרן = אין פ"ם = תרופת הבחירה‪ .

הצלחות יפות ולא‬‫עושה רדימות‪.‬‬ ‫‪ -‬קרינת גמא – לאזור הגנגליון‬ . gasserion-‬מסוכן כי יכול להתפשט למקומות אחרים‬‫ ‪ – Percutaneous Balloon Compression Rhizotomy‬ניפוח בלון ויצירת לחץ סביב הגנגליון ה‪gasserion-‬‬‫ ‪ – Radiofrequency Rhizotomy‬החדרת אלקטרודה לגנגליון ה‪ gasserian-‬וחימומה ‪ ‬נזק. ת"ל‪ :‬רדימות‬‫ ניתוח לשחרור מוצא העצב ‪ :MVD -‬פד טפלון מפריד בין העצב לכלי דם‪ .‫‪73‬‬ ‫במקרים רבים הטיפול התרופתי עוזר רק לתקופה מסוימת‪ .‬כי הכאב מתגבר עם השנים ולכן לא כ"כ מגיב לתרופה‪.‬‬ ‫טיפול אפשריים נוספים‪:‬‬ ‫ ‪ Block‬מקומי (הזרקת לידוקאין) – באזור יציאת ענפים פריפריים – עוזר לכאב נוכחי לכמה שעות‬‫ ‪ – Percutaneous Rhizotomies‬העברת מחט דרך הלחי ‪  foramen ovale ‬פגיעה מבוקרת ב‪CN5-‬‬‫ובגנגליון ה‪gasserion-‬‬ ‫ ‪ – Percutaneous Glycerol Injection‬סביב גנגליון ה‪ .‬‬ ‫אפשר לעלות מינון טגרטול או להוסיף תרופות אך זה לא עוזר‪.‬זה דומה לניתוח.

‬עליון‪ -‬חתך קורונארי ‪ – T2‬יש‬‫דיכוי של השומן הלבן ולכן לא רואים אותו בלחיים‪ .‬למחרת הופיע דיפלופיה‪ .‬כאבים חזקים פולסטיליים‪.‬הנגע המרכזי יכול להסביר את הפתולוגיה שתוארה לעיל‪.‬כלי הדם תקינים‪ .‬יותר מימין‬‫ פציאליס מרכזי קל מימין ‪ ‬פגיעה ב‪CN7-‬‬‫ ערות החזרים בכל התחנות עם הופמן חיובי דו"צ (בבינסקי של היד – במצב של ערות החזרים פתולוגית‪.‬נבדקה בחדר מיון‪ .‬‬ ‫ החולה סרבה להתאשפז להמשך בירור ושוחררה הביתה בניגוד להמלצות‬‫ מצב לא השתפר – כאב הראש והדיפלופיה המשכו וכעבור שבוע ימים פנתה שוב למיון‬‫ אושפזה במחלקה להמשך בירור‬‫ בדיקה נוירולוגית‪:‬‬‫ הכרה מלאה‪ .3‬שמאל תחתון – ‪ -T2‬נגע ברור במרכז המידבריין‪ -‬עליה‬ ‫בסיגנל מאחורי הגרעינים האדומים בקו האמצע‪ .‬רואים ‪ 2‬נגעים לטרליים מתחת לחומר‬ ‫האפור‪ .‬בוצע בידקת ‪ CT‬מוח ללא‬‫הזרקת ח‪.‬‬ ‫ ‪:D.‬החתך עבר דרך הציסטרנה הסופרה‬ ‫סלרית – רואים את הקברנוס סינוס – תקין‪ .D‬‬‫‪ -‬מחלות דה מיאלינטיביות – בעיקר פגיעה בחומר הלבן (‪ .‬הגבולות מטושטשים‪ .‬שונים מאלה שתוארו קודם‪.‬ימין עליון – ‪ MRI-T1‬עם ח‪.‬ד”ר גולדשר‪ .‬עם השפעה טובה‪ .‬‬‫מקבלים תנועת התכווצות כל האצבעות בגירוי של הציפורן – ביטוי לבעיה במע' הפירמידלית)‬ ‫ בשאר הבדיקה הנוירולוגית אין ממצאים‬‫ בדיקה גופנית תקינה‬‫לסיכום‪ :‬הפגיעה של החולה היא רב מערכתית – מסילות של עצבים קרניאליים – דו"צ בכמה אזורים (מידבריין ופונס)‬ ‫ומסילות פירמידליות‪.‬‬‫ יודע גם על חסר ‪ B12‬מטופל בתוסף פומי‬‫ פרט לאמור לעיל‪ .‬פעם בצד ימין ופעם בשמאל‪ .‬‬‫‪ – MLF‬אקסון עם מיאלין המקשר בין ‪ CN3‬ל‪ .‬זה תואם‬ ‫את סיפור המקרה‪.‬אין הקאות‬‫ מעיד על כאב ראש מיגרנוטי‬‫ מטופלת ע"י טריפטינים לפי הצורך‪ .‬‬ ‫ שקף הבא‪ :‬שמאל‪ -‬בגובה החדרים רואים הרבה נגעים‪ .‬‬‫ בעבר עברה בירור נוירולוגי שכלל בידקת ‪ )CT( FT‬של המחול ו‪ – EG-‬תקינים‪.‬גם בעומק החומר הלבן ומעל הנגעים (ימין)‬‫ שקף‪ :‬שמאל‪ .‬חלבון תקין (עד ‪ .‬הכאבים נחלשים תוך ‪ 1-2‬שעות‪.CN6-‬פגיעה דו"צ ב‪ MLF-‬בבחורה צעירה ‪ ‬כמעט‬ ‫תמיד ‪MS‬‬ ‫ הגבלה בתנועות ורטיקליות של ‪ 2‬העיניים ‪ ‬פגיעה ב‪ CN3-‬במידבריין‬‫ אישונים שווים ומגיבים לאור‬‫ בדיקת פונדוס תקינה‬‫ ‪ RAPD‬שלילי – שולל פגיעה ב‪( CN2-‬חיובי באופטיק נאוריטיס ב‪)MS-‬‬‫ פטוזיס חלקי דו"צ‪ .MS‬חסר ‪)B12‬‬ .39‬מגיל ‪ 20‬סובלת מכאבי ראש בצורת התקפים של פעם לשבועיים בערך‪ .‬צמודים לחדר‪ .‬ניגוד באיכות משופרת –‬‫כתם שחור במרכז המידבריין מאחורי חדר ‪ .‬הכאבים בד"כ‬‫המיקראניאליים‪ .‬אמצע עליון‪ -‬דימות ‪ -flaire‬דיכוי הנוזל כך שהוא הופך מלבן‬ ‫לשחור‪ -‬כל מה שמגביר מימן או מים בולט‪ -‬הגרעינים לא נגועים‪ .‬ד"ר ולודבסקי‬ ‫סיפור מקרה‪:‬‬ ‫ אישה בת ‪ .T2 -‬אמצע‪ -flaire -‬רואים ברור יותר‪ .‬‬‫ ממצאים בעיניים‪:‬‬‫ הגבלה באבדוקציה דו"צ – העין אליה אמורים להסתכל לא זזה ‪ ‬הגבלה דו"צ של ‪ CN6‬בפונס‪.‬דיבור תקין‪.‬בריאה בד"כ‬‫ ‪ 10‬ימים לפני האשפוז – החלו כאבי ראש דיפוזיים בכל הראש‪ .‬ניגוד שהיה תקין‪.)40‬ללא תאים‬‫ ‪ – Oligoclonal Ig‬פיק ליד ה‪ – IgG-‬התקבל פס אוליגוקלונלי דק = חיובי קל‬‫ דימות‪:‬‬‫ ‪ CT‬מוח – תקין‬‫ ‪ CTA‬של עורקי הצוואר במעגל ויליס – תקין – שולל גורם וסקולארי (טרומבוזיס או דיסקציה של‬‫העורקים)‬ ‫ תמונות‪ :‬שמאל עליון‪ – MRI-T1 -‬מידבריין תקין‪ .‬‬ ‫ בדיקות עזר‪:‬‬‫ ‪ B12‬בדם‪ – 14 :‬נמוך‪ .‬מקבלת טיפול‬‫ יתר הבדיקה תקינה‬‫ ‪ – LP‬נוזל צלול – תקין‬‫ גלוקוז תקין‪ .‬‬‫ גם הפעם הרגישה בחילות ופוטופוביה‪ .‬מתחת לעור או בארובות העיניים – הבלטת‬ ‫הקומפלקס של ‪ -CN2‬רואים אותו ויש סיגנל בוהק בעיניים‪ -‬מעטפת העצב בשחור ‪ ‬סביב העצב עצמו‬ ‫יש מעט ‪"( CSF‬עיני ינשוף") ‪ ‬העצב עצמו (נקודה שחורה עבה)‪ -‬זה ‪ CN2‬שנראה תקין‪ .‬‬ ‫ מלווים בבחילות ופוטופוביה‪ .‫‪74‬‬ ‫הצגת מקרים‬ ‫ד"ר שוורץ‪ .

‬ההתחלה מלווה יותר בחום וכאבי ראש מהתהליך הזיהומי הויראלי‪ -MS .‬לא ניתן לשלול‬‫פיזור טמפורלי – צריך היסטוריה רפואית להתקפים בעבר‪ .T2 -‬שמאל‪ -flaire-‬דיכוי הונזלים‪ -‬הנגעים שנראו המשכיים לחדר הם בעצם מופרדים‪.D‬‬ ‫ ‪ -MS‬פגיעה בעיקר בחומר לבן‪ .‬קבלת חיסונים או טיפול שיניים‪ .‬ימין עליון‪ -‬נגע אחד תפס את ח‪.‬‬ ‫ יתר קרישיות ע"ר שימוש בגלולות‪ .‬למעלה משמאל‪ -T1 -‬קשים לזיהוי אך בדיעבד‬ ‫זה קל‪ .BBB-‬‬ ‫גידולים גם יכולים להראות כך‪ -‬בד"כ גידולים משניים והם כן עוברים הגברה‪ .‬בד"כ חסר בו פוגע בחוט השדרה ופחות‬‫במוח‪ .‬כאבי שרירים‪ .‬ניגוד‪ .‬השמנת יתר באנשים עם מיגרנה – ריבוי אוטמים עשוי להתאים לכך‪.‬הרגשה לא טובה‪ .‬עישון‪ .‬לימפומה אגיוטרופית‪ .‬סימטרי ‪ ‬יש פיזור אנטומי (קלינית והדמייתית)‪ .‬המיפארזיס‪ . AI‬אונסט פתאומי‪ .‬פולית‪ .‬לעיתים שבועות לאחר‬ ‫הזיהום‪ .‬אוליגוקלונלי – מאוד מאפיין ‪.‬זה מבדיל מתהליך גידולי או דלקתי זיהומי או מחלות נוירודגנרטיביות‪ -A .MS-‬‬ ‫טיפול החולה‪:‬‬ ‫ סטרואידים במינון גבוה – סולומדרול‪ IV 1gr -‬ל‪ 5-‬ימים – מקצר התקף ב‪ ADEM-‬ו‪MS-‬‬‫ לא חל שיפור במצב החולה‬‫ הופיעה חולשה קלה בגפיים משמאל ואקטסיה‬‫ בהנחה שמדובר ב‪ :ADEM-‬הוסף טיפול ב‪ IVIG-‬במשך ‪ 5‬ימים נוספים – קו ‪ 2‬כטיפול בחירה לאחר כשל‬‫סטרואידים‬ ‫ בהדרגה חל שיפור במצב החולה‬‫ נותרה חולשה קלה מאוד משמאל והליכה אטקטית במקצת‪ .‬ניגוד לא נצבע כלום‪ .‬מופיע בילדים בצורת התקפים אפילפטיים‪ .‬‬ ‫‪:D.‬‬ ‫תמונות‪:‬‬ ‫שקף‪ :‬למטה‪ -‬נגעים בולטים ב‪ flaire-‬וב‪ – T2-‬רואים ‪ 2‬נגעים במרכז‪ .‬לעיתים יש חום וכאבי ראש‪ .‬שמאל‪ -‬דומה למקרה שאנו מדברים‬ ‫עליו‪.‬זיהום‪ .‬‬ ‫פתולוגיה‪:‬‬ ‫שקף‪ :‬רקמת מוח עם גליוזיס תגובתי‪ .5cm‬ממוצע בקוטר אבל‬ ‫מופיעה בד"כ הגברה בח‪.‬ניתן לראות תאים עם‬ ‫גרעין קצת יותר גדול‪ : D.‬‬ ‫‪ – MELAS‬בלבן ובאפור‬ ‫וסקולופאתיה – נראים בעין כמו ‪ flaire‬אך פה לא היו נגעים בקליפת המוח בקורטקס‬ ‫וסקוליטיס‬ ‫מחלות שפוגעות בכלי דם‪ :‬אוטם לקונרי – אבל פה זה לא היה פתאומי בקליניקה‪ .‬‬ ‫בנדים אוליגוקלונליים יותר אופייני ב‪ .‬נוירוסיפיליס‪)PML .‬‬ ‫שקף ממקרה אחר‪ :‬ימין‪ -‬נגע המערב את החומר הלבן והאפור‪ .MS-‬יכולים להופיע ממצאים הדמייתיים כמו שיש לבחורה‪ .‬זוהי מחלה‬ ‫מתקדמת – יכולות להיות פלוקטואציות בתוך ההתקף ה‪ 1-‬שנמשכו ‪ 1-6‬חודשים‪ .‬שכבה עבה לימפוציטרית סביב כלי דם‪ -‬גרעינים קטנים‪ .‬‬ ‫שקף‪ :‬ימין‪ .‬מבחינת הדמיה זה‬ ‫יכול להתאים כי אוטם לקונרי זה פגיעה בגרעיני הבסיס או חומר לבן ‪ 1.‬‬ ‫ ‪ – ADEM‬מחלה ‪ .‬בד"כ לאחר מחלה ויראלית‪ .‬קודם את‬‫המחלה במס' ימים‪ .‬אם אין הגברה עם חומר ניגוד אומר שאין פגיעה ב‪.HIV .‬ההדמיה של החולה לא כ"כ תואמת‪.‬אולי חלק מהנגעים קרו‬ ‫בעבר אבל הם הופכים לציסטות‪/‬אוסיפיקציה והם נראים אחרת ב‪ flaire-‬וזה לא מה שרואים פה‪.‬‬ ‫אבחנה‪:‬‬ ‫כנראה מדובר ב‪ADEM-‬‬ ‫אם יש עוד התקף בטווח מעל חצי שנה זה כנראה ‪( MS‬כי ‪ ADEM‬היא מוגבלת‪ -‬עד ‪ 6‬חודשים זה עוד אותו התקף)‪.‬אך פגיעה במוח יכולה להביא גם לדמנציה‪ .‬רואים את זה כטבעת לא סגורה בהיקף הנגע ‪ ‬מאוד מאפיין צביעות‬ ‫של מחלות דה‪-‬מיאלינטיביות – ההגברה היא בהיקף כי ה‪ BBB-‬נפגע בדיוק בגבול בין הרקמה התקינה לפתולוגית‪.‬בתהליך ‪ AI‬דומה ל‪ MS-‬יש הופעה פתאומית של סימנים נוירולוגים‪ .‬אצבעות‬ ‫דורסום – טבעת מסביב לחדרים – אופייני ל‪.‬מחלה דה מיאלינטיבית‪ .‬‬ ‫תמיד יהיה שלם לכיוון הקורטקס‪ .‬‬ ‫תהליכים ראשוניים – איזה תהליך נראה כך? אמבוליות ‪ -‬לא מתאים למשהו כרוני סוב‪-‬אקוטי כמו‬ ‫במקרה שלנו‬ ‫גידולים מולטי פוקאליים שלא נצבעים עם חומר ניגוד – גליומות‪ .‬ברוב המקרים גרורות‬ ‫עוברות הגברה ע"י גדוליניום‪.‬מונופאזי‪ -‬סימנים נוירולוגים מתקדמים‬ ‫ולא חוזרים‪ .‬פריפריה של תהליך‬ .‬זו פגיעה רב מוקדית‬ ‫בחומר הלבן‪ .‬‬ ‫גדוליניום אומר שזה משהו פעיל – גליוזיס‪ .D .‫‪75‬‬ ‫‬‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫זיהומים – תהליכים דלקתיים שעושים פגיעות מפוזרות (ליים‪ .MS‬‬ ‫ חסר ‪ B12 – B12‬משתתף בסינתזת מיאלין כקו‪-‬אנזים עם ח‪.‬אטקסיה‪ .‬כשהן בשבל נמוך יש נגע יחיד שלא‬ ‫עובר הגברה‪.‬בניגוד ל‪ MS-‬עם התלקחויות‬ ‫ורמיסיות‪.‬‬‫ החולה שוחררה עם טיפול בפרדניזון ‪ – PO‬כל ‪ 7-10‬ימים מורידים מינון עד להפסקה – כדי למנוע התלקחות‬‫של הסימנים הנוירולוגים‪.‬‬‫יש לשאול את הבחורה לגבי שימוש בגלולות ועישון‪.‬ניגוד ובמקרה שלנו במתן ח‪.‬אישה צעירה‪ .‬בד"כ מולטי פקטוריאלי‪.‬מנינגיסמוס‪ .‬תנועות העיניים חופשיות‪.

‬‬ ‫שקף‪ :‬לימפומה‪ -‬תאים אטיפיים פלאומורפיים – ‪ .‬‬ ‫פלאקים דמוי גידול ב‪ – MS-‬נגעים סולידים גדולים – רדיולוגית וקלינית מדמים גידול מוחי – שם צריך להתאמץ כדי‬ ‫להגיע לאבחנה‪ .‬‬ ‫שקף‪ :‬צביעת לוקסול‪-‬פז‪-‬בלו‪ :‬דה‪-‬מיאלינציה פרי‪-‬וסקולארית‪ .‬רואים גם לימפוציטים ו‪ MQ-‬קצת יותר רחוק מכלי הדם‬ ‫‪ ‬מדובר במחלה דה‪-‬מיאלינטיבית‪.high garde‬לא מתאים למקרה שלו‬ ‫שקף‪ :‬צביעת ‪ CD68‬לציטו' של ‪ –MQ‬תגובה של מקרופאגים ליד ההסננה הפרי וסקולארית הלימפוציטרית‪.‬‬ ‫רואים הסננה לימפוציטרים ו‪ MQ-‬בגידולי ‪ -high garde‬גליובלסטומה ואסטרוציטומה דרגה ‪3‬‬ ‫אם רואים זאת בדרגות נמוכות יותר – זה מחשיד ‪ ‬צריך לחשוב על מחלה דה‪-‬מיאלינטיבית או פלאקים דמוי גידול‪.‬‬ .‬במיוחד בביופסיות קטנות‪.‫‪76‬‬ ‫שהנוירוכירורג לא הדגים (החדר המחט לא הגיעה לגידול) וזו תגובה מסביב לגידול‪.‬‬ ‫במקרים כאלו בד"כ לא עושים ביופסיות – אבחנה קלינית וטיפול בהתאם‪.

‬עם אקסודט שהתארגן בצורת נטיפים‬‫ פיברוזיס ונקרוזיס בתוך חדר‬‫אבצסים‪:‬‬ ‫ אבצס במוח ‪ -‬מוקד של דלקת מוגלתית בתוך המוח‬‫ האטיולוגיה ‪ -‬בד"כ סטפ' או סטרפ'‬‫ דרכי יצירת אבצס‪ :‬כמו בהרבה מקרי זיהום‪ . תרומבוסים‪.‬‫ מעבר ממבנים סמוכים‪ .‬‬ ‫ אזור סוב‪-‬ארכנואידלי קשור לחדרים ← יכול לגרום ל‪pyogenic ventriculitis -‬‬‫ במצב מתקדם ייתכן צרבריטיס‬‫ תיתכן השפעה לאורך זמן‪ :‬התארגנות התפליט ובפיברוזיס בקרומי המוח ← גורם לחסימת ניקוז ‪← CSF‬‬‫הידרוצפלוס (גם במקרים שטופלו)‪.‬‬‫ במדוכאי חיסון ‪ -‬חיידקים אנאירוביים‪ .‬מעובים‬‫ מקרו‪ :‬מוח עטוף קרומים עכורים בגוון צהוב‪-‬אפור‬‫ השינויים בצדדים ולמעלה‪( convexital :‬פנאומוקוק)‪ .‬דופן מודלקת.‬‬‫שקף ‪ :137‬מקרו‪ :‬מעורבות חדרי המוח ‪ -‬ציפוי פנימי של הפיה בחומר מוגלתי‬ ‫שקף ‪:138‬‬ ‫ קרומי מוח לבנים פיברוטיים‬‫ התרחבות חדר לטרלית ע"י מוגלה ‪ -‬פיוצפלוס‬‫ הידבקויות בין קירות החדרים‬‫ הידרוצפלוס מאוד ניכרת‪ .‬קלבסיאלה‬‫פתולוגיה‪:‬‬ ‫ הסננה של קרומי המוח ע"י מוגלה ← הופכים ללא‪-‬שקופים‪ .‬למשל סינוזיטיס‬‫ פיזור של זיהום ממקור אחר עם זרימת הדם ‪ -‬זיהום מטסטטי‪ .‬‬‫ מעורבות כלי דם‪ :‬בארכנואיד והקרומים הרכים יש הרבה כלי דם.‬ההבדל‪ :‬הרקמה המקיפה היא רקמת מוח ←‬‫ריבוי אסטרוציטים = ‪.‬קטטרים לניקוז הידרוצפלוס‪ .‬‬ ‫מיקרו' ‪ -‬שקף ‪:135-136‬‬ ‫ הרבה נויטרופילים במרווח הסובארכנואידלי‬‫ כלי דם ‪ -‬מסוננים ע"י נויטרופילים‪ .‬ועם טיפול וחיסונים‬‫ יילודים ‪ -‬בעיקר אי‪.‬שאנטים וכו'.‬ארכנואיד‬‫ מנינגיטיס יכולה להיות אקוטית או כרונית‬‫ מניגיטיס יכולה להיות גם אספטית ‪ -‬נגרמת ע"י גירוי חומרים כימיים‪ .‬ניתוח נוירוכירוגי‪ . זה יכול לגרום לתרומבוזיס ואיסכמיה ←‬‫אינפרקטים במוח‪.‫‪77‬‬ ‫פתולוגיה ‪ -‬מחלות זיהומיות של ה‪CNS -‬‬ ‫ד"ר ולדובסקי‬ ‫זיהומים חיידקיים‪:‬‬ ‫ המחלה החיידקית הכי שכיחה במוח‪ :‬מנינגיטיס‬‫ ניתן לחלק מנינגיטיס ל‪:‬‬‫ פכימנינגיטיס ‪ -‬דורה‬‫ לפטומנינגיטיס (הרוב) ‪ -‬פיה‪ .‬פרייטאליות‬‫ לפעמים מופיע בצרבלום‬‫ מיקרו‪ :‬אין שום דבר מיוחד ‪ -‬נראה כמו אבצס בכל מקום אחר‪ .‬למשל ממסתם עם ‪IE‬‬‫ האבצס הוא מעין אנצפליטיס‪/‬צרבריטיס מקומי‬‫ לעומת מנינגיטיס‪ .‬זהו תהליך מוקדי ומוגדר‬‫ בד"כ נמצא במוח הגדול‪ .glial fibrosis‬‬ ‫התפתחות האבצס‪:‬‬ ‫ מתחיל מאזור של דלקת מוגלתית קטן‬‫ בהמשך‪ :‬הפרשת אנזימים ע"י ה‪ ← PMNs -‬הרס הרקמה מסביב ← יצירת חלל‬‫‪ -‬החלל מתמלא במוגלה ‪ -‬נויטרופילים עם רקמה נמקית‬ .‬קולי ו‪GBS -‬‬‫ בקשישים ‪ -‬פנאומוקוק וליסטריה‬‫ במתבגרים וצעירים ‪ -‬ניסריה מנינגיטידס‬‫ המופילוס אינפלואנזה ‪ -‬השכיחות מאוד ירדה עם החיסונים‪.‬זה יכול לקרות ע"י‪:‬‬‫ כניסה ישירה של זיהום למוח ‪ -‬פציעה‪ .‬‬‫אטיולוגיה של מנינגיטיס חיידקית‪:‬‬ ‫ זה משתנה מאוד בהתאם לגיל‪ .‬באונות פרונטליות‪ .‬המופילוס ‪ -‬בזאלי‪.‬אורמיה ע"ר ‪ RF‬וכו'‪.

obliterative end-arteritis :‬זוהי תגובה דלקתית של כלי דם‪ .‬ומאידך ‪ -‬להגביר את‬ ‫המאבק בזיהום‪.‬עד שעת ‪X‬‬‫ משהו קורה שגורם לאימונוסופרסיה או מסיבות לא ברורות ← התפרצות של זיהום‪.‬להישאר שם שנים ולא לעשות כלום‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :144‬אבצס צעיר שרק מתחיל ‪ -‬במרכז יש חלל קטן ומסביב ‪.‬גם הכירורגים ירגישו דופן‬ ‫מאוד נוקשה ← אפשר לעשות כריתה של האבצס‪. טיפולים מדכאי חיסון‬‫(למשל סטרואידים) ‪ -‬מאוד שכיחים היום‪.‬‬‫ צורה נוספת (נדירה עוד יותר)‪ :‬טוברקולומה ‪ -‬מוקד בתוך המוח‪ .‬גם מוח וגם חוט שדרה‬‫ מנינגורדיקולומיאלואנצפליטיס ‪ -‬בנוסף ‪ -‬גם שורשי העצבים‬‫ הגורמים השכיחים‪ :‬וירוסים נוירוטרופיים‬‫ הווירוסים הללו יכולים להיות לטנטיים ‪ -‬להיכנס למע' העצבים‪ .‬זה יכול לגרום גם לאיסכמיה‪.‬‬‫ מנינגומיאלואנצפליטיס ‪ -‬גם קרומים‪ .‬‬‫‪ -‬הווירוסים פועלים בדרכים שונות ‪ -‬חלקם גורמים לנמק במוח‪ .‬אפשר לראות גם תאים כישוריים ‪ -‬פיברובלסטים‪. כלי הדם הללו משמשים ככלי להביא לאזור הרבה‬ ‫נויטרופילים ← חוצים את דופן כלי הדם ← נכנסים לאבצס‪.‬‬ ‫רקמת הגרעון עוברת תוך מס' ימים תהליך הבשלה ← נעשית רקמה חיבורית רגילה ← נוצרת קפסולה סביב‬ ‫האבצס‪.‬‬ ‫אבצס כרוני ‪ -‬קיים מעל שבועיים ← ‪ .‬חלקם לדה‪-‬מיאליניזציה וכו'‬ .‬יש אזור‬ ‫של נמק ‪ -‬אינפרקט במוח (לא גבינתי) ‪ -‬בגלל כלי הדם שנחסמו‪.‬וגם רקמת המוח עצמה‪.‬‬‫ התפליט נראה קצת אחרת מאשר מנינגיטיס חיידקית ‪ -‬הוא ג'לטינוזי שקוף‪ . חסימה של כלי דם קטנים (חצים) בחלל סוב‪-‬ארכנואידלי‪ .encapsulated‬נראה בדימות גוש מוגבל‪ .‬שמחד מיועדת להגביל את אזור הדלקת‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :142‬אבצס במוח ‪ -‬המבנה לא אחיד‪.‬זה דומה לאבצס‪.‬‬ ‫שקף ‪ :154‬אזור נמק במוח (ימין).‬עם חסימה שלהם‪ .‬‬ ‫ סימן חשוב לחשד‪ .‬‬ ‫זיהומים ויראליים‪:‬‬ ‫מנינגואנצפליטיס ויראלית‪:‬‬ ‫ גם קרומי המוח מעורבים‪ .)TB -‬כאן לא ניתן לראות נמק‪.‬‬ ‫שקף ‪ :143‬מבנה האבצס‪ :‬חלק פנימי ‪ -‬תפליט נקרוטי ונויטרופילים (לבן) ← רקמת גרעון (אדום) ← קפסולה‬ ‫פיברוטית (לבן) ← יותר חיצונית = אסטרוציטים תגובתיים ‪ -‬אסטרוגליוזיס‪.‬‬ ‫רקמת גרעון ‪ -‬מגורגרת כי יש בה הרבה כלי דם קטנים.‬גם בעולם המערבי.‬‬ ‫פתולוגיה‪:‬‬ ‫ זהו תהליך דיפוזי‬‫ מקרו‪ :‬רואים תפליט לימפוציטרי לא מוגלתי בעיקר בבסיס המוח‪. לעיתים אפשר לראות נויטרופילים בתוך לומן‬ ‫הקפילרות‪ .‬תאי ענק מסוג לנגהאנס (אופייניים ל‪ .‬עם תגובה‬‫גרנולומטוטית מסביב‪ .‬הבעיה היא שגם חדירת תרופות לתוך האבצס נעשית קשה‬ ‫יותר‪ .‬מעין גוש של נמק גבינתי‪ .‬שונה ממה שרואים‬‫במנינגיטיס רגילה ← יש עיבוי של האינטימה בדפנות כלי הדם‪ .‬והדרך היחידה להיפטר מזה ‪ -‬ניתוח‪.‬לא תמיד רואים נמק מרכזי‪.‬עם גרגור לבן ‪ -‬מוקדים של נמק‬‫גבינתי ‪ -‬לא תמיד רואים אותם‪.‬‬ ‫זה מ שמש ככלי יעיל להגבלת התפשטות הזיהום‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :150‬תפליט עכור לבנבן‬ ‫שקף ‪ :151‬גרנולומה – מורכבת לימפוציטים ו‪ MQ-‬אפיתליואידים‪ .‬כלי הדם מוקף תסנין לימפוציטרי‪.PMN‬‬ ‫שקף ‪ :145‬כלי דם קטנים צעירים והרבה מאוד נויטרופילים ביניהם.‬‬ ‫זה מאוד אופייני!‬ ‫ בסוף רואים לפעמים גם פיברוזיס של המוח והידרוצפלוס‪.‬‬ ‫שקף ‪ :153‬כלי דם עם אינטימה מאוד מעובה – כלי הדם מוצר‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :152‬יש ‪ MQ‬עם ציטו' ורודה‪ . קרומים (מרכז).‬לעיתים תאי ענק‪ .‫‪78‬‬ ‫‬‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫דפנות האבצס עוברות עם הזמן טרנספורמציה‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :146‬חתך רוחבי דרך אבצס‬ ‫שקף ‪ :147‬רקמת גרעון שהופכת לרקמה פיברוטית (למעלה) ‪ -‬יש פחות דלקת‬ ‫שקף ‪ :148‬נויטרופילים ורקמת מוח עם אסטרוציטים למטה ‪ -‬התאים הוורודים הכהים‬ ‫טיפול באבצס‪:‬‬ ‫ שיטות שמרניות ‪ -‬אנטיביוטיקה‬‫ ניתוח – במידה ואין תגובה לאנטיביוטיקה‪ :‬ניקוז רחב או כריתת אזור במוח יחד עם האבצס‬‫ לעיתים הזיהום חוזר לאחר ניתוח‬‫מנינגואנצפליטיס שחפתית‪:‬‬ ‫ מאוד נדיר‬‫ יש עלייה בשכיחות השחפת בעולם‪:‬‬‫ גבולות פתוחים בעולם ‪ -‬הגירה מעולם שלישי לעולם המערב‬‫ אימונוסופרסיה ‪ -‬עידן האיידס תרם רבות להתפשטות השחפת‪ .

רואים נמק ודיסקולורציות סביב החדרים – אנצפליטיס ונטריקולרית‬ ‫שקף ‪ :165‬אסטרוציטים‪ .‬‬ ‫ נודולים של מיקרוגליה – מע' היסטיוציטרית‪-‬מיקרופגאלית מקומית של המוח.‬בדרגות שונות‪ .‬מוחון וגזע המוח‬ .‬‬ ‫ צביעות אימונוהיסטוכימיות לווירוסים ‪ -‬יכולות לעזור בזיהוי.painful reticulitis‬מאוד אופייני ל‪CMV -‬‬‫בחולי איידס‪.‫‪79‬‬ ‫פתולוגיה‪:‬‬ ‫ תסנין מונונוקליארי פרי‪-‬ווסקולארי ‪ -‬לפעמים השינויים הם מינוריים‪ .CMV‬הרפס‪ . רואים אזור נרחב עם הרבה ‪ MQ‬קצפיים ‪ -‬מסמן נמק‪ .‬אלא הכרומטין נעשה אחיד‪.‬או ‪ -‬היום אפשר לעשות גם בפרפין מתוך חתכים היסטולוגיים.‬‬ ‫שקף ‪ :167‬גופיפי הסגר‬ ‫‪-‬‬ ‫‪:PML‬‬ ‫ אנצפליטיס ויראלית שנגרמת ע"י ‪JCV‬‬‫ הפגיעה הייחודית היא שהווירוס פוגע באוליגודנדרוציטים ← דה‪-‬מיאלינציה היא הפגיעה העיקרית = מחלה‬‫ויראלית דה‪-‬מיאלינטיבית נוירודגנרטיבית‬ ‫ יכול להופיע כנגעים מולטי פוקאליים עם התפתחות מהירה‬‫ שכיח באנשים עם דיכוי חיסוני ע"ר טיפולי לימפומה ממושכים‬‫ שכיח מאוד בחולי איידס – יש תיאוריה שטוענת לשיתוף פעולה בין ‪ HIV‬ל‪( JCV-‬בדומה לתיאוריה‬‫שטוענת לכך ב‪ HIV-‬ו‪)CMV-‬‬ ‫ הרבה אנשים בריאים בעלי הווירוס (קיימים נוגדנים) ‪ -‬זה לא יתעורר עד שיהיה מצב של דיכוי חיסוני‬‫ פתולוגיה‪:‬‬‫‪ -‬מוקדי דה‪-‬מיאליניזציה במוח הגדול‪ .‬‬ ‫מחלות שנגרמות ע"י וירוסים‪:‬‬ ‫ ‪:HSV1‬‬‫ מאוד שכיח‬‫ בד"כ פוגע בצורה קלה‬‫ יכול לגרום לנמק באזורים תחתונים של המוח – אונה טמפורלית תחתונה ואמצעית‬‫ לפעמים יש מרכיב המורגי‬‫ רואים‪ .‬בגלל הסמיכות לחדרים‪.‬‬ ‫ נוירונופאגיה ‪ -‬תאי מיקרוגליה תוקפים את הנוירונים ועושים פגוציטוזה‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :158‬בסיסי האונות הטמפורליות כמעט נהרסו – נמק המורגי‬ ‫שקף ‪ :159‬אזורי נמק נרחבים בחתך טמפורלי‬ ‫שקף ‪ :160‬כלי דם‪ .‬‬ ‫שקף ‪ :166‬שכבת מוח נמקי‪ .‬סביב החדרים‪ .‬‬‫ויוצרים מצבורים‪.‬נוירונים. אפשר לראות הסתיידויות‬ ‫שקף ‪ :164‬במבוגר.‬‫נראה לימפוציטים‪ . גרעיני נוירונים עם ‪ .‬‬‫ אם יש ספק – יש צביעה ספציפית ל‪nuclear inclusions-‬‬‫‪ -‬יכולה להיות התעוררת של ‪ CMV‬בבריאים – מופיע כשפעת‪.‬‬ ‫שקף ‪ :163‬מוח של עובר.‬כי הם נושאים וירוסים‪ . התאים משתתפים במלחמה‪.‬‬ ‫ ‪ .‬יכולה להיות גם מעורבות של כורואיד פלקסוס‪ .‬לפעמים תאי פלזמה‪ .‬‬ ‫ מאוד אבחנתי‪ inclusion bodies :‬בתוך הגרעין או הציטו' ‪ -‬מאוד עוזרים באבחנה ‪ -‬מראים שמדובר בזיהום‬‫ויראלי ‪ -‬זה מופיע כמעט בכל הזיהומים הוויראליים (‪ .‬אך לימפוציטים לא יהיו שם באדם בריא. מזהה וירוס בכמות‬‫מינימאלית‪.‬הסננה לימפוציטרית פרי‪-‬‬ ‫וסקולארית‪.Cowdry type A‬נותן לגרעין מראה של זכוכית מט ‪ -‬לא‬‫רואים את הטקסטורה הפנימית של הכרומטין המגורגר‪ .intra-nuclear inclusions :‬נקרא ‪ .nuclear inclusions‬יש אסטרוציטים תגובתיים‬ ‫(‪)cigar like nuclei‬‬ ‫שקף ‪ :161‬מקרה קשה יותר. אם אין צביעה כזו – אפשר לעשות ‪ FISH‬או ‪in situ‬‬‫באימונוהיסטוכימיה‪.‬‬ ‫ הזיהום הוויראלי יכול להיכנס גם לחוט השדרה ולשורשים ← ‪ .‬נראה נוירון‬‫המוקף בתאים שהורסים לו את הציטו' ובהמשך הוא נעלם בין קב' התאים הללו‪.‬מקרופאגים‪.‬זה מאפשר לראות את השינויים ב‪ US -‬ולאבחן לפני הלידה‬ ‫ שכיח גם במבוגרים עם דיכוי חיסוני‬‫ היום זה הזיהום הכי שכיח בחולי איידס (‪ 20%‬מעורבות של ה‪ ← )CNS-‬פוגע גם בעיקר באזורים‬‫העמוקים של המוח‪ .‬כלבת)‪.‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪:CMV‬‬ ‫ בעבר ‪ -‬הופיע רק בפגים ‪ -‬גורם לדלקת פריוונטריקולרית ‪ -‬סביב חדרי המוח ← גורם לנמק ובהמשך‬‫להסתיידויות‪ . אפשר לראות גופיפים נוקליאריים מאוד אופייניים‪.‬‬ ‫ האבחנה היא בד"כ מאוד ברורה ‪ nuclear inclusions -‬מאוד אופייניים ‪ -‬נראה כמו עין של ינשוף‪.‬סביבו תסנין לימפוציטרי.PCR‬מרקמה טרייה‪ .‬גופיפים נוקלאריים‪.‬במקרים רבים הוא גורם גם לאנצפליטיס נמקית או‬ ‫ונטריקולרית‪ .

‫‪80‬‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫הופעת גופיפי הסגר באוליגודנדרוציטים‬ ‫האסטרוציטים הופכים לתאים מולטינוקליאריים גדולים‬ ‫שקף ‪ :176‬חומר ספוגי לבן – חורים קטנים‪ .‬‬ .‬אזורים מתמזגים.‬ליד ראש חץ למטה ‪ -‬אסטרוציט גדול ריאקטיבי‪. החומר האפור שמור‬ ‫שקף ‪ :177‬צביעת לוקסול‪-‬פסט‪-‬בלו ‪ -‬צובע מיאלין בכחול ‪ -‬אפשר לראות הרבה חורים = דה‪-‬מיאלינציה‬ ‫שקף ‪ :178‬גליוזיס‪ .‬אך עגול ומסודר ‪ -‬הם לא קיימים‬ ‫באסטרוציטים‪/‬נוירונים ‪ -‬זה מאוד מאפיין‪ .intra-nuclear inclusions‬הגרעין מתנפח‪ .‬אסטורציטים ענקיים עם גרעינים אטיפיים‬ ‫שקף ‪ :179‬תאי אוליגו עם ‪ .

‬‬ ‫ ‪ :Persistent vegatative state‬מהלך כרוני של קומה שנובעת מפגיעה קורטיקלית.‬אפילו עד קומה‪.‬‬ ‫ אנשים שמוגדרים כ"צמח" ‪ -‬זה בד"כ מה שהם נמצאים בו‬‫ ‪ :Abulia‬אפאתיות לכל מה שקורה מסביב – לא יוצרים קשר‪ .‬זה‬‫נובע ממצב פסיכיאטרי‪.‬יכול להזיז את העיניים ולמצמץ.‫‪81‬‬ ‫‪13.‬‬ ‫גורמים לקומה‪:‬‬ ‫במחקר של פוזנר (מייצג את החיים האמיתיים)‪:‬‬ ‫ ‪ .PVS -‬יש מצבים שבהם האדם פותח עיניים‪ .‬‬‫ נגעים מהפונס העליון‪-‬מידבריין ועד התלמוס‪ .‬אך זה לא קומה באמת.‬‬ ‫ ‪ :Catatonia‬מצב פסיכיאטרי‪ .‬סימנים פוקאליים בלבד‪.65%‬סיבות מטבוליות.‬‬ ‫ אירוע פתאומי בחולה עם רקע רפואי לא ידוע ‪ -‬אלו הם מצבים שכיחים במיון‪.‬אם מודעים לזה‪ .‬אפשר לתקשר איתו‪.‬אז כדאי למדוד.‬ולאט‪-‬לאט שוקע‬‫לקומה‪.‬‬‫אבחנה מבדלת לקומה‪:‬‬ ‫ ‪ :Locked-in syndrome‬הפגיעה היא בפונס הקדמי.‬שבו האדם תופס מנח מוזר‪ .ARAS‬מגיעה מחוט השדרה ← תלמוס ← קורטקס ‪ -‬שומרת על הערנות‪.‬בלבול‬‫פגיעה שתיצור קומה‪:‬‬ ‫ ‪ .‬ייצוב המודינמי‬ ‫‪ .‬הפגיעה היא קונברסיבית – ביטוי גופני‬‫לפגיעה נפשית‪ .‬‬‫פעולות ראשוניות בחולה בקומה (בסדר זה)‪:‬‬ ‫‪ .‬‬‫ ב‪ .‬שהבצקת שלו במוח גדלה‪ .‬בחולה עם רקע רפואי ידוע ‪ -‬לדוגמא‪ :‬חולה עם הפרעות קצב‪ .12‬‬ ‫חוסר הכרה‬ ‫ד"ר משה הרשקוביץ‬ ‫הקדמה‪:‬‬ ‫קומה הוא מצב חירום! הדבר הראשון שצריך לעשות בחולה בקומה‪ .3‬מתן גלוקוז ‪ -‬אם יש גלוקומטר במיון‪ .‬‬‫ פגיעה קורטיקלית דו"צ בהחלט יכולה לפגוע בערנות‪ .‬אך הוא לא מסוגל לעשות כלום‪ . צריך לתת תיאמין לפני גלוקוז‪ . האדם ער‬‫לחלוטין‪ .3.‬ביותר מ‪ 90%-‬מהמקרים‪ . ניתן במצבים חשודים‬ ‫אנמנזה‪:‬‬ ‫ אנמנזה קולטרלית ומדויקת ככל הניתן על האירוע ‪ -‬שואלים כל מי שניתן לגבי המקרה‬‫ רקע רפואי כולל תרופות‬‫ תלונות לפני האירוע‬‫‪ -‬כל המידע הזה הוא קריטי כדי להגיע לאבחנה‪.‬כי אם יש חסר בתיאמין וניתן‬ ‫גלוקוז ‪ -‬זה יחמיר את מצבו‬ ‫‪ .‬‬ .‬יש פגיעה‬‫בכל התפקוד הקוגניטיבי‪ .‬‬‫ פגיעה קורטיקלית חד צדדית ‪ -‬בד"כ לא תגרום לקומה‪ . טטרפלגיה‪ .‬זה לייצב אותו (‪.4‬מתן נלוקסון ‪ -‬סותר של מורפין. גזע המוח שמור‪ .‬או מישהו שעושה את עצמו (מנינג'רי)‪.‬ולא מגיב לסביבה‪ . ½ מזה היו ממשהו תרופתי‬‫ ‪ .‬‬ ‫ אירוע בלתי צפוי‪ .‬נדמה שאינם בהכרה. נראה תגובה‪ .2‬מתן תיאמין ‪ -‬לא יודעים אם החולה אלכוהוליסט.‬‬ ‫ ‪ :Pseudocoma‬נראה כמו קומה‪ .ABCD . פגיעה בילטרלית פרה‪-‬‬‫פרונטלית ← הוא יושב בלי רצייה‪.35%‬סיבות נוירולוגיות‪ :‬נגעים סופרה‪-‬טנטוריאליים וסוב‪-‬טנטורליים‬‫צורות התייצגות‪:‬‬ ‫ אירוע צפוי כחלק ממהלך טבעי של מחלה ‪ -‬חולה עם דימום‪ .1‬הנשמה‪ . ב‪-‬‬‫‪ EEG‬נראה שיש מחזור של ערנות ושינה‪.‬יכולים לפגוע במידת הערנות‪. אם לא ‪ -‬נותנים אמפירית‬ ‫‪ .‬במה זה שונה מקומה?‬ ‫ בקומה ‪ -‬אין מחזור של ערנות ושינה‪.‬אך אין לו מודעות לסביבה ואי אפשר לתקשר איתו.‬אשר סובל מנזק מוחי אנוקסי‬‫בשל דום לב‪.‬בד"כ זה נגרם במצבים חרדתיים‪ .)ABC‬‬ ‫הגדרה‪:‬‬ ‫הכרה‪ :‬מודעות לעצמי ולסביבה‬ ‫פגיעה בהכרה‪:‬‬ ‫ משפיעה על הערנות (שינה היא מצב פיסיולוגי של חוסר ערות) – עד קומה‬‫ משפיעה על תפקוד קוגניטיבי ‪ -‬דמנציה‪ .

Glasgow coma scale‬נבנה בעיקר לחולים עם טראומה‪ . טכיקרדיה ‪ -‬מצב היפוולמי לא‬‫תקין‪.‬ושוב כמעט לא נושם‪ .hypertensive encephalopathy‬לרוב לא מביא לקומה משמעותית. יש דרגות גם בתוך זה‪.)10-20sec‬שוב נשימות מהירות‪ .2‬תבנית הנשימה‬ ‫‪ .‫‪82‬‬ ‫בדיקה גופנית‪:‬‬ ‫ מראה כללי ‪ -‬אלכוהוליסט‪ .5‬תגובת שרירי השלד‬ ‫‪ )1‬רמת הכרה‪:‬‬ ‫הספקטרום של קומה‪:‬‬ ‫ ‪ .‬כאן החלק של הנשימות הוא קצר יותר ועמוק יותר לעומת ‪.‬‬ ‫היפותרמיה לכשעצמה גם יכולה לגרום לקומה‪.‬‬‫ המתנדים בגזע המוח מושפעים מהאזור הפרונטלי‪ .‬‬‫בדיקה נוירולוגית‪:‬‬ ‫ מטרת הבדיקה הנוירולוגית היא ניסיון לאבחן את סיבת הקומה‬‫ מנסים להבדיל אם הקומה היא מסיבה מטבולית או נוירולוגית‬‫ מנסים לאמוד את עומק הקומה‬‫ כדי שיהיה בייסליין להעריך שיפור או החמרה ‪ -‬מעקב‬‫ לאמוד את הפרוגנוזה‬‫ יש מרכיבים בתוך הבדיקה הנוירולוגית בעלי משמעות יותר מאחרים‪ .‬בפגיעות‬ ‫מטבוליות וקרדיאליות‪ . eye movement :‬‬‫ בודקים אם מבצע פקודות‪ .Ataxic breathing :‬אין מחזוריות ברורה של נשימה‪ :‬שטוחה‪ .‬מפסיק וכו'‪ .‬תגובה ספונטנית‪ .‬אנצפלופאתיה הפטית ‪ -‬לכולם יש ריח מסוים‬‫ סימנים על העור‪ :‬פטכיות‪ .‬‬ ‫ המדד כולל‪motor response.lethargy‬קצת ישנוני‬‫ ‪ .‬קטואצידוזיס – ריח אצטון‪ .alert‬ערני‬‫ ‪ .‬אכימוזות‪ .‬הרבה חולים שנכנסים לקומה עושים פנאומוניית אספירציה‬‫ומפתחים חום מאוד מהר‪ .‬‬ ‫ פגיעה באזור המידבריין התחתון (קרוב לאקוודוקט ע"ש סילביוס)‪ :‬היפרוונטילציה מרכזית נוירוגנית ← נשימות‬‫מאוד מהירות‪.‬‫נראה יל"ד ברוב האנשים עם קומה ע"ר פגיעה מוחית‬ ‫ קצב לב‪ :‬למשל דום לב הכניס אותו לאנוקסיה.4‬תנועות עיניים ספונטניות ורפלקטיביות ‪ -‬מנח המבט‬ ‫‪ .‬‬‫‪ .3‬אישונים ‪ -‬גודל ותגובה לגירוי אור‬ ‫‪ .‬תנועת עיניים ‪ -‬ונותנים ציון‪.‬פריחה (מנינגוקוקסמיה)‪.CO2‬‬‫שמשפיעה על הוונטילציה‪.stupor‬לא אקטיבי כלפי הסביבה.‬נועד לתת מדד מספרי לרמת ההכרה. verbal response.1‬רמת הכרה‬ ‫‪ .‬‬ ‫ נשימה‪ :‬עוזר להבין אם יש פגיעה ממוקדת (הרואין – נשימה איטית ושטחית עד דום נשימה)‬‫ חום גוף‪ :‬היפרתרמי ‪ -‬אולי יש מחלת חום.ICP -‬או ‪ .‬‬‫ פגיעה קורטיקלית‪/‬המיספרלית נרחבת‪ :‬נשימות ‪ ← cheyne-stokes‬נקבל גרף סינוסואידלי ‪ -‬ינשום מאוד מהר‬‫(במשך ‪ .‬גם נראה זאת לפעמים‪ .coma‬אין תגובות רגילות.)sec40-60‬אז יפסיק לנשום (‪ .cheyne stokes -‬אך כאן מדובר בנשימות עמוקות‬‫קצרות מהירות והפסקה במחזוריות ‪ -‬אפנאה‪ .‬הפרוגנוזה עדיין טובה‪.‬‬ ‫‪ )3‬אישונים‪:‬‬ .‬‬ ‫ סימני גירוי מנינגיאליים‪.‬‬‫‪ )2‬תבניות נשימה‪:‬‬ ‫ יש מתנדים שנותנים את האינפוט והאאוטפוט של האוויר‪. ברדיקרדיה ‪ -‬אולי ‪ ICP‬מוגבר.‬וכן ממדדים שמגיעים מהפריפריה ‪ -‬בעיקר רמת ‪.‬סימני מחטים (נרקומנים)‪ . בגירוי מאוד חזק ‪ -‬מתעורר ומגיב‬‫ ‪ .cluster breathing :‬קצת דומה ל‪ .‬סימני מחטים בזרוע‬‫ לחץ דם‪:‬‬‫ ירידה בל"ד‪ :‬יכולה להיות סיבה לקומה‪ .‬‬‫ ריח מהפה‪ :‬הרעלת אתנול‪ .‬לכן צריך להיזהר עם זה‪ .‬ואז צריך לחפש סיבות לירידה בל"ד‪ .‬‬ ‫ אם יש פגיעה במקום כלשהו לאורך הציר ← תהיה תבנית נשימה בהתאם למיקום הפגיעה‪.‬ולראות אם יש סימנים נוספים ‪ -‬כמו סימני גירוי מנינגיאלי‪.‬הרבה פעמים יש משהו‬‫סיסטמי שגורם לירידה בל"ד‪ .cs‬‬ ‫ פגיעה מדולרית‪ .‬והיא זאת שתגרום לקומה‬ ‫ עלייה בל"ד‪ :‬עלייה ב‪ .‬‬ ‫ פגיעה פונטינית ונטרלית‪ :‬תבנית נשימה אפנאוטית (‪ :)Apneusis‬נשימה מאוד ארוכה לאורך זמן ← הפסקה ←‬‫נשימה ארוכה ← הפסקה‬ ‫ פגיעה בפונס התחתון‪ .‬מהר או לאט‪ . מאפשר הערכה‬ ‫ומעקב אחר החולה‪.‬מבחינה אבחונית‪:‬‬‫‪ . אולם‪ .‬זה‬‫מצב מאוד קשה – פרוגנוזה גרועה‪.

‬‬‫ פגיעה מתחת לפונס – בד"כ חד צדדית‬‫ פגיעה בפונס – בד"כ דו צדדית‬‫מע' פראסימפתטית‪ :‬גרעין אדינגר ווספלר מקבל מידע מהלטרל ג'ניקולייט בודי ← עצב ‪ ← 3‬אישון ← כיווץ‪.‬‬‫ ‪ :Doll's eyes‬מזיזים את הראש מצד לצד ← מפעילים מע' וסטיבולרית ‪ -‬בתוך האוזן הפנימית יש חיישנים‬‫של תנועה‪ .)default -‬זה אומר שכל החלק מהמדולה עד המידבריין שמור‪ .‬‬ ‫יכולים לראות אישוני סיכה‪.midposition.‬עושים דקוזציה ל‪ PPRF -‬השמאלי‪:‬‬‫‪ .‬‬ ‫‪ :Uncal herniation‬ירידה של האונה הטמפורלית מתחת לטנטוריום ← לחץ חד צדדי על עצב ‪← 3‬‬ ‫אנאיזוכוריה‪ :‬אישון אחד מורחב ואחד צר‪ .dilated + fixed‬‬ ‫פגיעה במידבריין‪ :‬גם ציר פראסימפתטי וגם ציר סימפתטי ← פגיעה בשניהם ← אישונים במצב ביניים‪ .‬הפעלה של‬ ‫המע' השמאלית מזיזה את המבט ימינה‪ .‬ולהיפך‪ .‬‬ ‫ אם רואים שכאשר הראש זז‪ .‬העיניים לא זזות למרכז ‪ -‬אין רפלקס אוקולוצפלי ← פגיעה בגזע המוח‪.‬או הרבה פעמים פגיעה מטבולית‪.‬העיניים אמורות לזוז ימינה כדי לשמור על מבט קדמי ‪ -‬פיקסציה של קו‬‫האמצע (ה‪ .‬בהזזת הראש לצד שמאל‪ .‬האישון הפגוע יהיה ‪.‬באזור הטקטלי‪ :‬האישונים יכולים להיות במצב ביניים.‬יש תנועה‬ ‫רפלקטיבית של המבט לכיוונים הנכונים‪.paramedian-pontine reticular formation‬ה‪ PPRF -‬השמאלי מקושר ל‪ CN6 -‬משמאל ו‪CN3-‬‬ ‫מימין‬ ‫ ‪ Frontal eye field‬השמאלי‪ :‬מקושר ל‪ PPRF -‬הימני ‪ -‬מקושר ל‪ CN6 -‬מימין ו‪ CN3-‬משמאל‬‫ ‪ FEF‬מזיז את המבט לצד הקונטרה‪-‬לטרלי.‬‬ ‫ כל פגיעה לאורך הציר הזה תגרום לפגיעה בהרחבת האישון ← כיווץ האישון‪.3‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪ -‬דה‪-‬קורטיקציה‪ :‬שימור של רוב גזע המוח.5‬‬ ‫‪.‬‬‫ ‪ :Caloric test‬בטראומה אי אפשר להזיז את הראש.‬כלומר‪ .‬‬‫פגיעה מטבולית ← פגיעה קורטיקלית נרחבת‪ :‬האישונים יהיו מכווצים‪ .‬והמבט ברוב המקרים יישמר בקו האמצע‪. לרוב הם יהיו מורחבים‪ .‬‬‫‪-‬‬ ‫האם יש תנועות עיניים ספונטאניות?‬ ‫ ‪ :Roving eyes‬העיניים זזות מצד לצד ← גזע המוח לא פגוע כי יש יכולת להזיז את המבט ימינה ושמאלה‬‫← מייצג לרוב פגיעה קורטיקלית‪ . ‪ PPRF‬מזיז את המבט לצד האיפסי‪-‬לטרלי‪. במקום ‪ -‬מזריקים לאוזן מים קרים‪/‬חמים ומשתקים‬‫את המע' הווסטיבולרית בצד אחד ← רק המע' הוסטיבולרית בצד השני ← בודקים את תנועת העיניים ←‬ ‫ באופן תקין‪cold-opposite.‬‬ ‫‪-‬‬ ‫האם יש תנועות מבט רפלקטיביות?‬ ‫ במצב ערני אפשר לשמר את המבט‬‫ בפגיעה קורטיקלית‪ :‬אין רצייה של להזיז את המבט לאן שרוצים‪ .‬‬ ‫ בפגיעה ב‪ PPRF -‬הימני‪ :‬המבט יסטה שמאל‪ .‬יש הפרעה במע' הקורטיקובולברית ← בגירוי‬ .‬אך הם‬ ‫לא יוכלו להגיב לאור‪ .‬‬ ‫ לחץ על עצב ‪ :3‬נראה מדריאזיס ‪ -‬הרחבת האישון‪. warm-same :‬‬‫‪ -‬בפגיעה בין המדולה למידבריין‪ :‬לא נראה תזוזה‬ ‫‪ )5‬בדיקה מוטורית‪:‬‬ ‫ הסתכלות‬‫ טונוס‬‫ תגובה לכאב‬‫ ‪ 2‬מנחים‪:‬‬‫ דה‪-‬צרברציה‪ :‬נזק מאזור הפונס ומעלה‪ :‬הטונוס הוא מהמע' הווסטיבולו‪-‬ספינלית ← אקסטנציה של הידיים‬‫והרגליים בתגובה לגירוי כאב‪.‬‬ ‫ כשנזיז את הראש שמאלה‪ .‬החולשה בגוף היא משמאל (זה לפני הדקוזציה המדולרית)‪.‫‪83‬‬ ‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫‬‫‪.‬ולהיפך‪.4‬‬ ‫‪.‬החולשה בגוף היא משמאל ‪ -‬המבט מסתכל על הצד הפגוע‬‫במוח‪.‬‬ ‫‪ )4‬תנועות העיניים‪:‬‬ ‫ מה מנח העיניים במנוחה?‬‫ יש אזורים ששולטים על מבט‪:‬‬‫ ‪ frontal eye field‬הימני‪ :‬יש סיבים שיוצאים ממנו‪ .1‬‬ ‫‪. fixed :‬‬ ‫פגיעה במידבריין האחורי‪ .‬מפעילים את המע' הווסטיבולרית בצד שמאל‪ .2‬‬ ‫‪.‬אך יגיבו לאור ‪small reactive -‬‬ ‫פגיעה דיאנצפלית (תלמוס)‪ :‬דומה לפגיעה מטבולית ← ‪small reactive‬‬ ‫פגיעה פונטינית‪ :‬אישונים מאוד צרים שלא מגיבים ‪ .‬‬‫ בפגיעה ב‪ FEF -‬הימני‪ :‬המבט יסטה ימינה‪ .pinpoint -‬פגיעה בציר הסימפתטי‪ .‬גם בהרעלת מורפינים‪.‬אך לא‬ ‫יגיבו‪. זה פחות ממוקם‪ .‬אבל כן לאקומודציה (לא ניתן לבדוק זאת) ‪( large “fixed” hippus -‬האישונים קצת‬ ‫מרצדים)‪.6‬‬ ‫הרחבת האישון ‪ -‬מע' סימפתטית‬ ‫כיווץ האישון ‪ -‬מע' פראסימפתטית‬ ‫מע' סימפתטית‪ :‬היפותלמוס ← גזע המוח ← עמ"ש תורקלי ← סיבים לגנגליון צרוויקלי עליון ← סיליארי בודי‬ ‫← הרחבת האישון‪.

ב‪ CT -‬מוח רגיל קשה לדעת‪.‬מכניסים קנולה (‪ 100%‬חמצן בקצב ‪ 2-3‬ל'‪/‬דקה) ובודקים‬ ‫גירוי נשימתי (נשימה חשובה לאוורור‪ .‬אנמיה‪ .‬ולחץ עליו ← נראה אנאיזוכוריה בנוסף‬‫לירידה בהכרה‪.‬פחות לחמצון ‪ ‬החולה ישמור על סטורציה)‪ :‬אם אין נשימה מעל ‪10‬‬ ‫דקות ללא הנשמה ו‪ = CO2>60 -‬מבחן חיובי – פגיעה באזור הפונס‪-‬מדולה‬ ‫‪ – Trans cranial Doppler‬מבחן סופי לקביעת מוות מוחי‬ .‬רפלקס‪doll's eyes .‬‬ ‫בדיקה נוספת‪ :‬מנתקים את האדם ממכונת הנשמה‪ .‬‬ ‫בדיקה נוירולוגית‪:‬‬ ‫ חייבים להבדיל קודם כל אם מדובר במשהו מטבולי או משהו נוירולוגי‪.falx -‬יש רקמת מוח שעוברת לצד השני ← הרבה‬‫פעמים זה גורם לירידה ברמת עוררות‪ .‬‬‫ תבנית נשימה ‪ – cheyne stock‬בעיקר בפגיעה מטבולית עקב פגיעה המיספרלית‬‫ פפילאדמה – מצביע על עליה ב‪ICP-‬‬‫ מהבדיקה הנוירולוגית ניתן ללמוד על מיקום והיקף הפגיעה‬‫בדיקות עזר‪:‬‬ ‫ בדיקות מעבדה ‪ -‬היפונתרמיה‪ .‬תהליך גידולי שעשה הרניאציה.‬רפלקס קרנית‪ gag .‬‬ ‫ ‪ – ERP .‬אך‬‫נוכל לראות מצב של ‪ fixed pupils‬בגלל לחץ על המידבריין ‪ -‬פגיעה בציר הסימפתטי‪2‬פראסימפתטי .‬‬ ‫ קומה טראומטית ‪ -‬בערך ‪ 50%‬נשארים בחיים.‬‬ ‫‪ )6‬הרניאציות‪:‬‬ ‫ אם יש נגע קורטיקלי‪ :‬לפעמים נראה הרניאציה מתחת ל‪ .‬היפוגליקמיה‪ .‬הופעת נשימות ‪ cheyne stokes‬בגלל השפעה על הצד השני‬ ‫ הרניאציה סוב‪-‬טנטוריאלית ‪ -‬אלו הם מצבי חירום שדורשים טיפול מיידי‪:‬‬‫ אונקל הרניאציה ‪ -‬יש מעבר של העצב האוקולומוטר בדיוק שם‪ .‬ ‫תהיה גם ירידה ברמת הכרה‪ .‬ותבניות נשימה ספציפיות‬ ‫ הרניאציית פורמן‪-‬מגנום‪ :‬ה‪ tonsills -‬של המוחון יורדים דרך הפורמן מגנום ← לחץ על המדולה ← לחץ על‬‫המרכזים החיוניים ← כשל של ל"ד‪ .‬היא בד"כ הפיכה‬‫ קומה לא טראומטית ‪ -‬דימום ספונטני‪ ← CVA/‬רק ב‪ 15% -‬יש החלמה מלאה.EEG‬בשלבים מאוחרים יותר‬‫יש סיבות מטבוליות סיסטמיות טוקסיות מול נוירולוגיות‪.‬הפרוגנוזה יותר טובה‪.‬‬ ‫ מידליין הרניאציה ‪ -‬רקמת מוח בגלל תהליך כלשהו צונחת באזור האמצע ← לא נראה אנאיזוכוריה‪ .‬‬‫למשל ‪ ← brain stem stroke‬הבדיקה הנוירולוגית תעזור במקרה זה‪.‬‬ ‫פרוגנוזה‪:‬‬ ‫ קומה תרופתית ‪ -‬אם מייצבים את החולה‪ . אם אין התאוששות תוך ‪ 3‬ימים באנשים שעברו הנשמה לאחר דום לב – פרוגנוזה‬ ‫גרועה‪. החלמה טובה ‪22% -‬‬‫מוות מוחי‪:‬‬ ‫ קומה‬‫ ללא נשימה עצמונית‬‫ אין החזרים של גזע המוח‬‫ בדיקות עזר‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫תגובת אישונים‪ . ככל שהקומה ארוכה יותר –‬‫הסיכוי להחלמה קטן יותר.caloric test .‬היפואוסמולריות‪ .‬הרעלת אתנול וכו'‬‫ דימות מוחי – דימות הבחירה הוא ‪ : CT‬דימום‪ .‬דום לב‪.‫‪84‬‬ ‫כאב‪ :‬יש פלקסציה של הידיים ורוטציה חיצונית של הרגליים‪ .

‬הסימנים נובעים ממצב חרדתי או פסיכיאטרי.‬אולם קושי ניכר בדיבור (אפאזיה של ברוקה – מוטורית)‪ .‬חולשה של עצב פנים משמאל‪ .‬‬‫ הגידול הוא יחסית תחתון‪ .‬‬ ‫אירוע מוחי‪:‬‬ ‫ זהו מצב חירום כי חלון ההזדמנויות לטיפול הוא מאוד צר‬‫ כל חולה עם אירוע מוחי שמועמד לטיפול ‪ -‬נכנס לחדר הלם‬‫ הזמן כאן הוא מאוד קריטי‬‫ ע"ס מחקרים שבדקו יעילות ‪ :tPA‬ככל שמטפלים יותר מהר‪ .‬חולשה בולטת ביד וברגל שמאל‪.‬מכחיש כל הפרעה אחרת ‪ ‬כנראה האנמנזה התקבלה מאדם אחר‬‫ בבדיקה נוירולוגית‪:‬‬‫ סטיית מבט ימינה (פגיעה המיספרלית)‪ .‬המיאנופיה משמאל‪ .‬לרוב הם יגיעו יותר לתרגיים‪.‬‬ ‫סיפור מקרה ‪:2‬‬ ‫ בת ‪ 80‬מתקבלת למיון בשל הופעה פתאומית של הפרעה בדיבור‪ .‬ללא סטיית מבט שמאלה‬ ‫(רק בפרכוס אקטיבי בו יש הפעלה של האזור הפרונטלי)‪.Tod's paresis‬ייתכן שהם מתפתחים בצורה‬‫הדרגתית ‪ -‬חולשה שהופיעה לאחרונה והחמירה בצורה פתאומית‪.‬החלה לפני שעה וחצי‪. לרוב מדובר בסיפור משפחתי‪.‬‬‫אבחנה מבדלת‪:‬‬ ‫ אירוע מוחי ‪ -‬איסכמי‪/‬המורגי‪ :‬דווח על כאבי ראש – בד"כ המורגי (רק ב‪ 15-20%-‬באירוע איסכמי)‬‫ חולשה לאחר פרכוס פוקאלי ‪ :Tod's Paresis -‬אדם עם גידול פרונטלי בקורטקס הימני ← הגידול גורם לפרכוס‬‫שמאלי ← סימנים נוירונליים למשך מס' שעות‪-‬ימים‪ .‬‬ ‫ תהליך תופס מקום ‪ -‬ייצור סימנים פוקליים אקוטיים במנגנון של ‪ .‬‬ ‫ מיגרנה המיפלגית (לא שכיח) ‪ -‬כאב ראש משמעותי ← יכול לגרום לחולשה משמעותית בחצי פלג גוף‪ .‫‪85‬‬ ‫מצבי חירום בנוירולוגיה‬ ‫ד"ר משה הרשקוביץ‬ ‫סיפור מקרה ‪:1‬‬ ‫ גבר בן ‪ 48‬מתקבל למיון בשל חולשה פתאומית בפלג גוף שמאל שהחלה לפני שעתיים‬‫ מדווח על כאב ראש קל‪ .‬מעבר לכך ‪ -‬ללא‬‫הפרעה סנסורי מוטורית‪.‬בזמן זה נראה פרזיס שמאלי‪ .‬או התקף פוקלי שהמשיך‪.‬‬‫ בבדיקה נוירולוגית ‪ -‬הבנה שמורה‪ .‬בלי חזרה להכרה ‪ -‬לפחות ‪min30‬‬ .‬‬ ‫ היפוגליקמיה‪ :‬יכול ליצור מצבים פוקאליים – סימני צד‪ .‬חשוב לבדוק גלוקוז בכל‬‫אחד שמגיע‪.‬‬‫ ההפרעה בדיבור ‪ Tod's paresis -‬אחרי התקף‪ . יכול לדמות אירוע מוחי‪.‬‬ ‫שקף ‪ CT :9‬מוח‪:‬‬ ‫ ימין עליון‪ :‬רואים משהו שחשוד לתהליך תופס מקום – אזור היפודנסי שלא הגיוני שקורה תוך שעה‬‫ שמאל אמצע‪ :‬ב‪ .‬‬ ‫ החולה מכחיש כל בעיה ← יש מרכיב של ‪ .‬אך נמצא באזור פרונטופרייטאלי‪. ברוב המקרים היא לא פוקלית‪ .‬‬‫בדיקות ראשוניות‪:‬‬ ‫ אנמנזה מדויקת!‬‫ בדיקה גופנית‬‫‪ -‬בדיקה נוירולוגית‬ ‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫בדיקות דם‬ ‫‪ CT‬מוח ‪ -‬ללא חומר ניגוד‬ ‫אק"ג‬ ‫מנסים למקם את החסימה‪.‬אך יכולה‬‫לייצר סימנים פוקאליים‪ .DD -‬לא לתת טיפול ללא צורך‬‫סטטוס אפילפטי‪:‬‬ ‫‪ -‬מצב של התקפים אפילפטיים חוזרים או מתמשכים‪ .‬דיבור‬‫דיסארתרי‪ .‬ולהיראות מאוד דומה לשבץ‪ .‬‬ ‫ אנצפלופאתיה היפרפטנסיבית (לא שכיח) ‪ -‬יכול לגרום לפרכוסים.MRI -‬תהליך שעובר האדרה עם גדוליניום‪.‬‬‫שקף ‪ CT :7‬מוח בלי חומר ניגוד‪:‬‬ ‫ ב‪ MCA -‬הימני יש אתר היפרדנסי ‪ -‬תרומבוס‬‫ זה מכווין ל‪ stroke -‬בטריטוריה של ‪ MCA‬ימני‬‫ זה מסביר את כל הסימנים‬‫ככל שנטפל יותר מהר – ה‪ outcome-‬יהיה טוב יותר‪.‬‬ ‫ תגובה קונברסיבית ‪ -‬אין בעיה אורגנית‪ .neglect‬בעיה קורטיקלית נרחבת מצד ימין‪.‬הסיכוי לתוצאה טובה יותר ‪ -‬גדול יותר‬‫ יש לשים לב ל‪ .‬ברוב‬‫המקרים נוכל לקבל אנמנזה של היסטוריה של מיגרנות.

‬‬ ‫לכן שולטים על הסטטוס באופן הדרגתי‪.‬‬ ‫גורמי סיכון‪:‬‬ ‫ סיפור של אפילפסיה ‪ .‬עונה חלקית לשאלות‪ .‬טופמקס וקפרה‬‫ למרות טיפול תרופתי‪ :‬סובל מהתקפים טונים קלוניים כלליים בתדירות של ‪ 1‬ל‪ 10-‬ימים‬‫ מתקבל עקב ירידה בתגובתיות ביממה האחרונה‪ .‬‬‫טיפול‪:‬‬ ‫בסטטוס קונבולסיבי צריך לטפל מהר‪ .‫‪86‬‬ ‫‬‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫כל חולה שרואים אותו מפרכס מול העיניים ‪ -‬מטפלים בו‬ ‫אם החולה הפסיק לפרכס‪ .‬‬‫ הפסקת מתן חומרי הרדמה – הישנות הפרכוס‪.‬מול העיניים שלו ‪ -‬נתייחס אליו כסטטוס אפילפטי וננסה להוציא את‬ ‫החולה מההתקף‪.‬‬‫ סטוטס לא‪-‬קונבולסיבי‪ :‬החולה כמעט לא מגיב‪ .‬‬ ‫ טיפול במיון‪ :‬דורמיקום ‪ .‬אך הטיפול הוא מדורג ‪ -‬מהקל אל הכבד‪:‬‬ ‫ בנזודיאזפינים ‪ -‬למשל דורמיקום ניתן ‪( IV‬אחרים משתמשים בוואליום) ← ב‪ 50%-‬מצליח לעצור את ההתקף‬‫ העמסת תרופה אנטי‪-‬אפילפטית ‪ ← IV‬דנטואין (הפנוטין) ‪ -‬יש איתה הכי הרבה ניסיון ‪ -‬במינון גבוה‬‫ אם הפרכוס לא נעצר‪ :‬מתן חומרי הרדמה והנשמה ‪ -‬נותנים חומרי הרדמה במינונים גבוהים‬‫ פנטוטל קומה ‪ -‬ברביטורט‪ .‬‬‫ יש פגיעה סיסטמית‪ :‬מיוגלובולינוריה‪ .‬‬‫כנראה שהוא כבר יום וחצי בהתקף‪.‬זה קשה יותר לזיהוי ‪ -‬חושבים שמדובר בחולה פוסט‪-‬איקטלי‪ .‬‬ ‫המשפחה אומרת שהוא בד"כ מתאושש אחרי ‪ 1-2‬שעות‪ .‬שימוש בספירומטריה‪.‬נראה בוהה‪ .‬‬ ‫התקף שאנחנו נמשך מעבר לזמן הזה‪ .‬כנראה שזה פחות‬‫מסכן חיים‪ .‬נזק אנוקסי וכו'‪.‬קשה לאמוד את מידת הנזק‬ ‫שהוא גורם‪ .‬ולנזק ריאתי קבוע‪.‬טיפול מתון יותר‪.‬וזה לא אופייני‪.25% -‬לרוב פרכוס פוקאלי‬‫ שינויים בתרופות‬‫ הרעלת תרופות‬‫ זיהום‬‫ טראומה‬‫ גידול‬‫‪ -‬ביותר מ‪ 50%-‬אין סיפור קודם‬ ‫סיפור מקרה ‪:3‬‬ ‫ גבר בן ‪20‬‬‫ רקע‪ :‬אפילפסיה כללית ידועה מזה ‪ 5‬שנים‪ .‬‬ ‫יש ‪ 2‬מצבים‪:‬‬ ‫ סטטוס קונבולסיבי‪ :‬יש מעורבות של השרירים.‬‬‫פרכוס מוקדי – אי עצירת ההתקף לא תעשה נזק משמעותי.‬נראות תנועות ריתמיות עדינות של הגבות‪ .‬כמו כן‪ .‬ברוב המקרים ישאיר נזק בלתי הפיך‪.‬‬ ‫התמותה עומדת על ‪ . הוא מסכן חיים‪ .17-26%‬בנוסף‪ 10-23% :‬יוותרו עם נזק נוירולוגי קבוע‪.‬‬‫ ניתן למנוע אטלקטזות וצורך בהנשמה מלאכותית ע"י זיהוי מוקדם של חולים מועדים ושימוש בטיפול מונע כגון‪:‬‬‫פיזיותרפיה נשימתית‪ .‬‬‫ זה דוגמא לסטטוס לא‪-‬קונבולסיבי ‪ -‬ללא ‪ EEG‬לא יודעים שמדובר בסטטוס‪.‬ונמצא במעין אבסנס שנמשך הרבה זמן‪ .mg2.‬‬ ‫ ב‪ :EEG -‬רואים זיז גל איטי ‪ -‬תבנית אופיינית של התקף אבסנס‪ .‬‬ ‫בזמן סטטוס אפילפטי יש סערה במוח‪:‬‬ ‫ צריכה של המון מרכיבים אנרגטיים‪ .‬זה מצוין‬ ‫רוב ההתקפים האפילפטיים נמשכים ‪ 1-2‬דקות‪.‬וכן תנועות‬‫פרי‪-‬אוראלית‪.‬הושבת החולים‪ .‬‬ ‫גיליאן ברה‪:‬‬ ‫‪ -‬הגורם השכיח ביותר לשיתוק פלסידי נרכש ‪ 2 -‬ל‪100.‬‬ ‫כשל נשימתי במחלות נוירולוגיות‪:‬‬ ‫ יש הרבה מחלות נוירומוסקולריות שיכולות להוביל לכשל נשימתי‬‫ ברוב המקרים מדובר במחלות נוירולוגיות ראשוניות‬‫ חשוב לזהות מוקדם חולים שמועדים לכשל נשימתי במחלות הנוירומוסקולריות‬‫ אינטובציה מאוחרת בחולים אלו עלולה להביא לאספירציה עם התפתחות פנאומוניה‪ .‬והם לאט מתכלים‪. טיפול תרופתי עשוי לסכן אותו עוד יותר‪.‬שהופיעה לאחר התקף טוני קלוני כללי‬‫ בבדיקתו‪ .‬וצריך לטפל בו כמה שיותר אגרסיבית‪.‬מאוד בעייתי ‪ -‬הוא יכול ממש לשתק את הפעילות המוחית – כדי לעצור את הפרכוס‪.‬מטופל בדלפט‪ .22-26% -‬הגורם העיקרי‬‫ אירוע מוחי קודם ‪ .000 -‬‬ .‬‬‫הנזק הסיסטמי והנזק המוחי מזינים אחד את השני במעגל ‪ -‬המטרה שלנו היא לעצור את המעגל הזה‬ ‫סטטוס מעל שעה‪ .5‬בנזודיאזפין (מידזולם) ← הוא מתאושש‪.‬אך הוא נמשך בלי הפסקה‪.

ללא טיפול בזמן – תמותה גבוהה.‬‬‫זיהומי מוח‪:‬‬ ‫מנינגיטיס‪ :‬פנאומוקוקל או מנינגוקוקל.‬קשיי נשימה ‪ -‬במיוחד בשכיבה‪.‬והם לא במשבר ← הפרשה מוגברת של רוק‪ .30%‬שכיחות של כשל נשימתי‬ ‫זמן ההנשמה‪ 20-30 :‬יום בממוצע.‬אם רואים חולה עם חום גבוה וקשיון – ניתן‬ ‫אנטיביוטיקה (יכול להיות גם דימום סב‪-‬ארכנואידלי)‬ ‫אנצפליטיס‪ :‬בלבול‪ .‬‬ .‬הפרעות אלקטרוליטריות‬ ‫טיפול‪ :‬פלזמה‪-‬פרזיס‪ /‬אימונוגלובולינים‬ ‫תמותה בחולים מונשמים‪ :‬עד ‪20%‬‬ ‫פרוגנוזה‪ :‬אם הם מצליחים לעבור את השלב הקשה‪ 80% .‬‬ ‫חשוב לזהות הרפס אנצפליטיס כמה שיותר מהר – טיפול מוקדם מפחית תמותה‪ .‬‬‫התכווצויות שריריות ופסיקולציות‪.‬‬ ‫ חשוב להבדיל‪ :‬במצב של הרעלה כולינרגית ‪ -‬שינוי מינון התרופה‪ .‫‪87‬‬ ‫‬‫‬‫‬‫‬‫‬‫‬‫‬‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫מחלה אימונית‪ .‬‬ ‫ טיפול במשבר‪:‬‬‫ טיפול בזיהום‬‫ המנעות מתרופות משתקות שרירים ותרופות אנטי אריתמיות‬‫ טיפול בפלזמה פרזיס או אימונוגלובולינים‬‫ הרוב נגמלים מהנשמה תוך ‪ 10-14‬יום‪.‬או הפסקת הטיפול התרופתי לתקופה‬‫מסוימת‪.‬יגיעו לתפקוד עצמאי כעבור ‪yr1‬‬ ‫מיאסטניה גרביס‪:‬‬ ‫ מחלה ‪AI‬‬‫ פחות שכיחה‬‫ ‪ 15-20%‬מהחולים יגיעו ל‪ .LP -‬‬ ‫רוב החולים נזקקים לאשפוז בטיפול נמרץ ← סיכון לכשל נשימתי‪ .myastenic crisis -‬חולשה משמעותית עד כשל נשימתי.‬‬‫ רובם הם חולים מאובחנים‪ .‬הפרעות קצב‪ .‬אדם עם התקף אפילפטי וחום ‪ ‬לחשוד בזה‪.‬עם שימוש ב‪ EMG -‬ו‪.‬הפרעה המודינמית‬ ‫‪ . חלק יעשו אירועים‬‫חוזרים של ‪crisis‬‬ ‫ הטריגר למשבר‪:‬‬‫ תהליך זיהומי ‪70% -‬‬‫ חולים אחרי תימקטומיה ‪ -‬מפסיקים להם את הטיפול והם נכנסים למשבר‬‫ אנטיביוטיקה מסוימת‬‫ טיפול בסטרואידים ‪ -‬ב‪ 10%-‬מהם – חייבים להתחיל אותו בהדרגה‬‫ ביטוי ההחמרה‪ :‬דיספאגיה‪ .‬שמטופלים ב‪:Ach-Esterase-Inhibitors -‬‬‫ חולשת שרירים יכולה להיות עקב הרעלה כולינרגית‪ .‬נגרמת לרוב אחרי תהליך זיהומי‬ ‫התקדמות המחלה‪ 4 :‬ימים ‪ 4 -‬שבועות‬ ‫ב‪ 50% -‬מהחולים‪ :‬מעורבות אוטונומית ונשימתית‬ ‫האבחנה‪ :‬קלינית‪ .‬התחלת טיפול עד ‪ 4‬ימים מתחילת‬ ‫המחלה ‪ outcome ‬טוב יותר‪.‬שלשול‪.‬מצבים פסיכיאטריים‪ . אם חולה מנינגיטיס נמצא בקומה – לא‬ ‫לחכות ל‪ CT-‬ו‪ LP-‬אלא לקחת תרביות דם ‪ 2‬סטרואידים ‪ 2‬אנטיביוטיקה‪ .‬דיספוניה‪ .‬פנאומוניה נוזוקומיאלית‪ . כ‪ 80% -‬יזדקקו לטרכאוסטומיה‬ ‫סיבוכים בחולי ‪ GB‬מונשמים‪ :‬ספסיס‪ .‬אילאוס‪ .‬פרכוס‪ .

‬לייעץ‪ .‬שמטרתו להחזיר את האדם הנכה ליכולת תפקודית‪ .‬אחרי אשפוז ממושך והנשמה ← אטרופיה ודלדול‬‫שרירים‪ .‬לקהילתו ולמעגל החיים הקודמים‪ .‬‬ ‫ נכות‪ :‬חוסר יכולת לבצע את תפקידו בחברה‪ .‬וכו'‪.‬והפרט לא יכול לחזור למלא את התפקידים שמילא לפני הפגיעה‪.‫‪88‬‬ ‫שיקום נוירולוגי‬ ‫ד"ר קטלין גולדנברג‬ ‫הגדרה‪:‬‬ ‫רפואה שיקומית היא ענף רפואי‪ .‬‬‫ מוגבלות‪ :‬צמצום ביכולת התפקוד (‪ B-ADL‬ועד ‪ .‬‬‫מסגרות שיקומיות‪:‬‬ ‫ בי"ח שיקומי ‪ -‬בית לווינשטיין למשל‬‫ מחלקה שיקומית‬‫ אשפוז יום ‪ -‬טיפולים אמבולטוריים‬‫ שיקום יום ‪ -‬ללא טיפול רפואי כללי‬‫שיקום לאחר אירוע מוחי‪:‬‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫שיקום בית ‪ -‬צוות נייד של קופ"ח‬ ‫מכונים שונים ‪ -‬בסוף הטיפול.‬כוויות ועוד‪.‬ללא אשפוז מלא‬‫ שיקום כללי‪ :‬לאחר פגיעה רב‪-‬מערכתית‪( deconditioning .‬‬ .)I-ADL‬ברמת הפרט ← עובר לרמת החברה אם החברה לא‬‫עוזרת‪/‬תומכת‪ .‬‬ ‫מרכיבים מאפייני שיקום‪:‬‬ ‫ תהליך ארוך‬‫ נעשה ע"י צוות רב‪-‬תחומי ורב‪-‬מקצועי‬‫‪ -‬עלות גבוהה‬ ‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫משלב בתוכו מע' מעקב ארוכת טווח‬ ‫בעל אופי הומאני‬ ‫מטפל בנכויות קבועות‪/‬מתקדמות בכל גיל ומין‬ ‫מודלים של ‪ WHO‬לסיווג יכולת תפקודית‪:‬‬ ‫ הגדרת מצבי בריאות וחולי ע"פ רמות תפקוד‬‫ מאפשר שפה קלינית אחידה‪ .‬שגורמות‪/‬מונעות יכולת לתפקד‬‫הצוות השיקומי‪:‬‬ ‫ רב תחומי ורב מקצועי‬‫ מורכב מ‪:‬‬‫ עובדים סוציאליים‬‫ פיזיותרפיסטים‬‫ רופא שיקום ‪ -‬מנהל‬‫ קלינאי תקשורת‬‫ מרפאים בעיסוק‬‫הצוות‬ ‫ טכנאי של הפרותזות‬‫ פסיכולוגים‬‫ אחיות‬‫ מטרות הצוות‪:‬‬‫ לעזור בתחיקה מתקדמת ליברלית לשוויון זכויות‬‫ להעריך ולשפר ליקויים ומוגבלויות‬‫והזדמנויות של הנכים‬ ‫ לטפל ולמנוע סיבוכים ‪ '1‬ו‪'2 -‬‬‫ ללוות‪ .‬נוירופאתיה‪ .‬מחלות ופגיעות מוטוריות‪ MS .‬וקבלת החלטות‬‫במשותף בישיבת צוות סדירות‪ .‬‬‫מודל ‪:)1980( ICIDH-1‬‬ ‫מחלה ← ליקוי ← מוגבלות ← נכות‬ ‫ ליקוי‪ :‬פגיעה (חוסר‪/‬סטייה) ברמת האיבר‪/‬מערכת ← יכול לגרום למוגבלות לטווח קצר או ארוך‪.‬‬‫מודל ‪:)2001( ICF‬‬ ‫ התייחסות לגוף ונפש ולקשר ביניהן‬‫ מתייחס גם להשפעות סביבתיות ואישיות‪ .‬להכווין ולהמליץ לטווח ארוך בכל‬‫ לעזור בהתמודדות עם הנכות‪ .‬עד כמה שניתן עצמאית ‪-‬‬ ‫להחזירו לביתו‪ .‬מיופאתיה)‪ .‬סטיגמה‬‫מישורי ההתייחסות לנכים‬ ‫ להסיר מכשולים פיזיים וסביבתיים‬‫ פעילות הצוות‪:‬‬‫ אינטר‪-‬דיסציפלינרית ‪ :‬הערכה שיקומית וקביעת יעדים לטיפול ע"י כל אחד מאנשי הצוות‪ . כבר לא רב‪-‬תחומי כי‬ ‫אין את אינטראקציית הצוות‪.‬גיל‪ .‬‬ ‫ הערכה כמותית של הליקויים השונים והתפקודים היומיומיים בכל שלב של התהליך השיקומי והחלטה לגבי‬‫המשך אסטרטגיות לפי הצורך ‪ -‬תוך שימוש בכלי מדידה סטנדרטיים‬ ‫ קיום ישיבות משפחה‬‫תחומים ברפואה שיקומית‪:‬‬ ‫ שיקום נוירולוגי ‪ :‬לאחר שבץ מוחי‪ .‬שיקומי‪ .‬בעזרת טיפול רפואי‪ .‬חינוך‪ .‬מצב כלכלי וכו'‪.‬שברים מסובכים‪ .‬זה נעשה באופן מתקדם כל שבוע‪-‬שבועיים‪.‬בהתייחס למין‪ .‬תעסוקתי וחינוכי‪.‬פגיעה בחוט שדרה‪ .‬מחלות שריר‪-‬שלד‪.‬מחלות כרוניות‪ .‬‬‫ראומטולוגיות‬ ‫ שיקום ילדים‪ :‬שיקום יום רב תחומי בבוקר‪ .‬ירידה בתפקוד מע' שונות‪ .‬פגיעה מוחית‪ .‬‬‫ שיקום אורתופדי‪ :‬אחרי קטיעה (חלקם לפני קבלת הפרותזה)‪ .‬לצרכי פיתוח כלי הערכה תפקודיים (‪ )scales‬לביטוי כמותי של המוגבלות‪.‬‬ ‫ נוירופיזיולוגיה‪ :‬בדיקות נוירופיזיולוגיות בחולים עם מוגבלויות שונות‪.

sensory re-education :‬גירויים חוזרים לשחזור הזיכרון הסנסורי‪ .‬חלק מדיאלי של ההמיספרות (פגיעה קוגניטיבית‪ .‬דלקת ריאות‪ .MCA‬אזור דורזולטרלי‪ .‬פגיעה‬‫בהם תגרום לאפאתיה‪/‬אבוליה (למרות שאין לו חולשת שרירים – ‪ M1‬תקין)‪.tactile agnosia‬חוסר יכולת לזהות לפי מישוש ‪ -‬זוהי ההגדרה הכוללת‬‫‪ -‬טיפול‪ .‬‬ ‫ מתחת לאזור זה נמצא ה‪ :PMA .‬דיבור‪ .‬ארגון מידע במרחב (ויזו‪-‬מוטורי)‪ .‬תפקוד ניהולי‬‫ תקשורת‪ :‬שפה‪ .‬פרונטלי‪-‬אחורי ‪ -‬מעל ‪ 80%‬מהאוטמים‬‫ ‪ .‬‬ ‫ אזורים מדיאליים בהמיספרה ‪ .PFC .‬פצע לחץ‪ .000 :‬מקרי שבץ חדשים מדי שנה‬‫ ‪ 25%‬מהחולים >‪yr65‬‬‫ ‪ 30%‬תמותה בשבועות הראשונים‬‫ ‪ 30%‬מחלימים ללא מוגבלויות (טיפול בזמן ב‪)tPA-‬‬‫ ‪ 40%‬נותרים עם מוגבלות תפקודית המחייבת שיקום‬‫ ‪ 90%‬אינם ניידים בתקופה הראשונה של השיקום‬‫ ‪ 75%‬עם גפה עליונה לא תפקודית‬‫ ‪ 50%‬סובלים מהפרעות בשפה ודיבור‬‫ ‪ CVA‬היא המחלה המגבילה תפקודית ה‪ 2-‬הקשה ביותר (לאחר מחלות ראומטולוגיות)‬‫עקרנות ויעדים בטיפול רפואי שיקומי‪:‬‬ ‫ השלמת בירור לאיתור גורמי הסיכון והשגת איזון אופטימאלי‬‫ קביעת מדיניות המניעה השניונית‬‫ מניעת‪ .Astereognosis‬חוסר יכולת לזהות איזו צורה זה = הפרעה בזיהוי גירוי תחושתי לפי מישוש‬‫ ‪ .‬פרכוסים‪ .‬ופחות מוטורית)‬‫ ‪ .cingulate gyrus -‬מדיו‪-‬פרונטליים ‪ -‬אחראים על מוטיבציה וייזום תנועה‪ .‬וחוט השדרה ל‪ :LMN -‬פגיעה באזור זה תגרום‬ ‫להמיפלגיה קלה‪ .‫‪89‬‬ ‫נתונים סטטיסטיים‪:‬‬ ‫ יש הבדל בין המדינות השונות‬‫ בישראל‪ 15.Pre-frontal cortex‬אחראי לעיבוד מידע‪ .‬כחלק מתפקוד ניהולי ובקרת התנהגות בביצוע התנועה‪.‬פסיכוזות‬‫ אבחון וטיפול תרופתי בהפרעות קוגניטיביות‬‫הערכת הליקויים‪:‬‬ ‫ מוטוריקה‪ :‬יציבה‪ .PE .‬‬‫ נזק יכול לגרום ל‪ .‬לכן האזור עם קליפת המוח‪.‬קשב‪ .‬כאב עצבי מרכזי‬ ‫ אבחון וטיפול דיכאון תגובתי‪ .‬בכפוף ל‪M1 -‬‬‫שנותן את הפקודה‪ .‬‬ ‫ ‪ .‬זיהוי אובייקטים לפי צורה‪/‬חומר וכו'‪.‬‬‫מקושרים עם אזורים בקליפת המוח האחורית והמדיאלית המספקים מידע תפיסתי חזותי ושמיעתי‪:‬‬ ‫ גרעיני הבסיס מעורבים ביצירת הזיכרון הפרוצדורלי (באזור פרייטאלי עמוק) ‪ -‬מאפשר לעשות תנועות מורכבות‬‫שכבר נלמדו ‪ -‬תנועה רצונית תחת בקרה.‬תלמוס‬‫ליקויים בבקרת היציבה והתנועה‪:‬‬ ‫ לפני הסולקוס הצנטרלי נמצא ה‪ – M1 = primary motor cortex -‬אחראי על ביצוע התנועה‪ :‬מכיל את ה‪-‬‬‫‪ UMN‬שנותנים פקודה לביצוע פקודה דרך גזע המוח‪ .‬צרבלום‪ .‬חרדה קיצונית‪ .‬תפקוד גפה עליונה‪ .PCA‬משטח תחתון טמפורו‪-‬אוקסיפיטלי‬‫ ‪ .‬תכנון תנועה נעשה בכפוף למטרות התנהגותיות של האדם‪ .‬חשיבה‪ .‬בינונית וקשה ‪ -‬מבחינת תפקוד‪ .‬כאב‬‫פלגי בכתף‪ . קולט ומבחין בארגון סומטוטופי לזיהוי מקום הגירוי‪.‬אבחון וטיפול בסיבוכים‪ .UTI :‬אספירציות‪ .‬ולא מבחינת חולשה בשרירים‪.DVT .‬קוטב טמפורלי‪ . פגיעה תתבטא באפרקסיה‪.‬ופיתוח מפה תחושתית חדשה‬ .hemi-hypoestesia -‬הפרעות בתחושה שטחית ועמוקה‬‫ יכולה להיות היפראסתזיה או אלודיניה‬‫ ‪:Somatosensory association area‬‬‫ אחראי על עיבוד מידע תחושתי מורכב יותר‪ .Amorphosynthesis‬חוסר יכולת לזהות איזה חומר זה‬‫ ‪ .‬ניידות‬‫ קוגניציה‪ :‬תפיסה‪ .ventro-basilar‬גזע המוח‪ .‬בליעה‬‫ התנהגות‪ :‬בקרה רגשית ‪ -‬פגיעה כזו שכיחה אחרי חבלה מוחית‬‫‪ – Neglect‬הפגיעה הקוגניטיבית שמשפיעה באופן השלילי ביותר על השיקום‬ ‫ביטויים קליניים של שבץ באזורי מוח שונים‪:‬‬ ‫אספקת דם‪:‬‬ ‫ ‪ .pre-motor area -‬מעורב בתכנון ובבקרת יציבות התנועה‪ .ACA‬פרה‪-‬פרונטלי‪ .‬‬ ‫ אינטראקציה עם הצרבלום ‪ -‬מאפשרת אדפטציה של התוכנית התנועתית לתנאים הסביבתיים הספציפיים‪.‬ספסטיות‪ .‬‬‫ נזק באזור גורם ל‪:‬‬‫ ‪ .‬זיכרון‪ .PSSC‬בחלק הקדמי של אונה פרייטאלית‪:‬‬‫ אחראי על עיבוד תחושה גופנית.‬‬‫ליקויים בתחושת הגוף‪:‬‬ ‫ ‪ :Primary Somatosensory cortex .

‬‬‫המיספרה לא‪-‬דומיננטית (ימנית)‪:‬‬ ‫ פגיעה כאן תגרום לאפרקסיה ו‪.‬בעיות למידה‪.‬פרקסיס (ביצוע תנועה רצונית)‪ .‬יש מעורבות של‬‫אזורים פרונטליים‪ .‬‬ ‫ פגיעה באזורים אלו תגרום לאפאזיה‪.‬‬ ‫הבדל בין פגיעה קוגניטיבית לפגיעה בשפה‪:‬‬ ‫ פגיעה בשפה ‪ -‬יכול להסביר למה משמש החפץ‪ .‬חוסר יצירתיות וחשיבה מופשטת‪.‬‬ ‫ נזק בהמיספרה שמאלית‪ :‬חוסר ידע איך לבצע תנועה‪ . הביצוע ע"י ‪ M1.cingulate gyrus :‬המשכי לאזור פרונטלי‪-‬מדיאלי.‬חוסר יכולת‬‫לבצע תנועה מסוימת מוטורית.‬וגם באזורים שפגיעה בהם גורמת‬‫לאמנזיה ‪ -‬היפוקמפוס ואזור לימבי ופרה‪-‬לימבי‪ .‬אך אין דיבור ספונטני ואין הבנת שפה‬‫ אמנסטית (נומינלית) ‪ -‬בעיה בשיום ‪ -‬הפגיעה היא בתלמוס (הנפוץ)‪ .‬‬‫‪ – Neglect‬הזנת צד‪:‬‬ ‫ בעיה חמורה ושכיחה‬‫ בעיה של ייצוג מנטלי של אינפורמציה ולא בעיית תחושה‬‫ מזהה רק צד ימין‪ .‬דרך המע' הלימבית הפרעה זו גורמת לאפאתיה וחוסר יציבה‪ .‬לפי שילוב שונה של ‪ 3‬פרמטרים‪:‬‬‫‪ .‬או מה עליו לבצע‪ .‬ריכוז‪ .‬‬ ‫פגיעה בחלק הרגשי ‪ ‬הפרעות בזיכרון ריחות‪ .‬זה יכול להופיע גם בפגיעה פרונטלית‪.‬חשיבה קונקרטית‪ .2‬יכולת לחזור על דיבור‬ ‫‪ . בשימוש לעניינים של הזיכרון ועניינים‬ ‫יותר נמוכים תפקודית)‪.‬ללא מתן שם‬‫ פגיעה קוגניטיבית (דמנציה) ‪ -‬לא יכול לתת שם וגם לא להסביר‬‫אפרקסיה‪:‬‬ ‫ תנועות רצוניות‪ :‬תכנון ע"י זיכרון פרוצדורלי (אזור פרייטאלי תחתון). החזרה תקינה‪ .‬כולל לצד שמאלי של הגוף‪:‬‬‫פרסונלי ‪ -‬חוסר או ליקוי במודעות למצבו ומגבלותיו ‪ ← anosognosia -‬סכנה לנפילה ‪ /‬חוץ‪-‬פרסונלי –‬ .‬‬ ‫פרה‪-‬פרונטלי‪ :‬קשור לתפקוד ניהולי (תכנון פעולות מורכבות למטרה מסוימת.‬תפיסה שמיעתית‪ .‬ייזום וקשב‪.‬זיכרון עבודה פגום (שכח תרגיל שלמד יום לפני)‪ .ideamotor apraxia .‬‬ ‫אזור פרי‪-‬סילביאני‪ :‬יש הבדל בין המיספרה שמאלית דומיננטית לימנית‬ ‫המיספרה דומיננטית (שמאלית)‪:‬‬ ‫ מעורבת בשפה‪ .3‬הבנה שמיעתית‬ ‫ סוגי אפאזיה – בכולן אין יכולת לחזור על דיבור‪:‬‬‫ ברוקה ‪ -‬אפאזיה מוטורית (פרי‪-‬סילביאנית) ← דיבור לא שוטף‬‫ ורניקה ‪ -‬אפאזיה רצפטיבית ‪ -‬בעיה אחורית ← החזרה פגועה‬‫ גלובלית ‪ -‬הכי שכיחה ‪ -‬בעיה גם בהבנה וגם בחזרה‬‫ קונדוקיטבית‬‫ טרנס‪-‬קורטיקלית ‪ 3 -‬סוגים. ‪ .‬אולם זה לא קשור לתקינות של שדה ראייה‪.‬‬ ‫אורביטו‪-‬פרונטלי‪ :‬אחראי להתנהגות חברתית (התאמה לסביבה החברתית – התנהגות מוגבלת יותר) ‪ ‬התנהגות‬ ‫אנטי‪-‬סוציאלית של דיסאינהיביציה‪ .‬קשב‪ .‬פרייטאליים וטמפורליים‪.‬‬ ‫ נזק בהמיספרה ימנית‪ :‬אפרקסיה ללבוש ובנייה ‪ -‬הפרעות בתכנון מרחבי של תנועה‪. קשור למוטיבציה‪ .‬‬‫אפאזיה‪:‬‬ ‫ פגיעה ביכולת להתבטא בשפה מדוברת וכתובה‪.‬חשבון‪ .1‬שטף דיבור‬ ‫‪ .‬מוזיקה‪.‬‬‫ המודל הקלאסי מבחין בין ‪ 8‬תסמונות אפאזיה‪ .‬פרגמטיות וסדר המשפט בדיבור‪.‬‬‫ מאפייני התסמונת‪:‬‬‫ חוסר התייחסות או צמצום התייחסות לגירויים הנמצאים במרחב הנגדי לפגיעה‪ .neglect -‬‬‫ האזור הפרונטלי נפגע יותר ‪ -‬אחראי על פרוזודיה (אינטונציה)‪ .‬הפגיעה היא בקשר בין האזור המדיאו‪-‬אורביטלי לאונה הלימבית‬ ‫שקשורה למוטיבציה‪.cingulum .‬‬‫ אזור פרייטאלי ‪ -‬אחראי לתפיסה מרחבית ← הזנחת צד (‪.‬זה לא‬ ‫רק בעיה רגשית והתנהגותית אלא גם קשור לזיכרון‪ .‬זיכרון לטווח קצר‪ .‫‪90‬‬ ‫הערכה שיקומית של פגיעה במבנים באונות הפרונטליות‪:‬‬ ‫כללי‪ :‬תפקוד ניהולי‪ .ideational apraxia‬חוסר יכולת לבצע רצף של תנועות (פעולה מורכבת)‬ ‫למטרה מסוימת‪.)neglect‬‬‫ אזור טמפורלי ‪ -‬זיהוי שמיעתי‪ .‬‬ ‫מדיאו‪-‬פרונטלי‪ .PFC‬‬ ‫ נזק באזורים פרה‪-‬מוטוריים ופרייטאלים עלול לפגוע בתכנון ובקרה של פעילות מוטורית רצונית ‪ -‬לא נובע‬‫מחולשה‪ /‬הפרעות בתחושה‪/‬קואורדינציה‪/‬הבנת הפקודה‪. PMA‬והבקרה ע"י ה‪-‬‬‫‪.

‬מרים את רגל ימין‪.‬יכול להיות תפקודי או לא‪.‬אך כשמתבקש להרים את רגל שמאל‪ .‬‬‫ היפוקמפוס – בעיות בזיכרון‪ .‬‬ ‫ התאמת אביזרים שונים לתפקוד ‪ -‬מכשור המאפשר תפקוד עצמאי‪.1‬הפרעות בשדה ראייה‪ :‬המי‪/‬קוואדרינופסיה ← פגם בראייה קורטיקלית ראשונית‬ ‫‪ . פגיעה דו"צ תגרום לעיוורון קורטיקלי (בעיה בזיהוי)‬ ‫‪ .3‬פגיעה אוקסיפיטלית קשה‪:‬‬ ‫ תקין מוטורית‬‫ ייתכנו בעיות קוגניטיביות בגלל פגיעה בתלמוס (‪ PCA‬מספק חלק אחורי של התלמוס)‬‫ חוסר זיהוי ‪Visual agnosia -‬‬‫ ‪ .‬אין זיכרון ויזואלי למה משמש.visual apraxia -‬רואה דבר ולא יכול לתפוס אותו‪ .1‬פגיעה טמפורלית ‪ -‬בעיה בזיהוי פנים ‪prosopagnosia -‬‬ ‫‪ . החולה טוען שאין לו בעיה או חולשה בצד‬ ‫שמאל‪ .cingulum .‬‬‫טיפול שיקומי‪:‬‬ ‫מתמקד ב‪ 2 -‬חלקים‪:‬‬ ‫ שחזור ‪ -‬כמה שניתן‬‫ פיצוי ‪ -‬לשם השגת יכולת תפקודית עצמאית‬‫שחזור‪:‬‬ ‫ ב‪ functional MRI -‬אפשר לראות מה קורה לאזורים שונים בביצוע כל מיני פקודות‪.2‬אזורים אסוציאטיביים ‪ -‬קשורים לזיהוי.‬בעקבות‬‫זאת‪ .‬‬ ‫פגיעות אוקסיפיטליות‪:‬‬ ‫ בעיה בזיהוי חזותי‬‫ אוקסיפיטו‪-‬טמפורלי ‪ -‬נפגע ה"מה"‬‫ אוקסיפיטו‪-‬פרייטאלי ‪ -‬נפגע ה"איפה"‬‫‪ . בעיה‬ ‫בזיהוי מבנים.‬אם לא מלא‪ . השאר זקוקים להשגחה‬‫‪ -‬אחרי שנה‪:‬‬ .‬ייזום וקשב‪.‬‬ ‫ הבסיס הטיפולי בלמידה מוטורית מחדש ‪ -‬ביופידבק‬‫ השחזור יכול להיות מלא או לא‪ .‬‬‫ אם לא תפקודי ← עוברים לפיצוי‪.‬‬‫ עושים בנייה של מפה מוטורית חדשה ‪ -‬סביב הגפה‪ .‬‬‫תוצאות תפקודיות אחרי שבץ‪:‬‬ ‫ ‪ 1/10‬מהחולים שעברו שבץ ‪ -‬עצמאיים תפקודית ולא זקוקים לעזרה‬‫ כמעט ‪ 50%‬עצמאיים תוך ‪ m6‬מהשבץ.‬מכשירים‬‫חשמליים שנותנים פקודות לשרירים מסוימים‪.‬כמה הוא פעיל בפקודה מסוימת‪.‬סינפסות חדשות‪ .‬התנהגות רגשית לקויה‪.‬סדים‪ .‬יש כל מיני מכשירים לשיפור הניידות ‪ -‬תומכים‪ . קשור למוטיבציה‪ .‬מגיעים לפעולה‪.‫‪91‬‬ ‫‬‫‬‫‬‫‪-‬‬ ‫חוסר מודעות לסביבה‬ ‫ חוסר או הבנה חלקית של ההסברים על התופעה שנותנים למטופל‬‫זה מאוד מסוכן לחולה‪ .cingulate gyrus‬המשכי לאזור פרונטלי‪-‬מדיאלי.‬‬ ‫כששואלים את החולה מה קרה‪ :‬הראש פונה מהצד הפגוע ימינה.‬‬ ‫פגיעה במע' הלימבית‪:‬‬ ‫ באזור המדיאלי של ההמיספרות‬‫ אמיגדלה ‪ -‬בעיה בחלק הרגשי‪ .‬קשרים חדשים בין התאים וכו'‪ . אוכל על הצלחת נשאר בצד שמאל‪.‬‬‫ אפשר לראות בכל אזור‪ .2‬פגיעה פרייטאלית ‪ .‬‬‫ בטיפול השיקומי ‪ -‬חזרות וחזרות בכל מיני שיטות ‪ -‬עם גירויים ופקודות ← המוח מסוגל לשחזר את התפקוד‪. האזור הכי רגיש לאיסכמיה‬‫ ‪ .‬‬ ‫יש טסטים רבים להערכת הליקויים‪:‬‬ ‫ ‪BIT .‬‬ ‫מסוגלים ללכת רק ימינה‪ .‬‬‫ ניתן גם להתאים את הסביבה לתפקוד‪.‬ונופלים כין אין נשיאת משקל טובה על הרגל‪. למשל ‪ -‬לשיפור ‪ .‬אמנזיה.drop hand‬ניתן לתת מכשיר התומך ביד ומאפשר‬‫אחיזה מינימאלית‪.behavioral intention test‬‬‫ ‪line crossing‬‬‫ ‪figure coping‬‬‫‪ ← -‬כשמתבקש לצייר שעון‪ :‬כל השעון מתרכז בצד אחד.‬כי יש גם חוסר מודעות לצד וחוסר זיהוי של בעיות‪. יש בעיות בביצוע פעולות רצוניות בעקבות העדר זיהוי‪.‬‬ ‫ ניתן לתת מכשירים לשיפור פונקציות.topogram agnosia‬לא יכול להגיע הביתה כי לא מזהה את הסביבה ואיך לנסוע‬‫‪ .‬‬‫מע' פיצוי‪:‬‬ ‫ אם לא מצליחים לשחזר מכל מיני סיבות‪ .

‪ .‫‪92‬‬ ‫‬‫‪-‬‬ ‫רק ‪ 5%‬סיעודיים לחלוטין (בעיות קוגניטיביות והזנחת צד).95%‬עם תלות בדרגות שונות‬ ‫‪ 30%‬בגיל עבודה מסוגלים לחזור לעבוד‬ .

2.‬שיוצאים‬ ‫•‬ ‫מהסובקלאביאן‪ .MS‬‬ ‫•‬ ‫‪:Spinal syndrome‬‬ ‫פגיעה באזור ‪ .LMN‬כי יש פגיעה בקרן הקדמית של חוט‬ ‫•‬ ‫השדרה‪ .‬הניקור המותני האבחנתי נעשהב‪ ← L3-4 -‬נכנסים לתוך השק‪.anterior spinal artery -‬שנוצר מ‪ 2-‬ענפים של העורקים הוורטברליים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מתחת לגובה ‪ L1‬לא נמצא חוט שדרה‪ .‬עולה עד לאזור הזה.‬המעוצבבים ע"י עצבים שמוצאם באותו סגמנט בחוט השדרה‪.‬שיכול ללחוץ על אספקת‬ ‫•‬ ‫הדם‪ .‬‬ ‫מתחת לגובה הפגיעה יתחיל הבלאגן‪ :‬כל הסיבים שירדו דרך חוט השדרה הם יהיו ‪ UMN‬כי עדיין לא הגיעו‬ ‫•‬ ‫לגובה הגרעין המתאים‪.‫‪93‬‬ ‫‪20.‬לכן‪ .1‬נמצא בין פורמן מגנום לחוליה הראשונה‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫הוא קיים שם רק כדי ליצור גידולים!‬ ‫חוט השדרה נגמר במבנה שהולך ונעשה צר יותר ‪ -‬קונוס מדולריס‪.2011‬‬ ‫חוט השדרה‬ ‫פרופ' סילביה הוניגמן‬ ‫אנטומיה של חוט השדרה‪:‬‬ ‫מתחיל בגובה הפורמן מגנום ‪ -‬איפה שנגמרת המדולה‪.‬מתחילים תמיד מהצד הפגוע שאמור להיות חלש אל הצד התקין ‪ -‬לחולה יותר קל‬ ‫•‬ ‫להרגיש מעבר מהיפואסתזיה לתחושה תקינה‪.‬שהולך עד הקוקסיקס בתוך השק הדורלי‪.‬‬ ‫•‬ ‫דרמטומים‪:‬‬ ‫אזורים על פני העור‪ .‬הסיכון לפגיעה בהם הוא מינימלי‪ .‬כי הוא עני באספקת הדם‪ .‬התחושות כולן תהיינה פגועות‪.C3‬ואם זה רק בגב ‪.‬‬ ‫•‬ ‫בין ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫ושם יש מלא שורשי עצבים‪ .‬שנקרא פילום טרמינלה‪ .‬‬ ‫•‬ .T1 -‬‬ ‫•‬ ‫אספקת הדם של חוט השדרה‪:‬‬ ‫מגיעה בעיקר מ‪ .‬כי זה זז ברגע שמחט‬ ‫נכנסת‪.‬‬ ‫טרנסברס מיאליטיס‪/‬מיאלופתיה‪:‬‬ ‫פגיעה לרוחב של סגמנט ‪ 1‬או ‪ 2‬של חוט השדרה‬ ‫•‬ ‫שקף ‪MRI :17‬‬ ‫•‬ ‫יכולה להיות כתוצאה מזיהום‪ .‬וגובה הסגמנט כולו נכנס בגובה של ‪ 2‬חוליות‪.‬‬ ‫•‬ ‫חוט השדרה הולך ונעשה דק‬ ‫•‬ ‫עצבים ספינליים היקפיים‪:‬‬ ‫בכל סמנט יותאים סיבים ועצבים ל‪ 2-‬הצדדים‬ ‫•‬ ‫יש ‪ 32-35‬זוגות‬ ‫•‬ ‫הסגמנט בעל עובי (לא שטוח)‪.‬שנעים בתוך נוזל השדרה‪ .‬כל לחץ בעמוד השדרה‪ .D10-L1‬מרוכזים כל הסגמנטים הלומבריים והסקרליים‪.‬ומתחברים בחלק הקדמי של חוט השדרה‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪ ASA‬מסתיים בערך בגובה אמצע גבי ← אזור בין ‪ T4-T8‬הוא בסכנה ‪ -‬אדמקייביץ'!‬ ‫•‬ ‫עורק שורשי שמגיע מלמטה‪ .‬יתבטא באזור זה‪ .‬‬ ‫בודקים דיסטלית לפרוקסימלית בגב ‪ -‬כשבודקים את גובה הפגיעה בחוט השדרה‬ ‫•‬ ‫הדרמטומים חשובים למיקום הפגיעה בחוט השדרה‬ ‫•‬ ‫דוגמא‪:‬‬ ‫•‬ ‫בגובה עצם הבריח (קלביקולה) נמצאים בין ‪ C3‬ל‪D1 -‬‬ ‫•‬ ‫איך נדע אם הפגיעה היא ב‪ C3-‬או ‪?T1‬‬ ‫•‬ ‫בודקים את הידיים ‪ -‬אם יש ירידה בתחושה בידיים זה ‪ .‬הפרעות בספינקטרים‪.‬‬ ‫חוט השדרה עשוי מסגמנטים שונים‪ .D5‬יש גידול ← בגובה הפגיעה‪ .‬אחד מעל השני‪:‬‬ ‫•‬ ‫סגמנטים צוואריים‪ :‬נמצאים ממש מול החוליות‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מסתיים בגבול התחתון של החוליה הלומברית ‪L1‬‬ ‫•‬ ‫משם ממשיך כלפי מטה ‪ -‬חוט פיברוטי‪ . אצל אנשים צעירים ‪ -‬פלאק של ‪.‬‬ ‫•‬ ‫כשבודקים תחושה‪ .‬אחרי חיסון.‬אפילו אם הלחץ הוא באזור צרוויקלי‪.8‬נמצא בין ‪C7-D1‬‬ ‫•‬ ‫ככל שיורדים‪ . אולם‪ .posterior spinal arteries 2-‬שנוצרים מעורקים ספינליים שורשיים‪.Anterior spinal artery‬מספק ‪ 2/3‬קדמיים של חוט השדרה‬ ‫•‬ ‫⅓ אחורי ‪ -‬מקבל אספקת דם מ‪ .‬הם נעשים שטוחים יותר‪ .‬היא תהיה מסוג ‪ .‬‬ ‫בנוסף‪ .

4‬‬ ‫וסקולריות‬ ‫מטבוליות‬ ‫‪.‬החולה יתלונן על‪:‬‬ ‫•‬ ‫חוסר יציבות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫בפגיעה בחוט השדרה‪ .‬בבדיקת הידיים ‪ -‬הן מדולדלות כמו ב‪ LMN -‬כי נפגעה הקרן הקדמית‪.‬‬ ‫•‬ ‫בנוסף‪ .‬‬ ‫•‬ ‫הספינותלמיים הולכים יותר קדימה ‪ -‬תחושת מגע נפגעת יותר מאוחר‬ ‫•‬ .3‬‬ ‫‪.‬נפילות מרובות ‪ -‬פגיעה בתחושה עמוקה‬ ‫•‬ ‫חולשה ברגליים ‪ -‬פגיעה מוטורית מסוג ‪UMN‬‬ ‫•‬ ‫השילוב הזה של פגיעה בתחושה עמוקה ופגיעה מוטורית ב‪ UMN -‬זה חד משמעי ← צריך לשלוח לבדיקת‬ ‫•‬ ‫דם‪ .1‬‬ ‫מיאליטיס‬ ‫‪.‬הפרעות בהליכה‪ .‬צוואר‪-‬מדולה או המותן‬ ‫•‬ ‫כשיש הצטלבות של התחושות‪:‬‬ ‫התחושה שהולכת אחורה ממש על ה‪ spinal canal-‬היא כאב וטמפ' ‪ -‬היא זאת שנפגעת ראשונה‪.5‬‬ ‫גידולים‬ ‫‪:anterior spinal artery occlusion‬‬ ‫מיאלופאתיה איסכמיה‬ ‫•‬ ‫שיתוק הרגליים מסוג ‪UMN‬‬ ‫•‬ ‫הפרעה בתחושת טמפ' וכאב מתחת לפגיעה‬ ‫•‬ ‫‪ .radicular pain‬כאב בפיזור שורשי ‪ -‬כי מדובר בסגמנט מסוים‬ ‫•‬ ‫‪:subacute combined degeneration of spinal cord‬‬ ‫סובלים מחוסר ‪:B12‬‬ ‫•‬ ‫צמחונים שלא דואגים לדיאטה‬ ‫•‬ ‫אנשים שעברו ניתוח במעי‬ ‫•‬ ‫אנשים שיש להם פגיעה במעי‬ ‫•‬ ‫חסר ‪ B12‬היא צרה צרורה בנוירולוגיה‪ B12:‬היא קואנזים ביצירת המיאלין ← בלעדיו נפגע המיאלין‬ ‫•‬ ‫יש פגיעה בחוט השדרה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מתחת‪/‬מעל לגובה הציסטה ‪ -‬הכל תקין‪.‬מוח ועצבים היקפיים‪.2‬‬ ‫‪.BSS -‬‬ ‫מחלות חוט שדרה‪:‬‬ ‫טראומה‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫יש פגיעה בקומיסורה ‪ -‬החיבור בין הקרן הקדמית מ‪ 2-‬הצדדים‪.‬‬ ‫***רומברג ‪ -‬טסט פריופריוספטיבי ולא צרבלרי‪ :‬לצרבלרי תהיה פגיעה גם בעיניים פקוחות‪.‬‬ ‫•‬ ‫התחושה השטחית אמורה לעבור מצד לצד‬ ‫•‬ ‫בגובה הפגיעה ‪ -‬פתאום יש הפרעה בתחושה השטחית ותרמו‪-‬אלגזיה ‪ -‬כאב‪/‬טמפ'‪.‬‬ ‫•‬ ‫מאוד שכיח בגובה הצוואר‪ .‬ספירת דם לא תמיד תהיה פתולוגית ‪ -‬הפגיעה הנוירולוגית יכולה להקדים את ההמטולוגית או להיפך‪.‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫פגיעה קדמית ‪anterior spinal artery occlusion -‬‬ ‫פגיעה אחורית ‪B12 -‬‬ ‫פגיעה אמצעית ‪ -‬סירינגומיאליה‬ ‫סירינגומיאליה‪:‬‬ ‫יש התרחבות של ה‪ canal -‬כמו ציסטה על פני מס' סגמנטים‪.‫‪94‬‬ ‫‪:Brown-Sequard syndrome‬‬ ‫פגיעה במחצית חוט שדרה ←‬ ‫בגובה הפגיעה ‪LMN -‬‬ ‫•‬ ‫מתחת לפגיעה‪:‬‬ ‫•‬ ‫מוטורית ‪ -‬באותו צד‬ ‫•‬ ‫תחושה שטחית ‪ -‬בצד השני‬ ‫•‬ ‫תחושה עמוקה ‪ -‬באותו צד‬ ‫•‬ ‫כשאדם מתלונן על חולשה בצד אחד וכאב בצד השני ‪ -‬צריך לחשוב ב‪.

‬כי מרכז השפה נמצא בהמיספרה הימנית‪.‬‬ ‫‪ Internal carotid‬מתפצל ל‪:‬‬ ‫הענף הראשון הוא אופתלמיק!‬ ‫•‬ ‫‪anterior cerebral‬‬ ‫•‬ ‫‪middle cerebral‬‬ ‫•‬ ‫אם יש חסימה באינטרנל קרוטיד בצד אחד‪:‬‬ ‫הדם מהסירקולציה האחורית עובר דרך הקומיוניקייטינג או דרך האנטריור ‪ -‬תלוי בהפרשי הלחצים.‬‬ ‫•‬ ‫אם יש פגיעה באזור המוח מימין ← נקבל פגיעה בפונק' המוטורית של הגוף בצד שמאל‪.‬‬ ‫•‬ ‫אחורית‪:‬‬ ‫•‬ ‫אספקת דם שנוצרת מהעורק הוורטברלי ‪ -‬יש ‪ 2‬שיוצאים ב‪ intervertebral canal -‬של החוליות‪.‬שמספק את הדם בעיקר לגזע המוח‪ . ייתכן‬ ‫•‬ ‫שדם יגיע גם מהאנטריור וגם מהפוסטריור‪.‬מימין מהסובקלאביין‬ ‫•‬ ‫מתפצל ל‪ 2-‬עורקים‪ :‬אקסטרנל ואינטרנל‬ ‫•‬ ‫אספקת הדם למוח היא דרך האינטרנל קרוטיד‪.anterior communicating artery‬מחבר בין ‪ 2‬כלי הדם האנטריוריים הצרברליים‬ ‫•‬ ‫‪ .‬והימני מהימני‪.‬‬ ‫•‬ ‫מושגים‪:‬‬ ‫המיפרזיס ‪ -‬שיתוק במחצית הגוף‬ ‫•‬ ‫המיהיפואסתזיה ‪ -‬הפרעה בתחושה במחצית הגוף‬ ‫•‬ ‫המוח מחולק ל‪:2-‬‬ ‫המיספרה דומיננטית ‪ -‬מכילה את מרכז השפה.agraphia‬הפרעה בכתיבה‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מורכב מ‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מעגל ויליס‪:‬‬ ‫חלק מכלי הדם במעגל אינם מספקים דם במוח תקין ואספקת דם תקינה‪.‬אם יש חסימה במוח‪ .‬כ‪ 15% -‬הם‬ ‫•‬ ‫שמאליים‪ .‬‬ ‫המיספרה לא‪-‬דומיננטית‬ ‫•‬ ‫פגיעה בהמיספרה הדומיננטית‪:‬‬ ‫המיפרזיס ימני ‪ -‬הפרעת תחושה בצד ימין‬ ‫•‬ ‫המיאנופסיה הומונימית ימנית‬ ‫•‬ ‫‪ .‬ואז דם עובר‬ ‫•‬ ‫מצד אחד לצד השני‪.‬מקבלים שיתוק או הפרעה‬ ‫•‬ ‫בדיבור ‪ -‬בתלות במיקום הפגיעה‪.2.‬מתפצל ל‪ 2-‬עורקים פוסטריוריים‪.‬‬ ‫מע' נוספת של קולטרלים ‪ -‬בעין‪:‬‬ ‫•‬ ‫העין מקבלת דם גם מאקסטרנל קרוטיד‬ ‫•‬ ‫לכן‪ .‬‬ ‫‪ 2‬עורקי ‪ Posterior cerebral‬יוצאים מהעורק הבזילרי ‪ -‬מספק את הדם לאונה האוקסיפיטלית‪.‬‬ ‫•‬ ‫ברגע שיש חסימה או לחץ על כלי דם תקינים‪ .acalculia‬הפרעה בחשבון‬ ‫•‬ ‫פגיעה בהמיספרה הלא‪-‬דומיננטית‪:‬‬ ‫אפרקסיה‬ ‫•‬ .‬‬ ‫•‬ ‫אם יש הפרש לחצים בגלל חסימה‪ .‬ומאוחר יותר יוצאים‬ ‫•‬ ‫ענפים מהוורטברלי והבזילרי לצרבלום‪.‬ועושים דקוזציה בפונס‪. אצל ‪ 85%‬היא שמאל‪ .‬ודרכם זורם הדם‪.‬‬ ‫בסופו‪ .‫‪95‬‬ ‫‪20.‬כלי הדם של מעגל ויליס נכנסים לפעולה‪ .Alexia‬הפרעה בקריאה‬ ‫•‬ ‫‪ .posterior communicating arteries 2‬מחברים בין ‪ posterior cerebral artery‬לקרוטיד‪.‬ולכן כותבים ביד ימין‪ .‬‬ ‫הומונקולוס‪:‬‬ ‫ברגע שיש פגיעה בכלי דם שמספק את המסלולים שיוצאים מההומונקולוס‪ .‬‬ ‫•‬ ‫באופן נורמלי‪ :‬מחצית מוח שמאלי מקבל דם מאינטרנל קרוטיד שמאלי‪ .‬‬ ‫הסיבים עוברים דרך האינטרנל קפסולה‪ .‬יכולה להגיע אספקת דם מהאקסטרנל קרוטיד אל המוח ‪ -‬זרימת הדם‬ ‫•‬ ‫מתהפכת מהאופתלמיק לאינטרנל ‪ -‬מסתכלים על זה בדופלר‪.‬‬ ‫•‬ ‫שניהם ביחד יוצרים את העורק הבזילרי‪ .‬יכולים להיפתח ה‪ communicating arteries -‬למיניהם‪ .2011‬‬ ‫אספקת דם למוח וביטויים קליניים של ‪CVA‬‬ ‫ד"ר בלה גרוס‬ ‫אספקת הדם למוח‪:‬‬ ‫קדמית‪:‬‬ ‫•‬ ‫מגיעה מעורק הקרוטידי ‪ -‬יוצאים משמאל מקשת אאורטה‪ .

‬אבל‬ ‫•‬ ‫יודע לבצע את הפעולה‪ . לא מאבד הכרה‪ .3‬מלווה במבט בוהה‬ ‫•‬ ‫פגיעה אוקסיפיטלית‪ :‬המיאנופסיה קונטרה‪-‬לטרלית‬ ‫•‬ ‫פגיעה בהמיספרה הדומיננטית‪ :‬אלקסיה (ללא אגרפיה) ‪ -‬פגיעה בקריאה‪.‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫פגיעה בזילטרלית באזור הביפורקציה ← פגיעה באספקת דם דו"צ ← עיוורון קורטיקלי‪:‬‬ ‫•‬ ‫החולה לא מודע שהוא עיוור‬ ‫•‬ ‫הרפלקסים תקינים‬ ‫•‬ ‫החולה נתקל בחפצים‬ ‫•‬ ‫הוא "ממציא" דברים שהוא רואה ‪ -‬האינטרפרטציה של הראייה נפגעת‪.‬מזיז עיניים‪ .‬‬ ‫אירועים מוחיים פחות שכיחים כי קוטר העורק קטן יחסית‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪:Superior division‬‬ ‫אפאזיה כאשר יש פגיעה בהמיספרה הדומיננטית באזור ברוקה ← אי יכולת דיבור‪ .‬בצד הקונטרה‪-‬לטרלי לכלי הדם הפגוע‪.‬התופעה הזו מופיעה אך ורק כשהפגיעה היא בהמיספרה הלא‪-‬דומיננטית‪.‬‬ ‫•‬ ‫חולשה במחצית גוף קונטרה‪-‬לטרלית‬ ‫•‬ ‫‪:posterior cerebral artery‬‬ ‫הענפים השטחיים מספקים את ‪:‬‬ ‫•‬ ‫קורטקס וחומר לבן באונות אוקסיפיטליות מדיאליות‬ ‫•‬ ‫אונות טמפורליות מדיאליות‬ ‫•‬ ‫קורפוס קלוזום אחורי‬ ‫•‬ ‫הענפים העמוקים‪ :‬מספקים חלקים מהתלמוס וחלקים מהמידבריין‪.‬‬ ‫•‬ ‫תפיסה מרחבית לקויה ובלבול‪ .‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫ענפים עמוקים ← אספקת דם ל‪:‬‬ ‫צרברום עמוק יותר‬ ‫•‬ ‫דיאנצפלון‬ ‫•‬ ‫מבנים לימביים‬ ‫•‬ ‫ראש הקאודאט‬ ‫•‬ ‫חלק קדמי של קפסולה אינטרנה‬ ‫•‬ ‫‪:middle cerebral arteries‬‬ ‫מתפצל ל‪ inferior devision -‬ו‪( superior devision -‬אין צורך לדעת להבדיל ביניהם)‬ ‫•‬ ‫ענפים שטחיים‪ :‬קורטקס וחומר לבן‬ ‫•‬ ‫ענפים עמוקים‪ :‬חומר לבן עמוק וכמה מבנים בדיאנצפלון‬ ‫•‬ ‫פגיעה‪:‬‬ ‫‪:inferior division‬‬ ‫הומונימוס המיאנופיה קונטרה‪-‬לטרלית ‪ -‬הפרעה בראיה בחצי שדה‪ .Streognosis‬לא מזהה חפץ ביד בעיניים עצומות‪.‬כשהפגיעה היא בהמיספרה הלא‪-‬דומיננטית ‪ -‬באונה הפרייטאלית‪:‬‬ ‫•‬ ‫התעלמות וחוסר זיהוי גפיים קונטרה‪-‬לטרלית‬ ‫•‬ ‫‪dressing apraxia‬‬ ‫•‬ ‫‪constructional apraxia‬‬ ‫•‬ ‫חולשה קונטרה‪-‬לטרלית‬ ‫•‬ ‫כאשר הפגיעה היא בהמיספרה דומיננטית ‪ -‬יש ורניקה אפאזיה (סנסורית)‪ :‬החולה לא מבין את השפה‪ .‫‪96‬‬ ‫‪:anterior cerebral artery‬‬ ‫ענפים שטחיים ← אספקת דם לקורטקס וחומר‬ ‫•‬ ‫לבן של‪:‬‬ ‫אונה פרונטלית תחתונה‬ ‫•‬ ‫צד מדיאלי של אונה פרונטלית‬ ‫•‬ ‫ופרייטאלית‬ ‫קורפוס קלוזום קדמי‬ ‫•‬ ‫פגיעה‪:‬‬ ‫שיתוק ברגל קונטרה‪-‬לטרלית‬ ‫•‬ ‫חוסר שליטה על השתן ‪ -‬מרכז המוח האחראי נמצא באונה הפרונטלית‬ ‫•‬ ‫דיספזיה מוטורית ‪ -‬פגיעה בברוקה ‪ -‬הפרעה בביטוי בשפה‪.‬הוא גם ידבר מבולבל כי יצירת המילים היא חלק מההבנה הסנסורית‪.‬‬ ‫•‬ .‬‬ ‫•‬ ‫פגיעה‪:‬‬ ‫אגנוזיה ויזואלית אם נפגעה אונה טמפורלית‬ ‫•‬ ‫אופתלמופלגיה‪ :‬שיתוק של עצב ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫במידה ויש פגיעה בקורפוס קולזום ← אפרקסיה של זרוע שמאל ‪ -‬חוסר יכולת תפקוד ביד למרות שאין‬ ‫•‬ ‫שיתוק‪ .6‬ותנועת עיניים רוחבית מוחלשת‬ ‫•‬ ‫אם באזור הדקוזציה ← קוואדריפלגיה‬ ‫•‬ ‫אם לא בדקוזציה ← המיפלגיה‬ ‫•‬ ‫‪ :locked-in syndrome‬נדיר.‬אך קוודריפלגי‪.‬‬ ‫פגיעה‪:‬‬ ‫פגיעה בפונס ‪ -‬כולל מרכזים חשובים כגון לב ונשימה ← שיתוק של עצב ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪:Basilar Artery‬‬ ‫העורק הראשי שמספק את גזע המוח‪.‬כי זו פגיעה מוטורית‪.

‬‬ ‫•‬ ‫הפגיעה היא חסימת ‪ ophthalmic artery‬עקב זריקת קריש מ‪.25% -‬אוטמים לקונריים.‬דיסמטריה (אצבע‪-‬אף)‪ .15% -‬מצבים קרדיואמבוליים ‪ -‬יש בלב מקור לתסחיף‪ :‬פרפור פרוזדורים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫פגיעה במע' הצרבלרית‪ :‬אטקסיה‪ .‬אובדן שמיעה‪.‬‬ ‫העורקים הוורטברליים‪:‬‬ ‫מקור‪ :‬סובקלביאן‬ ‫•‬ ‫נפגשים בין הפונס למדולה ויוצרים את העורק הבזילרי‪. מיקום הדימום יותר קורטיקלי‪.10%‬אינטרה‪-‬צרברלי‪:‬‬ ‫•‬ ‫יל"ד‬ ‫•‬ ‫עמילואיד אנגיופאתיה ‪ -‬אצל אנשים מבוגרים יש שינויים בכלי הדם.TIA‬‬ ‫אירוע חולף של סימפטומים נוירולוגיים שנובעים מהפרעה באספקת דם חולפת‪.16%‬דימומים‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪ .AVM malformation‬יותר שכיח בילדים‬ ‫•‬ ‫פתוגנזה של מחלה צרברווסקולרית‪:‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫פגיעה איפסילטרלית ב‪ .‬‬ ‫•‬ ‫החולה יתאר חולשה שנמשכה פרק זמן מסוים או עקצוץ‪/‬נימול וכו'‪.‬‬ ‫•‬ ‫שבץ‪:‬‬ ‫‪:transient ischemic attack .‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫לעיתים‪ :‬דיפלופיה ‪ -‬ראייה כפולה בשל פגיעה בעצבי תנועת העיניים‪.‬הפרעות בקואורדינציה‪ .‬‬ ‫‪ .CVA‬‬ ‫חסר נוירולוגי פתאומי שנמשך מעל ‪ 24‬שעות‪ .cerebrovascular accident .30%‬תהליכים קריפטוגניים ‪ -‬לא יודעים מה האטיולוגיה‬ ‫•‬ ‫דימומים‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪ 60%‬הם באזור גרעיני הבסיס. זהו אותו עמילואיד‬ ‫•‬ ‫שמשתתף באלצהיימר.small vessel disease .CN -‬המיפרזיס קונטרה‪-‬לטרלית‬ ‫•‬ ‫פגיעה במדולה‪ :‬עצבים ‪.‬חוסר יציבות ‪ /‬אטקסיה‬ ‫•‬ ‫של הליכה‪.9-12‬‬ ‫•‬ ‫‪ ← 9210‬דיסארתריה ‪ -‬הפרעה בהיגוי השפה‪ .40%‬דימום סובארכנואידלי‪. רואים ממצא היפראינטנסי ‪ -‬לבן ב‪.‬‬ ‫מנגנונים של שבץ‪:‬‬ ‫‪ .50% -‬אתרותרומבוטיים ‪ -‬נובעים ממחלה טרשתית ‪ -‬חסימות כלי דם גדולים ובינוניים‪.‫‪97‬‬ ‫•‬ ‫בפגיעה נרחבת יותר ← קומה‪.‬‬ ‫•‬ ‫לעיתים‪ :‬בחילות‪ .‬‬ ‫כ‪ .CT-‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫בד"כ זה נמשך פחות מ‪ 30-‬דקות‪. הבעיה היא היאלינוזיס ‪ -‬כלי דם קטנים‬ ‫•‬ ‫‪ perforating‬שחל שינוי בדופן שלהם ← נוטים להיסתם ← גורמים לאוטמים קטנים לקונריים‪.internal carotid -‬‬ ‫‪ TIA‬של סירקולציה אנטריורית‪:‬‬ ‫•‬ ‫המיפרזיס חולפת בצד הקונטרה‪-‬לטרלי לעורק הקרוטידי שנפגע‪.‬כתוצאה מהפרעה בסירקולציה מוחית‪.6%‬סובארכנואידלי‪:‬‬ ‫•‬ ‫אניוריזמות‬ ‫•‬ ‫‪ .Skew deviation‬גלגלי עיניים אינם מקבילים‪ .‬‬ ‫‪ .‬שיתוק קרניאלי מצד אחד והמיפרזיס בצד שני ‪ -‬ביטוי של ‪ TIA‬בסירקולציה אחורית‬ ‫•‬ ‫סינדרומים לקונריים‪:‬‬ ‫‪pure motor hemiparesis‬‬ ‫•‬ .‬תרומבוס בתוך‬ ‫•‬ ‫העלייה וכו'‪.‬ניסטגמוס ← פגיעה בעצב ‪ / 8‬צרבלום‪.‬דיספגיה ‪ -‬הפרעה בבליעה‪.‬‬ ‫•‬ ‫כל מה שדיברנו על ‪anterior/mid cerebral artery‬‬ ‫•‬ ‫סחרחורת‪ .‬סחרחורת‪ .‬בחילות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫ענפים‪anterior spinal artery :‬‬ ‫•‬ ‫אספקת דם לעורקי הצרבלום‪.‬‬ ‫•‬ ‫כהגדרה‪ .‬התופעות הללו חולפות תוך ‪ 24‬שעות‪.‬‬ ‫•‬ ‫קליניקה של ‪:TIA‬‬ ‫אמרוזיס פוגקס‪ :‬ביטוי ל‪ TIA -‬של עיוורון חולף בעין ← מחשיד להיצרות בעורק הקרוטידי האיפסי‪-‬לטרלי‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪:Stroke .‬‬ ‫הפרעה בטריגמינוס‪ :‬דיסוציאציית תחושה (בין ויברציות ודקירות)‪.‬‬ ‫•‬ ‫פגיעה ב‪:posterior circulation -‬‬ ‫פגיעה בגזע המוח‪/‬צרבלום ← שינוי במצב הכרה (אגיטציה ‪ -‬לא שכיח)‪.84%‬איסכמיים‪:‬‬ ‫•‬ ‫כ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫כ‪ .

‬‬ ‫מחלת כלי דם קרוטידיים‬ ‫•‬ ‫‪MI‬‬ ‫•‬ ‫עישון‬ ‫•‬ ‫השמנת יתר‬ ‫•‬ ‫אלכוהוליזם‬ ‫•‬ ‫כל אחד מהנ"ל מגביר משמעותית סיכון לאירוע מוחי‬ ‫מניעה שניונית‪:‬‬ ‫טיפולים לגורמי סיכון‪ .TIA‬‬ ‫מקובל לתת טיפול אנטי‪-‬תרומבוטי‪:‬‬ ‫אספירין ‪ -‬ניתן במניעה ראשונית‬ ‫•‬ ‫תרופות נוספות ‪ -‬במניעה שניונית‪.‫‪98‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪pure sensory stroke‬‬ ‫‪dysarthresis .‬עוד לפני שהחולה עבר אירוע איסכמי מוחי‪.‬אחרי שהחולה כבר עבר ‪ CVA‬או ‪.‬כי זה קומפנסציה‬ ‫•‬ ‫לשמירה על אספקת דם טובה למוח‪ .‬אלקטרוליטים‪ .TIA‬‬ ‫עושים גם ‪ transcranial dopler‬ואם חושדים להיצרות של קרוטידים עושים ‪.‬סכנת הדימום ה‪ GI -‬גדולה יותר‪ .‬לעומת‬ ‫מינונים נמוכים‪-‬בינוניים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫עדיין אין הוכחות שסטנטים בחולים אסימפטומטיים היו יעילים יותר‪.‬‬ .‬מקטינים את הסיכון לאירוע מוחי ← המטרה ‪120/80‬‬ ‫•‬ ‫כולסטרול ‪ -‬צריך להגיע ל‪LDL<100 -‬‬ ‫•‬ ‫‪AF‬‬ ‫•‬ ‫סוכרת ‪ -‬לא הוכח שאיזון טוב משנה שכיחות של אירועים מוחיים וסקולריים‪ .‬‬ ‫גורמי סיכון למחלה טרשתית‪:‬‬ ‫יל"ד ‪ -‬אם מאזנים אותו בצורה משמעותית‪ .‬‬ ‫•‬ ‫ב‪ :AF -‬תרופות אנטי‪-‬קואגולטניות בגל שיש יותר אירועים קרדיו‪-‬אמבוליים‪.‬תפקודים רוטיניים‬ ‫•‬ ‫חייבים להבדיל בין דימום לאיסכמיה ‪ -‬כי הטיפול הוא הפוך ← מיד עושים ‪ CT‬מוח‪.CT angiography‬‬ ‫•‬ ‫מניעה ראשונית‪:‬‬ ‫מצבים שבהם מחליטים לתת טיפול‪ .‬צריך לתת קודם לל"ד לנסות להתאזן בעצמו למשך יום‪.‬אך קיימת עדות לאירועים‬ ‫•‬ ‫לקונריים רבים יותר בחולי סוכרת לא מאוזנים‪ .‬‬ ‫כולסטרול ‪ -‬הורדת ‪LDL‬‬ ‫•‬ ‫איזון סוכרת ‪ -‬לא הוכח שמונע‬ ‫•‬ ‫סטטינים ‪ -‬הוכחו יעילים‬ ‫•‬ ‫מניעת עישון ‪ -‬לא הוכח שמונע‬ ‫•‬ ‫טיפולים אנטי‪-‬תרומבוטיים‪:‬‬ ‫אספירין ‪ -‬אנטי ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫טיפול בגורמי סיכון במניעה שניונית‪:‬‬ ‫טיפול אנטי‪-‬היפרטנסיבי ‪ -‬שמירה על ל"ד נמוכים‬ ‫•‬ ‫צריך להיזהר‪ .‬‬ ‫•‬ ‫במידה וחושדים בתהליך איסכמי ‪ -‬יש גישה טיפולית‪ :‬אם החולה הגיע בפרק זמן של פחות מ‪ 3-‬שעות ←‬ ‫•‬ ‫נותנים טיפול ב‪ .‬כאשר ידועים גורמי סיכון טרשתיים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫אם מגלים היצרות קרוטידים אסימפטומטית ‪ -‬היצרות ללא ‪:CVA/TIA‬‬ ‫הגישה לא חד משמעית‪.clumsy hand syndrome‬‬ ‫‪:Ancillary diagnostic tests‬‬ ‫חולה מגיע עם אירוע פתאומי של שיתוק במחצית הגוף ← לא תמיד אפשר להגיד אם מדובר באירוע‬ ‫•‬ ‫חסימתי או דימומי ← צריך לעשות מיד ‪ CT‬מוח‪.mg50-150 :‬ככל שהמינון גבוה‬ ‫•‬ ‫יותר‪ .‬כאשר החולה מגיע עם ‪ CVA/TIA‬טרי ‪ -‬לא להוריד יותר מדי את הל"ד‪ .3%-‬‬ ‫•‬ ‫ניתוח לא מומלץ לחולים אסימפטומטיים‪ .PT.‬‬ ‫•‬ ‫לכן ממליצים על ניתוח רק לחולים שעבורים הסיכון לניתוח הוא פחות מ‪.‬אלא רק אם יש להם סיכון גבוה לאירוע וסקולרי‪.‬ויש ירידה בחולים המאוזנים‪.‬‬ ‫•‬ ‫בטווח של הסתכלות ל‪ 5 -‬שנים‪ .‬‬ ‫חולה הגיע עם ‪:TIA‬‬ ‫עושים דופלקס של עורקי צוואר ← לאתר היצרות של עורקים קרוטידיים ← למנוע עד כמה שאפשר את‬ ‫•‬ ‫האירוע המוחי‪ .‬ראו שיש יתרון לניתוח אך לא לפני כן‪. PTT :‬גלוקוז‪ .‬לא נמצא שוני ביעילות האספירין במינונים גבוהים עד ‪ 1500‬מ"ג‪ .TIA/CVA‬המינון‪ .TXA2‬מוריד סיכון ב‪ 13-14% -‬אחרי ‪ .tPA -‬חומר להמסת הקריש ‪ -‬רק אחרי שאיבחנו שלא מדובר בדימום‪.‬לכן היום הנטייה היא להשתמש במינונים לא גבוהים‪.‬שסיכוניו להופיע גבוהים יותר אחרי ‪.‬‬ ‫בנוסף‪:‬‬ ‫•‬ ‫אק"ג‬ ‫•‬ ‫בדיקת דם‪ .

‬אם החולה‬ ‫•‬ ‫עשה ‪.‬מניטול‬ ‫•‬ ‫מניעת סיבוכים‪:‬‬ ‫שומרים על החולים מפני אספירציה ואם יש בעיות בליעה מכניסים זונדה‪.185/105‬ואסור לתת תרופות אנטי‪-‬תרומבוטיות או אנטי‪-‬‬ ‫•‬ ‫קואגולנטיות למשך ‪.‬‬ ‫•‬ ‫משתמשים בסטנטים מיוחדים עם מגן בפני זריקת אמבוליות למוח‪.‫‪99‬‬ ‫דיפירידמול (‪2‬אספירין) ‪ -‬בארץ נקרא אגרונקס ← הוכח במחקרים אירופאים ששילוב ‪ 2‬התרופות מוריד את‬ ‫•‬ ‫הסיכון היחסי ב‪ .‬טיפול לכאב‪ .hr24‬‬ ‫סיכון לדימום‪:‬‬ ‫•‬ ‫רמות גלוקוז גבוהות‪ .‬סוכרת‬ ‫•‬ ‫חומרת הסימפטומים‬ ‫•‬ ‫גיל מבוגר‬ ‫•‬ ‫קונטרה‪-‬אינדיקציה‪:‬‬ ‫•‬ ‫אוטם מאוד נרחב‬ ‫•‬ ‫סוכר <‪ 400‬או >‪50‬‬ ‫•‬ ‫עברו אירוע מוחי שבועיים לפני האירוע הנוכחי‬ ‫•‬ ‫עברו ניתוח כלשהו בשבועיים שקדמו לאירוע הנוכחי‬ ‫•‬ ‫עברו צנתור שבועיים לפני האירוע הנוכחי‪.‬דיפירידמול מעכבת ‪.rtPA‬ניתן ‪ 0.‬‬ ‫•‬ ‫אנגיופלסטיקה‪:‬‬ ‫סטנטים‬ ‫•‬ ‫אינדיקציה‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪severe sypmtomatic stenosis‬‬ ‫•‬ ‫קונטרה אינדיקציה לניתוח‬ ‫•‬ ‫מצבים לאחר ניתוח קודם‬ ‫•‬ ‫סטנוזיס לאחר ניתוח ‪ -‬ההיצרות לא טרשתית אלא יותר היאלינוטית‪.‬‬ ‫החולים מקבלים לתוך הווריד ‪ .‬הוכח כיעיל למניעת ‪ CVA‬אך פחות באוטמים לקונריים‪.Carotid endarterectomy‬ניתוח להוצאת הפלאק‬ ‫•‬ ‫הטרשתי‪ .‬חוזרים וכו'‪ .‬‬ ‫•‬ ‫משתדלים למנוע ‪ ← DVT‬נותנים הפרין ‪low molecular weight‬‬ ‫•‬ .‬‬ ‫‪:Carotid endarterectomy‬‬ ‫אם ההיצרות היא מעל ‪ ← 70%‬יש אינדיקציה לעשות ‪ .‬ולא רואים דימום בתוך המוח ← החולים הללו‬ ‫•‬ ‫מתאימים לטיפול תרומבוליטי‪.‬‬ ‫•‬ ‫אין אינדיקציה במקרים של טרשת עורקים‪ strokes .‬‬ ‫•‬ ‫טיפול תרומבוליטי‪:‬‬ ‫חולה מגיע עם אירוע מוחי לחדר מיון ← ‪ CT‬להדגמת דימום‪.9‬גרם לק"ג במשך שעה‪.‬‬ ‫•‬ ‫היום‪ .‬‬ ‫•‬ ‫אם החולה ממשיך לעשות ‪ .‬ללא סיפור של אמבולי מהלב‪.18% -‬חיסרון‪ :‬שכיחות הופעת כאבי ראש גבוהה‪ .‬מבצעים את כל הניתוחים הללו תו"כ טיפול באספירין‪.‬‬ ‫•‬ ‫החולים מקבלים קלופידוגרל ‪ 2‬אספירין לפני ואחרי האנגיופלסטיקה‪. אפשר להעביר מתרופה אחת לשנייה‪ .PDE‬‬ ‫קלופידוגרל (פלביקס) ‪ -‬מעכב התקשרות לטסיות דרך רצפטור ‪.TIAs‬נותנים טיפול בהפרין ‪ -‬אנטי‪-‬קואגולנט ‪ -‬כהכנה לניתוח ותו"כ הניתוח‪.‬‬ ‫•‬ ‫אם יודעים בדיוק את שעת האירוע‪ .5‬שעות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫צריך לעקוב אחרי ל"ד ‪ -‬חייב להיות מתחת ‪ .hr24‬‬ ‫•‬ ‫‪ ICP‬גבוה‪:‬‬ ‫סימנים של ‪ ICP‬גבוה‪:‬‬ ‫•‬ ‫ערפול הכרה‬ ‫•‬ ‫דופק איטי‬ ‫•‬ ‫ל"ד גבוה‬ ‫•‬ ‫ניהול החולה עם ‪ :ICP‬הרמת ראש ל‪ 30 -‬מעלות‪ .stroke‬‬ ‫טיפולים אנטי‪-‬קואגולנטים‪:‬‬ ‫למשל‪ :‬קומדין‬ ‫•‬ ‫הוכחו כיעילים רק במצבים של ‪ AF‬או שסתום מלאכותי או מחלת לב ראומטית‪.‬‬ ‫•‬ ‫חולה סימפטומטי‪:‬‬ ‫הגדרה‪ :‬חולה שעבר ‪ CVA/TIA‬בחצי שנה האחרונה לפני עדות להיצרות בעורק הקרוטידי‪.‬‬ ‫חסימה קונטרה‪-‬לטרלית בעורק הקרוטידי שלא מנותח מהווה גורם סיכון לסיבוכים ניתוחיים‪.ADP‬‬ ‫•‬ ‫פלביקס‪2‬אספירין ‪ -‬אפשרי אך החולים מדממים יותר.‬ועדיין לא עברו ‪ 4.‬‬ ‫•‬ ‫חולים שלא מתאימים לטיפול ב‪ ← tPA -‬מקבלים אספירין‬ ‫•‬ ‫עושים אקטיבציה מוקדמת ‪ -‬מפעילים את האנשים תוך ‪.

3‬‬ ‫מחלות מח עצם גם יכולות לגרום לדימומים‬ ‫‪.‬‬ ‫‪:Patent foramen ovale‬‬ ‫חור בלב‪ .5‬‬ ‫טיפול‪ :‬אנטי‪-‬קואגולנטים ‪ -‬הפרין‪/‬קלקסן ‪IV‬‬ ‫•‬ ‫בהמשך‪ :‬משאירים את החולים הללו לטיפול אנטי‪-‬קואגולנטי לטווח ארוך ‪ -‬קומדין (וורפרין)‪.‬‬ ‫•‬ ‫מתן קומדין מפחית סיכון לשבץ אבל מגביר סיכון לדימום‪.5‬‬ ‫היה אירוע נוסף של דימום ‪ -‬קשה להחליט אם להחזיר את הטיפול בקומדין‪ .‬פחות ‪ ICP‬מוגבר‬ ‫סימפטומים של דימום תוך‪-‬גולגולתי‪:‬‬ .‬‬ ‫מיקום הדימום הוא שונה‪.‬קיים ב‪ 10%-‬מאוכ' רגילה‪.low >3% per year‬‬ ‫•‬ ‫נותנים ציון לפי גורמי סיכון‪:‬‬ ‫•‬ ‫היסטוריה של ‪CVA/TIA‬‬ ‫•‬ ‫יל"ד‬ ‫•‬ ‫סוכרת‬ ‫•‬ ‫‪CAD/CHF‬‬ ‫•‬ ‫גיל < ‪70‬‬ ‫•‬ ‫אם הסכום הוא מעל ‪ ← 6‬הסיכון ל‪ stroke -‬יותר גדול ← עושים בירור מהר יותר‪.‫‪100‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫מונעים פצע לחץ ע"י הפיכות‬ ‫טיפול מניעתי לפרכוסים‪.‬ופתאום מוסיפים להם תרופה ורואים שינוי ב‪ .‬‬ ‫•‬ ‫יש ויכוח אם לתת אנטי‪-‬קואגולנטים או לא‪.2‬‬ ‫בגיל המבוגר ‪ -‬הסיבה השכיחה היא כנראה עמילואיד אנגיופאתיה ← נטייה לדימומים חוזרים‪.‬‬ ‫•‬ ‫דימומים‪:‬‬ ‫אטיולוגיות‪:‬‬ ‫•‬ ‫הסיבה השכיחה ‪ -‬יל"ד‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫חישוב סיכון‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪high >5% per year‬‬ ‫•‬ ‫‪.‬‬ ‫שקף ‪ :164‬דימום נרחב‪ .INR -‬מתקצר או מתארך ← צריך לבדוק אם‬ ‫זה קרה בגלל התרופה החדשה‪ .‬פרץ גם לחדרים ‪ -‬הרניאציה רחבה‬ ‫שקף ‪ :165‬דימום קטן יותר ‪ -‬בגרעיני הבסיס‪ .‬זה יהיה דומה לאיסכמיה‪.1‬‬ ‫‪ MI‬קודם ← ‪mural thrombus‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.‬וצריך לעשות ריבוד‬ ‫סיכונים‪.‬וגם לשים לב להשפעה של תזונת החולה‪.2‬‬ ‫אנדוקרדיטיס חיידקי‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫תמותה לפי אתר‪:‬‬ ‫•‬ ‫פונס ‪ -‬אזור קטן ← יתפוס את כל גזע המוח ← ‪ ICP‬עולה מהר ← תמותה מהירה‪.‬שקיבלו קומדין ואז‬ ‫‪.‬‬ ‫מניעת שבץ בחולה עם ‪:AF‬‬ ‫בגיל צעיר‪ .4‬‬ ‫חולים המטופלים בקומדין ‪ -‬זה בעייתי בחולים עם היסטוריה של ‪ CVA‬איסכמי‪ .AF‬הסיבה השכיחה ביותר ← סיכון ‪ 5%‬בשנה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫חולים שמקבלים קומדין‪ .‬ישנוני עם המיפרזיס‪.‬אריתמיות נוספות ← בודקים סיכון לדימום ← אם סיכון לדימום נמוך ‪ -‬נותנים קומדין ‪ -‬מנסים‬ ‫•‬ ‫לשמור על ‪INR=2-3‬‬ ‫הגילאים המבוגרים ‪ -‬מקבלים קומדין לא משנה מה הסיכון שלהם‪.‬האירועים גדולים יותר והתמותה גבוהה יותר‪.3‬‬ ‫מחלת לב בלי אריתמיה‬ ‫‪.4‬‬ ‫שסתום מלאכותי‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫אם הדימומים קטנים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫קלינית‪:‬‬ ‫•‬ ‫החולה מופיע עם ‪ ICP‬מוגבר פתאומי אם הדימום נרחב ← רדום‪ .1‬‬ ‫בגיל הצעיר ‪ -‬מלפורמציה‬ ‫‪.‬‬ ‫תהליכים קרדיו‪-‬אמבוליים‪:‬‬ ‫מאוד פתאומיים בניגוד לתהליכים טרשתיים‬ ‫•‬ ‫צריך לחפש מוקד לקרדיואמבוליה‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫צרבלום ‪ -‬דימום‪/‬אוטם זה מקרה חירום נוירולוגי ← יכול לחסום את חדר ‪ acute ← 4‬הידרוצפלוס‬ ‫•‬ ‫← מצריך נוירוכירורגיה דחופה של הכנסת שאנט‪.‬ביטוי של המיפרזיס‪ .‬‬ ‫‪.‬סיכון נמוך ‪ -‬נותנים רק אספירין‬ ‫•‬ ‫סיכון גבוה‪ .

‬‬ ‫•‬ ‫אם הדימום היה ‪ 1-2‬ימים לפני ההגעה‪ .‬‬ ‫חולים שמקבלים אנטי‪-‬קואגולנטיים ויש להם דימום תוך‪-‬מוחי ← אינדיקציה למתן ‪ FFP‬כדי לתת להם פקטורי קרישה‬ ‫להפסקת הדימום‪.‬‬ ‫•‬ ‫בעבר עשו ניתוחים‪ .‬מקבלים נוזל צהוב ‪ -‬סקרוכרומיה‪.‬‬ ‫•‬ ‫גישה טיפולית‪:‬‬ ‫•‬ ‫מועברים לנוירוכירורגיה ← חיפוש אניוריזמה ← התערבות אנדווסקולרית לחסימת האניוריזמה‪.‬‬ ‫•‬ ‫מוצאים גם סימנים מנינגיאליים‪ :‬קרניג וברוז'ינסקי‬ ‫•‬ ‫צריך לבדוק אם הדימום הוא אמיתי או בגלל פציעה בניקור ‪ -‬אם הוא מצטלל זה לא אמיתי‪.coil‬‬ ‫•‬ .‫‪101‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫כאב ראש‬ ‫בחילה וקאות‬ ‫יל"ד והפרעה בסימנים חיוניים‬ ‫דימומים רטינליים‬ ‫סימנים נוירלוגיים פוקליים ‪ -‬תלוי במיקום‪:‬‬ ‫המיפרזיס קונטרה‪-‬לטרלי‬ ‫•‬ ‫המיאנופסיה קונטרה‪-‬לטרלית‬ ‫•‬ ‫בתלמוס‪ :‬בעיקר הפרעות תחושה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫הדימום נובע ממיקרואניוריזמות במעגל ויליס‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪ 85%‬באזור הסירקולציה הקדמית‬ ‫•‬ ‫‪ 15%‬בסירקולציה האחורית‬ ‫•‬ ‫דירוג דימום סובארכנואידי‪:‬‬ ‫•‬ ‫כאבי ראש ‪ 2‬סימנים מנינגיאליים בלבד‬ ‫•‬ ‫יש גם סימנים פוקליים ‪ -‬דרגה מתקדמת יותר‪.‬‬ ‫•‬ ‫היפרוונטילציה‪ .‬שיתוק תנועות הפנים‪.‬שיתוק ‪ 2‬עצבי הפנים‪ .‬כי חסימה מיידית של חדר ‪ 4‬זה מקרה חירום סופר‪-‬דחוף‪.‬היפרתרמיה‪.‬‬ ‫חולים עם דימום סובארכנואידי‪:‬‬ ‫סימפטומים‪:‬‬ ‫•‬ ‫כאב ראש פתאומי וחזק מאוד‬ ‫•‬ ‫לעיתים‪ :‬שינוי במצב ההכרה‬ ‫•‬ ‫בחשד‪ :‬צריך לעשות ‪ CT‬מוח דחוף ← אם חיובי עושים ניקור מותני‪.‬הפרעה גם בתנועות עיניים‬ ‫•‬ ‫גזע המוח‪ :‬קוואדריפרזיס‪ .locked-in syndrome .‬וחסימת האניוריזמות תו"כ ניתוח ‪ -‬זה לא קיים היום‬ ‫•‬ ‫היום עושים צנתור וחוסמים את האניוריזמה ע"י ‪.‬‬ ‫•‬ ‫צריך להוריד ל"ד ולהגיע לל"ד יותר נמוך ‪ -‬כי בל"ד גבוה הדימום מתפשט מהר יותר‪.‬‬ ‫בצרבלום‪ :‬סימנים צרבלריים איפסי‪-‬לטרליים ‪ -‬אטקסיה ←‬ ‫•‬ ‫צריך לעקוב אחרי מצב ההכרה‪ .

‬בין ‪2‬‬ ‫•‬ ‫השכבות הללו‪.‬‬ ‫•‬ ‫דורה ‪ -‬החלק הפנימי של עצם הגולגולת. קרום קשיח‬ ‫•‬ ‫בד"כ מדובר בזיהום של פיה וארכנואיד ‪ -‬לפטומנינגיטיס‪ .2.‬וסקוליטיס‬ ‫•‬ ‫רגישות יתר לתרופות ‪ -‬חולה מקבל טיפול ‪ . בצביעת גרם ‪ -‬אי אפשר לראות חיידק‬ ‫•‬ ‫הגורמים‪:‬‬ ‫•‬ ‫וירוסים‬ ‫•‬ ‫חיידקים‪ :‬בורצלה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫קרומי המוח‪:‬‬ ‫פיה‪ .2011‬‬ ‫מחלות זיהומיות של מע' העצבים‬ ‫ד"ר סבטלנה טוב‬ ‫מנינגיטיס‪:‬‬ ‫תסמונת קלינית שמכילה‪:‬‬ ‫חום‬ ‫•‬ ‫כאב ראש‬ ‫•‬ ‫מנינגיזמוס‪ :‬קרניג‪ .‬‬ ‫•‬ .IV/PO‬כגון ‪ NSAIDs‬או אנטיביוטיקות כלשהן (פניצילין) ←‬ ‫•‬ ‫תגובה אידיוסינקרטית‪ .CSF -‬בתרבית צומח חיידק‬ ‫•‬ ‫הגורמים ‪ -‬חיידקים‬ ‫•‬ ‫‪ )2‬אספטי‪:‬‬ ‫בתרבית לא צומח כלום.‫‪102‬‬ ‫‪24.‬‬ ‫מנינגיטיס זיהומית‪:‬‬ ‫‪ )1‬פורולנטי ‪ -‬מוגלתי‪:‬‬ ‫יש מוגלה ב‪ .‬‬ ‫אם יש מעורבות של ‪ 3‬הקרומים‪ :‬פכימנינטיטיס‬ ‫•‬ ‫שקף ‪:4‬‬ ‫הארכנואיד מכסה את המוגלה ‪ -‬צהוב‪.‬ארליכיה‬ ‫•‬ ‫ספירוקטים‬ ‫•‬ ‫חיידקים שטופלו חלקית ‪ -‬אנטיביוטיקה גורמת לכך שלא תהיה צמיחה‬ ‫•‬ ‫מנינגיטיס כימית‪ .‬ברודזינסקי‬ ‫•‬ ‫פלאוציטוזיס ‪ -‬נוכחות תאים לבנים ב‪ .CSF -‬למשל במיאלוגרפיה (בעבר) ‪ -‬התגובה היא אידיוסינקרטית. לחולים‬ ‫•‬ ‫המטואונקולוגיים ‪ -‬נותנים הזרקות המתקליות‬ ‫לופוס‪ .CNS-‬סרקואידוזיס‬ ‫•‬ ‫גירוי כימי ‪ -‬הזרקת חומר ל‪ .‬הזיהום מתרחש בחלל הסובארכנואידלי‪ .‬כלמידיה‪ .‬לאחרונה גילו שגם ‪ IVIg‬גורם לזה‪.‬‬ ‫מעל רואים את הדורה מקופלת‪.‬ארכנואיד ‪ -‬הקרומים הרכים‪.‬‬ ‫מהלך המחלה‪:‬‬ ‫חריף > ‪ 1‬שבוע‬ ‫•‬ ‫תת‪-‬חריף ‪ 1-4‬שבועות‬ ‫•‬ ‫כרוני < ‪ 4‬שבועות‬ ‫•‬ ‫גורמים‪:‬‬ ‫‪ )1‬זיהומיים‪:‬‬ ‫חיידקים‬ ‫•‬ ‫וירוסים‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫פטריות‬ ‫פרוטוזואה‬ ‫•‬ ‫נמטודות‬ ‫‪ )2‬לא זיהומיים‪:‬‬ ‫ממאירות ‪ -‬הסננה של התאים הממאירים למנינגים‬ ‫•‬ ‫מחלות דלקתיות של ה‪ .‬ריקציה‪ .CSF -‬מעל ‪ 6‬תאים‪.‬רגישות יתר וכו'‬ ‫•‬ ‫מחלות קולגן‪.‬מיקופלזמה‪ .

25%‬בארץ נדיר.‬כולל‬ ‫פסאודומונס‬ ‫(בסוכרת יש‬ ‫זיהום קשה‬ ‫באוזן שיכול‬ ‫להתפשט לכל‬ ‫סטרוקטורות‬ ‫הפנים וגם‬ ‫למוח)‪.000 -‬‬ ‫•‬ ‫אפידמיולוגיה‪:‬‬ ‫הגורם הכי שכיח‪ :‬פנאומוקוק ‪50% -‬‬ ‫•‬ ‫ניסריה מנינגיטיס ‪ -‬בארה"ב ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫שווארמה‪ .‬סלמונלה‬ ‫ליסטריה‬ ‫•‬ ‫מבוגרים ‪:18-50 -‬‬ ‫•‬ ‫פנאומוקוק‬ ‫•‬ ‫מנינגוקוק‬ ‫•‬ ‫מעל ‪:50‬‬ ‫•‬ ‫פנאומוקוק‬ ‫•‬ ‫מנינגוקוק‬ ‫•‬ ‫ליסטריה‬ ‫•‬ ‫מדוכאי חיסון‪:‬‬ ‫•‬ ‫פנאומוקוק‬ ‫•‬ ‫מנינגוקוק‬ ‫•‬ ‫ליסטריה‬ ‫•‬ ‫דרכי הגעה למוח‪:‬‬ ‫התפשטות המטוגנית‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬ומתפשט מהר‬ ‫•‬ ‫נשאים שלא חולים בעצמם‬ ‫•‬ ‫נשאים שחולים רק בדלקת קלה ‪ -‬שיעול‪ .20‬‬ ‫•‬ ‫צורות המחלה‪:‬‬ ‫•‬ ‫יכול להיות מאוד קטלני‪ .‬‬ ‫•‬ ‫שכיחות בארה"ב‪ :‬מעל ‪ 2.‬‬ ‫מנינגוקוק‪:‬‬ ‫הכי שכיח בילדים וצעירים עד גיל ‪. בשנים האחרונות‬ ‫•‬ ‫השכיחות מאוד ירדה‪ .1‬‬ ‫•‬ ‫אנטרוקוק‬ ‫•‬ ‫‪:m-18yr3‬‬ ‫המופילוס אינפלואנזה‬ ‫•‬ ‫מנינגוקוק‬ ‫•‬ ‫פנאומוקוק‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫מתגים גרם‪-‬‬ ‫אירוביים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫קלבסיאלה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מנינגוקוקסמיה ‪ -‬התפשטות החיידק בדם ← עושה אמבוליות ‪ -‬מושבות קטנות של חיידקים עם פיברין ‪-‬‬ ‫•‬ ‫מעין תרומבוסים שמגיעים לכלי דם קטנים‪ .‬השכיחות שלו היתה הגבוהה ביותר.‬‬ ‫לכן‪ .‬נשים בהיריון‪ . אנשים שחולים בארץ בד"כ מביאים את זה מחו"ל‪.50‬מדוכאי חיסון ‪ -‬מע' חיסונית מוחלשת‪. כאשר יש שבר בבסיס הגולגולת ורינוריאה‬ ‫•‬ ‫(דלף של ‪ CSF‬מהאף) ← שער של כניסת פנאומוקוק ל‪ ← CSF -‬תנאים טובים להתרבות ‪ -‬אין‬ ‫אימונוגלובולינים‪ .‬דלקת קלה בנזופרינקס‪ .‬‬ ‫הגורמים השכיחים לפי קב' גיל‪:‬‬ ‫תינוקות עד ‪:m3‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ .‬אין משלים‪ .CNS -‬יותר מאבצס ועוד‪.‬בעיקר‬ ‫•‬ ‫ילדים‪.‬אך יכולים להדביק אחרים‪ .GBS‬סטרפ' ‪ -‬שכיח רק ביילודים‪ .‬נתקעים ויוצרים נקרוזה‪.5‬ל‪100.‬קולי‪.‬עד גיל חודש ‪15% -‬‬ ‫•‬ ‫ליסטריה מונוציטוגנס ‪10% -‬‬ ‫•‬ ‫המופילוס אינפלואנזה ‪ -‬עד שהביאו את החיסון‪ .‬מע' החיסון לא יכולה להילחם בפנאומוקק‬ ‫•‬ ‫היפוגמאגלובולינמיה‬ ‫•‬ ‫חסר מרכיבי משלים‬ ‫•‬ ‫טראומת ראש ‪ -‬הפנאומוקוק נמצא בריריות באופן טבעי.‬‬ ‫ליסטריה מונוציטוגנס‪:‬‬ ‫אוכ'‪ :‬יילודים ותינוקות קטנים‪ .‬נקניקיות לא מבושלות‪.‬‬ ‫פנאומוקוק‪:‬‬ ‫זהו הגורם הכי שכיח אחרי גיל ‪20‬‬ ‫•‬ ‫פרה‪-‬דיספוזיציה‪:‬‬ ‫•‬ ‫דלקת ריאות פנאומוקוקלית‬ ‫•‬ ‫סינוזיטיס או אוטיטיס מדי אקוטית או כרונית‬ ‫•‬ ‫אלכוהוליזם‬ ‫•‬ ‫סוכרת‬ ‫•‬ ‫ספלנקטומיה ‪ -‬ללא טחול‪ .‬אין מספיק תאים לבנים להילחם בזיהום‪.‬חסה‪ .‫‪103‬‬ ‫מנינגיטיס חיידקית‪:‬‬ ‫זוהי מחלה מאוד קשה‬ ‫•‬ ‫אחת המחלות הזיהומיות הפורולנטיות‬ ‫•‬ ‫זוהי המחלה המוגלתית הכי שכיחה ב‪ .GBS‬סטרפ' אגלקטיה‬ ‫•‬ ‫מתגים גרם‪ :-‬אי‪.‬‬ ‫•‬ ‫מקור ההדבקה‪ :‬מאכלים שלא מבושלים או לא מעובדים בצורה מספקת כך שהחיידק לא מומת ‪ -‬גבינות‪.‬מבוגרים < ‪ .‬חייבים לטפל בהם ‪ -‬הם מסוכנים לסביבה‪.‬היום הוא נשאר באוכ' סגורות שלא מתחסנות ‪ -‬למשל קב' טבעוניסטים ליד קרית טבעון וכו'‪.

‬אם אין אבצס‪ .‬‬ ‫•‬ ‫יש ‪ 3‬סוגי הרניאציה‪:‬‬ ‫•‬ ‫סוב‪-‬פלצינית ‪ -‬מתחת לפלקס‪ .‬או אקסיטציה < ‪75%‬‬ ‫•‬ ‫סימנים מנינגיאליים ‪ -‬קרניג‪ .‬סביב המדולה ← הן נכנסות יחד עם החלק‬ ‫•‬ ‫התחתון של המדולה‪ .‬בקרקעית העין ‪ -‬צריך להסתכל באופתלמוסקופ ‪ -‬זה לוקח‬ ‫•‬ ‫לפחות ‪ 24‬שעות שזה יופיע אחרי ‪ ICP‬מוגבר‪ .3‬‬ ‫הזיהום יכול להגיע מהפריטונאום למוח‪.CT -‬נראה שכל מבני המוח‬ ‫במקום‪ . יש שם מבנה בשם‬ ‫•‬ ‫גרנולציות ע"ש פאכיוני.)FESS‬שאנט ונטריקולופריטונאלי בהידרוצפלוס‪/‬גידולים ‪-‬‬ ‫‪.‫‪104‬‬ ‫התפשטות ממבני הולגולת שקרובות למנינגים‪ :‬סינוסים‪ .‬אוזן‪ .‬ולוחץ על המידבריין ← ללא טיפול‪ .‬ברודזינסקי (קשיון עורף) ‪50% -‬‬ ‫•‬ ‫הקאות ‪35% -‬‬ ‫•‬ ‫פרכוסים ‪30% -‬‬ ‫•‬ ‫סימנים פוקליים ‪ .1‬‬ .‬אך יכולה לגרום‬ ‫•‬ ‫לירידה במצב ההכרה ‪ -‬המיספרה אחת לוחצת על השנייה‪ .‬יש התרחבות‬ ‫של הכתם העיוור‪ .‬תהיה הרניאציה יותר מסוכנת‪.‬‬ ‫טונזילרית ‪ -‬הטונזילות הן החלק התחתון של המוחון‪ .‬זה לא גורם להפרעות בראייה‪ .‬שיתוק של‬ ‫•‬ ‫עצב קרניאלי‬ ‫פפילאדמה >‪ .‬כגון‪ :‬המיפרזיס‪ .‬לא גורמת למוות‪ .‬אם המצב הזה לא יטופל‪ .‬מוגלתי (כמו נזלת) ‪ -‬לא יכול להיספג שם‪ .‬‬ ‫•‬ ‫זה גורם לסטייה של כל הסטרוקטורות במוח‪.‬‬ ‫כשיש פפילאדמה ‪ ICP -‬מוגבר מכמה סיבות‪:‬‬ ‫•‬ ‫תהליך תופס מקום ‪ -‬כגון אבצס‬ ‫•‬ ‫‪ CSF‬לא נספג ‪ -‬נוצר בכורואיד פלקסוס ונספג לתוך הסינוסים הוורידיים במוח.‬אנצפליטיס‪ .‬‬ ‫אונקלית ‪ -‬מצב יותר קשה ‪ -‬האונקוס ‪ -‬חלק תחתון של אונה טמפורלית ← נכנס דרך החור‬ ‫•‬ ‫בטנטוריום למטה‪ .‬ב‪ .‬לתוך הפורמן מגנום ← לחץ על מרכזי הנשימה והלב בתוך המדולה ← מוות‬ ‫פתאומי באותו הרגע‪.‬הפרעה בשפה‪ .‬‬ ‫כשעושים ‪ LP‬זה יכול לגרום להרניאציה‪.‬אבצס רלוונטי למנינגיטיס חיידקית‪.‬חלל הפה (טיפול שיניים)‬ ‫‪.‬זו ההרניאציה הכי פחות מסוכנת‪ .‬אפשר למות מזה‪. כשיש ‪ CSF‬סמיך‪ .‬למרות שיש פפילאדמה ‪ -‬אפשר לעשות ‪.‬והבצקת‬ ‫באונה אחת תמשיך להתפתח‪ .10-20% -‬סימן נוירולוגי כלשהו באזור מסוים‪ .2‬‬ ‫איאטרוגנית ‪ -‬חדירות לסינוסים בניתוחי אא"ג (‪ .LP‬‬ ‫אבחנה‪:‬‬ ‫מצבים בהם אסור לעשות ‪ LP‬בלי דימות מוחי‪:‬‬ ‫•‬ ‫שינוי במצב הכרה‪ :‬מצב הכרה ירוד ‪ /‬חולה מבולבל ‪ /‬אגיטציה ← לא נוכל לעשות לו בדיקה‬ ‫‪.CNs -‬לחשוב על אבצס מוחי ← ‪ CT‬לפני ‪LP‬‬ ‫•‬ ‫***פפילאדמה מעידה על ‪ ICP‬מוגבר‪:‬‬ ‫זה קורה ע"י תהליך כלשהו שמתרחש במוח ‪ -‬אבצס‪ .‬ולא נספג ← ‪ ICP‬מוגבר‪ .‬אך זה לא תמיד יופיע‪ .‬הפרעות ב‪ .‬‬ ‫פתוגנזה ‪ -‬קלאסית במנינגוקוק‪:‬‬ ‫קולונויזציה נזופרינגיאלית‬ ‫•‬ ‫פלישה לתאי אפיתל נזופרינגיאליים‬ ‫•‬ ‫פלישה לזרם הדם‬ ‫•‬ ‫בקטרמיה עם שרידות אינטרה‪-‬וסקולרית‬ ‫•‬ ‫חציית ‪BBB‬‬ ‫•‬ ‫סימנים קליניים‪:‬‬ ‫כאב ראש ‪90% -‬‬ ‫•‬ ‫חום ‪ -‬אם פורלנטי ‪90% -‬‬ ‫•‬ ‫שינוי במצב הכרה ‪ -‬ירידה‪ .‬ואפשר לראות את זה בבדיקה של שדות ראייה‪.1%‬בצקת בראש עצב הראייה‪ .‬גידול‪ .‬‬ ‫סימנים פיזיקליים‪:‬‬ ‫פנאומוקוק‪:‬‬ ‫•‬ ‫ממצא באוזן‬ ‫•‬ ‫ממצא בסינוסים‬ ‫•‬ ‫ממצאים פולמונריים חריגים בצילום חזה‬ ‫•‬ ‫מנינגוקוק‪:‬‬ ‫•‬ ‫דלקת גרון או אודם בגרון ללא תפליט‬ ‫•‬ ‫פריחה פטיכיאלית בצורת כוכבים ‪ -‬האכימוזות יכולות להיות גדולות מאוד‬ ‫•‬ ‫ממצאים נוירולוגיים‪:‬‬ ‫מצב הכרה‪ :‬מאוד שקוע (קומה‪ = 9‬פרוגנוזה גרוע‬ ‫•‬ ‫פונדוס‪-‬פפילאדמה‪ :‬צריך לחפש תהליך תופס מקום שאולי יגרום ל‪ ICP -‬מוגבר ← ‪ CT‬לפני ‪LP‬‬ ‫•‬ ‫הפרעות נוירולוגיות פוקליות כמו המיפרזיס‪ .‬זה בד"כ לא גורם לבצקת מוחית‪ .‬הוא ממשיך‬ ‫להיווצר‪ .

50-100% -‬‬ ‫•‬ ‫לטקס‪-‬אגלוטינציה ‪ :‬בדיקה מאוד פשוטה לזיהוי החיידק אם הוא לא צומח.‬‬ ‫מדידת לחץ ‪ -‬ב‪ LP -‬מחברים מד פלסטיק עם שנתות ← ה‪ CSF -‬שיוצא נכנס למד הזה ורואים עד‬ ‫•‬ ‫לאן הוא עולה‪ .‬סמיכות ‪ -‬יכול להיראות צהוב ומוגלתי‪ .‬ואפשר‬ ‫•‬ ‫לבצע אותה בחדר מיון (לא קיים בכל בי"ח)‪.60‬לא תקף‬ ‫•‬ ‫לסוכרתיים)‪.PCR‬אם התרבית שלילית ‪ -‬מחפשים שברי תאי חיידקים ← חיובי ב‪.‬תקין‪ cmH2O18 :‬או ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫פרוגנוזה‪:‬‬ ‫ללא טיפול ‪ -‬כולם מתים‬ ‫•‬ ‫‪ %‬תמותה עם טיפול‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪ .partial treated meningitis‬אם לוקחים תרבית ב‪ 24 -‬שעות אחרי שלקח פעם אחרונה‬ ‫•‬ ‫אנטיביוטיקה‪.‬כי בכל מקרה צריך להתחיל טיפול אנטיביוטי‪.‬‬ ‫•‬ ‫טיפול‪:‬‬ ‫אנטיביוטיקה ‪ -‬בהתאם לחיידק‬ ‫•‬ ‫קורטיקוסטרואידים ‪ -‬פעם המליצו רק לילדים ובמבוגרים היה שנוי במחלוקת.‬התרבית‬ ‫•‬ ‫חיובית רק ב‪.PMNs‬יכולים להיות אלפי תאים לפנים ‪ -‬פלאוציטוזיס‪ .‬‬ ‫•‬ ‫כמות חלבון ‪ -‬באופן נורמלי‪ .‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫סימנים פוקליים ‪ -‬בבינסקי‪ .20%‬פנאומוקוק‬ ‫•‬ ‫‪ .3-7%‬מנינגוקוק‪ .‫‪105‬‬ ‫•‬ ‫נוירולוגית שלמה כדי להתרשם אם יש סימנים פוקליים‬ ‫פרכוסים ‪ -‬צריך לשלול אבצס ‪ -‬מספיק פרכוס אחד‪.‬ובתרבית ‪ CSF‬לא יצמח כלום‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪ .40-75%‬יילודים עד גיל ‪ .mg/dL45‬זה יכול לעלות אפילו ל‪mg/dL100-500 -‬‬ ‫•‬ ‫סוכר ‪ -‬יהיה נמוך > ‪( mg/dL40‬אמור להיות ‪ 2/3‬לעומת הסוכר בדם ‪ -‬מקסימום ‪ .‬חום‪ .‬מהם ‪PMNs‬‬ ‫•‬ ‫(נויטרופילים) ‪.‬הירידה בפרפוזיה המוחית‪ .‬הקאות‪/‬בחילות‪ .‬תלוי ברמות הנויטרופילים‪.2‬‬ ‫פפילאדמה‬ ‫‪.15%‬ליסטריה‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫ניתן כל ‪ 6‬שעות למשך ‪ 4‬ימי טיפול ראשונים‪:‬‬ ‫מפחית לחץ תוך‪-‬גולגולתי‬ ‫•‬ ‫מפחית ‪CSF PMNs‬‬ ‫•‬ ‫מפחית חלבון ב‪CSF -‬‬ ‫•‬ ‫מגביר גלוקוז ב‪CSF -‬‬ ‫•‬ ‫משפר פרפוזיה מוחית‬ ‫•‬ ‫מפחית שכיחות של חירשות‪.‬הוואזוספזם וכו' ‪ -‬כולם‬ ‫נובעים מקסקדה אימונית‪ .‬פרכוסים‬ ‫•‬ ‫‪ )1‬טיפול אנטיביוטי אמפירי ‪ -‬לפי גיל‪:‬‬ ‫‪ :m1-3‬אצפיצילין ‪ 2‬צפטריאקסון‬ ‫•‬ ‫‪ :m-50yr3‬צפטריאקסון ‪ 2‬ונקומיצין‬ ‫•‬ ‫<‪ 2 yr50‬אלכוהוליסטים‪ :‬אמפיצילין ‪ 2‬צפטריאקסון ‪ 2‬ונקומיצין‬ ‫•‬ ‫נוזוקומיאלי ‪ 2‬פוסט‪-‬טראומה ‪ 2‬פוסט‪-‬נוירוכירורגיה ‪ 2‬חולים נויטרופניים‪ :‬אמפיצילין ‪ 2‬צפטזידים ‪ 2‬ונקומיצין‬ ‫•‬ ‫משך הטיפול (‪:)IV‬‬ ‫מנינגוקוק ‪ -‬מגיב הכי טוב ← מספיק ‪ 7‬ימים‬ ‫•‬ ‫כל השאר ‪ 10-14 -‬ימים‬ ‫•‬ ‫‪ )2‬דקסמתאזון‪:‬‬ ‫התגובה האימונית יכולה להיות מוגזמת ‪ -‬הבצקת המוחית‪ .‬חשוב לתת את הדקסמתאזון ‪ 20‬דקות לפני מנת אנטיביוטיקה ראשונה ← עוזר לעצירת הקסקדה‪.‬והחיידקים מאוד אלימים‪.80% -‬‬ ‫צביעת גרם ‪ -‬נראה חיידקים ‪ -‬חיובי רק ב‪60% -‬‬ ‫•‬ ‫תרבית ‪ -‬מחכים ‪ hr48‬כדי להכריז שלא צמח אף אחד מהחיידקים של מנינגיטיס חיידקית‪ .CSF -‬‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫פקטורים המחמירים פרוגנוזה‪:‬‬ ‫•‬ .‬שהטריגר לה היא האנטיביוטיקה ופירוק החיידק‪.mmH2O180‬בד"כ לא עושים את זה כשהדלקת היא‬ ‫חיידקית‪ .80% -‬‬ ‫שולחים לתרבית לפני מתן אנטיביוטיקה‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫ניקח תרבית דם ‪ -‬יש סיכוי שהתרבית בדם תהיה חיובית‪ .‬שיתוק ‪CN‬‬ ‫‪.5‬‬ ‫למי שלא נכלל בנ"ל או שעשינו ‪ CT‬ולא נמצא שום דבר ← ‪ ← LP‬בודקים‪::‬‬ ‫מסתכלים על ‪ :CSF‬צבע‪ . זה גם מאוד מהיר‪ . היום נותנים לכולם‬ ‫•‬ ‫טיפול סימפטומטי‪ :‬נגד כאבי ראש‪ .4‬‬ ‫אסור בכל מקרה ‪ -‬אנשים עם בעיות קרישה קשות‪ :‬המופיליה וכו' ← סכנה לדימום ב‪.‬המו' אינפלואנזה‪GBS .‬‬ ‫תאים ‪ -‬בדלקת חיידקית נראה ‪ .m1‬כי מע' החיסון לא מפותחת‪ .‬‬ ‫לכן‪ .‬עד ‪ .

6‬‬ ‫‪adrenal inssuficiency‬‬ ‫פגיעה בעצב ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מנינגיטיס אספטית‪:‬‬ ‫המחלה קלה בד"כ‬ ‫גורמים‪:‬‬ ‫וירוסים ‪ -‬הכי שכיח ‪ -‬עד‬ ‫‪.‬אסורה לנשים בהיריון‪/‬מניקות‪/‬ילדים עד ‪.‬וזרימת הדם שם לא תקינה‪ .yr1‬‬ ‫•‬ ‫מנינגוקוק ‪ -‬ריפמפין‪ .‬ציפרוקסין (אסור בילדים עד גיל ‪ .CN8‬הכי שכיח מבין העצבים הקרניאליים שנפגע ← מתן דקסמתאזון חשוב למניעת הפגיעה‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.‬ונדיר שיגרום למנינגיטיס‪.1‬‬ ‫ארבווירוס‬ ‫‪.LCHM‬יותר שכיח במדינות קרות‪ .‬‬ ‫‪.6‬‬ ‫‪.‬קוקסקייה ‪ -‬העיקרי בארץ‪.‫‪106‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫מצב הכרה ירוד בהגעה לרופא‬ ‫הופעת פרכוסים ב‪ 24-‬שעות ראשונות‬ ‫סימני ‪ ICP‬מוגבר ‪ -‬פפילאדמה‪ .‬לא בזמן‬ ‫סיבוכים‪:‬‬ ‫בצקת מוחית שמתפתחת אם הקסקדה האימונית מופעלת ← זרימת דם לא טובה‪ .000 :‬מקרים בשנה‪.‬ארבווירוס ‪ -‬קיץ‪-‬סתיו‬ ‫•‬ ‫‪ .1‬‬ ‫‪70%‬‬ ‫‪Q-Fever‬‬ ‫‪.5‬‬ ‫שוק ‪ -‬מאוד אופייני למנינגוקוק ← תסמונת ווטרהאוס‪-‬פרדריקסון = דימומים בתוך האדרנל ← ‪acute‬‬ ‫‪.4‬‬ ‫‪ .2‬‬ ‫הסינוסים מנקזים דם מהמוח‪ .4‬‬ ‫‪SIADH‬‬ ‫‪.5‬‬ ‫‪VZV‬‬ ‫‪. ‪ HSV1‬גורם לאנצפליטיס‪ .‬תרומבוזה ורידים קורטיקליים‪ .‬הדם עומד ← יכולים להיווצר תרומבוסים ← משנית זה‬ ‫יכול לגרום גם לבצקת‪.4‬‬ ‫‪. CMV‬‬ ‫‪.superior saggital sinus -‬‬ ‫‪.‬תרומבוזיס ב‪.‬ירידה במצב הכרה‬ ‫גיל צעיר מאוד ‪ -‬מתחת ל‪ yr1-‬או מבוגר ‪ -‬מעל ‪yr50‬‬ ‫שוק ספטי ‪ -‬כתוצאה מכל הטוקסינים והחיידקים‬ ‫הנשמה מלאכותית‬ ‫התחלת טיפול מאוחרת‪ .‬או שהחיידק לא מגיב לטיפול‬ ‫‪.‬‬ ‫אינפרקט ‪ -‬כתוצאה מארטריטיס‪ .8‬‬ ‫מיקופלזמה‬ ‫כימיקלים‬ ‫רגישות יתר לתרופות‬ ‫מנינגיטיס ויראלית‪:‬‬ ‫אטיולוגיה‪:‬‬ ‫אנטרווירוס ‪ -‬אקו‪ .2‬‬ ‫‪mumps‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫הרפס ‪ HSV2 -‬יותר שכיח.7‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫‪.9‬‬ ‫אפידמיולוגיה‪:‬‬ ‫בארה"ב‪ 75.‬צפטריאקסון (זריקה חד פעמית)‪ .‬היריון)‪.6‬‬ ‫אדנווירוס‬ ‫‪.‬‬ ‫אמפיאמה סובדורלית ‪ -‬הזיהום חודר לחלל סובדורלי ← הצטברות מוגלה בצורת חרמש‬ ‫‪. HIV.7‬הנקה‪ .VZV :‬‬ ‫•‬ ‫תסמונת קלינית‪:‬‬ .7‬‬ ‫מניעה‪:‬‬ ‫‪ )1‬חיסון‪:‬‬ ‫פנאומוקוק ‪ -‬מומלץ מעל גיל ‪65‬‬ ‫•‬ ‫המופילוס ‪ -‬ניתן לכל הילדים בגיל ‪ m2‬ו‪m4 -‬‬ ‫•‬ ‫מנינגוקוק ‪ -‬ניתן בארץ רק למטיילים וגם במצבי אספלניה ומדוכאי חיסון.3‬‬ ‫הידרוצפלוס ‪ -‬אם לא מגיעים לטיפול‪ .‬פחות בארץ‪.8‬‬ ‫‪HIV‬‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫שכיחות עונתית‪:‬‬ ‫•‬ ‫אנטרווירוס‪ .mumps‬חורף‪-‬אביב‬ ‫•‬ ‫לא עונתיים‪HSV.1‬‬ ‫הרניאציה ← מוות‪.‬ניקוז דם לא תקין ←‬ ‫‪.5‬‬ ‫ברוצלה‬ ‫‪lyme disease‬‬ ‫לפטוספירה‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫‪.7‬‬ ‫‪EBV. ניתן ברוטינה בארה"ב לכולם‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪ )2‬כמופרופילקסיס‪ :‬ניתן למי שהיה במגע עם חולה‪:‬‬ ‫המופילוס ‪ -‬ריפמפין ‪ -‬תרופה טוקסית מאוד‪ .LCHM‬סתיו‪/‬חורף‬ ‫•‬ ‫‪ .

‫‪107‬‬ ‫חום‪ .india ink‬רגישות ‪50%‬‬ ‫•‬ ‫תרבית ‪75% -‬‬ ‫•‬ ‫טיפול‪:‬‬ ‫‪ .‬נותנים ‪2‬‬ ‫•‬ ‫תרופות ל‪ .HIV‬טיפול אנטי‪-‬רטרוויראלי‬ ‫פרוגנוזה‪:‬‬ ‫בד"כ טובה‬ ‫•‬ ‫בילדים עד גיל שנה ‪ -‬פחות טובה ← ייתכנו בהמשך בעיות קשב וריכוז‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מנינגיטיס תת‪-‬חריפה וכרונית‪:‬‬ ‫אטיולוגיה‪:‬‬ ‫שחפת ‪ -‬הכי שכיח ‪ -‬בעיקר במדינות עולם שלישי ‪ -‬אתיופיה.TB‬נותנים לפחות ‪ 4‬תרופות בהתחלה.‬אין פפילאדמה‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫פרוגנוזה‪:‬‬ ‫ללא טיפול ‪ -‬פטאלי תוך ‪ 3-6‬שבועות‬ ‫•‬ ‫עם טיפול‪ :‬תמותה‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪ 21%‬באימונוקומפטנטים‬ ‫•‬ ‫‪ 33%‬במדוכאי חיסון (‪)HIV‬‬ ‫•‬ .LP‬מסתכלים על אותם הדברים‪:‬‬ ‫תאים ‪ -‬בעיקר לימפוציטים‬ ‫•‬ ‫חלבון ‪ -‬מוגבר קצת או תקין‬ ‫•‬ ‫סוכר ‪ -‬תקין.‬‬ ‫•‬ ‫אחרים‪ :‬ספירוקטות (סיפיליס)‪ .‬ברוצלה (שכיח בארץ)‪ .PCR‬רגישות ‪70-75%‬‬ ‫•‬ ‫קריפטוקוקוס‪:‬‬ ‫•‬ ‫לטקס‪-‬אגלוטינציה ‪ -‬מאפשרת זיהוי מהיר. נותנים למשך ‪ m3‬ובודקים ‪ ← CSF‬אם אין חיידקים‪ .MRI -‬מופיע בבסיס הגולגולת‬ ‫ממצאים ב‪:CSF -‬‬ ‫‪:TB‬‬ ‫•‬ ‫צביעת ‪ ← ZN‬משטחים חיוביים ב‪10-30% -‬‬ ‫•‬ ‫תרביתת חיובית אחרי ‪ ← w6-8‬ב‪45-70% -‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬אך קל יותר‬ ‫אין שינויים במצב הכרה‪ .‬לפטוספירה (מקורות מים‪ .‬מנינגיזמוס ‪ -‬כמו חיידקי‪ . רגישות <‪90%‬‬ ‫•‬ ‫צביעה עם ‪ . אם נמוך ‪ -‬זה לא מנינגיטיס אספטית‬ ‫•‬ ‫צביעת גרם ‪ -‬שלילית‬ ‫•‬ ‫תרבית ‪ -‬שלילית‪.‬הקאות‪/‬בחילות‬ ‫אציקלוביר ‪ -‬ניתן במקרים קשים של ‪HSV.‬מכרות)‬ ‫•‬ ‫הופעה קלינית‪:‬‬ ‫הסימנים מתפתחים תוך שבועות עד חודש‬ ‫•‬ ‫חום סובפיברילי‬ ‫•‬ ‫כאב ראש‬ ‫•‬ ‫קשיון עורף ‪ -‬מתפתח לאט‬ ‫•‬ ‫ישנוניות‬ ‫•‬ ‫פגיעה בעצבים קרניאליים‪8<7<2<3 :‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫יכול להתקדם ל‪:‬‬ ‫פרכוסים‬ ‫•‬ ‫סימנים פוקליים‬ ‫•‬ ‫ישנוניות יתר‬ ‫•‬ ‫קומה‬ ‫•‬ ‫דימות ‪ -‬עושים לכולם לפני ‪:LP‬‬ ‫אפשר לראות ממצאים ספציפיים‬ ‫•‬ ‫אם לא מוצאים משהו שיכול לגרום להרניאציה ‪ -‬עושים ‪LP‬‬ ‫•‬ ‫שקף ‪ :45‬טוברקולומות ב‪ . VZV‬‬ ‫טיפול בחולי ‪ .‬בעיות בשמיעה וכו'‪. רוסיה. אירופה. מקומות סגורים (כלא)‬ ‫•‬ ‫פטריות ‪ -‬הכי שכיח ‪ -‬קריפטוקוקוס‪.‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫טיפול‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫בעיקר סימפטומטי ‪ -‬נגד כאבי ראש‪ .‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫אבחנה‪:‬‬ ‫בד"כ בדיקה נוירולוגית תקינה‪ . EBV.‬כאב ראש‪ .‬אין סימנים פוקליים‪.m10-‬אחרת ממשיכים ב‪ 4 -‬תרופות‬ ‫קריפטוקוקוס‪ :‬אמפוטריצין ‪ 2 B‬לוציטוזין (מינון גבוה יותר במדוכאי חיסון)‪.

‬אנאוזוגנוזיה‪.‫‪108‬‬ ‫סיבוכים‪:‬‬ ‫הידרוצפלוס‬ ‫•‬ ‫עיוורון‬ ‫•‬ ‫ארכנואידיטיס‬ ‫•‬ ‫וסקוליטיס ← סיכון לאוטמים‬ ‫•‬ ‫סירינגומיאליה ‪ -‬הצטברות ‪ CSF‬ב‪ ← central canal -‬פגיעה בעצבים.‬‬ ‫•‬ ‫זיהום ראשוני ‪ -‬ב‪ 33%-‬מהמקרים‪ :‬נכנס דרך רירית האף ב‪ ← olfactory bulb -‬הגיע לחלק התחתון של‬ ‫•‬ ‫האונה הפרונטלית ← אנצפליטיס (אם אין דיכוי ע"י מע' החיסון)‬ ‫זיהום שניוני ‪ -‬יותר שכיח‪ :‬מתפשט מהשפתיים דרך עצב הטריגמינוס לאונה הטמפורלית‪ .‬בסמוך לגנגליון‬ ‫•‬ ‫הטריגמינלי ושם נשאר רדום ללא סילוק של מע' החיסון ← בריאקטיבציה הוא מתפשט רציפרוקלית למוח ← אונקוס‬ ‫ לכן זהו המיקום הכי שכיח‪.‬‬ ‫•‬ ‫שינוי שדות ראייה וכו'‪.CSF -‬‬ ‫•‬ ‫אנצפליטיס‪:‬‬ ‫מדובר בדלקת ויראלית של רקמת המוח‪.‬חום‪ .‬‬ ‫•‬ ‫יש הסננה לימפוציטרית ותאי פלזמה לאזור הפגוע‪.‬אך עם מע' חיסון תקינה לא נדבקים בד"כ‪.‬‬ ‫‪ .‬או פרונטלי תחתון‪.‬‬ ‫אטרופיית חוט שדרה ‪ -‬נפגע בגלל הצטברות ה‪.‬אנטרווירוס‪ .‬חזרת ‪ -‬צרבלום ← יכולים לעשות גם מחלה לא‪-‬פוקלית (כללית)‪.‬‬ ‫•‬ ‫פוקלי ‪ -‬בד"כ טמפורלי פנימי (אונקוס)‪ . לומברי ‪ -‬פגיעה רק ברגליים.‬‬ ‫‪:HSV1‬‬ ‫תהליך המורגי אסימטרי אקוטי ונקרוטי‪.‬‬ ‫•‬ ‫מיקום‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫אנצפליטיס פוקלית‪:‬‬ ‫הרפס ← בד"כ פגיעה בחלק תחתון של אונה פרונטלית (פגיעה בהתנהגות)‪ .)10%‬‬ ‫•‬ ‫ניתן להידבק בשאיפה או במגע עם רוק‪ .‬פגיעה בעצבים קרניאליים‪ . מקומות שכיחים‪ :‬צווארי ‪ -‬פגיעה‬ ‫•‬ ‫בידיים.‬‬ ‫•‬ ‫לא פוקלית ‪ -‬כללי‬ ‫קליניקה‪:‬‬ ‫כאב ראש‪ .‬‬ ‫•‬ ‫זהו הגורם השכיח ביותר לאנצפליטיס ספורדית (‪.‬חזרת‪VZV .‬שיתוקים‪ .VZV‬חצבת‪ .‬‬ ‫•‬ ‫דלקת חיידקית ‪ -‬צרבריטיס‬ ‫•‬ ‫אנצפליטיס ‪ -‬תמיד מדברים על דלקת ויראלית של רקמת המוח‪.japanese encephalitis :‬בארץ לא קיים‬ ‫•‬ ‫וירוסים נוספים ‪ -‬בד"כ מקרים קלים יותר‪ :‬ארבווירוס‪ .‬‬ ‫•‬ ‫אטיולוגיות‪:‬‬ ‫הווירוס הכי שכיח ‪HSV1 -‬‬ ‫•‬ ‫ביפן‪ .‬‬‫אבחנה‪:‬‬ ‫בחשד ‪ -‬חייבים לעשות דימות מוחי ← אם לא רואים נפיחות וכו' ← עושים ניקור‪:‬‬ ‫בניקור‪:‬‬ ‫לחץ מוגבר‬ ‫•‬ ‫חלבון תקין אך נמוך מ‪200-‬‬ ‫•‬ ‫גלוקוז נמוך או תקין‬ ‫•‬ ‫‪ CSF‬קסנתוכרומי ‪ -‬נראה פירוק של כד"א וצבע כתום‬ ‫•‬ ‫תרבית ‪ -‬קשה ← עושים ‪PCR‬‬ ‫•‬ ‫טיפול‪ :‬אציקלוביר‬ ‫פרוגנוזה גרועה‪ :‬פרכוסים וקומה.‬ייתכן גירוי מנינגיאלי (מנינגיזמוס)‬ ‫•‬ ‫בלבול ‪ -‬מתפתח מהר‬ ‫•‬ ‫שינויים בהתנהגות וזיכרון‬ ‫•‬ ‫פרכוסים ‪ -‬מוקדיים וכלליים‬ ‫•‬ ‫שינויים במצב הכרה‬ ‫•‬ ‫סימנים פוקליים ‪ -‬מופיעים כמעט תמיד‪ :‬שינויים בשפה‪ .‬חצבת‪ . תמותה ‪25%‬‬ . זה קשה לטיפול כי ה‪ CSF -‬מצטבר שוב‪.‬‬ ‫•‬ ‫יכולים להופיע ‪ inclusion bodies‬בתוך הנוירונים‪.‬או באונקוס של אונה‬ ‫•‬ ‫טמפורלית (שינוי בזיכרון)‪.

‬‬ ‫•‬ ‫בקונטקסט הנכון‪ .‬‬ ‫מדובר במשהו שהרבה יותר קשה למיקום‪.median‬מעצבב ‪ 3.‬ובמידה מסוימת‪.‬לאחר ירידה דרמטית במשקל‪ .2011‬‬ ‫מבוא לנוירולוגיה סנסורית‬ ‫פרופ' איילון אייזנברג‬ ‫הומונקולוס‪:‬‬ ‫במע' הסנסורית יש לוקליזציה מאוד ברורה‪.‬נקבל‬ ‫•‬ ‫לפעמים תסמונות נוירולוגיות שלא אופייניות לשורש באופן ספציפי‪ .‬במוח‪:‬‬ ‫יש ‪ 8‬סגמנטים צרוויקליים‬ ‫•‬ ‫יש ‪ 12‬סגמנטים תורקליים‬ ‫•‬ ‫יש ‪ 5‬סגמנטים לומבריים‬ ‫•‬ ‫יש ‪ 5‬סגמנטים סקרליים‬ ‫•‬ ‫מנסים לראות אם יש נזק שמתאים לאיזושהי פגיעה סגמנטלית‪.‬‬ ‫•‬ ‫פריצת דיסק בין ‪ ← C5-6‬פגיעה ב‪( C6 -‬יש שורש אחד יותר בחוליות הצוואריות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫במחלה אונקולוגית‪ :‬אם יש גידול בפסגת הריאה שמתפשט כלפי מעלה‪ .‬‬ ‫עצבים פריפריים‪:‬‬ ‫רצוי לזכור כמה עצבים מרכזיים‪:‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫פריצת דיסק שפוגעת בעצב הסיאטי ← תגיע לאורך כל הרגל‪ .‬אלא לתפקוד ‪ -‬הפנים והידיים הם האזורים הכי מיוצגים‪.‬‬ ‫•‬ ‫הייצוג לא פרופרוציונלי לשטח הגוף‪ .‬‬ ‫יש רמות שונות של הסתכלות על בדיקה סנסורית‪:‬‬ ‫מרכזי ‪ -‬מוח ‪ 2‬חוט שדרה‬ ‫•‬ ‫דרמטומים‬ ‫•‬ ‫שורשי עצבים‬ ‫•‬ ‫עצבים פריפריים‬ ‫•‬ ‫סימנים וסימפטומים‪:‬‬ ‫מוטורית‬ ‫‪+‬‬ ‫‪-‬‬ ‫פסיקולציות‬ ‫תנועות בלתי רצוניות‬ ‫היפוטוניה‬ ‫חולשה‬ .‬‬ ‫•‬ ‫דוגמאות ‪:‬‬ ‫•‬ ‫פריצת דיסק ← לוחץ על שורש העצב.‬כולל כף הרגל הסנסורית‪ .5‬אצבעות ← ‪ carpal tunnel syndrome‬באה לידי ביטוי בהיפואסתזיה‪ .‬תסמונת נוירולוגית שלא מתאימה לפיזור ספציפי מבחינת הממצאים ‪ -‬צריך לחשוב על‬ ‫•‬ ‫פגיעה בפלקסוס‪.‬‬ ‫•‬ ‫הנזק יכול להיות ברמות שונות‪ .‬לבין העצבים הפריפריים‪.‬אך גם לא לעצב פריפרי‪.‬‬ ‫•‬ ‫לוקליזציה סנסורית‪:‬‬ ‫אם בודקים את החולה ומוצאים הפרעה סנסורית‪ .‬‬ ‫•‬ ‫דרמטומים‪:‬‬ ‫על פני כל הגוף יש ייצוג לפי דרמטומים ‪ -‬הם מחולקים לפי סגמנטים של חוט השדרה‪ .2.‬‬ ‫•‬ ‫הייצוג הסופי של המוח מבחינה סנסורית הוא בפרה‪-‬סנטרל ג'יירוס באונה הפרייטאלית‪.‫‪109‬‬ ‫‪28.‬ועשוי לפגוע בפלקסוס‪ .5‬אצבעות ← מחלה של מלטשי יהלומים ‪ -‬היו משעינים את המרפק על השולחן‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫פלקסוסים‪:‬‬ ‫יש תווך בין שורשי העצבים שיוצאים‪ .‬נימול וכו'‪.‬אך הוא לא בדיוק חופף לדרמטום‪.Ulnar‬מעצבב ‪ 1.‬העצב עובר בליגמט האינגווינלי ונלחץ ← הופעת התסמונת‪.‬‬ ‫•‬ ‫קטנה יותר‪ .‬גב כף הרגל ‪ -‬איבוד תחושתי‪.radial‬גב כף היד‪.‬ולכן צריך להכיר את האנטומיה‪.‬‬ ‫הפנים והראש‪:‬‬ ‫•‬ ‫מאחור ‪ -‬דרמטומים צוואריים‬ ‫•‬ ‫בפנים ← לטריגמינוס יש ‪ 3‬ענפים ← כבר לא מדברים על סגמנטים‪ . מאוד שכיח ב‪ ← L5-S1 -‬פגיעה ב‪ ← L5 -‬פיזור של נזק‬ ‫•‬ ‫עצבי ב‪ ← L5 -‬בבדיקת התחושה‪:‬‬ ‫ירך קדמית וברך ‪ -‬תחושה תקינה‬ ‫•‬ ‫צד פנימי של השוק ‪ -‬תחושה תקינה‬ ‫•‬ ‫צד חיצוני של השוק‪ .‬שורש ‪ C8‬יוצא‬ ‫•‬ ‫מתחת לחוליה ‪ ← )C7‬פגיעה באזור האגודל‪.‬‬ ‫•‬ ‫מראלגיה פראסתטיקה ‪ -‬רדימות כואבת ב‪ :lateral cutaneous nerve of thigh -‬מופיע באנשים שלובשים‬ ‫•‬ ‫חגורות צרות‪ .‬הבדיקה הנוירולוגית מאוד עוזרת למקם את הנזק העצבי‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬מבחינה מוטורית‬ ‫•‬ ‫זה לא ככה ‪ -‬כאב שרירי עמוק יהיה בעיקר באזור הירך‪.‬אלא על עצב ספציפי‬ ‫•‬ ‫מיוטומים‪:‬‬ ‫העצבוב של המיוטום הוא מוטורי בעיקר‬ ‫•‬ ‫יש גם סנסורי‪ .‬‬ ‫•‬ ‫השורשים מתמזגים בצורות שונות ← בכל מיני הצטלבויות יש יצירה של העצבים‪.

‬אך היא עוברת ישירות לקורטקס הסנסורי ה‪.‬‬ ‫•‬ ‫פגיעה ב‪ .‬קורנאטוס‪.‬‬ ‫פראסטזיות הן סימן ממקום טוב יותר מהכאב ‪ -‬חד יותר‪.‬‬ ‫•‬ ‫הקלה סימפטומטית היא לסימנים חיוביים‪.‬אין מודולציה‬ ‫•‬ ‫‪ .‬לצורך הטיפול‪.1‬‬ ‫יש ‪ 3‬נוירונים‪ 2 .2‬‬ ‫מע' שנתונה למודולציה ‪ -‬מאוד דינמית‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫כל שדה רצפטיבי הוא בעל שטח משלו ‪ -‬לכל נק' על פני העור יש שדה רצפטיבי משלה‪ .1‬‬ ‫‪ 3‬נוירונים‪ 2 .‬‬ ‫•‬ ‫באטיולוגיה ‪ -‬מתייחסים לסימנים חיוביים ושליליים‬ ‫•‬ ‫סימפטומים ‪ -‬ניתן לטפל כמעט רק בסימנים חיוביים ולא בשליליים‪.1‬‬ ‫מסלולים נוספים ‪ -‬להיפותלמוס למשל ‪ -‬מע' לימבית‬ ‫‪.C fibers -‬רק היפואלגזיה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫תחושה שטחית מועברת גם במסילה הספינותלמית‪ .‬חשוב לנסות למקם שורש‪.AL‬מסילה ספינו‪-‬תלמית‪ :‬העברת כאב וגם תחושת מגע שטחית‪.‬סינפסות‪ :‬נוירון פריפרי ← גוף התא ב‪ ← DRG -‬סינפסה בקרן האחורית של‬ ‫•‬ ‫חוט השדרה ← נוירון ‪2‬‬ ‫המע' יותר מורכבת מכמה בחינות‪:‬‬ ‫•‬ ‫מגיעה לאזורים שונים בקורטקס ‪ -‬מפוזר‬ ‫‪.'1-‬‬ ‫עקרונות הטיפול הסנסורי‪:‬‬ ‫כל תלונה סנסורית חשובה למקם את המקור לכאב‪/‬למחלה הנוירולוגית‪ .‬‬ .‬‬ ‫•‬ ‫מעביר מנח וויברציה ‪ -‬תחושות עמוקות‪.‬‬ ‫•‬ ‫אם תקינה‪ :‬עובדת ‪ ← 1:1‬אין הגברה‪ .‫‪110‬‬ ‫ספסטיות‬ ‫שיתוק‬ ‫סנסורית‬ ‫פראסתזיות‬ ‫כאב‬ ‫אלודיניה‬ ‫היפראלגזיה‬ ‫היפו‪/‬אנאסתזיה ‪ -‬סיבים עבים‬ ‫היפו‪/‬אנאלגזי ‪ -‬סיבים דקים‬ ‫←שניהם או רק אחד מהם‬ ‫אוטונומית‬ ‫היפר‪-‬הידרוזיס‬ ‫שלשול‬ ‫אימפוטנציה‬ ‫אורתוסטטיזם‬ ‫דוגמאות‪:‬‬ ‫סוכרת‪ :‬יש פולינוירופאתיה ‪ -‬בעיקר בכפות הרגליים.‬למשל‪ .‬סינפסות‪ :‬נוירון פריפרי ← דקוזיה בחלק תחתון של גזע המוח ← תלמוס‬ ‫•‬ ‫← קורטקס סנסורי ‪'1‬‬ ‫גרעינים‪ :‬גרציליס‪ .‬אין חפיפה בין‬ ‫•‬ ‫השדות הרצפטיביים‪.‬‬ ‫•‬ ‫יש ‪ 2‬מע' כאלו‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪:DCML‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫החלק הלטרלי ‪ -‬טמפ'‪2‬כאב‬ ‫•‬ ‫החלק הוונטרלי ‪ -‬מגע קל‪.‬‬ ‫•‬ ‫פיזיולוגיה סנסורית‪:‬‬ ‫המע' הסנסורית מובילה תחושות מהפריפריה אל המוח‪.‬‬ ‫•‬ ‫ככל שהשדה הרצפטיבי יותר קטן‪ .‬‬ ‫‪.‬והתחושה למגע תהיה תקינה‪.‬יש צפיפות גדולה יותר של קולטנים‪.‬‬ ‫•‬ ‫בתלונה על פריצת דיסק‪ .‬‬ ‫•‬ ‫דוגמא‪:‬‬ ‫בפריפריה ‪ -‬מורטים שערה מאזור הגב ← גורם לקצת כאב‬ ‫•‬ ‫כאשר מורטים שערה מהשפם ← זה כואב יותר‪.‬‬ ‫•‬ ‫ככל שמפעילים יותר שדות רצפטיביים ‪ -‬יש תהליך של סומציה בכאב‪. בבדיקה ‪ -‬נראה היפואסתזיה והיפואלגזיה‪.

‬אלא חוויה ממש ‪ -‬לא רק המימד הפיזי‪ .‬לחץ‪ .‬אולם כאב כרוני הוא‪ :‬רוחני‪ .‬חום‪.‫‪111‬‬ ‫‪28.‬דלקתי‬ ‫•‬ ‫לפי מחלה‪ :‬כאב סרטני‪ .‬סוציאלי ורגשי בנוסף על הפיזי‪.‬מהיר‬ ‫איטי‬ ‫ערך ביולוגי‬ ‫מאוד גבוה‬ ‫נמוך או לא קיים‬ ‫אפקט חברתי‬ ‫מעט‬ ‫משמעותי‬ ‫טיפול‬ ‫בעיקר אנלגטיקה‬ ‫מולטי‪-‬מודלי‪ .2.1‬‬ ‫חומר כימי‪ .‬ראש‪ .‬‬ ‫•‬ ‫יש פגיעה גדולה באיכות החיים‪ .‬במצב הסוציאלי‪ .3‬‬ ‫‪perception‬‬ ‫‪.2011‬‬ ‫כאב כרוני‬ ‫ד"ר סיימון וולפסון‬ ‫מהו כאב‪:‬‬ ‫חוויה תחושתית ורגשית בלתי נעימה קשורה עם נזק אמיתי או פוטנציאלי‪ .‬‬ ‫•‬ ‫כאב כרוני‪:‬‬ ‫כאב מורכב‬ ‫•‬ ‫דוגמא‪ :‬פולינוירופאתיה סוכרתית ‪ -‬כאבים מפושטים ומאוד חזקים ברגליים‪ . תרופות ‪ -‬תפקיד בינוני‬ ‫כאב אקוטי‪:‬‬ ‫סומטי‪:‬‬ ‫•‬ ‫פשוט להבנה‬ ‫•‬ ‫מטפלים בגורם ‪ -‬תפירה‪/‬אימוביליזיה‬ ‫•‬ ‫טיפול נגד כאב ודלקת‬ ‫•‬ ‫ויסצרלי‪:‬‬ ‫•‬ ‫גסטרואנטריטיס לדוגמא ← טיפול מכוון‪.Conduction‬הכאב עובר לקרן האחורית‬ ‫‪.‬בד"כ מתייחסים לאספקט הפיזי של הכאב‪.‬‬ ‫•‬ ‫יש ערך וחשיבות פיזיולוגית‪.‬נוירופאתי‪ .4‬‬ .‬בטן‬ ‫•‬ ‫לפי מנגנון‪ :‬נוסיצפטיבי‪ .pain transduction‬הפעלה נוסיצפטיבית במקום כלשהו ‪ -‬זה מה שקורה בכאב אקוטי ← הפעלה ע"י‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪:Total pain‬‬ ‫כשמסתכלים על חולים‪ .‬ידיים‪.2‬‬ ‫‪transmission & modulation‬‬ ‫‪.‬חרדה‪ .‬‬ ‫סיווג של כאב‪:‬‬ ‫לפי טווח זמן‪ :‬אקוטי‪/‬כרוני‬ ‫•‬ ‫לפי אזור‪ :‬גב‪ .‬‬ ‫•‬ ‫נוטים לא לקחת בחשבון את כל יתר הדברים‪ .‬במצב הכלכלי ועוד‪.‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫זכרונות‪ .‬ניסיון קודם וכו'‪.‬רווח משני‬ ‫הולכה עצבית‬ ‫נוסיצפטיבי‪ .‬בעיקר התנהגותי.‬או מתוארת בצורה כזו‪.‬‬ ‫•‬ ‫הכאב הוא לא רק תחושה‪ .‬כאב ראומטי‬ ‫•‬ ‫קטגוריות של כאב‪:‬‬ ‫אקוטי‬ ‫כרוני‬ ‫משך‬ ‫שעות‪-‬ימים‬ ‫חודשים‬ ‫פתולוגיה‬ ‫קיימת‬ ‫בד"כ אין‬ ‫פרוגנוזה‬ ‫צפויה‬ ‫לא צפויה‬ ‫בעיות נלוות‬ ‫לא שכיחות‬ ‫דכאון‪ .‬‬ ‫•‬ ‫פיזיולוגיה ומנגנון‪:‬‬ ‫‪ 4‬השלבים החשובים במודולציית הכאב‪:‬‬ ‫‪ .‬אלא מושפע בצורה מאוד חזקה מרגשות‪.

4‬‬ ‫סיפור מקרה ‪:1‬‬ ‫חולה בן ‪58‬‬ ‫•‬ ‫קרצינומה של הפרוסטטה עם גרורות‬ ‫•‬ ‫כאב גב תחתון‪ .‬צריך לנסות לזהות איזה מהשלבים פגוע או מהו השילוב הפגוע‪ .‬ואיך פותרים אותו‪.‬כגון פיברומיאלגיה‪.2‬‬ ‫כאבים מפושטים דלקתיים ← ‪ .2‬‬ ‫נוירופאתי ‪ -‬פגיעה במע' העצבים עצמה‬ ‫‪.‬תיאבון ירוד‪ .‬‬ .‬דיכאון‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫מנגנונים‪:‬‬ ‫כאב דלקתי ‪ -‬גורם להפעלה טרנסדוקטיבית‬ ‫•‬ ‫טרנסדוקציה ‪ -‬מכאני‪ .1‬‬ ‫נוגדי כאב‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫בבדיקה‪ :‬רגישות עמוקה באזורים אלו‬ ‫•‬ ‫במיפוי‪ :‬הסננה מטסטטית ב‪ .‬‬ ‫סיפור מקרה ‪:2‬‬ ‫אישה בת ‪ 75‬עם ‪ RA‬קשה‬ ‫•‬ ‫כאבים במפרקי הידיים‪ .‬ברכיים‬ ‫•‬ ‫עיוות קשה במפרקים הגדולים‪ . iliac crests bilateral -‬הומרוס ימני‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫אילו מנגנונים מעורבים?‬ ‫טרנסדוקציה‪ :‬הגרורות לוחצות על קצות עצבים‪ .‬‬ ‫למשל‪ :‬מניעת טרנסדוקציה ←‬ ‫הרדמה (זריקת לידוקאין)‬ ‫•‬ ‫קיבוע שבר‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫סוגי כאב‪:‬‬ ‫נוסיצפטיבי ‪ -‬אקוטי‪ .‬ישבן‪ .1‬‬ ‫הקרנות במקרה זה יחמירו‬ ‫‪.TNFa-‬‬ ‫תרופות לנוירופאתיות‬ ‫טיפול אורתופדי ספציפי ‪ -‬ניתוחים קטנים לשיפור תפקוד כף יד למשל‪.‬הפעלת סיבי ‪Ad‬‬ ‫‪.1‬‬ ‫דלקתי‬ ‫‪.‬יש בעיה ברגולציה‪.L3-4.‬‬ ‫•‬ ‫הכאבים מופיעים במנוחה ובפעילות‬ ‫•‬ ‫הפרעות שינה‪ .‬זרוע ימנית עליונה‪.‬‬ ‫‪.‬‬ ‫טיפול אנטי‪-‬דכאוני‬ ‫קנביס ‪ -‬תרופה טובה‪ .‬‬ ‫נניח שהבעיה הגדולה ביותר היא בזרוע ימין עליונה ← ייתכן שמדובר בשבר פתולוגי‬ ‫טיפול‪:‬‬ ‫הקרנת העצם ‪ -‬על מנת להרוג את התאים המטסטיים‪ .‬אולי יש אפילו נקעים‬ ‫•‬ ‫מתקפה ‪ = afferent‬כאב כרוני‬ ‫•‬ ‫‪ :perception‬כל מה שקורה ב‪ CNS -‬מעבר לכאב עצמו ‪ -‬דכאון וכו' ← מחמירים את הכאב דרך‬ ‫•‬ ‫מסלולי המודולציה של כאב‬ ‫כאב נוריופאתי ‪ -‬בגלל לכידת עצבים עקב שינויים דלקתיים‪.2‬‬ ‫צריך לפרק את הבעיות של החולה ולראות איך ניתן לטפל בכל בעיה‪.‬גירוי‪/‬קריעה‪/‬מתיחה של הפריאוסט‬ ‫•‬ ‫כאב נוירופאתי‪ :‬גידול ראשוני‪/‬גרורתי לוחץ‪/‬מותח את הפלקסוס הלומבוסקרלי באגן ← כאב חזק‬ ‫•‬ ‫מאוד‪.NSAIDs -‬אנטי‪.QOL‬‬ ‫צריך לתת תרופות שיפחיתו כאבים‪ .NSAIDs‬אולי אופייטים‪.‬כתפיים‪ .‬‬ ‫כאב דלקתי‪ :‬תאי הגידול יכולים לעורר תגובה דלקתית‬ ‫•‬ ‫אם הכאב מוחמר בתנועה (אפילו מינימלית) ← נחשוב על משהו ביומכאני‪.‬‬ ‫•‬ ‫אפשרויות טיפול‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫צריך לשקול מהם המנגנונים ואיזה תועלת מול סיכון אפשר להשיג מהטיפול‪.3‬‬ ‫לא‪-‬דלקתי‪/‬לא‪-‬נוירופאתי ‪ -‬שלל בעיות שלא ברור איך להתייחס אליהן‪ .‬יפחתו‪/‬ימנעו תגובה דלקתית ‪ .‬בד"כ אין מעורבות של מפרק הירך‪.‬‬ ‫‪.‫‪112‬‬ ‫בחולה שסובל מכאב‪ .‬ולאפשר לעצם אולי לגדול מחדש‪.‬‬ ‫באגן‪:‬‬ ‫סביר שמדובר בכאב נוירופאתי ← טיפול בגבפנטין‪/‬קרבמזאפין‬ ‫‪.‬מצב רוח ירוד‪ . צריך לשפר ‪.‬נימולים וכו'‬ ‫צריך להסתמך על האנמנזה והבדיקה הגופנית‪.‬‬ ‫כאב נוירופאתי ← עקצוצים‪ .‬‬ ‫שינוי מהלך המחלה לא ישתנה מהותית.

‬‬ ‫לתופעות הרגשיות‪ :‬האם הבעיה הפסיכולוגית היא ראשונית או משנית? צריך לקחת זאת בחשבון‪.‬הימנעות מפעולות בגלל פחד מכאב‪ .‬כולל‪ :‬ירידה ביכולת עבודה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫התפתח כאב טוטלי‪ .‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫לסיכום‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫כאשר יש חולה שסובל מכאבים‪ .‬רגישות לקור‪.‬היפראלגזיה ואלודיניה באזור הפגוע ברגל‪ .‬‬ ‫לתופעות הנוירופאתיות‪ :‬תרופה נוירופאתית‪ .‬‬ ‫מהו מנגנון הכאב?‬ ‫צריך לחשוב על האפשרויות הטיפוליות ‪ -‬יש המון ‪ -‬צריך להתאים‬ ‫בנושא הרגשי ‪ -‬אולי התייעצות עם פסיכולוג?‬ .‬צריך לחשוב איפה הוא במסלול מודולציית הכאב‪.‫‪113‬‬ ‫סיפור מקרה ‪:3‬‬ ‫גבר בן ‪26‬‬ ‫•‬ ‫כאבים קשים אחרי פגיעה חודרנית‬ ‫•‬ ‫בבדיקה‪ :‬היפראסתזיה‪ .‬הפרעות‬ ‫•‬ ‫פסיכוסוציאליות‪.‬אנאלגזיה ‪ -‬קל יחסית לטיפול‪.

‬‬ ‫•‬ ‫המיספרות ‪ -‬החלקים הלטרליים הגדולים יותר ← מחלקים את הצרבלום ל‪ 3-‬המיספרות‪.‬‬ ‫מחולק ל‪:‬‬ ‫•‬ ‫‪vestibulu-cerebellum‬‬ ‫‪.‬המע' הרטיקולוספינלית ← תפקיד מאוד חשוב על שמירה על‬ ‫•‬ ‫ש"מ‪ .3‬‬ ‫במיטה לעומת ישיבה‪/‬עמידה‪ .‬הבדיקה של החולה במיטה יכולה להיראות תקינה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫יש הבדל באינפוט העיקרי של הוורמיס וההמיספרות‪ .1‬‬ ‫ניסטגמוס צרבלרי ‪ -‬הוריזונטלי ‪ -‬בגלל הקישור עם מע' הראייה הספינלית‪.‬‬ ‫חלוקות היסטולוגיות ‪ -‬אין צורך לדעת כרגע‬ ‫•‬ ‫אנטומיה פונקציונלית‪:‬‬ ‫בקו האמצע‪:‬‬ ‫רוב האינפוט מגיע מהמע' הווסטיבולרית ומחוט השדרה‬ ‫•‬ ‫ההשפעה היא בעיקר על המע' הווסטיבולרית‪ .2‬‬ ‫אירועים וסקולריים נקודתיים ‪ -‬לא שכיח‪ .‬אטקסיה בהליכה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫בשנים האחרונות מגלים יותר ויותר מסלולים המקשרים בין הצרבלום למוח הגדול ‪ -‬תפקודים קוגניטיביים‪ .‬אך זה יכול להיות מאוד בולט ההבדל בין הבדיקה של החולה‬ ‫‪.‬לכן יש גם הבדל בקליניקה בפגיעה בוורמיס לעומת‬ ‫•‬ ‫פגיעה בהמיספרות‪.‬בצורת קפלים רוחביים‬ ‫•‬ ‫המרכז ‪ -‬חומר לבן‬ ‫•‬ ‫בעומק הצרבלום‪ 4 :‬זוגות גרעינים (לא צריך להכיר את השמות!!!)‬ ‫•‬ ‫‪ .spino-cerebellum‬כולל מע' הראייה‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫פגיעות צרבלריות יכולות להתייצג כמו פגיעות פרה‪-‬פרונטליות ‪.‬נראה מיד את הנטייה ליפול אחורה‪.‬‬ ‫•‬ ‫זוהי תחנה עיקרית בעיבוד מידע‪ .‬לכן‪.‬‬ ‫•‬ ‫הפגיעה היא איפסילטרלית בהתאם לצד שנפגע (כי יש ‪ 2‬דקוזציות)‪.‬‬ ‫ביטוי‪:‬‬ ‫נקבל בעיקר פגיעה בש"מ‪ :‬חוסר יציבות‪ .2011‬‬ ‫תסמונות צרבלריות‬ ‫ד"ר סיוון בלוך‬ ‫תפקיד הצרבלום‪:‬‬ ‫הצרבלום אחראי על סנכרון הפעולות המוטוריות שלנו‪.2‬‬ ‫פגיעות‪:‬‬ ‫•‬ ‫בעיה בתנועות עיניים וסנכרון שלהן‬ ‫•‬ ‫פגיעה בטונוס השרירים‬ ‫•‬ ‫בהמיספרות‪:‬‬ ‫עיקר האינפוט ‪ -‬מגרעינים בגזע המוח (וחלק מהקורטקס)‬ ‫•‬ ‫פגיעות כאן‪“ :‬סימנים צרבלריים" ‪ -‬פגיעה במוטוריקה עדינה של תנועות רצוניות ← תנועה מוגזמת מדי‬ ‫•‬ ‫בבדיקות "אצבע‪-‬אף"‪“ .‫‪114‬‬ ‫‪2.‬עקב‪-‬ברך" ← קשה לכוון את התנועה‪.‬הפעלה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫אנטומיה‪:‬‬ ‫קורטקס של חומר אפור‪ .cerebellar peduncles 3‬מורכבים מסיבי חומר לבן עם מיאלין ‪ -‬מחברים את הצרבלום לגזע המוח‬ ‫•‬ ‫כולל פונס‪ .‬גם פגיעות בכל המסילות שמתחברות לצרבלום יכולות להתייצג‬ ‫כפגיעה צרבלרית‪.)B1‬אלכוהוליסטים ← כרוני‪ /‬סובאקוטי‬ ‫‪.‬‬ ‫כל הנושא של עצירת תנועה בזמן וכיוונה ‪ -‬מאוד קשה לחולים הללו ← ‪.2‬‬ ‫פגיעות שכיחות בקו האמצע‪:‬‬ ‫גידול ‪ -‬תסמונת כרונית‬ ‫‪.frontal syndrome -‬‬ ‫כל מה שיפגע בצרבלום‪ .superior peduncle‬בעיקר אינפו' שיוצאת מהצרבלום החוצה‬ ‫•‬ ‫ורמיס ‪ -‬החלק האמצעי של הצרבלום‪.‬‬ ‫‪.‬‬ ‫לוקליזציה של פגיעות‪:‬‬ ‫‪:Midline Lesions‬‬ ‫אם הפגיעה היא רק בקו האמצע‪ .‬‬ .1‬‬ ‫חסר תיאמין (‪ .3.‬ורק בישיבה‪/‬עמידה‪/‬הליכה‬ ‫נראה שיש פתולוגיה‪.Inferior peduncle‬אינפו' שמגיע לצרבלום מגזע המוח‬ ‫•‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪.‬התלמוס והקורטקס‪.‬‬ ‫‪ .over-shooting‬‬ ‫•‬ ‫התפקוד של ההמיספרות השונות הוא זהה‪.‬יש השפעה על תנועות עיניים‪.‬ייתן סימנים צרבלריים‪ .‬ובקרה של ש"מ וקואורדינציה של תנועות‪.‬נטייה ליפול אחורה ‪ -‬רטרופולסיה‪.

‬בדיקת תריס‬ ‫•‬ ‫במבוגרים ‪ -‬לשלול גרורות‪ .‬חוסר יכולת לכוון‪/‬לתאם תנועה ‪ -‬יש הפרעה בתיאום בין שרירים אגוניסטים לאנטגוניסטים‪.‬תורשתית (חלק ‪ AD‬וחלק ‪)AR‬‬ ‫•‬ ‫לרוב יש מאפיינים נלווים לתסמונת הצרבלרית‪ :‬נוירופאתיה‪ .‬‬ ‫טונוס השרירים‪ :‬הרבה פעמים ירוד‪ .‬‬ ‫•‬ .‬קושי בתנועה חלקה‪.‬כולל פגיעה צרבלרית‪.MS .‬‬ ‫אטיולוגיות‪:‬‬ ‫מחלות התפתחותיות ‪ -‬נראה בד”כ בגיל מאוד צעיר‪:‬‬ ‫‪.‬וכו')‬ ‫‪.‬מדולובלסטומה‪ .‬חסר תיאמין‪ .‬‬ ‫•‬ ‫בעיקר בצעירים‪ .1‬‬ ‫חסר ‪( B1‬תיאמין) ‪ -‬באלכוהליסטים‬ ‫•‬ ‫מיקסאדמה ‪ -‬הפרעה קשה בפעילות התירואיד‬ ‫•‬ ‫צליאק ‪ -‬יכולה בין היתר להתבטא בפגיעה נוירלוגית‪ .‬עקב‪-‬ברך ‪ -‬לא תקינות ← דיאדוכוקינזיס‬ ‫•‬ ‫זה לא חולשת שרירים! (לעומת בעיות פירמידליות)‬ ‫•‬ ‫הפרעה בתנועות עיניים‪ .1‬‬ ‫דימום מוחי‬ ‫•‬ ‫אוטם מוחי‬ ‫•‬ ‫תרופות‪:‬‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫מחלות וסקולריות‪ :‬במבוגרים או צעירים עם גורמי סיכון (וסקוליטיס‪ APLA .1‬‬ ‫יותר בילדים ‪ -‬דלקת אחרי מחלה ויראלית כמו אבעבועות רוח‬ ‫•‬ ‫ההתייצגות היא מאוד חריפה‬ ‫•‬ ‫‪ .1‬‬ ‫דיסארתריה ‪ -‬נובע מחוסר תיאום בין השרירים בפה ← ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫נתגלו כבר מעל ‪ 30‬גנים ‪.1‬‬ ‫פניטואין ‪ -‬אנטי‪-‬אפילפטי שיכול לגרום לסימנים צרבלריים.‬רעד ודמנציה וכו'‪.3‬‬ ‫רפלקסים ‪ -‬זה לא ערות החזרים כמו ‪ .slurring.‬מחלות כלי דם‬ ‫•‬ ‫‪:Spino-cerebellar Atrophy‬‬ ‫מחלה נוירודגנרטיבית מולדת‪ .1‬‬ ‫פרידריך אטקסיה ‪ -‬המחלה הגנטית‪-‬צרבלרית השכיחה ביותר‬ ‫•‬ ‫התפתחות לא תקינה ‪ -‬יש כל מיני הפרעות (לא צריך להכיר אותן כרגע)‬ ‫•‬ ‫דה‪-‬מיאלינציה‪ :‬אחת הסיבות השכיחות לפגיעה צרבלרית בחולים צעירים‬ ‫‪.‬הפרעות בהליכה‪ . לא שכיח‬ ‫•‬ ‫ועוד (לא צריך לזכור את כל התרופות)‬ ‫•‬ ‫מהלך כרוני‪/‬סובאקוטי‪:‬‬ ‫בצעירים ‪ -‬לשלול גידולים‪ .1‬‬ ‫‪ .‬בגלל בעיה בסנכרון השרירים‪ .DD -‬‬ ‫•‬ ‫פרידריך אטקסיה‪:‬‬ ‫זוהי המחלה התורשתית הכי שכיחה שגורמת לאטקסיה‪1/50.2‬‬ ‫מתואמים למה שרוצים לבטא ‪ -‬ייתכן שהם פתאום ינבחו באמצע הדיבור‪.MS‬חייבים לשלול בחולה שמתייצג פעם ראשונה עם הפרעה צרבלרית‬ ‫•‬ ‫מחלות זיהומיות‪/‬דלקתיות (צרבליטיס)‪:‬‬ ‫‪.‬בד"כ מעל גיל ‪18‬‬ ‫•‬ ‫לרוב ‪ -‬קצב התקדמות המחלה איטי‬ ‫•‬ ‫נכון להיום‪ :‬אין דרך למנוע את הופעת סימני המחלה‪ .‫‪115‬‬ ‫‪:Hemisphere lesions‬‬ ‫תסמונת נאוצרבלרית‪:‬‬ ‫בעיקר‪ :‬קושי בשליטה בתנועות‪:‬‬ ‫תנועה אטקסית‪ .ADEM .‬זה יכול לגרום ל‪ pendula -‬בבדיקת‬ ‫‪.1‬‬ ‫בדיקות אצבע‪-‬אף‪ .‬יש אפשרות לאבחון טרום‪-‬לידתי‪.‬‬ ‫‪.UMN‬הרגל מתחילה לזוז ולא מפסיקה‪.‬אפשר לאבחן זאת קודם‪.SCA1-35 -‬‬ ‫•‬ ‫בבירור מחלה צרבלרית כרונית ‪ SCA -‬זה חלק מה‪.‬המנגיובלסטומה‬ ‫•‬ ‫בגיל מבוגר‪ :‬בעיקר גרורות‬ ‫•‬ ‫מחלות מטבוליות‪:‬‬ ‫‪.acute disseminated ecephalomyelitis‬שכיח שזה מגיע אחרי מחלות זיהומיות‬ ‫•‬ ‫גידולים‪:‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.‬הפרעות בדיבור‬ ‫•‬ ‫בד"כ יש גם פגיעה פירמידלית‬ ‫•‬ ‫קיימות גם פגיעות מחוץ למע' העצבים‪:‬‬ ‫•‬ ‫פגיעה לבבית ‪ -‬בעיקר‬ ‫•‬ ‫סוכרת או חוסר סבילות לגלוקוז‬ ‫•‬ ‫בד"כ מאובחן בשנות העשרה ‪ -‬כי המחלה לא באה לידי ביטוי כבר מהלידה‪.over-shooting :‬קושי לכוון את המבט (לא ניסטגמוס)‪ .‬ירידה בשמיעה‪ .1‬‬ ‫בגיל צעיר‪ :‬אסטרוציטומה‪ . scanning speech‬השרירים לא‬ ‫‪.000 :‬‬ ‫•‬ ‫תורשה ‪AR‬‬ ‫•‬ ‫גורמת בין היתר לפגיעה צרבלרית‪ :‬אטקסיה קשה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫בגלל האבחון הטרום‪-‬לידתי‪ .

‬פוטופוביה? ‪ -‬מכוון לזיהומיות‬ ‫‪.normopressure hydrocephalus‬טריאדה‪ :‬ירידה בקוגניטיביות ‪ 2‬בעיה בשליטה בשתן ‪2‬‬ ‫•‬ ‫אפרקסיה בהליכה ← בניקוז הנוזל‪ .‬וכו' ‪ -‬לא כ"כ ‪treatable‬‬ ‫•‬ ‫תרופות‪ overdose :‬של תרופות לאפילפסיה ‪ -‬בד"כ מאופיין יותר בבלבול‬ ‫•‬ ‫איאטרוגני‬ ‫•‬ ‫גידולים‪ :‬ראשוני‪/‬משני‪ :‬למשל מנינגיומה פוסט‪-‬קרינה‪.‬שחפת‪ .‬כאב ראש‪ .‬‬ ‫שאלות מרכזיות‪:‬‬ ‫מהו טווח הזמן?‬ ‫‪.CT-‬דופלר צווארי‪.‬‬ ‫•‬ ‫גורמים מטבוליים‪ :‬חסר ‪ . נשלח ל‪ .5‬‬ ‫האם היה חום‪ .‬הפרעות אלקטרוליטים‬ ‫•‬ ‫זיהום כרוני‪ :‬סיפיליס‪ .‬‬ ‫פסאודו‪-‬דמנציה‪ :‬מחלות פסיכיאטריות ‪ -‬האדם אפאתי ולא מתעניין‪ .‬‬ ‫•‬ ‫צריך לחשוב על זה אם ‪ MRI‬ובדיקות דם תקינים‪.2‬‬ ‫האם היו בעבר אירועי ‪?CVA‬‬ ‫‪.‬טשטוש בהכרה‪ .‬פגיעה בכבד‪/‬כליה‪ .B12‬חסר תיאמין‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬שם את הנעליים במקרר‪.‬פרזיטים‬ ‫•‬ ‫מחלות ‪ :AI‬הפרעות קוגניטיביות מאפיינות שלבים מאוחרים של ‪MS‬‬ ‫•‬ ‫מחלות נוירודגנרטיביות‪ :‬אלצהיימר‪ ALS .‫‪116‬‬ ‫‪2.‬‬ ‫•‬ ‫דמנציה = ירידה קוגניטיבית במשך חצי שנה‬ ‫•‬ ‫מצבי דמנציה שם ‪:treatable‬‬ ‫טראומה ← המטומה סובדורלית‪ :‬אפשר לנקז‬ ‫•‬ ‫‪ CVA‬ע"ר וסקולרי ‪ ← vascular dementia -‬אפשר למנוע אירועים נוספים.‬היפותירואיד‪ . B1‬‬ ‫•‬ ‫תפקודי תירואיד‬ ‫•‬ .NPH .2011‬‬ ‫סיכום הקורס‬ ‫פרופ' אריאל מילר‬ ‫סיפור מקרה ‪:1‬‬ ‫אדם מבולבל‪ .4‬‬ ‫האם אלכוהוליסט?‬ ‫‪.3.6‬‬ ‫בדיקות דם‪:‬‬ ‫תפקודי כבד‬ ‫•‬ ‫תיפקודי כליה‬ ‫•‬ ‫אלקטרוליטים‬ ‫•‬ ‫‪B12.‬הסימנים נעלמים‪ .3‬‬ ‫האם צמחוני?‬ ‫‪.LP :‬יוצא נוזל בלחץ גבוה‪.‬אבחנה‪ .‬והטיפול היעיל הוא תרופות אנטי‪-‬דיכאון‪.‬פטריות‪ .1‬‬ ‫האם היתה חבלה?‬ ‫‪.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful