‫מבואות וריאות‬

‫‪ 1‬מבואות‬
‫‪ 1.1‬רפואה גרעינית‬
‫בר שלום‬
‫‪ 1.1.1‬רפואה גרעינית – שיעור מספר ‪1‬‬
‫עקרונות בסיסיים‬
‫הדמייה אנטומית – ‪) CT, Xray‬קליטה של הגל באוויר מים שומן ועצם( ‪) MRI‬מתבססת על קליטת יוני מימן(‬
‫וכו'‪ .‬הפעלת אנרגיה ממקור חיצוני על גוף החולה‪ .‬קליטה הדיפרנציאלית של האנרגיה ברקמות השונות מאפשר לנו‬
‫ליצור תמונה של גוף החולה‪.‬‬
‫הדמיה גרעינית – העקרון הוא שמחדירים לתוך גוף החולה חומר רדיו אקטיבי בדר"כ בהזרקה ‪ .IV‬החומר למעשה‬
‫קורן כלפי חוץ וכך ניתן לקבל מידע כלשהו על גוף החולה‪ .‬דרכי מתן שכיחות פחות הן בליעה או אינהלציה‪.‬‬
‫הדמיה גרעינית באה לבדוק תפקוד פונקציונאלי ולא מבני בניגוד להדמיה אנטומית‪.‬‬
‫ההבדל העיקרי בין שתי סוגי ההדמיות הוא‪:‬‬
‫רפואה גרעינית תלויה בתפקוד חלקי לפחות של הרקמה הנבדקת בניגוד ל ‪-‬‬
‫‪.1‬‬
‫הדמיה אנטומית שאינה צריכה את פעילות הגוף ליצירת התמונה‪.‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪ –Radiopharmaceuticals‬חומר במינון סב‪-‬פרמקולוגי שמסוגל לעקוב )טרייסר( על תהליך פיזיולוגי או‬
‫פתולוגי בגוף ושאינו מתערב בפעילות עצמה‪.‬‬
‫כל טרייסר מתחלק לשני חלקים‪:‬‬
‫חומר רדיואקטיבי – שהוא בעצם הסמן שבעזרתו ניתן לעקוב במכשיר הקליטה‪.‬‬
‫‪.1‬‬
‫מולקולה ביולוגית פעילה ‪ -‬בחירת המולקולה משתנה בהתאם לתכונותיה ותכונות הרקמה‬
‫‪.2‬‬
‫שאותה רוצים לבדוק‪.‬‬
‫שני החומרים קשורים יחד‪ ,‬מוזרקים ונעקבים‪.‬‬
‫למספר אטומים רדיואקטייביים יש בעצמם יכולת קשירה לרקמה ספציפית כך שלא צריך להוסיף את המולקולה‬
‫הביולוגית לחומר עצמו‪ .‬לדוגמא יוד‪ ,‬גאליום‪ ,‬טאליום‪.‬‬
‫מאפייני החומר‪:‬‬
‫הקרינה השימושית ברפואה היא קרינת גאמא לצורך דטקציה לכל החומרים המוזרקים‪.‬‬
‫‪.1‬‬
‫עוצמת הקרינה כך שלא תזיק לגוף החולה‪ .‬התחום האידיאלי הוא ‪ 200 -100‬קילו אלקטרוןוולט‪.‬‬
‫‪.2‬‬
‫זמן מחצית החיים של היסוד הרדיו אקטיבי יהיה סביר )כמה שעות(‪ .‬הוא צריך להיות מספיק‬
‫‪.3‬‬
‫ארוך כדי שיהיה ניתן להוציאו מהמעבדה ולהזריק לחולה אך שלא יהיה ארוך מדי ויקרין את החולה יתר‬
‫על המידה‪.‬‬
‫זמינות החומר‬
‫‪.4‬‬
‫מחיר החומר‬
‫‪.5‬‬
‫החומר השימושי ביותר הוא טכנציום ‪:99m‬‬
‫היתרונות שלו הם‪:‬‬
‫פולט אנרגיית גאמא בלבד‪.‬‬
‫‪.1‬‬
‫בעל תכונות פיזיקליות למצלמות הגאמא )‪ 140‬קילו אלקטורן וולט(‪.‬‬
‫‪.2‬‬
‫זמן מחצית חיים של ‪ 6‬שעות )מצוין(‪.‬‬
‫‪.3‬‬
‫החומר זמין ויחסית לא יקר‪.‬‬
‫‪.4‬‬
‫יציבות של גרעין‪:‬‬
‫מוגדרת כיחס בין ניוטרונים לפרוטונים ‪ .Z/N‬כאשר היסוד אינו יציב תפלט אנרגיה רדיו‬
‫‪.1‬‬
‫אקטיבית‪.‬‬
‫יחס גבוה לא יציב של ‪ N/Z‬יגרום ליסוד לרצות להעיף ניוטרונים ולכן יפלוט קרני גאמא‪.‬‬
‫‪.2‬‬
‫יחס נמוך יגרום ליסוד להעיף פוזיטרונים‪.‬‬
‫‪.3‬‬

‫‪ – Single photon emitter‬פולט קירנת ביטא שלילית‬
‫‪ – Positron emitter‬פולט קרינת גאמא חיובית‪.‬‬
‫‪ – Positron emitter‬הפוזיטרון שנפלט מהגרעין‪ ,‬פוגש ברקמה אלקטרון ונוצר תהליך ‪ annihilation‬שבה‬
‫נוצרים שני פוטונים שנפלטים בצורת קרני גאמא ב ‪ 180‬מעלות אחד לשני‪ ,‬וזיהוי המישור בו מתרחשת הפגיעה‬
‫חשובה לזיהוי הפונקציונלי‪.‬‬
‫אטום הפלואורין הוא השימושי ביותר הוא ב ‪ .PET‬שאר החומרים הם איזוטופים של חמצן‪,‬חנקן‪ ,‬פחמן‪ ,‬שאמנם‬
‫הם בעלי זמן מחצית חיים קצר אל הם טבעיים וזולים להפקה‪.‬‬
‫דרישות מהחומר‪:‬‬
‫בעל לוקליזציה למקומות אותם אנו רוצים לבדוק‬
‫‪.1‬‬
‫במידה ונקלט במקומות אחרים לא רצויים – שיתפנה מהם במהרה‬
‫‪.2‬‬
‫לא רעיל‪ ,‬זמין וזול‪.‬‬
‫‪.3‬‬
‫יש מגוון של חומרים לייצור לבדיקת מערכות בגוף‪ .‬מה שקובע באיזה חומר נשתמש הוא המנגנון שבו נקלט החומר‬
‫במערכת בגוף‪ .‬הבנת תהליך זה חשובה להבין את הממצאים המתקבלים מהבדיקות‪.‬‬
‫דוגמאות‪:‬‬
‫‪Mechanism‬‬
‫‪Radiopharmaceutical‬‬
‫‪Clinical application‬‬
‫‪Active transport‬‬
‫‪Iodine131, Tc99m Pertechnetate‬‬
‫‪thyroid scan‬‬
‫‪Tc99m MIBI, Thallium 201‬‬
‫‪myocardial scan‬‬
‫‪Chemical adsorption‬‬
‫‪Tc99m MDP‬‬
‫‪bone scan‬‬
‫‪Diffusion‬‬
‫‪Tc99m DTPA‬‬
‫‪renal scan‬‬
‫‪Capillary blockade‬‬
‫‪Tc99m MAA‬‬
‫‪lung scan‬‬
‫‪Cellular sequestration‬‬
‫‪White blood cells‬‬
‫‪infection imaging‬‬
‫‪Compartmental localization‬‬
‫‪Tc99m RBC‬‬
‫‪intestinal bleeding‬‬
‫‪Receptor binding‬‬
‫‪In111 Octreotide‬‬
‫‪neuroendocrine system‬‬
‫‪Antigen-antibody‬‬
‫‪In111 Zevalin‬‬
‫‪lymphoma imaging‬‬
‫‪metabolism‬‬
‫‪F18 FDG‬‬
‫‪tumor detection‬‬
‫בטיחות בקרינה‪:‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬

‫קרינה במינון יחסית נמוך ויש מעט תגובות אלרגיות‪.‬‬
‫בילדים ‪ -‬משתמשים במינונים נמוכים יותר‪.‬‬
‫הריון ‪ -‬אינו קונטרהאינדקציה מלאה אך יש לקחת אותו בחשבון בהחלטה על הבדיקה‪.‬‬
‫מבחינת הנקה ‪ -‬יש חומרים שבעייתיים ויש שלא‪.‬‬

‫מכשור הדמיה‪:‬‬
‫עקרון המצלמה – סינטילציה ‪ – Scintigraphy‬העברת אנרגיית הקרינה לאנרגיית אור‪.‬‬
‫‪.1‬‬
‫הסינטילציית מתוגרמת לאות חשמלי שמתורגם לתמונה‪.‬‬
‫על מנת לפתח תמונה יש צורך במיקום מקור הקרינה שמגיעה לקולטן‪.‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪ – Single photo emitter‬קולימטורים – דיסקרימנציה של פוטונים בעזרת לוקליזציה‪.‬‬
‫‪.3‬‬
‫משטחים אשר מאפשרים רק לפוטונים המגיעים במקביל להגיע לקולטן‪.‬‬
‫קולטן ‪ +‬קולימטור = מצלמת גאמא‬
‫תמונה פלנארית – תמונה סטטית של אזור בגוף )מישור מסוים בגוף(‬
‫‪.1‬‬
‫תמונת גוף מלאה וזאת בעזרת הזרקה חד פעמית של חומר לגוף החולה‪ .‬הקולטנים נמצאים גם‬
‫‪.2‬‬
‫מתחת וגם מעל לחולה‬
‫תמונה דינאמית – מעוניינים לראות את התהליך בו החומר מתפשט בגוף ולא רק את התוצאה‪.‬‬
‫‪.3‬‬
‫עושים זאת בעזרת צילום כל קבוע זמן קטן ליצירת תמונה רציפה‪.‬‬
‫תרגום המידע‪:‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬

‫אם ידועים את הפיזור הנורמלי ניתן להסיק לגבי התוצאה של הפיזור האב נורמלי‪.‬‬
‫המגבלה של תמונות אלו שהן דו מימדיות‪.‬‬

‫לצורך פתרון זה יש הטומוגרפיה )‪ (SPECT‬שבעצם התהליך זהה אך הפעם הקולטנים‬
‫•‬
‫מסתובבים סביב החולה ולכן מתקבלים חיתוכים של מישורים שבעזרתם ניתן לקבל תמונה תלת‬
‫מימדית‪.‬‬
‫‪ – (PET (Positron Emission Tomography‬משתמשים בניצול תופעת ה ‪ annihilation‬וכך הקולטן מזהה‬
‫רק פוטונים שנלקטו כזוג בשני דטקטורים בו זמנית‪ .‬כך מסננים קרינה שאינה במקורה בתופעה‪ .‬משתמשים‬
‫בטבעת של קולטנים סביב החולה וכך הקרינה )‪ (coincidence‬מזוהה ומתורגמת‪.‬‬
‫יתרונות השיטה‪ :‬איכות גבוהה חומרים זמינים‬
‫חסרונות השיטה‪ 1/2T :‬קצר קשה להרכיב את החומרים‪ ,‬יקר‪.‬‬
‫‪ – Hybrid imaging‬הרעיון הוא לשלב בין תמונת ‪ CT‬לתמונה גרעינית כך שניתן לדמות פונקציונאלי ואנטומי‬
‫יחדיו להשגת תוצאות טובת יותר‪ .‬השיטה נכנסה לקליניקה מ ‪.2001‬‬
‫‪ – Image registration‬תהליך קביעת היחסים הגיאומרטיים בין מספר תצלומים במטרה להתשמש במידע‬
‫ממודליטי אחד לשני‪.‬‬
‫הרעיון של התהליך הוא חיבור מיפוי אנטומי עם מיפוי פיזיולוגי‪ .‬הההיבריד הוא בין ‪ PET‬ל ‪.CT‬‬
‫שימושים קליניים של רפואה גרעינית‬
‫‪ – PET‬השימוש העיקרי הוא באונקולוגיה‪ .‬לא נרחיב אך יש שימושים בקרדיולוגיה ונוירולוגיה‪.‬‬
‫‪ FDG PET in Oncology – FDG‬מהווה טרייסר לויאביליות של גידולים‪.‬‬
‫• ‪ – FDG – Fluoro Deoxy Glucose‬אנאלוג של גלוקוז‪.‬‬
‫• תאים סרטניים מבטאים טרנספורטים רבים יותר של גלוקוז )‪(GLUT‬‬
‫• ופעילות אינטרהצלולרית מוגברת של תהליך הגליקוליזה‪.‬‬
‫התהליך‪:‬‬
‫‪ .1‬לאחר הזרקת ה ‪ FDG‬הוא מתפזר בגוף כמו גלוקוז בשלב ראשון בדם ומשם לתא הסרטני‪.‬‬
‫‪ .2‬האנזים הקסוקינאז הופך את החומר ל ‪F-FDG-6-P‬‬
‫החומר האחרון שהתא הסרטני יכול לפרק ולכן הוא מצטבר בתא הסרטני‪.‬‬
‫•‬
‫‪ .3‬הדבר גם מתגבר היות ולתא סרטני אין מספיק אנזימים המסוגלים "להחזיר" את החומר חזרה לגלוקוז‪.‬‬
‫‪ .4‬בפיזור נורמלי של החומר ללא גידול נראה ריכוזים גדולים של החומר במוח‪ ,‬בלב ובשלפוחית השתן )שם‬
‫הוא מופרש(‪ .‬איברים אחרים אשר קולטים את החומר עלולים להעיד על גידולים‪.‬‬
‫‪ .5‬ישנן מספר סיבות לקליטה שלא על בסיס גידולי כמו ‪:‬‬
‫• קליטה פיזיולגית‪ ,‬זיהום‪ ,‬גידול שפיר‪.‬‬
‫‪:Use of FDG‬‬
‫‪.‬‬
‫‪false‬‬
‫‪positive‬‬
‫• מצבים אלו עלולים לתת לי‬
‫‪‬‬
‫‪Lung cancer‬‬
‫‪‬‬
‫‪Colorectal‬‬
‫מצבים אשר יגרמו לנו ל ‪: false negative‬‬
‫‪cancer‬‬
‫גידולים אשר לא קולטים ‪) FDG‬כמו סרטן פרוסטטה‪,‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪‬‬
‫‪Lymphoma‬‬
‫‪(HCC‬‬
‫‪‬‬
‫‪Melanoma‬‬
‫גודל הגידול ומידת הפעילות המטבולית של הגידול‬
‫‪.2‬‬
‫‪‬‬
‫‪Head & Neck‬‬
‫רמת הגלוקוז גבוהה בדם )חולי סוכרת(‬
‫‪.3‬‬
‫‪tumors‬‬
‫אפקט של כימותרפיה‪.‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪‬‬
‫‪Esophageal ca‬‬
‫‪‬‬
‫‪Cervix ca‬‬
‫‪‬‬
‫‪Ovarian ca‬‬
‫‪‬‬
‫‪Thyroid cancer‬‬
‫פירוט השימושים של ‪ PET‬בסרטן‪:‬‬
‫אבחנת המחלה ‪ -‬הבדיקה אינה בדיקת גילוי טובה לאבחון‬
‫‪.1‬‬
‫‪‬‬
‫‪Sarcomas‬‬
‫סרטן‪ ,‬מכיוון ששכיחות הסרטן נמוכה וספציפיות הבדיקה נמוכה‪ .‬הדבר היחיד שהבדיקה מאבחנת היא‬
‫נודול ריאתי ממאיר בחולה ללא סרטן ידוע‪/‬‬
‫קביעת ה ‪ - STAGING‬הדבר חשוב מאוד לפרוגנוזה ולא ‪u‬פי הטיפול‪.‬‬
‫‪.2‬‬
‫הבדיקה טובה מאוד לסרטן ריאה אשר ניתן לנתח אותו ‪NSCLC – non small cells‬‬
‫•‬
‫‪lung cancer‬‬

‫אם הבדיקה חיובית לא ינתחו את החולה מייד אלא ייקחו ביופסיה וינתחו אותה‬
‫•‬
‫היסטופתולוגית לפני ניתוח‪.‬‬
‫אם הבדיקה שלילית האופציה הטיפולית תהיה ניתוחית‪.‬‬
‫•‬
‫סרטן נוסף שניתן לקבוע את מידת התקדמותו הוא לימפומה שבו הוא מאוד מדויק וטוב‬
‫•‬
‫יותר מ ‪ CT‬גם ברגישות וגם בספציפיות‪.‬‬
‫תגובת החולה לטיפול – תאים סרטניים יכולים להעלם מהטיפול אך עדיין נשארת מסה גידולית‬
‫‪.3‬‬
‫)נקרוזיס או פיברוזיס(‬
‫‪ PET‬מזהה רק רקמה סרטנית חיה ‪ -‬ניתן באמצעות הבדיקה לזהות את גודלו האמיתי‬
‫•‬
‫ומידת פעילותו של הגידול הפעיל‬
‫‪ – CT‬יזהה את הרקמה כגוש לא תקין ולא יאפשר לנו לדעת האם זה גידול או מסה‬
‫•‬
‫אחרת‪. .‬‬
‫זיהוי רמיסיה או ‪ – recurrence‬יכולת בדיקה זו לזהות גילוי מחדש של גידול הינה גבוהה‬
‫‪.4‬‬
‫מאוד‪.‬‬
‫פרוגנוזיס‪.‬‬
‫‪.5‬‬
‫קידר – ‪23.10.2007‬‬
‫‪ 1.1.2‬רפואה גרעינית – שיעור מספר ‪2‬‬
‫רפואה גרעינית – הדמייה פונקציונלית‪ ,‬כהשלמה להדמייה אנטומית‪ .‬רואה תהליך‪ ,‬פעילות‪.‬‬
‫לדוגמא לאחר כימו'‪ ,‬יש לראות האם הגוש שנשאר הוא פיברוטי‪ ,‬או שמא עדיין עובר תהליך פרוליפרטיבי‪.‬‬
‫שבר – לא נראה מיידית תמיד )אלא אם דפורמציה ברורה(‪ ,‬אלא נראה אחרי שבועות – יצירת קלוס‪ .‬ברפואה‬
‫גרעינית – ניתן לראות פעילות מייד‪/‬תוך ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫טיפול ‪ -‬מיקום ע"י האיזוטופ‪ ,‬ומינון גבוה )מעבר לדרוש לסימון( ייצור אפקט טיפולי‪.‬‬
‫‪ .1‬יוד רדיואקטיבי במינון מוגבר להיפרטירואידיזם )דוגמא גרייבס(‪ .‬מבוצע גם מיפוי לאחר מספר‬
‫ימים‪ ,‬כשהרמה ירדה )המצלמה לא תעבוד בריכוז גבוה מדי(‪.‬‬
‫‪ .2‬גרורות גרמיות – הזרקת חומר עם אפיניות לתהליך המטבולי בגרורות‪ .‬פלייטיבי‪ ,‬לא תרפויטי‪.‬‬
‫תפקידי רפואה גרעינית – אבחנה בשלב מוקדם‪ ,‬בעיקר של רמיסיות‪.‬‬
‫החומר המוזרק קשור לסוג הרקמה שרוצים לסמן‪ .‬כליות – טכנציום קשור לחומר דמוי אינולין‪ .‬כבד – טכנציום עם‬
‫חומר שנקשר ל ‪ ER‬בכבד‪ .‬כנ"ל חומר לעצם‪.‬‬
‫הזרקה סיסטמית – לא לאיבר )לא צריך לדקור כבד(‪.‬‬
‫לא מתוארות פגיעות קרינה ממיפויים‪ ,‬אך צריך להתחשב‪ ,‬בעיקר בצעירים‪.‬‬
‫‪ – PET‬חומרים פולטי פוזיטרונים‪ ,‬לדוגמא פלור‪ .‬יצירה באמצעים שונים‪.‬‬
‫שאר הרפואה הגרעינית – חומרים פולטי קרינת גמא‪ .‬המצלמה תלויה בחומר הפולט ובקרינה‪.‬‬
‫טכנציום – מחצית חיים קצרה )‪ 6‬שעות(‪ ,‬רמת פליטת אנרגיה מתאימה לטכנולוגיה של המצלמות‪ .‬מולקולות‬
‫שמחברים אליו‪:‬‬
‫‪ MDP ‬פוספט לעצם‪ ,‬נקשר לגבישי הידרוקסיאפטיט בעצם נבנית‪.‬‬
‫‪ ‬קולויד פיטאט – כבד‬
‫‪ RBC, WBC ‬לאחר סימון חוץ גופי‬
‫עוד איזוטופים ‪-‬‬
‫‪ ‬גליום‬
‫‪ ‬סוגי יוד שונים‪ 131 .‬אנרגיה יותר כבדה )טיפולי(‪ ,‬יוד ‪ 123‬עם אנרגיה יותר נמוכה‪T ,‬חצי קצר‪.‬‬
‫‪ ‬אינדיום ‪ – IN‬ל ‪ RBC‬וסומטוסטטין‪.‬‬
‫סוגי מיפוי‬
‫• פלנרי – מיפוי עצם פשוט‪ ,‬כיוון ‪ .AP‬יש הבדל בין מבט אחורי וקדמי‪ .‬שלפוחית – תסתמן במבט‬
‫קדמי אם יש סילוק כלייתי )מבקשים מהחולים לשתות הרבה כדי להוריד כמות חומר בשלפוחית(‪.‬‬
‫• ‪ – SPECT‬טומוגרפיה‪ ,‬מצלמה מסתובבת סביב החולה‪ .‬חתכים‪.‬‬
‫מיפויי עצמות‬
‫בילדים – סימונים שונים בגלל איזורי גדילה – כתפיים‪ ,‬סנטר‪ ,‬פוביס‪.‬‬
‫לאחר ההזרקה‪ ,‬שלב אנגיוגרפי – מאד מוקדם‪ ,‬מסמן זרימת דם ורקמות רכות‪ ,‬עוד לפני עצמות‪ .‬מספר דקות –‬
‫שלב רקמתי‪ .blood pool ,‬אחרי שעתיים – שלב עצמות‪.‬‬
‫דיסקיטיס – לא מסומן‪ ,‬אלא רואים את תגובת החוליות הסמוכות‪.‬‬
‫קליטה אופיינית לספונדילוליזיס – באלמנטים אחרים‪.‬‬

‫שבר מאמץ – דימות רק במיפוי‪.‬‬
‫התעללות בילדים – מיפוי מראה את כל היסטוריית השברים‪ ,‬יותר מאשר האנמנזה בשל שבר נוכחי‪ .‬שבר מופיע‬
‫הרבה זמן במיפוי‪ ,‬יכול להיות שנים‪.‬‬
‫גליום‬
‫נקלטת בזיהומים ובעצמות‪ ,‬זמן מחצית חיים ארוך יותר‪ .‬קליטה פיזיולוגית בכבד ובבלוטות‪ .‬לא מקושר לחומרים‬
‫אחרים‪ .‬מבוצע בשילוב עם מיפוי עצם ‪ -‬לזהות קליטה פתולוגית ואז מיפוי גליום לראות האם זהו זיהום‪.‬‬
‫סימון ‪ WBC‬באינדיום – במקרים מסובכים )תאונות‪ ,‬פרוטזות(‪ ,‬גם מסמן זיהומים‪ .‬מסמן לשד‪ .‬בחירה בין גליום‬
‫לאינדיום תלויה במיקום הפגיעה‪ ,‬גיל‪.‬‬
‫יש דימות משולבת – ‪ .SPECT CT‬מאפשרת למקם‪ ,‬כיוון שרואים גם איברים לא מסומנים ויחס אליהם‪.‬‬
‫מיפוי ריאות‬
‫לשלול תסחיף ריאתי‪ .‬כיום לא בדיקת בחירה‪ ,‬עדיף ‪ CT‬אנגיוגרפיה‪ .‬בעיה בכליות‪ ,‬הריון – התווית נגד לחומר‬
‫ניגוד )ל ‪.(CT‬‬
‫חומר מוזרק – טכנציום עם ‪) MAA‬מיקרואגרגטים של אלבומין‪ ,‬נתקע בפרה קפילרות ביחס ‪ .(1:1000‬האזור‬
‫הפגוע יהיה חסר צבע ומשולש‪ ,‬פריפרי‪.‬‬
‫שלילת ירידה בפרפוזיה בגלל ‪ – SOL‬בדיקת אוורור‪.VQ mismatch .‬‬
‫לב‬
‫‪ – viability‬האם רקמה לאחר אוטם יכולה לחזור לתפקד‪.‬‬
‫חומרים‬
‫הדגמת פרפוזיה – טכנציום עם ‪) MIBI‬קישור לשריר הלב(‪ .‬מבוצע במנוחה ובמאמץ )חסימה ‪-‬‬
‫•‬
‫סימון לא עולה במאמץ‪ ,‬צלקת – ירידה במנוחה ומאמץ(‪ .‬ניתן בשילוב עם אקג ליצור ביטוי ויזואלי של‬
‫ההתכווצות‪.‬‬
‫טליום )‪ (Tl‬ללא חומר קשור‪ ,‬ויאביליות ופרפוזיה‪.‬‬
‫•‬
‫פעילות – ‪ RBC‬מסומנות‪ .‬בדיקת ‪.MUGA‬‬
‫•‬
‫‪ – PET‬ויאביליות ופרפוזיה‪.‬‬
‫•‬
‫מאמץ פרמקולוגי – דיפירידמול )וזודילטור(‪ ,‬דובוטמין )אינוטרופי חיובי(‪.‬‬
‫מיפוי כליות‬
‫‪ – scintigraphy‬טכנציום מחובר ל ‪.DTPA / MAG3 / DMSA‬‬
‫‪ DTPA‬עובר סינון רגיל בכליה‪ ,‬מיפוי דינמי‪.‬‬
‫‪ – MAG3‬תמונה דינמית במנגנון אחר‪ ,‬לילדים ומבוגרים עם בעיות כליות‪.‬‬
‫‪ – DMSA‬נקלט בתאי קורטקס‪ ,‬מדגים תאי קורטקס חיים‪.‬‬
‫שימושים‪:‬‬
‫‪ ‬יוצרים סכימה בצורת סרט דינמי‪ ,‬מילוי כליות ויציאה לשלפוחית )סדר גודל של ‪ 25‬דקות(‪.‬‬
‫‪ – UPJ ‬אורטרופלביק ג'נקשן‪ .‬יכולה להיות חסימה בילודים‪.‬‬
‫‪ ‬גירוי הכליה בשאלה של חסימה – מתן משתן‪.‬‬
‫‪ ‬מיפוי כלייה מושתלת‪ .‬סיבוך אפשרי – דלף שתן‪.‬‬
‫‪ ‬מציאת כלייה אקטופית‪.‬‬
‫סקינטוגרפיה אנדוקרינית‬
‫בלוטת תריס‪ ,‬קליטת יוד‪ .‬כיום – טכנציום דומה ליוד‪ ,‬ולכן מחליף אותו‪ .‬לא עובר מטבוליזם‪ .‬ממצא "קר" – ללא‬
‫קליטה מרובה‪ ,‬ללא תכונות פעילות‪.‬‬
‫איתור גרורות מהתריס ע”י יוד‪ ,‬יתכן גם טיפול‪.‬‬
‫פרה טירואיד אדנומה – שינוי ב ‪ PTH‬ואוסטאופורוזיס‪ .‬מיפוי ע"י טכנציום ‪) MIBI‬נקשר למיטוכונדריות(‪ .‬לאחר‬
‫מספר דקות – נשטף מהבלוטה‪ ,‬נשאר באדנומה‪.‬‬
‫קפלן – ‪23.10.2007‬‬
‫‪ 1.2‬מבוא לרפואה מעבדתית‬
‫ש‪-‬אאוטליין‬
‫ש‪-‬תפקיד ויעילות המעבדה‪.‬‬
‫‪ 60-70% .1‬אבחנות מתקבלות על סמך נתוני מעבדה‪.‬‬
‫‪ .2‬עלויות מעבדה נמוכות‪ ,‬לכן יעיל‪.‬‬
‫ש‪-‬תפקיד הבדיקות‪:‬‬

‫‪ .1‬סריקת אוכלוסיה )בעיקר בקהילה(‪ ,‬לדוג כולסטרול‪ ,‬הומוציסטאין לתפקודי קרישה והתפתחות מחלות‬
‫קרדיווסקולריות‪.‬‬
‫‪ .2‬אבחנה‪ .‬הכי שכיח בביה"ח‪ .‬לאשר או לבטל אבחנה משוערת‪.‬‬
‫‪ .3‬ניטור‪ ,‬בעיקר של תרופות‪ .‬למה חשוב? פרמקוגנטיקה‪ .‬פולימורפיזם של גנים שמשפיעים על פירוק התרופות‬
‫כמו למשל בגן לציטוכרום ‪ .450‬יהיו חולים ישפנו תרופה מהר יותר מחולים אחרים כי האנזים שלהם עובד בצורה‬
‫אחרת‪.‬‬
‫‪ .4‬ניבוי‪ .‬בביה"ח‪ .‬מעקר אחרי טיפול למחלה‪.‬‬
‫ש‪-‬תהליך העבודה במעבדה‪.‬‬
‫‪ .1‬שלב פרהאנליטי‪ .‬מכלול כל התהליכים לפני שדגימה נכנסה למעבדה )על החולה או המבחנה(‪ .‬למשל הכנת‬
‫החולה‪ ,‬לקיחת הדם‪ ,‬העברת המבחנה )זמן‪ ,‬קירור וכד'(‪ ,‬תהליכם שמתבצעים במעבדה אבל עדיין פרה אנליטי‪-‬‬
‫רישום והכנה של המבחנה וחלוקה למבדקים שונים‪.‬‬
‫‪ .2‬אנליזה‪ .‬הכנסה למכשיר‪ ,‬מעקב אחרי תפריט הבדיקות‪ ,‬מהי איכות התוצאות‬
‫‪ .3‬פוסט אנליטי‪ .‬הפצת התוצאות‪ ,‬לפני פענוח וכד'‪ .‬כל תשובה שיוצאת צריכה לעבר חתימה ע"י מי שמוסמך‬
‫במעבדה‪ .‬זו הזדמנות עבור עובד המעבדה לעזות בקרת איכות )איכות בדיקה‪ ,‬האם הגיוני(‪.‬‬
‫ש‪-‬אין במצגת‪ ,‬מעגלים‪ ,‬עתיד המעבדות‪.‬‬
‫ש‪-‬פרה אנליטיקה‬
‫‪ .1‬דבר ראשון והכי חשוב זה זיהוי‪ .‬על מבחנה ‪ +‬טופס‪ .‬אם אין הדגימה נפסלת‪ .‬סבל לחולה או שאין אפשרות‬
‫לקחת דגימה נוספת‪.‬‬
‫‪ .2‬מין ותאריך לידה‪ .‬חשוב לערכי ייחוס של התשובה‪.‬‬
‫‪ .3‬מיקום‪-‬מחלקה‪.‬‬
‫‪ .4‬הרופא שביקש את הבדיקה‪-‬מדיקולגלי‬
‫‪ .5‬מתי נלקחה הדגימה‪-‬תאריך וזמן )קינטיקה של אלמנטים שיום לאחר מכן לא טובה(‪.‬‬
‫‪ .6‬דיאגנוזה משוערת‪.‬‬
‫‪ .7‬האם לחולה מחלה מדבקת? אמצעי זהירות לעובדי המעבדה‪.‬‬
‫‪ .8‬טיפול תרופתי‪ .‬משהו שעלול להטות את הבדיקה‪ .‬למשל תרופות נוגדות קרישה‪.‬‬
‫ש‪-‬לקיחת דם מבחנות‬
‫‪ .1‬ללא אנטיקואגולנט )‪-+‬גל מפריד(=פקק צהוב‪ .‬שם לוקחים סרום‪ .‬אחרי סרקוז מקבלים סרום‪.‬‬
‫‪ .2‬עיקרי למעבדה כימית‪-‬כימיה‪+‬אנטיקואגולנט‪ .EDTA -‬אחרי סרקוז‪-‬פלזמה‪ .‬משתמשים לספירות דם‪ .‬פקק סגול‬
‫‪ .3‬ציטראט‪-‬לקרישה‪ .‬פקק כחול‪ .‬קלטור של קלציום‪.‬‬
‫‪ .4‬פלואוריד‪-‬לבדיקות גלוקוז‪.‬‬
‫‪ .5‬הפרין‪-‬אנטי קואגולנט‪ .‬שימוש במיון‪ .‬פלזמה‪ .‬בדיקות דחופות‪ ,‬אפשר לבצע עליו בדיקות כימיות‪.‬‬
‫גל‪-‬מאפשר שמירה של הדגימה לטווח ארוך‪ .‬אחרי סרקוז ‪ RBC‬למטה מעל גל ומעל סרום‪.‬‬
‫דרישות על המבחנה‪ .‬חייבת להיות בקירור‪ ,‬ולהגיע תוך שעתיים )להומוציסטאין למשל(‪ .‬נושא הזמן חשוב בעיקר‬
‫לגלוקוז‪ .‬התאים צורכים את הגלוקוז שבדם ואז המדידה לא נכונה‪.‬‬
‫ש‪EDTA-‬‬
‫מה קורה אם משתמשים במבחנה לא נכונה? ‪ EDTA‬לרב פוטסיום ‪ EDTA‬ויהיה זיהום פוט'‪ .‬לפוט' טווח צר לכן‬
‫הזיהום "מסוכן" ועלולה לתת תשובה "מסכנת חיים"‪.‬‬
‫חוץ מזה תהיה ירידה של קלציום כי הוא קלטור שלו‪.‬‬
‫משפיע על פעילות אנזימתית‪ AP-‬פעילות תהיה נמוכה יותר‪ .‬למה? דורש מגנזיום ש ‪ EDTA‬הוא קלטור שלו‪.‬‬
‫במבחנות ליתיום הפרין מתאימה יותר לרב בדיקות הכימיה‪.‬‬
‫ש' דוגמא להטיה בפרמטרים‪ .‬לא נמצא בדף שקפים‪.‬‬
‫ש‪-‬טעויות בלקיחת דם‪:‬‬
‫‪ .1‬זיהוי לא נכון‬
‫‪ .2‬הכנה לא נכונה‪ .‬צום למשל‪.‬‬
‫‪ .3‬נפח הלקיחה‪ .‬יחס בין נפח הדם לאנטיקואגולנט‪ .‬צריך למלא כך שיהיה יחס מתאים לבדיקה‪.‬‬
‫‪ .4‬לקיחה נכונה‪ .‬לא במזרק )מחט ישירה( כי גורם להמוליזה‪ ,‬טורניקט‪-‬שימוש נכון‪.‬‬
‫‪ .5‬לבחור מבנה נכונה‪.‬‬
‫‪ .6‬ערבוב המבחנה‪.‬‬
‫‪ .7‬סמפל‪-‬במעקב אחרי קינטיקה‪-‬מבחנה ‪ 1‬מבחנה ‪ 2‬מבחנה ‪3‬‬
‫‪ .8‬אחסון נכון של הדגימות‪.‬‬
‫ש‪-‬מה משפיע על הבדיקה‪ ,‬תנאים פיזיולוגיים של החולה‬
‫‪ .1‬גיל‪ .AP-‬שונה בגילאים שונים‪ .‬בילדים הפרשה גבוהה יותר ממבוגרים‪) .‬נמצא בשקף מאוחר יותר(‪.‬‬

‫‪ .2‬מין – הורמונים‬
‫‪BMI .3‬‬
‫‪ .4‬זמן‪-‬שינויים בקורטיזול למשל‬
‫‪ .5‬סטרס‪-‬קטחולאמינים‪.‬‬
‫‪ .6‬תנוחה‪-‬עמד ישב או שכב‪ .‬מסביר הבדל בין ערכים בקהילה ובבית החולים‪.‬‬
‫‪ .7‬צום‪.‬‬
‫ש‪-‬פרוטוקול לקיחה‪.‬‬
‫‪ .1‬תרביות‬
‫‪ .2‬ללא תוספים‪-‬פקק צהוב‬
‫‪ .3‬ציטראט‬
‫‪ .4‬הפרין ‪EDTA‬‬
‫ההנחיה הכללית לדגימה‪ :‬הפרדה של הדגימה תוך שעתיים מזמן הלקיחה‬
‫ש‪-‬הפרעה‪.‬‬
‫הפרעה‪-‬נוכחות חומר בדיגמה או הליך על הדגימה שמשםיע על הדגימה כך שתמסר תשובה לא נכונה‪ .‬משפיע על‬
‫איטרפרטציה של התוצאות‪ ,‬ההחלטה הקלינית והטיפול שלו‪.‬‬
‫לא תמיד ההפרעה היא ביחס ישיר לחשיבות הקלינית שעליהן היא תשפיע‪ .‬פוט' כן למשל‪ 10% .‬בגלוקוז זו לא‬
‫הפרעה משמעותית‪.‬‬
‫ש‪-‬הפרעות‪:‬‬
‫‪ .1‬המוליזה‪ .‬מפריע מאוד בכימיה‪.‬‬
‫‪ .2‬איקטריות‪-‬רמות גבוהות של בילירובין‪ .‬הפרעה לבדיקות אחרות‪ .‬יתכן שלחולה ביליר גבוה ולא לקיחה בדגימה‬
‫אבל אז לדגעת איזו בדיקה לא לקחת‪.‬‬
‫‪ .3‬ליפמה‪-‬רמה גבוהה של כילומיקרונים‪ .‬נוצרים אחרי ארוחה‪ .‬משנעי שומנים‪ .‬יוצרים עכירות במבחנה‪ ,‬הטיות‬
‫בבדיקות ספקטרופוטומטיריות‪ .‬היפרליפידמיה פתולוגית למשל של החולה עצמו שתגרם לעכירות גבוהה נבצע את‬
‫הבדיקה בצורה אחרת‪.‬‬
‫‪ .4‬תרופות‪.‬‬
‫‪ .5‬זיהום של אינפוזיות‬
‫ש‪ -‬מה עושה המוליזה ‪ RBC‬מתפוצצים‬
‫‪ .1‬צבע לא טוב‬
‫‪ .2‬תכולת התאים נשפכת החוצה‪.‬‬
‫מה מושפע?‬
‫פוטסיום תוספת תורגש )סודיום לא כי טווח רחב(‪ LDH AST .‬המוליזה‪ ,‬פוספאט‪-‬משפיע על‬
‫‪.1‬‬
‫מדידת פוספאטים‪.‬‬
‫מיהול הדגימה‪-‬כביכול מוהלים בנוזל נוסף‪ .‬על סודיום לא כ"כ משפיע למרות שמופיע בשקף‪.‬‬
‫‪.2‬‬
‫אנלוג‪ CPK-‬מדידה של הפרעה בשריר‪ .‬אם משתחרר אדנילאט ציקלאז הוא סובסטרט חראקציה‬
‫‪.3‬‬
‫בה משתמשים למדוד ‪ .CPK‬אב אין תוצר לראקציה זו לכן מדידת ‪ CPK‬תהיה נמוכה מן הצפוי‪.‬‬
‫הפרעה בספקטרום בגלל הצבע‪.‬‬
‫‪.4‬‬
‫אנזימים שנשפכים החוצה ומשפיעים על ראקציות שונות‪.‬‬
‫‪.5‬‬
‫ש‪-‬השפעה של טעויות על הדגימה‪-‬המוליזיס קונט'‪ .‬לרב הטעויות הן המוליזה ולקיחה‪ .‬לא לשכח שיש מצבים‬
‫פתולוגיים של המוליזה‪ .‬יש לציין זאת‪.‬‬
‫ש‪-‬טעויות אחרות‪:‬‬
‫בדיקות אימונוכימיות‪-‬ניצור קומלקס אנטיגן=אנטיבודי ואז קוראים את הדגימה‪.‬‬
‫טעיות ברמת המבחנה‪:‬‬
‫מקרואנזים‪-‬מזוהים כקומפלקס אחד במקום מספר מולקולות‪-‬תוצאה נמוכה יותר‪.‬‬
‫‪.1‬‬
‫ש‪ ,‬אחר‪-‬קראטינין‪:‬‬
‫הפרעה בתפקודי כליה ןלכן מצפים למצא גם הפרעה באוראה‪ .‬אם קראטינין בלבד‪-‬מה הבעיה? האם יש היסטוריה‬
‫לחולה‪ ,‬האם מטופל‪ ,‬מה היתה תשובה קודמת?‬
‫ש‪-‬שוני בשעות הלקיחה של הדגימה‪.‬‬
‫אנליזה‪-‬פרק חדש‪analytical variables :‬‬
‫תקינות התוצאה‬
‫‪.1‬‬
‫להשוות בין בדיקות‬
‫‪.2‬‬
‫ערכי ייחוס‪:‬‬
‫אין נורמלי‪ .‬יש טווח ערכי ייחוס‪ .‬בודקים קבוצה גדולה של אוכלוסיה ובודקים מהם ערכי הייחוס‪.‬‬

‫ש‪-‬גרף‬
‫על סמך הגבה נבדקים בריאים יש ערכי ייחוס‪ .‬פיזור התוצאות לפי עקומת גאוס‪ .‬רב הפרמטרים הביולוגיים‬
‫מתנהגים כך‪ 2.5% .‬מכל צד נמצא מחוץ לתחום הערכים כך ש ‪ 95%‬מהאוכלוסיה נמצאים תחת הגרף‪.‬‬
‫קאטאוף‪-‬השוליים הגבוהים של ערכי הייחוס‪.‬‬
‫לא לשכח ש ‪ 5%‬מחוץ לערכי הייחוס‪.‬‬
‫מה רוצים לראות? בעיקר שינויים בזמן‪ ,‬לא ערכים מוחלטים אלא קינטיקה‪ ,‬עליה ירידה וכד'‪.‬‬
‫אם השינויים חוצים את קו הקאטאוף או קורים בתוך הטווח המשמעות היא שונה‪.‬‬
‫שינוי גדול בתוך טווח הייחוס‪-‬איך נתיחחס אליו? התהליך לא תקין )למשל מעבר מערך קיצוני נמוך לגבוה אבל‬
‫בתוך הטווח‪ ,‬אבל השינוי גבוה(‪ .‬אם מישהו עבר את קו הקאטאוף אבל היה ממש קרוב אליו ולכן השינוי לא היה‬
‫גדול ולכן זה פחות מהותי מהדוגמא הראשונה למרוצ שדוגמה זו פתולוגית לפי הסרגל‪.‬‬
‫דלתא‪-‬מעקב אחרי השינויים‪ .‬רלבנטי גם בקהילה וגם בבית החולים‪.‬‬
‫הדירות‪-‬יכולת שלנו לחזור על תוצאה‪ ,‬אם אותה תוצאה או בטווח מאוד קצר‪ .‬נמדד אוטומטית בצורה יומיומת‪ .‬קל‬
‫להתמודד‪-‬אפשר לחזור על הבדיקה‬
‫דיוק‪-‬מה ה ‪ ?GS‬למה אני משווה? האם התשובה מתאימה לאבחנה או לא? אין גורם שיכול להגיד לי שאני מדויקת‪.‬‬
‫משתתפים בתכניות בינלאומיות כדי להשוות תוצאות עם מעבדות אחרות‪ .‬מקבלים ציון לפי טיב התוצאה‪ .‬צריכים‬
‫להיות ב ‪ 5%‬סביב הערך שקיבלו המעבדות האחרות‪ .‬זה בעצם כיול כלפי המעבדה וכיול כלפי אוכלוסיה‪.‬‬
‫שקף עיגולים‪-‬יורים במקום צר‪ A-‬ו ‪ P‬טובים‪ .‬המקרה הכי גרוע‪-‬ימין‪.‬‬
‫רגישות‪-‬באוכלוסיה של חולים‪-‬מה יכולת הבדיקה לזהות אותם כחיוביים‪.‬‬
‫יחודיות‪-‬אוכלוסיה של בריאים מה יכולת הבדיקה לתת תוצאה שלילית‪.‬‬
‫רגישות וספציפיות תלויות בנקודת ‪ – cutoff‬מה מגדירים כערך פתולוגי לעומת כמה חולים ובריאים בערך זה‪.‬‬
‫הרדך לקבע ערכי ייחוס ע"י אוכלוסיה בריאה‪ .‬לגבי כולסטרול לפי ‪ AHA‬הוא לבוא עם ערכי ייחוסי מומלצים‪ .‬בין‬
‫‪ 180-230‬באוכלוסיה‪ .‬כלומר ‪ 230‬זה גבול ימני עליון‪ .‬למרות שהוא גבול ימני עליון ואפשר להגיע עד אליו‬
‫ההמלצה של ‪ AHA‬לקבע ערכי ייחוס מתחת ל ‪ .200‬ברור ש ‪ 95%‬מהאוכלוסיה לא נמצאים שם אבל זו השאיפה‬
‫שלנו‪.‬‬
‫‪ – PPV‬משמעות של צפי חיובי – אם יש תשובה חיובית‪ ,‬כמה היא מדויקת – ‪ TP‬מתוך סך חיוביים‪.‬‬
‫‪ NPV – TN‬מתוך סך שליליים‪.‬‬
‫ערך ‪ PPV‬נמוך מאוד כאשר מחלה נדירה‪ ,‬למרות שערך ‪ NPV‬יהיה גבוה‪.‬‬
‫יכולת בדיקה עצמית ‪-‬‬
‫חזרה על התוצאה‬
‫‪.1‬‬
‫ערך נכון‬
‫‪.2‬‬
‫יש מערכת אבטחת איכות‪.‬‬
‫• פנימית – יומיומית‪ .‬הקיטים מגיעים עם תחום תוצאות צפוי‪ SD ,‬ידוע‪ SD .‬תלוי בסוג הבדיקה‬
‫ורמת הדיוק הנדרש‪.‬‬
‫• חיצונית – חלק מתוכנית בינלאומית‪ ,‬מקבלים דגימה שצריך לבדוק מגורם בינלאומי וטופס‬
‫משוב‪ .‬ניתנים נתונים לאורך זמן‪.‬‬
‫‪ – Difference‬לא תלוי בנו‪ ,‬רעש‪.‬‬
‫‪ – Change‬באמת שינוי במצב האדם‪.‬‬
‫‪ – Delta check‬האם ה ‪ change‬הוא קליני‪.‬‬
‫דוגמא – בדיקת חלבונים בסרום‪ ,‬ותוצאה של עלייה בחלבוני אלפא ‪ .1‬לא משמעותי‪ .‬כן משמעותי – ספייק בגמא‪,‬‬
‫מולטיפל מיילומה‪.‬‬
‫בדיקה חצי כמותית – ערכי ‪ .200 ,100 ,0‬לא חשוב הדיוק‪ – Noise .‬שינויים חסרי משמעות‪ ,‬עקב מהות הבדיקה‪,‬‬
‫שאלה – האם הסיגנל הוא בעצם ‪ ,noise‬חסר משמעות‪.‬‬
‫‪ – Panic value‬ערכים חריגים בעלי משמעות קלינית חריפה‪.‬‬
‫יש בדיקות שבאות מראש בפאנל – כבד‪.CBC ,‬‬
‫מחלה קשה אך ניתנת לטיפול – המטרה לא לפספס חולים‪ ,‬ולכן חשובה בדיקה עם רגישות גבוהה‪.‬‬
‫מחלה קשה ללא טיפול – המטרה לא להרוס למישהו את החיים לשווא‪ ,‬ולכן אנו מפחדים מ – ‪false negative‬‬
‫‪ .FN‬בבדיקות נעדיף ספציפיות גבוהה‪.‬‬
‫רגישות – ‪TP/TP+FN‬‬

‫ספציפיות – ‪TN/TN+FP‬‬
‫‪24.10.2007‬‬
‫אלגוריתם – בניית תוכנית‪ ,‬בדיקות רחבות טווח שנותנות מושג‪ ,‬ואז בדיקה יותר ספציפית‪.‬‬
‫בדיקות לכאבי מפרקים‬
‫• לופוס – ‪) ANA‬אנטי נוקלאר(‪ ,‬פסילה ראשונית‪ .‬הרבה ‪.FP‬‬
‫אנטי ‪ – DNA‬יותר ספציפי‪ .‬יותר יקר‪.‬‬
‫• גאוט – חומצה אורית‪.‬‬
‫בדיקות למערכות שונות‬
‫סידן ‪ -‬פרהטירואיד – מווסתת סידן ע"י ‪) PTH‬מעלה פירוק עצם(‪.‬‬
‫•‬
‫ולהפך – סידן גבוה‪ ,‬נחשוד בפרהטירואיד‪.‬‬
‫אמילז למחלת לבלב‬
‫•‬
‫יממה ראשונה – סרום‬
‫אחרי יומיים – שתן‬
‫‪ – TSH‬סקרינינג לטירואיד‪.‬‬
‫•‬
‫קריאטינין ו ‪) BUN‬ביחד( – כלייה‪ .‬משתמשים בהם ביחד‪ .‬קריאטינין מדויק יותר‪ BUN ,‬מראה‬
‫•‬
‫גורמים נוספים‪.‬‬
‫מקרים שבהם סתם בדיקות שגרתיות עוזרות – סכרת‪ .‬טסט של אנדי לוי – פולימורפיזם של הפטוגלובין )סכרתיים‬
‫עם פולימורפיזם ‪ 1,1‬מוגנים ממחלות וסקולריות(‪.‬‬
‫‪ CA125‬יכול להיות מחוץ לתחום התקין אצל בחורה בריאה‪ ,‬גם ללא סרטן שחלות‪ .‬צריך לחשוב‪ ,‬לבדוק שוב‪,‬‬
‫להתאים לחולה‪.‬‬
‫שינויי יחידות – דרמטיים )כולסטרול ‪ 6-8‬או סביבות ‪ (200‬או קטנים ולכן יותר מסוכנים )זרחן פי ‪ .(1.5‬לשים לב‬
‫לבדיקות דומות – טרופונין ‪ I‬עד ‪ ,(Tp I) 1.5‬טרופונין ‪ T‬עד ‪ (Tp T) 0.05‬ביחידות ‪.ng/ml‬‬
‫מעבדת כבד‬
‫‪ – AP‬אלקליין פוספטז‪ ,‬מופרש מדרכי מרה‪ .‬בעיה פוסט הפטית‪ .‬שוני בגילאים שונים‪ .‬איזואנזים נוסף מופרש‬
‫מרקמת העצם‪ ,‬ולכן אינו אינדיקטיבי כשלעצמו‪) .‬אסיד פוספטז – פרוסטטה(‪.‬‬
‫עלייה ב ‪ GGT‬יחד עם ‪) AP‬פי ‪ 5‬יותר( – צירוזיס אתנולי‪.‬‬
‫‪ – AST‬גבוה מבודד – לב‪ .‬גבוה עם ‪ ALT‬גבוה‪ ,‬אבל ‪ AST‬הרבה יותר – נקרוזיס חריף )משתחרר ממיטו'(‪.‬‬
‫‪ LDH‬ו ‪ AST‬בלבד – פגיעה לבבית‪.‬‬
‫דוגמא מספרית – ‪ ANA‬לאבחנה ראשונית של לופוס‪.‬‬
‫פרבלנס – ‪ .2.88%‬רגישות הבדיקה – ‪ ,98%‬סגוליות ‪ .93%‬הסיכוי ללופוס – שווה ל ‪.PPV‬‬
‫‪ – PPV‬מתוך כל החיוביים )אמיתי‪+‬מזויף(‪ ,‬כמה באמת חולים? ‪0.293‬‬
‫מציבים ‪ 100000‬נבדקים‪ ,‬וע"פ פרבלנס יש מספר חולים‪.‬‬
‫רגישות*חולים – ‪.TP‬‬
‫ספציפיות*בריאים ‪.TN -‬‬
‫‪EBM‬‬
‫כללים לשיפוט מאמר‪ ,‬האם לכלול ביומיום‪.‬‬
‫להשתמש במטה אנליזה – סיכום של מספר מחקרים אחרי שנבדקו‪.‬‬
‫סיכום – הפרעות בבדיקות דם‪:‬‬
‫שימוש במבחנה כימית במקום מבחנת ספירה – במבחנת כימיה יש ‪ EDTA. EDTA‬הוא מלח‬
‫•‬
‫סודיום‪ ,‬מעכב של קלטור סידן שדרוש לעיכוב קרישה‪ .‬התוצאה ‪ ,K↑ -‬ירידה ב ‪.AP, CK, Ca‬‬
‫עיכוב בביצוע הבדיקה – גלוקוז ↑‪., K‬‬
‫•‬
‫המוליזה – לדוגמא עקב הנחת חוסם ורידים לתקופה ממושכת על היד‪ .‬מספר תוצאות‪:‬‬
‫•‬
‫שחרור חומרים מהכדוריות שהתפוצצו ‪-‬‬
‫‪o‬‬
‫עלייה ב ‪Hg, RBC, PLT‬‬
‫עלייה ב ‪K, LDH, AST, Pi‬‬
‫אנזימים שמשתחררים ומפריעים ב ‪ assays‬במעבדה ‪.CK↑ -‬‬
‫‪o‬‬
‫הפרעה בספקטרופוטומטריה ‪↓ -‬אנזימי כבד‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫תרופות – משפיעות על תפקודי כלייה‬
‫•‬
‫מדדים שגבוהים בבוקר – קטכולמינים‪ ,‬קורטיזול‪ ,‬ברזל‪ ,‬רנין‪ ,‬אלדוסטרון‬
‫•‬

‫•‬
‫•‬

‫מדדים שגבוהים בערב – ‪AP, TSH, PTH‬‬
‫כיווץ אגרוף ‪ ↑K -‬עקב פעילות השריר‪.‬‬

‫‪ 1.3‬אקג‬
‫רוגין – ‪24.10.2007‬‬
‫‪ 1.3.1‬אקג – שיעור מספר ‪1‬‬
‫אבחנה חשובה – אוטם קדמי‪.‬‬
‫שינוי אקג – עליות ‪.ST‬‬
‫אי ספיקת כליות – היפרקלמיה‪ 3.5-5.5) ,‬תקין(‪ .‬שינויים אופיינים – גל ‪ T‬מחודד‪.‬‬
‫‪ – Rhythm‬מקצב‪ .‬קצב – סינוס‪.‬‬
‫מעכבי ‪ – ACE‬היפרקלמיה‪.‬‬
‫דגש – להיות מסודר ושיטתי‪.‬‬
‫מחלות לב – איסכמיה‪ ,‬מסתמים‪.‬‬
‫תאי קוצב – תכונת ‪ ,facilitation‬יוצרים קצב‪.‬‬
‫מהירות הולכה – סיב אחד יותר מהיר מתא שתפעיל תא שכן‪ .‬לכן – עליות פועלות לאט וחדרים פועלים מהר‪.‬‬
‫מה ‪ AV node‬יוצא באנדל של היס‪ ,‬ואז צרור ההולכה )‪ .(bundle branch‬צרור הולכה שמאלי מתחלק לקדמי‬
‫ואחורי‪.‬‬
‫סינוס נוד נמצא בעלייה ימין‪ ,‬ליד ‪.SVC‬‬
‫‪ AV‬נוד – טבעת פיברוטית‪ ,‬לא אמורה לאפשר מעבר חשמל )‪ .(WPW‬קצב נודאלי – ‪.40-50‬‬
‫וקטורים‪:‬‬
‫כאשר לכיווני‪ ,‬אות חיובי‪ .‬כאשר מפסיק – ערך חוזר ל‪ .0-‬אות ניצב – עלייה כאשר מתקרב‪ ,‬ירידה כאשר מתרחק‬
‫)יש ערך חיובי ושלילי(‪ ,‬חוזר ל‪.0-‬‬
‫איינדהובן – טבע את המונח אקג‪ ,‬הולנדי‪.‬‬
‫לידים מראים הבדלי מתח בין אלקטרודות שונות‪ .‬גפיים – ‪ 4‬אלקטרודות‪ ,‬יוצרות ‪ 6‬חיבורים‪.‬‬
‫חיבור אוניפולרי )‪ – (aV‬בין אלקטרודה ללב‪) AVR, aVL, aVF .‬מימין ‪ ,R‬משמאל ‪ ,L‬מרגל ‪.(F‬‬
‫חיבורים ביפולריים – הסתכלות ממישור‪.I, II, III .‬‬
‫מתקבלת תמונה ב ‪ 360‬מעלות‪ ,‬כשכל ‪ 30‬מעלות יש ייצוג ע"י ליד אחר‪ .‬חלק תחתון – חיובי‪ ,‬חלק עליון – שלילי‪.‬‬
‫מגדירים ציר – ליד ‪ I‬זה ‪ ,0‬ליד ‪ AVF‬זה ‪ – AVL .90‬זוית )‪.(30-‬‬
‫משולש איינדהובן – מוגדר ע"י ההסתכלות משלושת המישורים‪ ,‬עם מפגש תיכונים שנוצר ע"י הסתכלות מהלידים‬
‫היוניפולרים‪.‬‬
‫ציר תקין – מ)‪ AVL (- 30‬עד )‪ .AVF (90‬מינוס שלושים – הסתכלות מיד שמאל‪ ,‬פלוס תשעים – הסתכלות‬
‫מלמטה )שזה רגל(‪.‬‬
‫חיבורי החזה – ‪ ,V1-6‬יוניפולריים‪ – ICS .‬אינטרקוסטל‪ .‬מסתכלים מדופן בית החזה לרוחבו‪.‬‬
‫חדר ימין המבנה הכי קדמי‪ .‬ליד הכי קרוב – ‪) V1‬חשוב ב ‪.(COPD‬‬
‫‪ V6‬כבר מסתכל יותר על חדר שמאל‪ ,‬דומה ל ‪ AVL‬ול ‪.I‬‬
‫‪ V1,2‬מסתכלים גם על עליות‪.‬‬
‫אימפולס הסינוס מפעיל את כל העלייה‪ .‬הסכום הוקטורי נע לכיוון חדר שמאל‪ ,‬כ ‪ 60‬מעלות – מתאים לליד ‪,II‬‬
‫נקרא “ציר תקין”‪) .‬ליד ‪ II‬יוצא מיד ימין לרגל שמאל(‪ .‬עוד ליד קרוב לעלייה – ‪.V1‬‬
‫נייר אקג – בגובה‪ 1 ,‬ס"מ זה ‪ ,mV 1‬צורת “ח” לפני הרישום – איפוס ‪ .mV 1‬מהירות הנייר – ‪ 25‬מ"מ לשניה‪.‬‬
‫ניתנים לשינוי )יותר מהירות – יותר פרטים‪ ,‬לב גדול מדי – להוריד מתח‪ ,‬מתח נמוך – נוזל פריקרדיאלי שאופייני‬
‫לאורמיה(‪.‬‬
‫מרווח ‪ – PR‬תקין ‪ 0.12-0.2‬שניות‪ ,‬עד ‪ 20%‬מזמן פעימה )בהנחה שדופק ‪ .(60‬מקטע ‪ – QT‬עד סוף גל ‪.T‬‬
‫קו האפס – רמת המתח בין ‪ T‬ל ‪ ,P‬נקרא גם ‪.T to P‬‬
‫בחדרים – הוקטור הסוכם משתנה לאורך זמן‪ ,‬ולכן מבנה ‪ QRS‬משתנה ע”פ הליד‪ QRS .‬תקין הוא ‪0.08‬‬
‫מילישניות‪.‬‬
‫עזאם – ‪25.10.2007‬‬
‫‪ 1.3.2‬אקג – שיעור מספר ‪2‬‬
‫גל ‪ P‬תקין –‬
‫‪ mv – 2.5 2.5‬משבצות קטנות לגובה‬
‫•‬
‫‪ ms – 3 0.12‬משבצות קטנות לרוחב‬
‫•‬

‫לידים מועדפים – ‪II, 1V‬‬
‫•‬
‫הגדלה של עלייה ימין – ‪ ,P pulmonale‬עקב עומס ימני‪ .‬מתח גבוה‪ ,‬בלידים ‪ .II, III, AVF, 1V‬גל ‪ P‬ביפאזי –‬
‫חלק ראשון עלייה ימין‪ ,‬חלק שני עלייה שמאל‪ ,‬אמורים להיות שווים‪ ,‬אפשר להשוות ביניהם‪.‬‬
‫הגדלה של עלייה שמאל – ‪ .P mitrale‬רוחב מוגבר‪ ,‬גל ‪ P‬עם נוצ'‪ ,‬גל ‪ P‬ביפאזי עם חלק שלילי גדול יותר ב ‪.1V‬‬
‫נובע מלחץ על צד שמאל‪.‬‬
‫‪ – LAE‬קריטריון הכרחי – רוחב גל ‪ P‬בליד ‪ ,II‬אפשר גם בליד ‪ .V1‬רמז – האמפ כפול של גל ‪ ,P‬יכול להיות גם‬
‫נורמלי‪ .‬ליד מרמז – ‪.V1‬‬
‫בעליות – רק הגדלה‪ ,‬לא היפרטרופיה‪.‬‬
‫סדר פעולות בקריאת אקג‪:‬‬
‫‪ .3‬קצב ומקצב‪ ,P, PR ,‬יחס ‪ P‬ל ‪.QRS‬‬
‫‪ .4‬גל ‪ – P‬להסתכל בעיקר בליד ‪) II‬חיובי‪ ,‬שלילי ב ‪ ,(AVR‬קיים‪ ,‬קצב סינוס‪ ,‬רוחב )‪ 3‬קוביות‬
‫קטנות(‪.‬‬
‫‪ .5‬מרווח ‪ – PR‬גל ‪ P‬ועוד מרווח עד ‪ .QRS‬רוחב )עד קובייה גדולה(‪.‬‬
‫‪ – QRS .6‬רוחב )עד ‪ 0.09‬שניות‪ 2 ,‬קוביות קטנות(‪ ,‬אמפליטודה )‪ V1 +V6‬עד ‪ 35‬מ”מ(‪ ,‬גלי ‪Q‬‬
‫פתולוגיים )‪ MI‬בעבר(‪.‬‬
‫‪ ST, T .7‬הפוך לחלק אחרון של ‪.QRS‬‬
‫‪ .8‬קצב )‪ ,(NSR normal sinus rhythm‬ציר‬
‫גל ‪ – Q‬גל ראשון שלילי ב ‪ .QRS‬אם א‪ .‬יותר מ ‪ 25%‬מגל ‪ R‬וב‪ .‬נוכחות גל ‪ Q‬בדופן מסוימת‪ ,‬פתולוגי‪.‬‬
‫‪ – II, III AVF‬קיר תחתון של חדר שמאל‪.‬‬
‫‪ – I, AVL, V5-6‬דופן לטרלית של חדר שמאל‪.‬‬
‫‪ V1-2‬ספטום‪.‬‬
‫‪ V3-4‬דופן קדמית של חדר שמאל‪.‬‬
‫היפרטרופיה של חדר שמאל – מסתכלים על ‪ .V1, V6‬יש כאלה שמסתכלים גם על ‪ ,V5‬כמו ‪ .V6‬סדר ההולכה‬
‫בחדרים – קודם חדר ימין משמעותי יותר ואז שמאל מנצח‪ .‬חדר ימין – וקטור ימינה‪ ,‬חיובי ב ‪ ,V1‬שלילי ב ‪V6‬‬
‫)ולכן גל ‪ .(Q‬כאשר חדר שמאל שולט – וקטור שמאלה‪ ,‬גל שלילי ב ‪) V1‬גל ‪ S‬כי לא ראשון(‪ ,‬גל חיובי ב ‪) V6‬גל‬
‫‪.(R‬‬
‫בהיפרטרופיה – רוחב ‪ QRS‬תקין‪ .‬עולה האמפליטודה בגלל יותר פעילות חשמלית )גל ‪ S‬ב ‪ ,V1‬גל ‪ R‬ב ‪,V6‬‬
‫סכומם עולה על ‪ 35‬מ”מ(‪ .‬קריטריון אפשרי אחר – גל ‪ R‬ב ‪ AVL‬יותר מ ‪ 11-13‬מ"מ‪ ,‬תלוי את מי שואלים‪.‬‬
‫קריטריונים נוספים – סטיית ציר שמאלה‪ ,‬תבנית מאמץ )‪ (strain pattern‬ב ‪ –V5-6‬היפוך צורת גל ‪ T‬לצורת גל‬
‫‪ .V‬גל ‪ – V‬גל ‪ T‬שאינו סימטרי‪ ,‬מתחיל ממקטע ‪ ST‬צנוח ועולה לקו איזואלקטרי‪.‬‬
‫‪ – RVH‬וקטור מסכם נוטה לכיוון חדר ימין‪ .‬גל ‪ R‬גבוה ב ‪ ,V1‬יותר גדול מאשר גל ‪) S‬יחס ‪ R:S‬גדול מ‪ .(1-‬ציר‬
‫נוטה ימינה‪ Strain pattern .‬ב ‪.V1‬‬
‫מיטרל סטנוזיס – היפרטרופיה של חדר שמאל והגדלה של חדר ימין )עודף נפח בריאות?(‪.‬‬
‫חסמים בצרורי הולכה‬
‫חסימה ימנית ‪ – RBBB‬חלק ראשון של דהפו' תקין )מחיצה – ע"י צרור שמאלי(‪ ,‬גל ‪ R‬ב ‪ .V1‬צרור ימני חסום –‬
‫אבל צרור שמאלי עושה דהפו' לחדר שמאל קודם‪ ,‬גל ‪ S‬ב ‪ .V1‬שאר דהפו' לחדר ימין דרך מיוציטים )לא בצרור(‪,‬‬
‫נראה גל ‪ R‬חיובי שני – ‪ ,'R‬צורת אוזני ארנב‪ .M /‬קומפלקס ‪ QRS‬סה"כ רחב‪ ,‬יותר מ ‪ 0.09‬שניות‪.‬‬
‫מקטע ‪ ST‬וגל ‪ T‬תמיד ילכו הפוך מהגל האחרון‪.‬‬
‫ב ‪ – V6‬גל ‪ ,Q‬גל ‪ R‬חיובי‪ ,‬גל שלילי שני – ‪.S‬‬
‫חסימה מלאה – ‪ ,CRBBB‬יותר מ ‪ 0.12‬שניות‪ .‬חלקית – ‪ ICRBBB‬חלקית – ‪ 0.1-0.12‬שניות‪ .‬התופעה לא‬
‫פתולוגית לרוב‪ .‬יכול לבוא עם ‪) ASD‬חור בעליות(‪ ,‬מחלות ריאה כרוניות‪ ,‬מחלות ניווניות של מע' הולכה‪,‬‬
‫איסכמיה של עורק כלילי ל ‪) BBB‬צד ימין(‪.‬‬
‫חסימה שמאלית – ‪ .LBBB‬הגדרות זמן זהות ל ‪.RBBB‬‬
‫אין דהפו' למחיצה מצד שמאל )צרור חסום(‪ ,‬אלא מגיע מצרור ימני )וקטור שמאלה(‪ Q ,‬ב ‪ .V1‬דהפו' של חדר ימין‬
‫– לא משתקף באקג‪ .‬דהפו' של חדר שמאל דרך מיוציטים‪ ,‬וקטור שמאלה – גל שלילי ב ‪ .V1‬סה"כ גל ‪ S‬או ‪Q‬‬
‫עמוק של ‪ ,V1‬אפשר גם ‪ .QS‬לעתים יש נוטצ'ינג של מרכז גל ה ‪ .Q‬גל הפוך ב ‪ – V6‬גל ‪ R‬רחב‪.‬‬
‫מצב תמיד פתולוגי‪ .‬מעיד על תפקוד לקוי של חדר שמאל‪ ,‬צריך בירור‪.‬‬
‫לרוב אומרים שאי אפשר לזהות איסכמיה באקג‪ ,‬ב ‪ LBBB‬אפשר לזהות‪.‬‬
‫‪RBBB‬‬
‫‪1V‬‬

‫‪6V‬‬

‫‪LBBB‬‬
‫‪1V‬‬

‫‪6V‬‬

‫דהפו' של מחיצה‬

‫תקין – גל ‪ R‬חיובי‬

‫תקין – גל ‪ Q‬שלילי‬

‫דהפו' של צד שמאל‬

‫תקין – גל ‪ S‬שלילי‬

‫תקין – גל ‪ R‬חיובי‬

‫דהפו' של צד ימין‬

‫התפשטות תאית‪ ,‬גל‬
‫חיובי שני – ‪'R‬‬

‫התפשטות תאית‪ ,‬גל‬
‫שלילי שני ‪S -‬‬

‫מצרור ימני‪ ,‬גל ‪Q‬‬
‫שלילי‬
‫התפשטות תאית‪ ,‬גל‬
‫שלילי גדול – איחוד‬
‫‪ .QS‬לעתים עם‬
‫נוצ'‪.‬‬
‫לא נראית‬

‫מצרור ימני‪ .‬גל‬
‫חיובי ‪.R‬‬
‫התפשטות תאית‪ ,‬גל‬
‫חיובי גדול ורחב –‬
‫‪.R‬‬
‫לא נראית‬

‫רוגין – ‪25.10.2007‬‬
‫‪ 1.3.3‬אקג – שיעור מספר ‪) 3‬ציר(‬
‫הגדלה של עלייה שמאל – גל ‪ P‬רחב‪.‬‬
‫הגדלה של עלייה ימין – הארכת השריר‪ ,‬מאסה גדלה‪ ,‬וולטאג' עולה‪ ,‬אמפליטודה גבוהה‪.‬‬
‫היפרטרופיה – שריר יותר עבה‪ .‬הגדלה – שריר יותר ארוך‪ ,‬עדיין יותר סיגנל חשמלי‪.‬‬
‫נייר אקג – ‪ 5‬קופסאות גדולות הן ‪ 1‬שנייה‪ .‬כל קופסא – ‪ 0.2‬שנייה‪ .‬קופסא קטנה – ‪ 0.04‬שניות‪.‬‬
‫גל ‪ – T‬לרוב אסימטרי‪ ,‬עולה לאט ויורד יותר מהר‪.‬‬
‫מרווח ‪ – QT‬בין דהפו' לרהפו'‪ ,‬עובר תיקון לקצב לב )‪ .(QTc = QT/√RR‬שורש המרחק ‪ – RR‬רוחב פעימה‪,‬‬
‫מייצג דופק‪ .‬אם דופק ‪ ,RR=1 ,60‬אין תיקון‪ .‬אם דופק מהיר‪ RR ,‬ושורשו גדולים מאחד‪ ,‬ערך ‪ QT‬מתוקן קטן מ‬
‫‪.QT‬‬
‫גל ‪ – U‬היפוקלמיה‪ ,‬שבצים‪ ,‬תרופות‪ .‬נטייה להפרעות קצב חדריות‪.‬‬
‫‪ QS‬מחודד – אוטם ישן‪) .‬עזאם אמר ‪ ,LBBB‬תלוי רוחב(‪.‬‬
‫‪ V1‬רציפרוקלי ל ‪ – V6‬קורא מתח מהכיוון ההפוך‪.‬‬
‫גל ‪ R‬גדל מ ‪ V1‬עד ל ‪.V6‬‬
‫בקריאת אקג – סדר פעולות‪ ,‬זיהוי האקג והחולה‪ ,‬כאבים בחזה כן‪/‬לא‪.‬‬
‫סטריפ ארוך בשביל קצב – ליד ‪.II‬‬
‫הפרעות קצב – ביצירה או בהולכה‪.‬‬
‫יצירה – מקום יצירה‪ ,‬קצב‪ ,‬סדירות‪ ,‬מהירות התחלה‪.‬‬
‫הולכה – סינוס‪ ,‬עלייה‪ ,AV ,‬חדרים‪.‬‬
‫חישוב קצב – ‪ 300‬חלקי קופסאות גדולות בין שני ‪ QRS‬עוקבים )‪ 5‬קופסאות לשנייה(‪ 60 ,‬חלקי רווח ‪RR‬‬
‫)בשניות(‪.‬‬
‫הפרש בין ‪ – QRS‬אם ‪ 5‬קופסאות דופק ‪ 4 ,60‬קופסאות דופק ‪ 3 ,75‬קוביות דופק ‪ 2 ,100‬קוביות ‪ ,150‬קובייה‬
‫אחת ‪ .(AF) 300‬אם ‪ 6‬קופסאות דופק ‪.50‬‬
‫סדר המספרים אם מוסיפים קוביות – ‪.43 ,50 ,60 ,75 ,100 ,150 ,300‬‬
‫‪ – NSR‬יחס ‪ P‬ל ‪ QRS‬הוא ‪ ,1:1‬מרווח ‪ PR‬קבוע ועד קובייה אחת‪.‬‬
‫ציר האקג‬
‫הציר הוא ממוצע הוקטורים‪.‬‬
‫צירים יחסית לחדר שמאל‪:‬‬
‫חיבורים תחתונים‪ ,‬מסתכלים מלמטה – ‪.II, III, AVF‬‬
‫קדמיים ספטליים – ‪.V1-4‬‬
‫לטרליים – ‪.V5-6‬‬
‫‪ – High lateral‬ליד ‪ ,I‬ליד ‪.AVL‬‬
‫ציר העליות התקין – ליד ‪.II‬‬
‫עוצמה הנמדדת כאשר הוקטור אינו בציר המדידה – היטל על ציר המדידה‪ .‬עלייה וירידה – מרחק קבוע‪ ,‬ניצב לציר‬
‫המדידה‪.‬‬
‫חישוב הציר – הציר נמצא היכן שגל ‪ R‬הכי גבוה‪ ,‬או באמצע בין שני גלי ‪ R‬הכי גבוהים שהם שווים‪ .‬עוד דרך –‬
‫ניצב לציר שבו ‪ QRS‬איזו‪-‬די‪-‬פאזי )‪ II‬ניצב ל ‪ .(AVL‬קומפלקס ‪ QRS‬יהיה חיובי ‪ 90‬מעלות לכל ציד של הציר‪.‬‬
‫ציר תקין ‪ - 30‬עד ‪.90+‬‬
‫אם מתחילים מ ‪ QRS‬איזודיפאזי‪ ,‬אז נקבל ‪ 2‬אפשרויות לציר הנכון – ‪ 90‬מעלות לכל צד‪ .‬ע"פ ‪ QRS‬חיובי‪ ,‬נוכל‬
‫לבחור‪ .‬כשהחלטנו‪ ,‬ניתן לבדוק את שאר הלידים האם הם ע"פ הציפיות‪.‬‬

‫דרך אחרת – נחפש שני לידים של גפיים חיוביים הכי גדולים‪ ,‬נותנים כיוון של ציר )יהיה ביניהם(‪ .‬חישוב מדויק –‬
‫היחס בין הגובה שלהם‪.‬‬
‫אם ‪ I, II‬חיוביים – כבר ניתן להגיד שהציר תקין‪ I .‬חיובי‪ II ,‬שלילי – סטייה שמאלה‪ I .‬שלילי‪ II ,‬חיובי – סטייה‬
‫ימינה‪.‬‬
‫שקף – סיבות לסטיות צירים‪.‬‬
‫בכל מקרה יעבור זרם‪ ,‬הסטייה תקבע ע"פ איך קיבל את הזרם‪.‬‬
‫סטייה ימנית – לחשוב על פגיעה בחדר ימין‪ .‬מומי לב‪ ,‬פגיעה בריאות‪ ,‬מסתם פולמונלי‪.‬‬
‫סטייה שמאלית – ‪) LAHB‬המיבלוק קדמי שמאלי(‪.‬‬
‫רוגין – ‪29.11.2007‬‬
‫‪ 1.3.4‬אקג – שיעור מספר ‪) 4‬איסכמיה ואוטם(‬
‫רוחב ‪ QRS‬תקין – עד ‪ ms, 2 0.08‬קוביות קטנות‪.‬‬
‫נומקלטורה‬
‫‪ QRS‬תקין‬
‫•‬
‫‪RSR' - RBBB‬‬
‫•‬
‫‪QS‬‬
‫•‬
‫‪ RR' – LBBB‬ב ‪6V‬‬
‫•‬
‫ניתוח אקג‬
‫קצב – מהירות‬
‫•‬
‫מקצב – תבנית קצב‪ .‬קשר בין ‪ P‬ל ‪ ,QRS‬מרווח ‪ ,PR‬רוחב ‪.QRS‬‬
‫•‬
‫ציר‬
‫•‬
‫היפרטרופיה‬
‫•‬
‫אוטם‬
‫•‬
‫לזכור גובה לידים באקג – ‪.ICS 4‬‬
‫אקג תקין‬
‫גל ‪ Q‬קטן – ‪ .I, AVF, 5-6V‬קטן מבחינת גובה וקצר!‬
‫•‬
‫גל ‪ R‬גדל מ ‪ 1V‬עד ‪) 6V‬יכול להיות מקסימלי ב ‪ .(5V‬אם לא גדל‪ ,‬אוטם ספטלי ישן‪.‬‬
‫•‬
‫גל ‪ T‬אמור להיות חיובי‪ ,‬בצד של הדפלקציה‪ .‬יכול להיות שלילי בלידים קדמיים ‪.1-3V‬‬
‫•‬
‫גל ‪ P‬יכול להיות שלילי ב ‪ .1V‬חייב להיות חיובי ב ‪ ,I‬אחרת טכנית שגוי‪.‬‬
‫•‬
‫‪ QTC‬תקין עד ‪0.44‬‬
‫•‬
‫ניתן לעשות חיבורים פריקורדיאליים ימנים )אוטם ימני( ולטרלים )‪.(CX‬‬
‫אוטמים‬
‫אוטם ימני‬
‫•‬
‫מאובחן קלינית‪ ,‬ע"י תת ל‪.‬ד‪ – .‬ירידה ב ‪ .PL‬גודש ימני – ורידי צוואר‪ ,‬כבד‪ ,‬בצקות‬
‫‪o‬‬
‫ברגליים‪ .‬ריאות ללא דם – שחורות‪ ,‬ללא גודש‪.‬‬
‫אוטם אחורי‬
‫•‬
‫דופן אחורית – תמונת ראי‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫גל ‪ – R‬שקול לגל ‪ ,Q‬יכול להיות חיובי מאוד‪.‬‬
‫שינוי ב ‪ ST‬שקול לשינוי הפוך ב ‪ .ST‬גל ‪ T‬הפוך‪ ,‬צורה מחודדת‪.‬‬
‫תלוי בקליניקה‪.‬‬
‫הבדלים משינויים רציפרוקליים – יהיו יחסית פחות משמעותיים לצניחה‪/‬עלייה אנדוגנית‪.‬‬
‫אם חמור – עליות ‪ ST‬ב ‪.5-6V‬‬
‫‪o‬‬
‫אוטם תחתון – ברדיקרדיה‪ ,‬פגיעה ב ‪ .AVN‬הולך ביחד עם אוטם ימני )‪ RCA‬דומיננטי( ואוטם‬
‫•‬
‫תחתון‪ .‬בחילות – קשר לסרעפת‪.‬‬
‫לידים ‪.II, III, AVF‬‬
‫‪o‬‬
‫שינויים רציפרוקליים בלידים פריקורדיאליים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫אוטם שמאלי – טכיקרדיה‪ .‬אם ירידה ב ‪ ,CO‬אז ירידה בל‪.‬ד‪ - .‬אבל גם תמונה של בצקת ריאות‪.‬‬
‫•‬
‫דופן לטרלית – ‪I, AVL, 5-6V‬‬
‫‪o‬‬
‫דופן קדמית – ‪.1-4V‬‬
‫‪o‬‬

‫חלק אנטרוספטלי – ‪ .1-2V‬אוטם ספטלי ישן – אין התקדמות ‪.R‬‬
‫‪o‬‬
‫שינויים רציפרוקליים ללידים קדמיים – לידים תחתונים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫עורקים כליליים נמצאים מחוץ ללב‪ ,‬אפיקרדיאלי‪ .‬בחסימה‪ ,‬גל איסכמיה מתחיל מהחלק הרחוק של העורק –‬
‫אנדוקרדיאלי‪ .‬שלושה איזורים )נמק‪ ,‬נזק‪ ,‬איסכמיה( לא מובדלים בקליניקה‪ ,‬אלא בתיאוריה‪.‬‬
‫נקרוזיס – ‪ .QRS‬איזור מת חשמלית בנקרוזיס‪" ,‬חלון" לקיר ההופכי – לכן שלילי‪ .‬גלי ‪Q‬‬
‫•‬
‫מופיעים ביום הראשון )אחרי שעתיים‪ ,‬אחרי יום‪ ,‬לא להופיע(‪ .‬גלי ‪ Q‬הם יותר מרבע גובה גל ‪,R‬‬
‫וממושכים יותר מ ‪ 0.04‬שניות – קובייה קטנה‪ ,‬ממוקמים לאיזור בלב‪.‬‬
‫נזק – ‪.ST‬‬
‫•‬
‫סימן שני )לאחר ‪ T‬מחודד( לפגיעה בעורק‪ ,‬ירד לאחר יומיים‪ ,‬אלא אם אנוריזמה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫מאופיין בצניחות ועליות של מקטעים ישרים מורפולוגית‪ .‬בצניחות – יכולות להיות‬
‫‪ downslope. ↓ST‬בצורת ‪ – upslope‬לא ספציפי‪ .‬תבנית ‪ upslope‬בעליות – תקין‪.‬‬
‫תמונה אנגינוטית עם ↑‪ – ST‬אוטם‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫אנוריזמה ‪ ST↑ -‬קבועה‪ ,‬ללא תלונות‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫↓‪ – ST‬בעיה סוב אנדוקרדיאלית‪ ,‬איזור ראשון שלא מקבל דם במאמץ‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫↑‪ – ST‬בעיה טרנסמורלית‪ ,‬כל העורק לא מקבל דם – ולכן כל עובי השריר‪ .‬יישאר מוגבר למשך‬
‫שעות‪/‬ימים‪.‬‬
‫רה‪-‬פרפוזיה מוצלחת – ירידה של פלחות ‪ 50%‬במקטע ‪ ST‬תוך שעתיים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫פריקרדיטיס – שינויים דיפוזים ב ‪.ST‬‬
‫‪o‬‬
‫שינויים רציפרוקליים – רק תגובה של ↓‪ ST‬ל↑‪ ,ST‬לידים קדמיים מול תחתונים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫איסכמיה – ‪T‬‬
‫•‬
‫שינוי ראשון בפגיעה בעורק – גל ‪ T‬מחודד‪ ,‬יכול להתחיל תוך מס' דקות‪ .‬בהמשך‬
‫‪o‬‬
‫האיסכמיה‪ ,‬מתהפך גל ‪ – T‬ויכול לחזור לנורמה תוך שבועות עד חודשים רבים‪ .‬פסאודו‪-‬‬
‫נורמליזציה של גלי ‪ – T‬היפוך גלי ‪ T‬שליליים )לאחר פגיעה( לחיוביים בפגיעה חדשה‪.‬‬
‫אפשר להבדיל לפעמים בין נזק אנדוקרדיאלי וטרנסמורלי‪.‬‬
‫טרנסמורלי – היפוך ‪ T‬באיסכמיה‪ ST↑ ,‬בנזק‪.‬‬
‫סאב אנדוקרדיאלי – איסכמיה צניחה‪ ,‬נזק צניחה יותר גדולה‪.‬‬
‫‪ – RBBB‬לא ממסך אוטם‪.‬‬
‫‪ – LBBB‬יותר בעייתי לאבחן אוטם‪ .‬אבל אם יש אוטם עם ‪ ,LBBB‬המצב יותר חמור – התקף יותר גדול‪.‬‬
‫פסודואינפרקציות – ‪ DD‬של גלי ‪Q‬‬
‫‪ – WPW‬גל דלתא שלילי‪ ,‬יכול לגרום לסינקופה‪.‬‬
‫•‬
‫היפרטרופיה של ספטום – גל ‪ Q‬יהיה גדול‪.HCM ,‬‬
‫•‬
‫‪LVH‬‬
‫•‬
‫מג'דלי – ‪29.11.2007‬‬
‫‪ 1.3.5‬אקג – שיעור מספר ‪) 5‬הפרעות קצב(‬
‫‪ – PR‬רהפולריזציה של עליות‪ .‬אוטם עלייתי ‪ ,PR↑ -‬פריקרדיטיס ‪.PR↓ -‬‬
‫אסיסטוליה‬
‫אמיתי‬
‫•‬
‫לא מחובר‬
‫•‬
‫סינוס אריטמיה – סינוס לא סדיר‪ .‬יכול להיות פיזיולוגי ) ‪ ,beat to beat variation‬בנשימה‪ ,‬לאחר אכילה(‪ ,‬יכול‬
‫להיות איסכמיה‪.‬‬
‫מקצב יכול להיות פיזיולוגי או פתולוגי‪.‬‬
‫סינוס טכיקרדיה – ‪ PR‬מאורך בגלל לחץ על ‪ ,AVN‬גל ‪ P‬יכול להראות כנוצ' בסוף גל ‪ .T‬פיזיולוגי – חום‪ ,‬אנמיה‪,‬‬
‫היפרטירואידיזם‪.‬‬
‫סינוס ברדיקרדיה – לרוב פתולוגי‪ .‬פגיעה ב ‪ ,SAN‬איסכמיה‪/‬מחלה ב ‪) AVN‬וחסימה‪/‬כמעט חסימה(‪ ,‬תגובה‬
‫לתרופות‪.‬‬
‫‪ – Wandering pacemaker‬תתכן פעילות קוצבים על חדריים אחרים‪ ,‬בנוסף לסינוס‪ RR .‬תקין‪ P ,‬משתנה‬
‫)חיובי‪ ,‬שלילי‪ ,‬שטוח(‪ .‬פתולוגי במקרים נדירים )איסכמיה ל ‪ ,(SAN‬קורה אצל ספורטאים וצעירים מעשנים‪.‬‬
‫הבדל מ ‪ – AF‬כמות ועוצמת הקוצבים החלופיים‪ .‬כאן פוקוסים בודדים ועוצמתיים בנוסף לסינוס‪.‬‬

‫‪ – APB/PAC‬פעימה עלייתיות מוקדמת‪ .‬פעימה נוספת מפוקוס עלייתי חודרת ‪ AVN‬ועושה דהפו'‪ ,‬מוקדם‬
‫מהצפוי ע"פ קצב הסינוס‪ .‬גל ‪ P‬שונה מהנורמה‪ PR ,‬משתנה )תלוי במרחק הפוקוס מה ‪ AVN), QRS‬כרגיל‪,‬‬
‫מרווח אחרי ה ‪ APB‬יכול להשתנות‪ .‬פיזיולוגי‪ ,‬אלא אם ‪ multiple APBs‬שיכול להביא לקליניקה אם נובע מ‬
‫‪.MVP‬‬
‫‪ – Atrial tachycardia‬מוקד אחר בעלייה‪ ,‬גל ‪ P‬יכול להשתנות )מבדיל מסינוס טכיקרדיה‪ ,‬אלא אם מאוד קרוב‬
‫לסינוס וקשה להבדיל(‪ .‬יכול להתחלף עם הסינוס לסירוגין – ביגמניה‪ ,‬טריגמניה‪ ,‬ואם תופס פיקוד יכול להביא‬
‫לטכיקרדיה‪ .‬פתולוגי – לרוב ממחלות ריאות‪ .‬מולטיפוקל אטריאל טכיקרדיה – עשרות מוקדים נוספים )לא בסדר‬
‫גודל של ‪ ,AF‬לא נראה בדיאסטולה(‪ ,‬רואים אריטמיה )מרווח ‪ RR‬משתנה(‪ P ,‬משתנה‪.‬‬
‫‪ AF – 400-600‬פעימות עליתיות )גלי ‪ F‬קטנים‪ ,‬כל הזמן(‪ ,‬עד ‪ 180‬עוברים לחדרים )באופן לא סדיר(‪ .‬אם יש גם‬
‫פגיעה בהולכה‪ ,‬אז יכול להיות ברדיקרדיה‪ .‬אוטם ‪ RCA‬יערב גם ‪) RA‬ויעשה ‪ ,(AF‬פגיעה ב ‪AVN‬‬
‫)וברדיקרדיה בגלל חסם( ואוטם קיר תחתון‪ .‬יכול לנבוע מ ‪ .LAE‬במצבים בהם ‪ SAN‬לא משתלט ונותן לאחרים‬
‫הזדמנות ליצור בעצמם זרם‪ .‬פיזיולוגי ב ‪ ,excersize induced AF‬בגלל אדרנלין‪.‬‬
‫אטריאל פלאטר – גלי ‪ F‬גדולים‪ .‬מוקד בודד מולד בטריגונום של הלב‪ ,‬ליד ‪ AVN‬ועלה קדמי של ‪ .TV‬מוקד מהיר‬
‫‪ 150-300‬לדקה‪ ,‬מגדירים את היחס בין פעימות הפלאטר )גלי ‪ F‬גדולים( לפעימות חדריות‪ ,‬או כמה גלי ‪ F‬גדולים‬
‫מפוספסים‪ .‬הבעיה – כאשר הופך להיות ‪ .1:1‬יש טיפול אבלציה‪ .‬תתכן התפתחות של ‪ AF‬במהלך השנים‪ ,‬שתהיה‬
‫יותר דומיננטית אלקטרוקרדיוגרפית‪.‬‬
‫‪ ,WPW – accessory pathway‬יכול להעביר זרם מהעלייה לחדר‪ ,‬אנטרוגרדית ורטרוגרדית‪ .‬בעובר יש הרבה‬
‫מסלולים נוספים‪ ,‬אבל נעלמים עם ההתפתחות‪ ,‬ב ‪ WPW‬יש שארית‪ .‬באקג – ‪ PR‬קצר )זרם לא עובר ב ‪,(AVN‬‬
‫גל דלתא בסוף ‪) PR‬עלייה מוקדמת ל ‪ ,QRS‬נוצ' בתחילת ‪ QRS). AF‬יכול לעבור באקססורי ולעשות ‪) VF‬אין‬
‫עיכוב של ‪ AVN). VPB‬מהיר שחוזר באקססורי יכול לעשות דהפו' מהירה בעליות ולהפעיל מהר את החדרים ‪-‬‬
‫מעגל ‪ reentry‬ו ‪.VT‬‬
‫‪ – SVT‬נתיבים נוספים בתוך ‪ AVN‬עם מהירות שונה‪ APB ,‬הולך לאחת מהזרועות )כאשר השנייה עדיין‬
‫בתקופה רפרקטורית(‪ .‬אם מגיע להיס לאחר תקופה רפרקטורית – דהפו'‪ ,‬ובנוסף חוזר בזרוע המהירה )שסיימה‬
‫תקופה רפרקטורית( ויכול להפעיל את עצמו שוב – ‪.micro reentry‬‬
‫‪ – VPB‬פוקוס בחדרים‪ ,‬מייצר קומפלקס רחב וגבוה‪ – Couplets .‬שני ‪ VPB‬ואז סינוס‪ ,‬טריפלט – ‪VPB 3‬‬
‫וסינוס‪ 10 .‬שניות – ‪ .non sustained VT‬מעל ל ‪ 30‬שניות – ‪.sustained VT‬‬
‫‪ – VT‬מוקד חדרי שמייצר באופן מתמיד וסדיר )מאוד סדיר‪ ,‬אבל לא ב ‪ (100%‬פעימות חדריות‪ .‬קומפלקס רחב‬
‫מעל ‪ .14ms‬מונומורפי )פוקוס אחד‪ ,‬יותר יציב המודינמית(‪ ,‬פולימורפי )יותר ממוקד אחד‪ ,‬פחות יציב המודינמית‪,‬‬
‫דורש התערבות‪ ,‬טורסד דה פואה – גרסה יפה שלו(‪ .‬כל ‪ VT‬מתקדם ל ‪ VF‬עם הזמן‪.‬‬
‫‪ – Idioventricular rhythm‬קצב חדרי מסיבי פורקינייה‪ ,‬עד ‪ 30‬לדקה‪.‬‬
‫‪ – VF‬אפקטיביות תלויה במקצב‪ ,‬גודל הקומפלקס‪ .‬מדרדר עם הזמן‪ ,‬מהירות עולה‪ ,‬קומפלקסים קטנים‪.‬‬

‫רוגין – ‪29.11.2007‬‬
‫‪ 1.3.6‬אקג – תרגול‬
‫בן ‪ 100 ,25‬קילו‪ ,‬גבוה‪ .‬אסימפטומטי‪ ,‬אישור לחדר כושר‪.‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪ 75‬פעימות לדקה‪ ,‬סינוס אריטמיה )שפיר‪ ,‬מנשימה‪ ,‬בילדים וזקנים(‪.‬‬
‫מרווח ‪ PR‬תקין ‪0.14‬‬
‫רוחב ‪ QRS‬תקין עד ‪0.08‬‬
‫גל ‪ P‬תקין‪ ,‬לא גבוה או רחב‬
‫‪) QT 0.38‬תקין עד ‪ (0.44‬תקין‪ RR – 0.75 .‬שניות‪ QTc – 0.36 .‬תקין‪.‬‬
‫‪ ,NSR 70‬ציר תקין‪ ,‬ללא עדות לאיסכמיה‪.‬‬
‫בת ‪ 48‬בסטרס‪ ,‬דקירות בחזה‪.‬‬
‫‪.2‬‬
‫קצב סינוס מקצב ‪.100‬‬
‫‪ P‬חיובי בליד ‪ ,1‬חיבור בסדר‪.‬‬
‫‪ PR 0.18‬תקין‪.‬‬
‫‪ P‬תקין‬
‫‪ QRS‬תקין‪ QRS .‬מעל ‪ – 0.12‬בלוק מלא‪.‬‬
‫ציר ‪ ,90+‬ליד ‪ I‬איזודיפאזי‪.‬‬

‫‪ STT‬תקין‪.‬‬
‫סינוס טכיקרדיה‪.‬‬
‫אם היה בגלל חום‪ ,‬אז אקמול‪ .‬טיפול כאן – הרגעה‪.‬‬
‫חולה עם גורמי סיכון למחלות לב‪ ,‬הכנה לניתוח‪.‬‬
‫‪.3‬‬
‫מקצב סינוס‪ 65 ,‬לדקה‪.‬‬
‫‪ PR‬תקין‬
‫גל ‪ T‬תקין מורפולוגית‬
‫‪ QRS‬ברוחב תקין‬
‫אין סימני היפרטרופיה‬
‫ציר תקין )‪ III ,20‬קצת יותר שלילי מאיזודיפאזי(‪.‬‬
‫‪ QTC‬תקין‪ ST ,‬תקין‬
‫‪ ,NSR‬ציר תקין‪ ,‬ללא פתולוגיה‪.‬‬
‫כאב והקרנה‪ ,‬מוחמר במאמץ‪ .‬אקג עליון – במיון‪.‬‬
‫‪.4‬‬
‫מקצב סינוס‪ .‬קצב ‪ PR .75‬תקין‪ .‬גל ‪ P‬תקין‪.‬‬
‫רוחב ‪ QRS‬תקין‪ .‬ללא היפרטרופיות‪ ST .‬תקין‪.‬‬
‫הולך להשגחה במחלקה‪ ,‬מתלונן שוב על כאבים‪.‬‬
‫אקג שני ‪-‬‬
‫מקצב סינוס‪.‬‬
‫ללא גלי ‪) Q‬דקים בליד ‪ ,(III‬רוחב ‪ QRS‬תקין‪.‬‬
‫‪ ↑ST‬ליד ‪ II, III, AVF. ↓ST‬רציפרוקליות ‪ .AVL, 2V. ↑ST 5-6V‬אוטם ‪ – CX‬קיר תחתון‪ ,‬קיר‬
‫לטרלי‪ .‬יכול להיות תמונת ראי של אוטם אחורי )‪.(2V‬‬
‫‪ ,NSR‬ציר תקין‪.acute STEMI ,‬‬
‫מצב חריף – יש ‪ ,ST‬אין גלי ‪ Q‬וקליניקה‪.‬‬
‫התקף לב בעבר‪ ,‬אחרי טיסה‪.‬‬
‫‪.5‬‬
‫מקצב סינוס‪ PR .‬תקין‪ .‬קצב ‪ .100‬רוחב ‪ QRS‬תקין‪ .‬גלי ‪ , Q II, III, AVF‬כל ה ‪V‬ים )גדול ב ‪,1-3V‬‬
‫קטן ‪ – (4-6V‬אוטם ישן )גם עם ‪ T‬חיובי(‪ .‬אין התקדמות גל ‪ – R‬אוטם ספטלי‪ ,‬קיר תחתון‪.‬‬
‫‪ VPB‬אחד‪ APB ,‬אחד‪.‬‬
‫היפוך גל ‪ T‬ב ‪.AVL‬‬
‫סינוס טכיקרדיה‪ ,‬סימנים ישנים של אוטם תחתון ואוטם ספטלי‪ .‬גל ‪ T‬שלילי ב ‪ ,AVL‬משמעות לא ידועה‪.‬‬
‫כאבים בחזה‪ ,‬תת ל‪.‬ד‪.‬‬
‫‪.6‬‬
‫קצב סינוס‪ 60 ,‬לדקה‬
‫‪ PR‬תקין‬
‫רוחב ‪ QRS‬תקין‬
‫‪ P‬תקין‬
‫ללא היפרטרופיה‬
‫‪QTC 0.36‬‬
‫ציר תקין‬
‫היפוך גל ‪ T‬בליד ‪III, AVF‬‬
‫‪ ↑ST‬ב ‪II, III, AVF‬‬
‫‪ ↓ST I, AVL, 2V‬אולי רציפרוקלי‪ ,‬אולי אוטם אחורי‬
‫‪↑ST 3V‬‬
‫גלי ‪ Q‬פתולוגיים ב ‪II, III, AVF, 3V‬‬
‫‪ ,NSR‬ללא סימני היפרטרופיה‪ ,‬ציר תקין‪ ASTEMI ,‬בקיר תחתון‪? 3V ,‬‬
‫‪ 1.3.7‬אקג ‪ -‬סיכום‬
‫ניתוח אקג‬
‫טכני – גל ‪ P‬חיובי ב ‪ ,I‬מהירות‪ ,‬מתח‪.‬‬
‫•‬
‫קצב – מהירות‪.‬‬
‫•‬
‫‪ 300‬חלקי מס' קוביות‪ ,‬סדירות‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫מקצב – תבנית קצב‪ .‬קשר בין ‪ P‬ל ‪ ,QRS‬מרווח ‪ ,PR‬רוחב ‪ ,QRS‬גל ‪.P, QTC‬‬
‫•‬
‫מקצבים‬
‫‪o‬‬

‫•‬
‫•‬

‫•‬

‫‪ ,NSR‬סינוס טכיקרדיה‪ ,‬סינוס אריטמיה‪ ,‬סינוס ברדיקרדיה‪.‬‬
‫‪‬‬
‫גל ‪ P‬משתנה –‬
‫‪‬‬
‫‪wandering pacemaker‬‬
‫•‬
‫‪) APB‬אולי עם שינוי ‪(PR‬‬
‫•‬
‫אטריאל טכיקרדיה )במקבצים של מס' פעימות‪ ,‬גל ספצפי שונה(‬
‫•‬
‫מולטיפוקל אטריאל טכיקרדיה )כל מיני גלי ‪ ,P‬כל מיני ‪(RR‬‬
‫•‬
‫‪ – AF‬גלי ‪ F‬קטנים כל הזמן‪ ,‬עם ברדיקרדיה‪/‬טכיקרדיה חדרית‬
‫‪‬‬
‫אטריאל פלאטר – גלי ‪ F‬גדולים ומהירים‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪ WPW – PR‬קצר‪ ,‬גל דלתא בתחילת ‪.QRS‬‬
‫‪‬‬
‫‪ SVT – QRS‬תקין ומהיר‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪ – VPB‬פעימה חדרית רחבה‪.‬‬
‫‪‬‬
‫מעל ‪ 10‬שניות – ‪non sustained VT‬‬
‫•‬
‫מעל ‪ 30‬שניות – ‪sustained VT‬‬
‫•‬
‫‪ – VT‬פעימות חדריות סדירות ומהירות‪ .‬מונומורפי )יציב יחסית(‪/‬פולימורפי‬
‫‪‬‬
‫)לדוגמא טורסד‪ ,‬פחות יציב(‪ .‬הופך ל ‪ VF‬עם הזמן‪.‬‬
‫‪ – Idioventricular rhythm‬פעימות חדריות איטיות )עד ‪ 30‬לדקה(‪ ,‬מסיבי‬
‫‪‬‬
‫פורקינייה‪.‬‬
‫‪ – VF‬כיווץ תלוי במקצב ובקומפלקס‪.‬‬
‫‪‬‬
‫יחס ‪ P:QRS – AV‬בלוק‪ APB (P ,‬משתנה‪ PR ,‬משתנה(‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫מרווח ‪ PR‬עד ‪ .0.2‬מוארך – בלוק‪ ,‬סינוס טכיקרדיה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫רוחב ‪ QRS‬עד ‪ .0.08‬אם ארוך‬
‫‪o‬‬
‫‪BBB – 1,6V‬‬
‫‪‬‬
‫אחרת – ‪ ,ICBBB 0.09-0.12‬מעל ‪.CBBB 0.12‬‬
‫שמאל – גל ‪ Q‬עמוק ב ‪) 1V‬אולי עם נוצ'(‪ ,‬גל ‪ R‬עמוק ב ‪.6V‬‬
‫ימין – ‪ RSR'/M‬ב ‪.1V‬‬
‫הפרעות קצב חדריות‬
‫‪‬‬
‫גל ‪ – P‬להסתכל בלידים ‪.II, 1V‬‬
‫‪o‬‬
‫היפרטרופיות ‪ -‬רוחב עד ‪ ,0.12‬גובה עד ‪ ,LAE, RAE) 2.5‬נוצ'‪ ,‬ביפאזי ב ‪.(1V‬‬
‫משתנה – ‪.wandering pacemaker‬‬
‫‪) QTC – QT‬בשניות( חלקי שורש ‪) RR‬בשניות(‪ .‬תקין עד ‪.0.44‬‬
‫‪o‬‬
‫ציר – לידים של גפיים חיוביים‪ ,‬שליליים ואיזודיפאזים‪.‬‬
‫היפרטרופיה – מתח במדידות חדריות‬
‫‪ LVH – 35‬ממ בלידים ‪ ,1+5/6V‬סטריין )היפוך ‪ ,T‬גל ‪ V – T‬מחודד ב ‪5-6V,‬‬
‫‪o‬‬
‫‪ ,(ST‬סטיית ציר שמאלה‪.‬‬
‫‪ RVH – R:S>1‬ב ‪ ,1V‬סטריין )היפוך ‪ T, ↓ST‬כשגל ‪ R‬גבוה(‪ ,‬סטיית ציר ימינה‪.‬‬
‫מקטע ‪ – STT‬אוטם‬
‫קיר תחתון – ‪ .II, III, AVF‬ברדיקרדיה )‪ .(AVN‬שינויים רפציפרוקליים בקיר קדמי‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫קיר אחורי – תמונת ראי ב ‪ ,1V‬יכול להגיע ל ‪ .5-6V‬הולך עם חדר ימין‪.‬‬
‫קיר קדמי – ‪ .1-4V‬אנטרוספטלי – ‪ .1-2V‬טכיקרדיה‪ .‬שינויים רציפרוקליים בקיר תחתון‪.‬‬
‫קיר לטרלי – ‪.I, AVL, 5-6V‬‬
‫חדר ימין – לידים לטרליים‪ .‬הולך עם קיר אחורי‪.‬‬
‫גל ‪ – T‬חיובי‪ ,‬בצד הדפלקציה‪ .‬יכול להיות שלילי ב ‪.1-3V‬‬
‫‪o‬‬
‫פגיעה ראשונית – מחודד‪.‬‬
‫‪‬‬
‫פגיעה שנייה – מתהפך‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪ T‬שלילי ב ‪.III – S1Q3T3, PE‬‬
‫‪‬‬
‫מקטע ‪ST‬‬
‫‪o‬‬
‫פגיעה שנייה באיסכמיה‪ .‬מקטע ישר‪ downslope/‬בצניחות‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪ – ↓ST‬סאב אנדוקרדיאלי‪ ,‬ראשוני‪ .‬יכול להיות רציפרוקלי‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪ – ↑ST‬טרנסמורלי‪ ,‬שני‪.‬‬
‫‪‬‬

‫‪‬‬
‫‪o‬‬

‫‪o‬‬
‫‪ – ↑PR‬אוטם עלייתי‪.‬‬
‫‪ – ↓PR‬פריקרדיטיס‪.‬‬

‫גלי ‪.Q‬‬

‫‪ ↑ST‬דיפוזי – פריקרדיטיס‪.‬‬

‫תקינים – קטנים‪ ,‬עד ‪ 0.04‬שניות‪ ,‬לידים ‪.I, AVF, 5-6V‬‬
‫‪‬‬
‫פתולוגיים – ממוקמים‪ ,‬ארוכים‪ ,‬גבוהים‪ .‬נזק‪ ,‬אוטם ישן‪/‬כבר נזק מעכשיו‪.‬‬
‫‪‬‬
‫אטיולוגיות אחרות – ‪) WPW‬גל דלתא שלילי(‪ ,‬היפרטרופיה של מחיצה‪.‬‬
‫‪‬‬
‫אוטם ישן – ספטלי‪ ,‬אין התקדמות גל ‪.R‬‬

‫‪ 2‬ריאות‬

‫‪ 2.1‬מחלות חסימתיות‬
‫נווה – ‪17.10.2007‬‬
‫‪COPD 2.1.1‬‬
‫זו מחלה הניתנת למניעה ולטיפול‪ ,‬ומתאפיינת בהפרעה חסימתית בדרכי הנשימה‪ .‬ההפרעה הזו היא פרוגרסיבית‪,‬‬
‫כלומר המצב מחמיר עם הזמן‪ ,‬והיא נגרמת ע"י תגובה דלקתית כרונית מוגזמת‪ .‬נגרמת ע"י עישון‪ ,‬חלקיקים‬
‫מזהמים אחרים כמו זיהום אוויר כבד‪.‬‬
‫עד לפני ‪ 1.5‬שנים לא היה טיפול קיים והמחלה גם לא היתה ניתנת למניעה‪.‬‬
‫המחלות הנכללות ב‪:COPD-‬‬
‫ברונכיטיס כרונית עם ליחה )פרודוקטיבי( במשך ‪ 3‬חודשים בכל שנתיים עוקבות‪ ,‬ושללו‬
‫•‬
‫מקורות אחרים לשיעול‪.‬‬
‫אמפיזמה ‪ -‬הגדרה רנטגנית שמעידה על הרס אלבאולי‪ .‬יש הגדלה של חללי האוויר עקב הרס‬
‫•‬
‫של נאדיות הריאה‪.‬‬
‫חולה ה‪ COPD-‬יכול להיות חולה בשתי המחלות יחד‪ ,‬ולנוע בין הקצוות‪.‬‬
‫•‬
‫‪ COPD‬היא סיבת מוות חשובה ומרכזית בסיבות התמותה בעולם )סיבה מספר ‪ 4‬כיום‪ ,‬לאחר מחלות לב‪ ,‬סרטן ו‪-‬‬
‫‪ .(CVA‬היחידה בנמצאת במגמת עלייה‪ ,‬בעיקר אצל נשים‪.‬‬
‫עישון‬
‫‪ 30%‬מהגברים מעשנים‪.‬‬
‫•‬
‫‪ 50%‬אצל מוסלמים‪.‬‬
‫‪ 20%‬מהנשים החילוניות‪ 5% ,‬מהדתיות‪.‬‬
‫•‬
‫ל ‪ 15%‬מהמעשנים יש ‪.COPD‬‬
‫•‬
‫עישון באנמנזה צריך להוביל ללב ולריאות!‬
‫•‬
‫שכיחות באוכלוסייה – ‪ ,7-10%‬כנראה נמצא בתת אבחון )יהיה הרבה יותר גבוה אם הקריטריון הוא ‪ PFT‬ולא‬
‫תלונות(‪.‬‬
‫גורמי סיכון‬
‫בגוף החולה‪:‬‬
‫•‬
‫יש גורמים גנטיים שמתערבים בתהליכים של הרס רקמות‪ .‬אם אין אלפא ‪ 1‬אנטי‬
‫•‬
‫טריפסין למשל )פחות מ‪ 11%-‬פעילות שלו( – זהו גורם סיכון חשוב‪.‬‬
‫בנשים המחלה קשה יותר מאשר בגברים‪.‬‬
‫•‬
‫תגובתיות יתר של הסימפונות – זה מצב שבו דרכי האוויר מגיבות ביתר לגירויים‬
‫•‬
‫)כמו באסתמה(‪.‬‬
‫יכול להיות שילוב עם מחלה חסימתית אחרת שאינה אסטמה‪.‬‬
‫•‬
‫סביבתיים‪:‬‬
‫•‬
‫עישון הוא גורם סיכון ב ‪ 90%‬מהחולים‪ .‬בין המעשנים יש עד ‪ 40%‬עם ‪COPD‬‬
‫•‬
‫בדרגות שונות )‪ 20%‬סובלים מ‪ COPD-‬בצורה הקלאסית(‪.‬‬

‫•‬
‫סביבתי‪.‬‬

‫גורמים נוספים‪ :‬מעמד סוציואקונומי נמוך‪ ,‬וחשיפה לחומרים מסוכנים‪ ,‬תעסוקה‪ ,‬זיהום‬

‫פתוגנזה‬
‫• ‪ ,Noxious agent‬בעיקר עישון‪.‬‬
‫• דלקת‪ ,‬פיברוזיס‪ ,‬פגיעה במנגנוני הגנה – דרך פרוטאינזות ולחץ אוקסידטיבי‪.‬‬
‫תאים שמעורבים בתהליך הדלקתי‪:‬‬
‫עישון מערב מקרופאגים ותאים אפיתליאליים בדופן האלבאולי – שפעול נויטרופילים ומקרופגים – פרוטאזות‬
‫פועלות ביתר – הרס של אלבאולי‪ ,‬עודף מוקוזה‪ .‬גירוי פיברובלסטים ‪ -‬פיברוזיס של דרכי הנשימה‪.‬‬
‫ברונכיטיס כרוני )שיעול עם ליחה(‪ :‬הוא תוצאה של תהליך דלקתי של דרכי הנשימה הקטנות‬
‫•‬
‫עד הברונכיטיס הרספירטורי‪ .‬מלווה בהגברת יצירת מוקוס ורה‪-‬מודלינג )עם קורלציה לחומרת המחלה(‪.‬‬
‫אמפיזמה ‪ -‬יש גם תהליך של הרס פריפרי של האלבאולי‪ :‬יש הרס של האשכולות‪ ,‬נוצרים‬
‫•‬
‫חללים גדולים ויש שם אוויר ‪ -‬אך זרימת הדם נפגעת‪ ,‬ולכן אין שחלוף גזים‪.‬‬
‫בשני המקרים יש תהליך דלקתי שגורם לנזק‪.‬‬
‫•‬
‫פתופיזיולוגיה – חסימת דרכי אוויר‪ ,‬דלקת‪ ,‬הרס מבנים‪ ,‬ופגיעה בפינוי המוקוציליארי של דרכי האוויר‪ ,‬כל אלה‬
‫תורמים למגבלה בזרימת האוויר‪.‬‬
‫בנשיפה‪ ,‬הלחץ בבית החזה יותר גבוה מבחוץ ‪ ‬זרימת האוויר תהיה החוצה‪ .‬בזרימת אוויר פנימה לריאות – תת‬
‫לחץ בבית החזה וכניסת אוויר פנימה‪.‬‬
‫• כאשר אומרים לבריא להוציא אוויר בכוח – מגדילים את הלחץ עוד יותר‪ ,‬אך דרכי הנשימה לא‬
‫נמעכות כי הדופן שומרת על יכולת הוצאת האוויר‪.‬‬
‫• באדם עם דלקת בדפנות‪ ,‬במחלת ריאות חסימתית‪ :‬בגלל שהדפנות חלשות‪ ,‬הן אינן עומדות‬
‫בלחץ שמבחוץ‪ ,‬כך שבנקודה מסוימת )‪ ,(EPP‬הלחץ בפנים משתווה ללחץ בחוץ והסימפון‪/‬הצינור‬
‫קורסים‪ .‬לכן באקספיריום – כדי להוציא כמות אוויר נתונה צריך יותר זמן )באדם נורמלי ‪ 3-4‬שניות‪.‬‬
‫בחולה הזרימה איטית יותר(‪.‬‬
‫• יש הבדל בין שני התהליכים הדלקתיים )הגורם לאסתמה והגורם ל‪ .(COPD-‬עם זאת‪,‬‬
‫בשניהם יש הגבלת זרימה‪ .‬באחד היא הפיכה ובשני היא איננה הפיכה )לפחות ע"פ הדוגמה‪ ,‬לא‬
‫במציאות(‪.‬‬
‫• נוצר חוסר התאמה אוורור – זרימת דם )‪ – V/Q mismatch‬ירידה באוורור( ועקב כך ירידה‬
‫ברמת החמצן ועלייה ברמת ‪.CO2‬‬
‫אבחנה‬
‫במי נחשוד ל‪?COPD-‬‬
‫ע"פ תלונות – אך אנו עלולים לפספס הרבה מאד מהחולים‪ .‬מעל גיל ‪ 50% – 45‬מהחולים לא‬
‫‪.1‬‬
‫מודעים לזה‪ ,‬ומעל גיל ‪ 65‬עוד יותר )‪ .(70%‬אם נטפל בחולים קל ובינוני נצליח לעכב אצלם את‬
‫התדרדרות המחלה ואת התחלואה והגעה שלהם למגבלה בתפקוד היום יומי – לכן כדי לאבחן מוקד‬
‫הסימפטומים שנחפש ‪ -‬שיעול‪ ,‬כיח‪ ,‬דיספניאה )בעיקר פרוגרסיבית ופרסיסטנטית(‪ ,‬ו‪chest tightness-‬‬
‫)כאבים לוחצים בכל בית החזה – יכול להיות היפראינפלציה של האוויר הנכלא בבית החזה‪ ,‬או ‪MI‬‬
‫כמובן(‪.‬‬
‫ע"פ חשיפה לגורמי סיכון ‪ -‬טבק‪ ,‬תעסוקה‪ ,‬זיהום מחוץ ובתוך הבית )עבודה עם טאבון בבית‬
‫‪.2‬‬
‫למשל( ⇓ מעודד לחשוב על סרטן או ‪.COPD‬‬
‫אותם אנשים הנחשדים ל‪ ,COPD-‬צריכים לעבור ספירומטריה‪.‬‬
‫‪ ,DD – COPD‬אסטמה‪ ,CHF ,‬ברונכיאקטזיה‪ ,‬שחפת‪ ,BOOP ,‬פאנ‪-‬ברונכיוליטיס‪.‬‬
‫מצגים קלאסיים )בעצם נראה שילוב(‪:‬‬
‫ברונכיטיס כרונית‬
‫• גיל ‪40-50‬‬
‫• תלונות – שיעול וליחה‪ ,‬בעיקר‬
‫בבוקר‪.‬‬
‫• מאפייני נשימה – אקספ‪ .‬מוארך‪,‬‬
‫צפצופים‪.‬‬
‫• מראה כללי – ‪,blue bloaters‬‬
‫חזה חביתי‪ .‬ציאנוזיס‪.‬‬

‫אמפיזמה‬
‫• גיל מאוחר יותר – ‪+50‬‬
‫• תלונות – קוצר נשימה במאמץ‪,‬‬
‫ירידה בתפקוד‪.‬‬
‫• מאפייני נשימה – נשימה‬
‫פרדוקסלית‪ ,‬מגיעים עם ‪PFT‬‬
‫מופרעים – ‪ FEV1‬כבר ב ‪.30%‬‬
‫• מראה כללי – ‪.pink puffers‬‬
‫רזון‪ ,‬שרירי עזר בנשימה‪ ,‬קור‬

‫פולמונלי‪ ,‬נשימה פרדוקסלית‪ ,‬ישיבה‬
‫בהשענות קדימה‪ ,‬ציאנוזיס‪ ,‬קלאבינג‪.‬‬
‫• בדימות – ריאה אמפיזמטוטית‪,‬‬
‫שחורה וגדולה‪ ,‬סרעפת שטוחה‪.‬‬
‫באמפיזמטוטיים – אין היפרקפניה מוקדמת‪ ,‬בגלל הרס כלי דם? יש היפרקפניה מאוחרת‪ ,‬ואז אפילו יותר חמורה‬
‫מאשר אצל ברונכיטיס כרונית‪.‬‬
‫הסיבה לכיווץ בשפתיים‪ :‬כשלאדם קשה להוציא את האוויר‪ ,‬הוא נושם מהר )עלייה בתדר הנשימה(‪ .‬עקב כך‬
‫כליאת האוויר מחמירה‪ .‬ההצרות בפה מאפשרת הוצאת אוויר כנגד תנגודת בשפתיים‪ ,‬וזה מאט את הנשימה‪,‬‬
‫ומאפשר לונטילציה לגדול‪ :‬יש הוצאת אוויר מלאה‪ ,‬ותחלופת אוורור לדקה ‪ VE‬יותר גדולה‪.‬‬
‫בבדיקה הגופנית‪:‬‬
‫בהאזנה – הדבר הראשון שנשמע – ירידה בתחלופת האוויר = כניסת אוויר מופחתת לריאות‪.‬‬
‫•‬
‫בניקוש – בריאות האלה אין תוכן אלא אוויר – ולכן הניקוש יהיה טימפני )מוגדר כהדיות יתר(‪.‬‬
‫•‬
‫תנועת הסרעפות )המשרעת( היא מוקטנת‪.‬‬
‫•‬
‫יש שינוי ביחס בין הוצאת להכנסת האוויר‪ :‬האינסיפריום יכול להיות שווה לאקספיריום באורך‬
‫•‬
‫או אף ארוך‪.‬‬
‫האקסיפריום יכול להיות עם צפצופים )לא הכרחי(‪.‬‬
‫•‬
‫‪:PFT‬‬
‫עקומת זרימה נפח‪ :‬באנשים עם ‪ ,COPD‬היחס של הזרימה לנפח קטן – ולכן השיא יורד )‪PEF‬‬
‫•‬
‫‪ ,(+ PIF‬ובנוסף‪ ,‬לוקח יותר זמן להוציא אותו נפח‪ .‬משך הזמן להוצאת האוויר הוא פי ‪ 2‬בחולי ‪.COPD‬‬
‫אם כך – ‪ FEV1‬יורד‪ ,‬עקומת ‪ F-V‬משתנה )"הבטן"(‪ .‬יכולת הדיפוזיה יורדת‪ ,‬יש היפוקסמיה‬
‫•‬
‫והיפרקפניה‪ ,‬ה‪ TLC, RV-‬ו‪ FRC-‬עולים‪ ,‬ו‪ VC-‬קטן‪.‬‬
‫כדי להגדיר אדם כסובל מ‪ ,COPD-‬צריך להיות לו ‪ FEV1/FVC‬קטן או שווה ל‪.70%-‬‬
‫•‬
‫מדדים ל ‪COPD‬‬
‫• ירידה ב ‪ FEV1‬וב ‪ .FEV1/FVC -‬החלוקה הזו נוחה מאוד לעבודה‪ .‬היא בתוקף משנת ‪.(99‬‬
‫• יותר שימושי כיום‪:‬‬
‫‪ = BMI‬משקל חלקי גובה בריבוע‪ .‬אם ‪ BMI‬קטן מ‪) 21-‬רזים(‪ ,‬זה מעיד על סיכון‬
‫‪o‬‬
‫מוגבר למחלה ותמותה בחולי ‪.COPD‬‬
‫ע"פ רמת התפקוד שלהם – מגדירים קושי נשימתי בין ‪=0 .0-4‬קוצר נשימה רק במאמץ‬
‫‪o‬‬
‫ניכר‪ .‬דרגה ‪ = 4‬בכל מאמץ קל יש קושי נשימתי‪ .‬דירוג יותרמנוך – מצב יותר קשה‪.‬‬
‫גורמים נוספים הקובעים את חומרת המחלה‪:‬‬
‫• כמה פעמים בשנה יש החמרה – יותר מ‪ 2-‬החמרות בשנה נכנס לקבוצה של ‪.severe‬‬
‫• סיבוכי ‪) COPD‬פוליציטמיה‪ ,‬קור פולמונלה‪ ,‬היפוקסמיה(‪.‬‬
‫• אי ספיקה נשימתית‪.‬‬
‫• סימפטומים‪.‬‬
‫• רמת חסימה‪.‬‬
‫• מצב בריאות כללי – אדם שגר לבד וקשה לו עם כל פעולה‪ ,‬לאט לאט יצמצם את הפעילות‬
‫היומיומית שלו למינימום ההכרחי‪ :‬הזנחה כללית‪ ,‬תת תזונה וכו'‪.‬‬
‫• כמה תרופות צריך להשתלט על המצב שלו )בדר"כ בקורלציה ישירה לחומרת מחלתו(‪.‬‬
‫מהלכי מחלה שונים ב‪:COPD-‬‬
‫יש אנשים שנשארים בסיכון גבוה ולא מגיעים למצב סימפטומטי – מצד שמאל למעלה‪.‬‬
‫•‬
‫יש אדם שיגיע ל‪ stage1-‬וישאר שם‪.‬‬
‫•‬
‫יש אנשים שהתלונות יתחילו אצלם בגיל ‪ 50‬ועד גיל ‪ 70‬ימותו וכו'‪.‬‬
‫•‬
‫מהלך לא אחיד‪.‬‬
‫•‬
‫מטרות הטיפול‪:‬‬
‫להוריד תמותה‬
‫•‬
‫לשפר מדדי תחלואה‪:‬‬
‫•‬
‫אדם עם ‪ COPD‬מאבד מנפח הראות שלו ‪ 60cc‬בשנה )אדם רגיל – ‪ ,(20‬יחד עם‬
‫•‬
‫ירידה הדרגתית ב ‪ - FEV1‬חשוב להאט את הירידה הזאת בתפקודי הנשימה‪.‬‬
‫להקטין את מספר האשפוזים וחוסר התפקוד – אקסרבציות‪.‬‬
‫•‬
‫להקטין את הפגיעה באיכות החיים ולשפר את הסימפטומים ‪ -‬להפסיק את השיעולים‬
‫•‬
‫והליחה‪.‬‬
‫גמילה מעישון‬

‫שלבי פעילות הרופא ‪ -‬חמשת ה‪:A-‬‬
‫•‬
‫‪ – Ask‬לזהות שהוא מעשן‬
‫•‬
‫‪ – Advise‬להציע לו להפסיק לעשן‪.‬‬
‫•‬
‫‪ – Assess‬להכין תוכנית פעולה לפי הערכת מידת רצונו של החולה להפסיק‪ .‬זה עוזר‬
‫•‬
‫בעיקר אם הוא מוכן להפסיק לעשן‪ ,‬אבל לא רק‪.‬‬
‫‪ – Assist‬ליווי האדם בתכנית הגמילה‪.‬‬
‫•‬
‫‪ – Arrange‬לקבוע לו"ז למעקב‪.‬‬
‫•‬
‫עישון רע‪ ,‬הפסקת עישון טוב‪:‬‬
‫•‬
‫עישון כגורם סיכון ‪ -‬מקובל להגיד שעישון בעבר מספיק להיות גורם סיכון ל‪:‬‬
‫•‬
‫תחלואה לבבית אחרי ‪ 1-2‬שנים מההפסקה‪.‬‬
‫•‬
‫מחלות ריאה אחרי ‪ 10-15‬שנים מההפסקה‪.‬‬
‫•‬
‫אנשים שמעשנים פחות מגיבים לתרופות האנטי דלקתיות‪.‬‬
‫•‬
‫‪ FEV1‬דועך לאט באופן טבעי לאורך השנים‪ .‬הפסקת העישון )בכל נקודה( מורידה את‬
‫•‬
‫קצב הדעיכה‪ ,‬ויכולה לדחות הגעה לסימפטומים‪/‬מוות‪.‬‬
‫תהליך הגמילה מעישון‪ :‬הכי חשוב לזכר שיש טיפול‪.‬‬
‫•‬
‫כולל את האונה המזולימבית וחשובה ההשפעה על המערכת הדופאמינרגית‪ .‬זו התמכרות עם‬
‫•‬
‫אפקט הנאה גבוה‪ :‬ניקוטין שנמצא ‪ 10‬שניות במוח גורם לאופוריה‪.‬‬
‫יש כאן אלמנטים התנהגותיים וגם ביוכימיים טהורים‪ .‬שילוב של טיפול תרופתי והתנהגותי ‪-‬‬
‫•‬
‫פתרון אידיאלי‪ .‬בטווחים המידיים )חודשים ספורים( – אפשר להגיע ל‪ 20%-‬הצלחה‪ ,‬ואח"כ ל‪.30%-‬‬
‫תרופות‪:‬‬
‫•‬
‫תחליפי ניקוטין שונים )‪(NRT‬‬
‫•‬
‫‪ –bupropion / ZIBAN‬הבמקור אנטי‪-‬דכאונית‪ .‬חוסמת ‪ reuptake‬של ‪NA‬‬
‫•‬
‫ודופאמין‪ .‬שיעור הצלחה של ‪ 16-18%‬אחרי שנה לעומת פלסבו‪.‬‬
‫שילובים של זיבאן‪/‬ניקוטין עם תרופה אנטי כולינרגית )מורידה רמת ‪ Ach‬במוח( בשם‬
‫•‬
‫מקאמילאמין יוכלו לשמש בעתיד אולי כחיסון‪.‬‬
‫שילוב אפשרי ‪ Rimonabant -‬שהוא אנטגוניסט קנבינואידי )להשפיע על עודף‬
‫•‬
‫משקל עם הפסקת עישון(‪.‬‬
‫וורניקלין ‪ -‬נוגדת רצפטור לניקוטין‪ ,‬יותר טוב מבופרופיון‪.‬‬
‫•‬
‫שעור ההצלחה של התרופות השונות זהה‪ .‬ככל שהרופא יפעל יותר בנושא זה‪ ,‬יש יותר‬
‫•‬
‫סיכוי שהחולה ייגמל‪.‬‬
‫סיכום‪ :‬אין ‪ %‬הצלחה גבוהים מאוד‪ ,‬אבל יש מספיק אלטרנטיבות כדי להמשיך ולנסות – ורואים‬
‫•‬
‫ש‪ %-‬ההצלחה עולים‪.‬‬
‫טיפול ספציפי ל‪:COPD-‬‬
‫תרופות‪ ,‬תוספת חמצן להיפוקסמים‪ ,‬שיקום נשימתי‪ ,‬תזונה לאנשים עם ‪ BMI‬נמוך‪ ,‬טיפולים ניתוחיים‪ ,‬מניעת דום‬
‫נשימה בשינה )למנוע פגיעה באוורור‪/‬חמצון ופיצוי(‪ ,‬בטיסות‪.‬‬
‫• טיפול תרופתי‬
‫‪ o‬המטרה של התרופות בטיפול ב‪:COPD-‬‬
‫‪ .1‬להוריד או להקטין את הסימפטומים‪.‬‬
‫‪ .2‬להעלות את היכולת לבצע פעילות‬
‫‪ .3‬להוריד את מספר ההחמרות‬
‫‪ .4‬לשפר את המצב הבריאותי‬
‫• בהווה‪ ,‬אף טיפול לא הוכיח שמצליח לשנות את קצב ההתדרדרות בתפקוד הריאתי‪.‬‬
‫• בנוסף‪ ,‬השינוי בתפקוד הריאתי לאחר טיפול קצר עם תרופה כלשהי לא עוזר לנו לחזות‬
‫תוצאות קליניות נוספות‪.‬‬
‫• הטיפול השאיפתי מועדף‪.‬‬
‫• התרופות‪:‬‬
‫• ביתא ‪ 2‬אגוניסיטים )‪ –(SABA‬וונטולין‪ ,‬בריקלין – טיפול לפי הצורך‪.‬‬
‫• ביתא ‪ 2‬אגוניסטים ארוכי טווח )‪ – (LABA‬סלמטרול‪.‬‬
‫לאגוניסטים של ‪ 2β‬יש חסרון – עובדים בעיקר באיזורים שאליהם גם ככה לא‬
‫•‬
‫זורם דם – החמרת ‪.VQ mismatch‬‬
‫• אנטי כולינרגיים – קצרי )‪ (Ipratropium‬או ארוכי טווח )‪.(Tiotriopium‬‬
‫• שילוב של ‪ + SABA‬אנטי כולינרגים )למשל ‪(Albuterol + Ipratropium‬‬

‫• משאפי סטרואידים‬
‫• יש גם משאפים משולבים ‪ -‬משאפי קורטיקוסטרואידים ‪ .LABA +‬הם העיקריים‬
‫לענייננו‪.‬‬
‫• טיפול מומלץ ע"פ דרגות חומרה )התווספות טיפולים בשלבים(‪:‬‬
‫• מי שנמצא בסיכון ‪ -‬בעיקר הפסקת עישון‪.‬‬
‫• דרגה ‪ - I‬נוספים חיסונים לשפעת ולדלקת ריאות‪ ,‬וכן משאפים ‪.‬‬
‫• דרגה ‪ - II‬מוסיפים טיפול נשימתי‪ – ICS, Tiotropium ,‬אנטי כולינרגי‪.‬‬
‫• דרגה ‪ - III‬יותר תרופות מכל הסוגים‪:‬‬
‫מקבלים סטרואידים ‪ PO‬לתקופות מסוימות )עד ‪ 10‬ימים(‪ .‬מעל ‪ 10‬ימים –‬
‫•‬
‫האפקטיביות לטיפול ב‪ COPD-‬יורדת‪ .‬חשוב לזכור שזה מזיק כשיש החמרה‪.‬‬
‫‪ ,LABA+ICS‬עם תיוטרופיום‪ ,‬ואינהלציות שונות של ביתא ‪ 2‬אגוניסטים‪.‬‬
‫•‬
‫טיפול חמצן – ע"מ להגיע לסטורציה של ‪) 90%‬לחץ חמצן ‪ .(60‬מעל לזה ‪ -‬זה יגרום‬
‫•‬
‫להיפרקפניה ואי ספיקה נשימתית‪ .‬חשוב לתת את הטיפול הזה לפחות ‪ 16‬שעות ביממה‪ .‬שימוש נכון בטיפול‬
‫זה מאריך חיים משמעותית!‬
‫שיקום ריאתי ‪ -‬זו תוכנית מולטי‪-‬דיסיפלינרית של מספר שבועות‪/‬חודשים‪ ,‬בה אדם‬
‫•‬
‫לומד תרגילי נשימה‪ ,‬אך בעיקר לומד לפעול באופן רציף )למשל ללכת( ‪ 20-30‬דקות‪ ,‬בקצב שהוא יכול‪.‬‬
‫המדד ‪ -‬מבחן פשוט של תפקוד המודד את המרחק שהחולה יכול ללכת ב‪ 6 -‬דקות )‪6MWD – 6 meter‬‬
‫‪ .(walk‬ככל שהולך יותר התפקוד משתפר‪ ,‬וכן מעלה את השרידות שלו אחרי שנה )מוריד סיכויי תמותה(‪.‬‬
‫הטיפול בדיספניאה מעלה מאוד שרידות – יותר מאשר הטיפול ב‪.FEV1 -‬‬
‫תזונה ‪ BMI -‬נמוך קשור בתמותה מוגברת בחולי ‪.COPD‬‬
‫•‬
‫טיפול בהפרעות שינה‬
‫•‬
‫טיסות עם חמצן‬
‫•‬
‫טיפול כירורגי‪:‬‬
‫•‬
‫לכל חולה ‪ COPD‬יש סיכוי מוגבר לסיבוכים לאחר ניתוח‪ ,‬תלוי במרחק הניתוח‬
‫•‬
‫מהסרעפת ובהפסקת עישון קודם לניתוח‪.‬‬
‫ניתוח להפחתת נפח – יורצ אלסטיק ריקויל‪ ,‬מוריד חסימה‪ .‬קבוצה אחת שמתאימה‬
‫•‬
‫לניתוח ‪ -‬אמפיזמה באונות עליונות‪ ,‬יכולת נמוכה במאמץ – אצלה הניתוח מאריך חיים‪.‬‬
‫השתלת ריאה‬
‫•‬
‫אקססרבציות – החמרות‪:‬‬
‫• מכניסות את החולה ללופ – סימפטומים‪ ,‬חרדה‪ ,‬ירידה באיכות חיים‪ ,‬עוד החמרות‪ ,‬פגיעה חברתית –‬
‫ומעלות סיכון לעוד אשפוזים ומוות‪.‬‬
‫טיפול תומך נשימה בהתקף חריף מונע אינטובציה‪ ,‬מקצר משך אישפוז‪ ,‬ומקטין תמותה‪.‬‬
‫נרודצקי – ‪18.10.2007‬‬
‫‪ 2.1.2‬פתולוגיה של מחלות חסימתיות‬
‫ריאה תקינה – חללים הכי קטנים אלבאולי‪ ,‬חללים גדולים מסביבם – טרמינל ברונכיולי‪ ,‬מצופים באפיתל‬
‫רספירטורי‪.‬‬
‫לובולה – מוגדרת ע"י ספטום )אינטרלובולרי(‪ .‬טרמינל ברונכיולי ומסביבו אצינוס )כמה( – ברונכיולי רספירטורי‪,‬‬
‫אלבאולי ‪ +‬אלבאולר דאקט )הכי קטנים(‪.‬‬
‫אמפיזמות‬
‫סנטריאצינרית‪/‬סנטרילובולרית – הרחבה קרובה לטרמינל ברונכיולי‪ ,‬מרכזית – רחוקה‬
‫•‬
‫מהספטום‪ .‬נראים חללים תקינים ומורחבים צמודים‪ .‬אונות עליונות‪ .‬אנטרקוזיס‪ ,‬דלקת‪.‬‬
‫פנאצינרית – כל הלובולי‪ ,‬מרספירטורי ברונכיולי )כמעט אין חללים תקינים(‪ .‬ביוכימי‪ ,‬קשור‬
‫•‬
‫לזרימת דם ונויטרופילים )‪ Pi‬בצורת ‪ – (ZZ‬לכן באונות תחתונות ושוליים קדמיים‪ 10% .‬מלווה במחלת‬
‫כבד‪.‬‬
‫פרהספטל‪/‬דיסטל אצינר – קרוב לספטום ולפלאורה‪ .‬חלקים עליונים של הריאות‪ .‬קשור לפגיעות‬
‫•‬
‫בריאה – פיברוזיס‪ ,‬דלקות‪ ,‬אטלקטזיס‪ ,‬מלווה אולי באמפיזמות אחרות‪ .‬פיצוץ בולה – פנומוטורקס‪.‬‬
‫חלקים עליונים ‪ -‬סנטריאצינרית‪ ,‬דיסטלית‪.‬‬
‫•‬
‫חלקים תחתונים – פנאצינר‪.‬‬
‫ליד פלאורה – בולוס‪ ,‬דיסטלי‪.‬‬

‫אירגולרי – כשמו כן הוא‪ .‬הרחבת חללים ליד צלקת‪ .‬אסימפטומטי‪.‬‬
‫•‬
‫אחרים‪:‬‬
‫•‬
‫בולוס אמפיזמה – אם האמפיזמה מעל ‪ 1‬ס"מ ליד פלאורה‪ ,‬יכול להתפוצץ‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫אינטרסטיציאל אמפיזמה – אויר ברקמת חיבור וסטרומה‪ ,‬לוחץ ריאות לתמט‪ .‬עקב‬
‫‪o‬‬
‫לחצים גבוהים‪.‬‬
‫היפראינפלציה קומפנסטורית – לאחר הסרת רקמת ריאה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫‪ Overinflation‬חסימתי – קונגניטלי‪/‬גוף זר‪ ,‬מצב חריף‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫פתוגנזה – עישון משחרר פרוטאזות אלסטוליטיות‪ .‬חוסר ‪ α1AT‬לא מעכב‪ .‬אוקסידנטים ורדיקלים מעכבים ‪α1AT‬‬
‫ופעילות אנטיאוקסידנטית‪.‬‬
‫ברונכיטיס כרונית‬
‫פשוטה‬
‫•‬
‫אסמטית – עם תגובתיות יתר‬
‫•‬
‫חסימתית – עם אמפיזמה‬
‫•‬
‫סימן הכי מוקדם – מוקוס רב‪ ,‬היפרטרופיה של בלוטות וגובלט )מטפלזיה פרוטקטיבית( ע"י ‪.EGF‬‬
‫החמרות – זיהומים‪ .‬ברונכיוליטיס – גם מחמיר מצב‪ .‬הפתחות המחלה – עקב פגיעות חוזרות‪.‬‬
‫מאקרו – היפרמיה‪ ,‬בצקת‪ ,‬מוקוס – ריר ואקסודט‪.‬‬
‫מיקרו‬
‫הגדלת בלוטות – אינדקס רייד מעל ‪40%‬‬
‫•‬
‫היפרטרופיה של גובלט‬
‫•‬
‫סקוומוס מטהפלזיה ודיספלזיה‬
‫•‬
‫דלקת במוקוזה‬
‫•‬
‫פלאגים של מוקוס‬
‫•‬
‫דלקת ופיברוזיס בברונכיולות – ברונכיוליטיס אובליטרנס‬
‫•‬
‫אסטמה‬
‫פתוגנזה – נטייה ל ‪ 1TH2‬דלקת כרונית‪ ,‬רגישות יתר בסימפונות‪) airway remodeling ,‬היפרטרופיה של‬
‫השריר וקולגן‪ ,‬מדיאטורים מתאי מסט(‪.‬‬
‫סוגים‬
‫אסטמה אטופית – עם תופעות אלרגיות אחרות‪ .‬נטייה ל ‪.2TH – 4IL‬‬
‫•‬
‫סנסיטיזציה – אלרגן – ‪ – DC – 2TH‬תאי ‪ – B‬נוגדנים – תאי מסט – אאזנופילים‪.‬‬
‫חשיפה חוזרת – אלרגן – ‪ – IGE‬תא מסט‪.‬‬
‫תגובה מוקדמת – ברונכוספזם‪ ,‬בצקת‬
‫‪o‬‬
‫מאוחרת – דלקת אאזנופילית‬
‫‪o‬‬
‫מדיאטורים מעורבים – לויקוטריאנים‪ .ACH ,‬היסטמין‪ ,‬פרוסטגלנדין ‪ .2D, PAF‬ציטוקינים‪ ,‬כמוקינים‪,‬‬
‫‪.NO‬‬
‫אסטמה לא אטופית – בזיהומים‪ ,‬ירידת סף וגאלי‪.‬‬
‫•‬
‫מתרופות – אספירין‪.‬‬
‫•‬
‫תעסוקתית‬
‫•‬
‫מיקרו‪:‬‬
‫פלאגים מוקוזיים – עם ספירלות קורשמן )אפיתל שנשר( וקריסטלים שרקו ליידן )מחטים‪,‬‬
‫•‬
‫ממברנות של אאזנופילים(‪.‬‬
‫ממברנה בזאלית רחבה‬
‫•‬
‫דלקת ובצקת בדופן – אאזנופילים‬
‫•‬
‫הגדלת בלוטות ותאי גובלט‬
‫•‬
‫היפרטרופיה של שריר‬
‫•‬
‫בניגוד לברונכיטיס – אינדקס רייד לא גבוה‪ ,‬לא בהכרח סקוומוס מטהפלזיה‪ ,‬אין ברונכיוליטיס‬
‫•‬
‫אובליטרנס‪.‬‬
‫ברונכיאקטזיות‬

‫•‬
‫•‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫הרחבה נקרוטית כרונית בגלל הרס רקמה‪.‬‬
‫אטיולוגיות –‬
‫זיהומים נקרוטיים‬
‫‪o‬‬
‫קונגניטלי – ‪ ,CF‬קרטג'נר‪ ,‬אינטרה‪-‬לובולר סקווסטרציה )ריאה לא מאווררת(‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫התפתחות זיהומים‪.‬‬
‫חסימת ברונכוס‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫מצבים אחרים – ‪ ,RA‬לופוס‪.IBD, GVHD ,‬‬
‫‪o‬‬
‫קליניקה – הרבה כיח מוגלתי‪ .‬דיספניאה והמופטיזיס‪ .‬תגובות סיסטמיות‪ .‬היסטוריה של מחלה‪.‬‬
‫סיבוכים – קור פולמונלי‪ ,‬אבצס למוח‪ ,‬עמילואידוזיס דלקתי ‪.AA‬‬
‫אונות תחתונות‪ ,‬דוצ‪ ,‬אלא אם בשל גורם מקומי‪.‬‬
‫מאקרו – צינורות גדולים בפריפריה‪ ,‬צבע שונה – פיברוזיס‪.‬‬
‫מיקרו‬
‫דלקת כרונית וחריפה‪ ,‬נמק‪ .‬אבצס‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫ברונכים גדולים משמעותית מכלי דם‪.‬‬
‫‪o‬‬

‫‪ 2.2‬מחלות זיהומיות‬
‫פינקלשטיין – ‪28.10.2007‬‬
‫‪ 2.2.1‬דלקת ריאות בקהילה‬
‫דלקת ריאות נרכשת בקהילה ‪CAP Community acquired Pneumonia‬‬
‫פתוגנזה של דלקת ריאות‪:‬‬
‫זהו זיהום ברמה של הרקמה הפרנכימטית הריאתית‪ .‬המחוללים מגיעים מהסביבה החיצונית‪) ,‬וצריכים לעבור דרך‬
‫ארוכה מהאוויר( או האורופרינקס דרך העץ הברונכיאלי ועד הפרנכימה הריאתית‪.‬‬
‫לגוף יש מנגנוני הגנה די יעילים שלרוב מונעים זאת‪ ,‬לכן הזיהום מתרחש בשילוב ‪ 3‬גורמים‪:‬‬
‫החלשות מנגנוני ההגנה של הגוף‬
‫‪.1‬‬
‫וירלנטיות גבוהה של הפתוגן‬
‫‪.2‬‬
‫אינוקולום גבוה של הפתוגן‬
‫‪.3‬‬
‫פתוגנים‪:‬‬
‫יש מספר עצום של מחוללים – בעצם כל מחולל יכול לעשות פנומוניה‪.‬‬
‫הגורם השכיח ביותר של זיהום של דלקת ריאות הוא חיידקים‪ .‬השכיחים בקבוצה זו הם ה ‪Streptococcus‬‬
‫‪.-pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae‬‬
‫יש סוג מסויים של דלקת ריאות הנגרמת מאספירציה של תוכן קיבתי לתוך הסמפונות‪ .‬תוכן הקיבה עשיר מאוד‬
‫בחיידקים אנאירוביים‪ ,‬אשר יכולים לגרום לדלקת ריאות‪.‬‬
‫קבוצה נוספת של חיידקים שראויים לציון הם ‪ ,Legionella‬ממים‪ .‬אופייני ל ‪.CAP‬‬
‫חיידקים יכולים להיות פלורה טבעית – דוגמא פנומוקוק‪.‬‬
‫הגורם השני בשכיחותו לדלקת ריאות הוא גורם פטרייתי‪ .‬זני אספרגילוס הם הגורם השכיח בין הפטריות‪ .‬זיהום‬
‫כזה מתרחש כמעט תמיד רק אצל חולים מדוכאי חיסון‪.‬‬
‫ריקציות כמו ‪ Coxiella burnetii‬הוא הגורם העיקרי ל‪) Q fever-‬אנדמי בארץ‪ ,‬מופע כדלקת ריאות(‪.‬‬
‫‪ Rickettsia rickettsiae‬גורם ל‪ ,rocky mountains spotted fever-‬מיקופלסמה חשובה מאוד כגורם בנשים‬
‫ובילדים וקלמידיה בכל גיל‪.‬‬
‫פנומוניה אטיפית – מיקופלסמה וקלמידיה‪.‬‬
‫בנוסף גם מיקובקטריה ופרזיטים מסויימים יכולים לגרום לדלקת ריאות‪ ,‬אך זה מאוד נדיר‪ .‬יש מיקובקטריות‬
‫שיוצרות פנומוניה אבל לא שחפת‪.‬‬
‫הווירוסים שהשכיחים בילדים הם ‪) RSV‬רספירטורי סינציטיאל וירוס(‪ ,‬פאראאינפלואנזה ואינפלואנזה ‪ .A‬אצל‬
‫מבוגרים שכיחים אינפלואנזה ‪ A‬ו‪ B-‬ואדנווירוסים‪.‬‬

‫כמעט כל מחוללל יכול לגרום לדלקת ריאות‪ .‬יש שכיחים יותר ופחות ויש כאלו שמאפיינים את הקהילה וכאלו של‬
‫בית חולים‪ .‬לא מספיק לאבחן שיש דלקת ריאות‪ ,‬צריך לאתר את הגורם האטיולוגי‪.‬‬
‫דרכי הדבקה‪:‬‬
‫‪ .1‬קולוניזציה של מחוללים באורופרינקס ומעברדרך מיקרואספירציות של הפרשות האורופרינקס לריאות‪.‬‬
‫הקולוניזציה של האורופרינקס מתרחשת אצל כל אחד ויש לכל אחד פלורה טבעית‪ .‬מדי פעם איזור זה יכול‬
‫להיות מיושב ע"י פתוגנים שונים וע"י מיקרואספירציות של הפרשות של האורופרינקס אפשר להדביק את‬
‫העץ הברונכיאלי והריאות‪ 90% .‬ומעלה מדלקות הריאות מתרחשות כך‪ .‬יש מנגנוני הגנה בפני חדירה שלהם‬
‫במצב נורמלי‪ ,‬אבל יעשו מחלה בעיקר במצב של אינוקולום גבוה‪.‬‬
‫‪ .2‬אינהלציות של אירוסולים‪-‬שכיח בשפעת‪ ,‬שחפת ‪,‬ליגיונלה ועוד‪ .‬אלו חלקיקים זעירים )‪(droplet nuclei‬‬
‫שמסוגלים להישאר באוויר לתקופות ארוכות ולנוע מרחקים מאוד ארוכים‪.‬‬
‫‪ .3‬דרך המטוגנית )דרך הדם( אופיינית ל‪)S. Aureus, Fusubacterium :‬הפוסובקטריום הוא חיידק‬
‫אנאירובי(‪ .‬דרך העברה זו היא מאוד נדירה‪.‬‬
‫סימפטומים‪:‬‬
‫דלקת ריאות קלאסית‪ :‬הקליניקה של דלקת ריאות מאוד פשוטה ואופיינית )בעיקר לחריפה ‪ .(CAP‬הסימפטומים‬
‫לרוב הם‪ :‬חום‪,‬שיעול )עם מוגלה או דם(‪ ,‬כאב חזה פלאוריטי )בזמן נשימה‪/‬שיעול(‪ ,‬חרחורים בנשימה‪ ,‬סימנים‬
‫לקונסולידציה‪ .‬האבחנה בקהילה עם סימנים אלו פשוטה יחסית‪ .‬אצל חולה בבית חולים זה יותר קשה וזה נעשה‬
‫בד"כ על פי חום וצילום חזה פתולוגי‪.‬‬
‫דלקת ריאות אטיפית – לא חייב שיעול‪ ,‬לא חייב חום‪ ,‬אבל ‪ CXR‬נוראי‪.‬‬
‫אנמנזה‪:‬‬
‫האנמנזה חשובה כדי לתת לנו רמזים על האטיולוגיה‪ .‬חשוב לשאול את החולה אם היה לו מגע עם בע"ח‪ ,‬האם הוא‬
‫הגיע ממדינות שם שחפת היא מחלה אנדמית‪ ,‬מחלות רקע כמו סכרת‪ ,‬אלכוהוליזם‪ ,‬מחלות חסימתיות כרוניות‬
‫שמהוות רקע למחוללים מסוימים‪ ,‬האם החולה מושתל )דלקות ריאות שמתרחשות אצל חולים אלו ע"י מחוללים‬
‫אפורטוניסטים כמו ‪ ,(PCP‬צריך לשאול אם החולה היה במגע עם מקור מים )ליגיונלה(‬
‫‪Clues to the etiology from medical history and physical examination‬‬
‫‪Feature‬‬

‫‪Possible etiology‬‬

‫‪Environmental factor‬‬
‫‪Legionella‬‬
‫‪Legionella‬‬

‫‪Cooling towers, hotel/hospital water,‬‬
‫‪Mist machine‬‬

‫‪S. pneumoniae, M. tuberculosis‬‬
‫‪S.pneumoniae, M. pneumoniae‬‬

‫‪Homeless, Jail‬‬
‫‪Military outbreaks‬‬

‫‪Anim al contact‬‬
‫‪Histoplama capsulatum‬‬

‫‪Bat caves‬‬

‫‪C.psittaci‬‬
‫‪Q fever‬‬

‫‪Birds‬‬
‫‪Parurients cattle,sheep,goat‬‬

‫‪M. tuberculosis‬‬

‫‪Travel or immigration‬‬
‫‪Host factors‬‬

‫‪S.pneumoniae, S. aureus‬‬
‫‪S.pneumoniae, Klebsiella‬‬
‫‪S.pneumonia, H. influenza, M.catarrhalis‬‬

‫‪P.carinii, CMV, Aspergillus‬‬

‫)‪Diabetes (ketoacidosis‬‬
‫‪Alcoholism‬‬
‫‪COPD‬‬

‫‪Solid organ transplants‬‬

‫אבחנה‪:‬‬
‫לרוב האבחנה של דלקת ריאות מבוססת על האנזמנזה‪ ,‬הסימנים הקליניים ונוכחות של צילום חזה או ‪CT‬‬
‫פתולוגיים‪ .‬לעיתים רחוקות אפשר לאבחן ללא צילום חזה‪ .‬נדיר שצילום חזה של חולה כזה יהיה תקין‪.‬‬

‫הדלקת היא דו"צ ויש סימנים של קונסולידציה‪ .‬הפרנכימה נהפכת למסה מוצקה ונראית יותר כמו כבד מאשר ריאה‪.‬‬
‫ב‪ CT-‬אופייני לראות ברונכוגרם אוויר ‪ -‬בתוך המסה יש ברונכים פתוחים‪ .‬התמונה היא לא פתוגנומונית אבל‬
‫אופיינית‪.‬‬
‫האבחנה היא מאוד קלה‪ ,‬אך מאוד קשה להגדיר מהו הגורם האתיולוגי‪ .‬ולכן הטיפול הוא אמפירי‪ ,‬ע"פ הנסיון‪.‬‬
‫תרבית כיח‪:‬‬
‫תרבית היא עדיין אבן הפינה של מחלות זיהומיות‪.‬‬
‫בניגוד לדלקת בדרכי השתן בה דגימת שתן עם ממצאים חידקיים היא פתולוגית‪ ,‬כאן לא ניתן לאבחן דלקת ריאות‬
‫ע"י בדיקת כיח‪ .‬אבל אין דרך אחרת להגיע לאבחנה‪.‬‬
‫הכיח לעיתים אינו מגיע מהריאות ובנוסף עובר בדרכו החוצה אזורים שמאוכלסים ע"י חיידקים שונים – פלורה‪.‬‬
‫אם כן לוקחים כיח חשוב לקחת אותו משיעול עמוק‪ ,‬ולוודא המדובר בהפרשה מוגלתית ולא ברוק‪ .‬חשוב לקחת את‬
‫הדגימה לפני שמתחילים בטיפול אנטיביוטי‪.‬‬
‫דגשים לבדיקה – להסביר חשיבות )ולהוציא שיעול עמוק(‪ ,‬טריות‪ ,‬לפני טיפול אנטיביוטי‪.‬‬
‫בבדיקת הכיח עושים הסתכלות ישירה וצביעת גרם – דבר שלעיתים יעיל יותר מביצוע תרבית‪.‬‬
‫יש להסתכל על מספר תאי האפיתל )מעט( ו ‪) PMN‬הרבה( כדי לוודא שאכן מדובר בכיח‪ ,‬מבחן קלונג )אנטי‬
‫קפסולה של פנומוקוק‪ ,‬שקף ‪.(14‬‬
‫ניתן לראות דיפלוקוקים גראם חיוביים ‪ -‬פנומוקוק‪ ,‬צברים )אשכולות( של קוקים – ‪ ,S.aureus‬מתגים גראם‬
‫שליליים – קלבסיאלה‪ ,‬מתגים אדומים ב‪) acid fast-‬צביעת זיהר נילסן( ‪ -‬שחפת‪.‬‬
‫אמצעים נוספים לאבחנה‪:‬‬
‫בחולים קשים יותר המאושפזים נהוג לקחת גם בדיקות נוספות כגון תרביות דם )רק חיידקים‪ ,‬לרוב לא המטוגני(‪,‬‬
‫נוזל פלאורלי – דיקור‪ ,‬שטיפות ברונכיאליות ‪) BAL‬עם ברונכוסקופ‪ ,‬במדוכאי חיסון שחושדים לזיהומים נדירים‬
‫יותר – אופורטוניסטים ולמונשמים‪ ,‬תרביות כמותיות(‪) open lung biopsy ,‬טרנסברונכיאלית ופתוחה‪ ,‬לחולים‬
‫קשים(‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫מחלה קלה לזיהוי‪ ,‬אין סוף גורמים‪ ,‬מטפלים בלי לדעת במה‪ ,‬אבל חייבים לטפל – כי קטלני‪ .‬כיום מומלץ להתחיל‬
‫טיפול כבר במיון‪ ,‬כי תחילת טיפול מוקדמת מורידה תחלואה‪.‬‬
‫לרוב מדובר בחיידקים – פנומוקוק מרכזי‪ ,‬המופילוס‪ ,‬סטפ‪.‬‬
‫פנומוניה אטיפית – ליגיונלה‪ ,‬מיקופלסמה פנומוניה‪ ,‬קלמידופילה )קלמידיה( פנומוניה‪.‬‬
‫בטיפול בקהילה מדובר בטיפול אמפירי – טיפול הניתן לחולה עם דלקת ריאות ללא קשר לפתוגן‪.‬‬
‫הטיפול הניתן למחלה קלה ללא אשפוז – כל אנטיביוטיקה‪.‬‬
‫טיפול בחולה מאושפז )טיפול פרה‪-‬אנטרלי(–‬
‫‪-β‬לקטאם מקב' הצפלוספורינים )דור שלישי כדוגמת ‪(ceftriaxone‬‬
‫•‬
‫עם מקרולידים – ‪azitromycin‬‬
‫•‬
‫תחליף לשילוב‪ ,‬אם אלרגיים – פלורוקינולון )לבוקסופלצין‪ ,‬בייחוד לפנומוקוק(‬
‫•‬
‫השילוב הזה מטפל בכל הגורמים האתיולוגיים השכיחים ביותר‪ .‬בנוסף הוכח כי השילוב מפחית את התמותה‪,‬‬
‫במיוחד מדלקת פנאומוקוקית‪.‬‬
‫דירוג‪:‬‬
‫דרוג חומרת המחלה נעשה עפ"י גיל‪ ,‬מחלות רקע )מחלות נאופלסטיות‪ ,‬מחלות לב‪ ,‬מחלות צרברו‪-‬וסקולריות‪,‬‬
‫מחלות כלייה(‪ ,‬ממצאים בבדיקה פיזיקלית )טכיפנאה‪ ,‬תת ל"ד‪ ,‬חום קיצוני לכאן או לכאן‪ ,‬טכיקרדיה(‪ .‬חולה ב ‪risk‬‬

‫‪ class I‬הוא חולה בו אין אף אחד מהסימנים הללו‪ ,‬והוא חולה הניתן לטפל בו בקהילה – תמותה ‪ .0.1%‬חולה‬
‫‪ class V‬יכול להגיע ל ‪ 27%‬תמותה‪.‬‬
‫להכיר קריטריון ‪ .(CURB 65(Confusion, Uremia, Respiratory rate, low BP, age 65‬יותר מ‪2-‬‬
‫קריטריונים – יש בעיה‪.‬‬
‫בראון – ‪28.10.2007‬‬
‫‪ 2.2.2‬דלקת ריאות נוזוקומיאלית‬
‫נוזוקומיאלי – נרכש בבית חולים‪.‬‬
‫דלקת ריאה שנרכשה בבית החולים‪ .‬זוהי דלקת ריאות שבהגדרה מתחילה לפחות ‪ 48‬שעות לאחר הקבלה לבית‬
‫החולים‪.‬‬
‫שכיחות‪:‬‬
‫כ‪ 5-10%-‬מהחולים שמתקבלים לבתי החולים למחלקות כירורגיות ופנימיות לקו בדלקת ריאות בבית החולים‪ .‬זו‬
‫הסיבה השנייה בשכיחותה לזיהומים נוזוקומיאליים לאחר זיהומים של דרכי השתן‪ .‬דלקות ריאה נוזוקומיאליות‬
‫מאריכות את השהות בבית החולים בכ‪ 7-9-‬ימים‪.‬‬
‫המחלה שכיחה בעיקר בחולים מונשמים בחדרי טיפול נמרץ )‪ .(VAP ventilator acquired‬דלקת ריאות כזו‬
‫שכיחה פי ‪ 6‬עד ‪ 20‬מחולה רגיל המתאשפז בבית החולים‪ ,‬בגלל הטובוס ‪ -‬כל גוף זר בגוף הוא מקור לזיהום‪.‬‬
‫התמותה ב‪ ICU-‬היא ‪ .(crude mortality) 30-70%‬יש מחוללים יותר אלימים מאחרים‪.‬‬
‫גורמי סיכון לחולי ‪:ICU‬‬
‫‪Shock‬‬
‫•‬
‫‪Coma‬‬
‫•‬
‫מחלת רקע קשה‬
‫•‬
‫‪SIRS‬‬
‫•‬
‫‪high APACHE score ,‬‬
‫•‬
‫תסנין דו‪-‬צדדי‪.‬‬
‫•‬
‫אי ספיקה נשימתית‬
‫•‬
‫גיל מעל ‪80‬‬
‫•‬
‫שימוש באלכוהול‬
‫•‬
‫ירידה במשקל‬
‫•‬
‫המוות לא בהכרח ישירות בגלל דלקת ריאות‪ ,‬כנראה שליש עד חצי מהמוות ב ‪ ICU‬הוא בגלל דלקת ריאות –‬
‫‪.attributable mortality‬‬
‫פתוגנזה‪:‬‬
‫כל גוף זר כמו טובוס מגדיל סיכוי לאספירציות או מיקרואספירציות‪ .‬הוא מונע את היכולת להשתעל ופוצע את‬
‫אפיתל הטרכיאה וגורם להצטברות של הפרשות וסטזיס‪ .‬טובוס – ספציפי ליצור סינוסיטיס‪.‬‬
‫‪ – Biofilm‬שכבה של חיידקים שגדלה על הגורם הזר‪ .‬אותה שכבה כמעט תמיד עמידה לגמרי לאנטיביוטיקות‪.‬‬
‫אלמנטים יותר ברי ויכוח – העלאה של ה‪ PH-‬שנגרמת ע"י חוסמי ‪ H2‬יכולה לגרום לאספירציות; שכיבה על הגב‬
‫עוזרת ביצירת אספירציות‪.‬‬
‫אטיולוגיה‪:‬‬
‫הפתוגנים שונים מאלו של הקהילה‪ .‬החיידקים השכיחים הם מתגים גראם שליליים כגון פסאודומונס‪ ,‬קלבסיאלה‪,‬‬
‫אצניטובקטר‪ ,‬אנטריבקטר‪.‬‬
‫פסודומונס – תמיד אופורטוניסטי‪ ,‬דיכוי חיסון‪ ,‬צנרת‪ ,‬יחסית עמיד לטיפול )עמיד לכל הכדורים(‪.‬‬
‫אצינטובקטר – מתג ג‪ .‬שלילי‪.‬‬
‫קלבסילה – מתג ג‪ .‬שלילי‪.‬‬
‫‪ – S.Aureus‬פיתח עמידות לאנטיביוטיקות )לכל האנטיביוטיקות הבטא‪-‬לקטמים(‪ ,‬ונפוץ מאוד בבית החולים –‬
‫‪ MSRA=meticilin resistant S.aureus. Meticilin‬הוא דריבט של פניליצין שעד לפיתוח עמידויות לא פורק‬
‫ע"י הפניצילאז של ‪ ,S.aureus‬גם צפלוספורינים לא עובדים‪ .‬אנטיביוטיקת הבחירה כיום נגד ‪ S.auresu‬היא‬
‫ונקומיצין )ת‪ .‬לוואי ‪ -‬נפרו ואוטוטוקסי‪ ,‬קשה להתאים מינון‪ ,‬רק ‪ ,IV‬בעיה שלא חודר ריאות טוב(‪MRSA .‬‬

‫שהתחיל בביה"ח הולך ויוצא לקהילה‪ .‬יש כיום בידודים שעמידים כבר נגד ונקומיצין‪ .‬זיהומים אלו נפוצים יותר‬
‫בחולים שעברו טראומה של הראש‪ ,‬חולים מחוסרי הכרה‪ ,‬חולים סכרתיים וחולים עם אי ספיקה כלייתית‪.‬‬
‫‪ - Enterobacteria‬קלבסיאלה ופרוטיאוס הם כיום ‪ 30%‬מה‪ HAP-‬ויש כיום בעיה קשה בנושא‪ ,‬משום שהם‬
‫פיתחו ביטא לקטמאז אשר מפרקים את הביטא‪-‬לקטאמים הניתנים לחולה‪ .‬יצרני התרופות מנסים להתגבר על‬
‫זהבאמצעות אינהיביטורים שונים‪ ,‬אבל החיידקים הולכים ונהיים עמידים והמתגים גרם שליליים יצרו ביטא‬
‫לקטמאזות בעלי טווח מאוד נרחב ‪ .-extended spectrum beta-lactamase ESBL -‬ללא רגישות לשום ‪β‬‬
‫לקטם‪.‬כיום משתמשים ב‪ -Carbapenems-‬אנטיביוטיקות מאוד רחבות ומאוד יקרות‪ .‬מנסים לשמור אותן במגירה‬
‫ככל האפשר כדי לא שחיידקים לא יפתחו כנגדן עמידות‪ .‬קלבסילות פיתחו עמידות לקרבפנם – ‪.Kpc‬‬
‫אנאירוביים – לאחר ניתוחי בטן‪.‬‬
‫ליגיונלה‪-‬הפתוגן העיקרי שרואי גם בזיהומים בקהילה‪ .‬מוצאים אותו בעיקר במקורות מים ובתרסיסים‪ .‬נמצאת‬
‫הרבה פעמים במערכת המים של בית החולים‪ .‬מאוד קשה להכחיד אותה‪.‬‬
‫בחולים המפתחים דלקת ריאות תוך ‪ 4-5‬ימים מהאשפוז‪ ,‬כנראה שמדבור בפתוגן מהקהילה‪S.pneumoniae,-‬‬
‫‪.H.influenza, S.aureus, enteric gram negative bacilli‬‬
‫בחולים המפתחים דלקת ריאות תוך יותר מ‪ 5-‬ימים מהאשפוז‪ ,‬כנראה מדובר ב‪Psedomonas, Acinetobacter, -‬‬
‫‪.MRSA, ESBL producing gram negative bacilli. , Kpc‬‬
‫סימפטומים ואבחנה‪:‬‬
‫כאן האבחון מסובך יותר כי החולה מונשם ולא יכול לתת אנמנזה‪ .‬הרבה פעמים יש צורך להיות תלויים לחלוטין‬
‫בבדיקה פיסיקלית ובבדיקות הדמיה‪ .‬לעיתים רבות יש צורך בביצוע בדיקות פולשניות‪ .‬האבחנה נעשית עי" נוכחות‬
‫תסנין חדש בצילום רנטגן ועפ"י ‪ 2‬מתוך הממצאים הבאים‪:‬‬
‫חום < ‪37.8‬‬
‫•‬
‫לויקוציטוזיס‬
‫•‬
‫כיח מודלק‬
‫•‬
‫סימפטומים נוספים‪:‬‬
‫דיספנאה‬
‫•‬
‫היפוקסמיה‬
‫•‬
‫כאב חזה פלאוריטי‬
‫•‬
‫אבחנה קשה יותר מ ‪ ,CAP‬הרבה סיבות אפשריות אחרות‪ .‬יש גם הרבה אבחנת – יתר‪.‬‬
‫בדיקות פולשניות‪:‬‬
‫‪ – Endotrachial aspiration‬בדיקה מאוד לא ספציפית‪ ,‬במיוחד לאחר התחלת אנטיביוטיקה‪.‬‬
‫•‬
‫‪3‬‬
‫‪ – Fiberoptic Bronchoscopy‬חיובי במציאת מעל ‪10 ml‬חיידקים‪ .‬בדיקה רגישה וספציפית‬
‫•‬
‫יותר מ‪ ,Endotrachial aspiration -‬אך דורשת מיומנות גבוהה‪.‬‬
‫‪ - BAL Bronchoalveolar lavage‬חיובי במציאת מעל ‪104ml‬חיידקים‪ .‬בדיקה רגישה‬
‫•‬
‫וספציפית יותר מ‪ ,Endotrachial aspiration -‬אך דורשת מיומנות גבוהה‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫הטיפולים הראשוניים הם אמפיריים גם בגלל נושא העמידויות‪ .‬בכל בית חולים יש חיידקים אופייניים שונים‪ ,‬וככל‬
‫שבית החולים גדול יותר הספקטרום רחב יותר )שונות בין מחלקות(‪.‬‬
‫מאוד חשוב לא לטפל סתם‪ .‬אם אין צילום חזה של דלקת ריאות ואין קליניקה של לויקוציטוזיס וחום גבוה‪ ,‬אסור‬
‫לטפל כדי לא ליצור עמידויות‪ .‬אם החולה לא משתפר תחת טיפול תוך מספר ימים יש להרחיב את ספקטרום‬
‫הטיפול‪ ,‬לבצע תרבית מראש‪.‬‬
‫מניעה‪:‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬

‫חשוב שהצוות הרפואי ישטוף ידיים‪ ,‬יחליף חלוק וכפפות וכו'‪ .‬דרך נפוצה להעביר פתוגנים‪.‬‬
‫הוצאת אינטובציה‪ ,‬קטטרים מוקדם ככל האפשר‬
‫שאיבת הפרשות‬
‫מיטה בזווית של ‪ 30‬מעלות‬
‫ויילר – ‪28.10.2007‬‬

‫‪ 2.2.3‬שחפת‬

‫שחפת עוברת בזיהום טיפתי‪ .‬החיידקים שורדים באוויר מספר שעות‪ .‬לכן צריך לאוורר ולחשוף ל‪ .UV -‬הסיכוי‬
‫להדבק הוא פונקציה ישירה של קרבה לחולה ומשך החשיפה‪ .‬כדי להידבק יש צורך בחשיפה מושכת וקרובה‬
‫לחולה‪ ,‬כך שלא בכל מפגש עם חולה יש סכנה של הדבקה‪ .‬חשיפה של חולה מדוכא חיסון לחולה שחפת היא‬
‫מסוכנת יותר‪ .‬בידוד – צריך רק נשימתי‪.‬‬
‫‪ 90%‬מהמודבקים לא חולים‪ .‬רק ‪ 10%‬נעשים חולים‪ .‬הדבקות היא רק מחולה בעל שחפת פעילה‪ ,‬כך שלא כל אדם‬
‫עם תוצאת מנטו חיובית הוא מדבק‪ .‬השחפת היא עדיין מחלה נדירה‪ .‬היא מדבקת ולכן חשוב לטפל נכון באנשים‬
‫חולים‪ .‬מנטו – בדיקת רגישות לטוברקולין‪ ,‬מראה האם הייתה חשיפה קודמת‪.‬‬
‫כושר הדבקה מותנה ב‪:‬‬
‫• משטח ישיר חיובי‪ .‬יכולת הפצת החיידק – רק אם החיידק נמצא בריאות בצורה שבה הם מגיעים לחלל‬
‫הריאה הם יכולים לצאת לאוויר ולהדביק‪ .‬אם החיידק באזור אחר )ברך‪ ,‬פצע‪ ,‬קרום המוח ועוד( הוא לא‬
‫מדבק‪ .‬השחפת הכי מדבקת היא במיתרי הקול‪ .‬פתולוגים במיוחד חשופים‪ .‬גם פעולות כמו ברונכוסקופיה‬
‫יכולה לגרום להדבקה של הרופא‪.‬‬
‫• סביבה – מקום פתוח לעומת חדר סגור‪ .‬איוורור טוב של חדר מקטין את ההדבקה‪ .‬החשיפה נחלקת‬
‫למעגלי חשיפה‪ .‬אם אישה שחלתה בשחפת לא הדביקה את ילדיה‪ ,‬היא כנראה לא הדביקה את העובדים‬
‫בעבודתה‪.‬‬
‫• משך חשיפה – הסיכון עולה עם עליית משך החשיפה‪.‬‬
‫• אלימות החיידק ‪ -‬יש זנים של שחפת שלפי אפידמיולוגיה הם אלימים יותר‪ ,‬אך לא ניתן לזהות אותם בזמן‬
‫אמת‪ ,‬ולכן קלינית אין לכך חשיבות‪.‬‬
‫פתוגנזה‪:‬‬
‫ככל שעובר זמן מהחשיפה של אדם שנדבק הסיכוי לפתח מחלה יורד באופן אקספוננציאלי‪ ,‬אך לא נעלם לחלוטין‪.‬‬
‫יש חולים שנדבקו בילדותם אך יפתחו מחלה רק בזקנה בעקבות החלשות של מע' החיסון –‬
‫‪ ..Latent TB‬בחולים עם כשל חיסוני הסיכוי לחלות הוא גבוה יותר – איידס‪ ,‬טיפולים לסרטן‪ ,‬מושתלים‪.‬‬
‫כאשר החיידק חודר הוא גורם לדלקת ריאות קלה ‪ ,‬כמעט לא מורגשת‪ .‬החיידק מתפשט לכל הגוף‪ .‬הוא מתיישב‬
‫במקומות עם הרבה דם ויוצר גרנולומות )כליאת החיידק בתהליך גרנולומטוטי(‪ .‬גרנולומה מסויידת בבלוטות‬
‫לימפה בשער הריאה נקראת קומפלקס ע"ש ‪ .Ghon‬לאנשים לבנים יש מע' חיסונית טובה לעצור את החיידק ולכן‬
‫רוב המודבקים לא יפתחו מחלה נוספת‪ ,‬המע' החיסונית עוצרת את המחלה כאן‪ 10% .‬מהמודבקים עם מע' חיסונית‬
‫תקינה יפתחו שחפת במהלך חייהם‪.‬‬
‫התייצגות רגילה – מחלה אינדולנטית )רק שיעול(‪ ,‬ואז מתחיל שיעול דמי‪ .‬עלול להדביק ‪ 60%‬מהסביבה‪ ,‬מתוכם‬
‫‪ 10%‬יחלו‪ .‬קליניקה לא ספציפית‪ ,‬צריך לשאול מה הסיכוי שלאיש הזה יש שחפת‪ ,‬ולעשות בירור נוסף‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪:‬‬
‫‪HIV ‬‬
‫‪ ‬שימוש בסמים‬
‫‪ ‬הדבקות ידועה בשחפת בעבר הקרוב – הסיכוי להתפרצות גדול בתקופה הקצרה אחרי ההדבקה‬
‫‪ ‬עדות בצילום חזה לשחפת ישנה‬
‫‪ ‬סכרת לא מאוזנת )פי ‪(4‬‬
‫‪ ‬סיליקוזיס‬
‫‪ ‬טיפול בפרדניזון )מדכא מע' חיסון( במינון של ‪15‬מג' ומעלה במשך חודש לפחות‬
‫‪ ‬טיפול מדכא חיסון אחר‪ .‬התגלה לאחרונה כי טיפול בדלקת פרקים בנוגדי ‪ TNF-α‬מגבירים התפרצות שחפת‬
‫)כנראה שהוא חשוב בהחזקת שחפת במצב חביוני(‬
‫‪ ‬סרטן ראש‪-‬צוואר – הקשר לא ברור‪.‬‬
‫‪ ‬לימפומות ולויקמיות‬
‫‪ ‬אי ספיקת כליות סופנית‬
‫‪ ‬כריתת קיבה או קיצור מעיים‬
‫‪ ‬תת‪-‬ספיגה כרוני או תת‪-‬תזונה‬
‫‪ ‬משקל גוף פחות ב‪ 10% -‬מהרצוי‬
‫איברים שכיחים הנגועים בשחפת‪:‬‬
‫שחפת אינה מחלה ריאתית בלבד‪ .‬מחלה רב מערכתית – "החקיין הגדול"‪ .‬החידק יכול להתפזר דרך הלימפה והדם‬
‫לכל הגוף‪ ,‬ולהישאר רדום בתוך גרנולומות לאורך שנים רבות‪ .‬ההתפרצות יכולה להיות בכל איבר‪.‬‬

‫• ריאות )‪ 85%‬מהחולים(‬
‫• קרום הפלאורה‬
‫• ‪CNS‬‬
‫• מע' לימפה‬
‫• מע' מין ושתן‬
‫• עצמות ופרקים‬
‫• שחפת מפושטת )‪ ,(miliary TB‬אצל ילדים‬
‫שחפת עמידה לתרופות‪:‬‬
‫בעיקר בשל קומפליינס לקוי‪.‬‬
‫אין הבדל בהעברה בין זן עמיד לבלתי עמיד‪.‬‬
‫יש שני סוגים‪:‬‬
‫• ראשונית – הדבקה בזן עמיד מלכתחילה‬
‫• נרכשת תוך טיפול – טיפול לקוי‪ ,‬טיפול בתרופה אחת לבד )יכול להיות שהם קיבלו שתיים ביחד‪ ,‬אבל הם‬
‫לא לוקחים כמו שצריך(‬
‫• יש מקרים מיוחדים של תת‪-‬ספיגה שבהם נותנים כמה תרופות‪ ,‬אבל הן לא נספגות טוב ולכן התוצאה היא‬
‫כמו בטיפול בתרופה אחת‪.‬‬
‫חשוב לטפל לפחות ב‪ 2-‬תרופות כדי למנוע עמידות‪.‬‬
‫אם הטיפול ההתחלתי שניתן אינו פועל‪ ,‬צריך להוסיף תרופות חדשות‪.‬‬
‫אפידמיולוגיה‬
‫התמותה בשחפת רגישה היא כ‪ ,5% -‬בשחפת עמידה היא כמעט ‪50%‬‬
‫שיעור השחפת בארץ הוא ‪ 2-4‬למאה אלף‪ ,‬אך באוכלוסייה של עולים השיעור הוא הרבה יותר גבוה‪500-600 .‬‬
‫חולים חדשים בשנה‪.‬‬
‫התוכנית הלאומית החדשה למיגור השחפת בישראל‪:‬‬
‫רוב החולים לא מתמידים עם הטיפול‪ ,‬משום שהוא מאוד ממושך )‪ 6‬חודשים(‪ ,‬גם כשהחולה כבר מרגיש טוב‪.‬‬
‫לכן מבקשים מהחולה להתייצב כל יום במלש"ח לקבל את התרופות במקום לתת לו את כל הטיפול מראש –‬
‫המטפל הוא האחראי על הטיפול ולא החולה‪.DOT – directly observed therapy .‬‬
‫המחלה היא נדירה וקשה לאבחון‪/‬טיפול ולכן יש רק ‪ 9‬מרכזים בארץ לטיפול בשחפת ורק להם מותר לטפל‬
‫בשחפת‪ .‬חולה שמאובחן כחולה שחפת ישר נשלח לאחד המרכזים ולא נשאר בבי"ח‪.‬‬
‫בזכות התוכנית הזאת לא תועדו העברות מאוכלוסיות חולות לאוכלוסיות הוותיקות בארץ‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫תרופות שורה ראשונה – פוטנטיות‪ ,‬מוכחות‪ ,‬זולות‪ ,‬מעט תופעות לוואי‪ .‬טיפול בשחפת רגישה עולה סה"כ כ‪-‬‬
‫‪ 8,000‬ש"ח )כולל תרופות‪ ,DOT ,‬אשפוזים ועוד(‪.‬‬
‫‪Isoniazid – INH‬‬
‫•‬
‫‪rifampin – RIF‬‬
‫•‬
‫‪pyrazinamide – PZA‬‬
‫•‬
‫‪ethambutol – EMB‬‬
‫•‬
‫‪ – rifabutin, rifapentine-RPT‬בסיטואציות מיוחדות‪.‬‬
‫תרופות שורה שנייה – יקרות‪ ,‬יותר תופעות לוואי‪ .‬משתמשים בד"כ כשיש ‪) MDR‬זן עמיד‪multiple drug ,‬‬
‫‪ ,resistance‬עמיד ל ‪ INH‬וריפמפין(‪ .‬עלות טיפול – כ‪ 350,000-‬ש"ח‪ XDR – MDR .‬עם עמידות לקינולון‬
‫)קסצינים(‬
‫גורמים המכוונים או מכתיבים הוריה להתחלת טיפול )לפני קיום אבחנה מוכחת(‪:‬‬
‫• מידע אפידימיולוגי – ברה"מ או אתיופיה‪ ,‬ארצות אנדמיות‪ .‬גם אם חשד לדלקת ריאות‪ ,‬לשלוח למשטח‬
‫לשחפת‪.‬‬
‫• ממצאים קלינים‪ ,‬פתולוגים )דגימות ליחה( ותוצאות של בדיקות דימות )משטח דם‪ ,‬תסנינים בפסגות(‬
‫• תוצאות משטח ישיר‪ .‬יכול להיות חיידקים דמויי שחפת עם משטח חיובי )נוקרדיה‪ ,‬אסיד פסט(‪.‬‬
‫• תוצאות בדיקות מולקולריות כאשר הן מבוצעות‬
‫שיקולים להתחלת טיפול‪:‬‬

‫•‬
‫•‬
‫שחפת(‪:‬‬
‫סיפור של שיעול ו‪/‬או ירידה במשקל‬
‫•‬
‫ממצאים אופיניים בצילום חזה‬
‫•‬
‫הגירה ממדינות אנדמיות‬
‫•‬

‫משטח ישיר חיובי‬
‫אם משטח ישיר שלילי אבל סיפור טיפוסי‪ ,‬לא נעכב טיפול )משטח שלילי לא תמיד שולל‬

‫בדיקות בסיסיות‪:‬‬
‫צילום חזה‬
‫•‬
‫‪ 3‬דגימות ליחה במרווחים של ‪ 8-24‬שעות למשטח ישיר ולתרבית‪.‬‬
‫•‬
‫רגישות ל‪) INH, RIF-‬איזוניאזיד( ו‪) EMB-‬אתמבותול(‬
‫•‬
‫בדיקת ‪) HIV‬נשא ‪ HIV‬עם ‪ TB‬מוגדר כחולה איידס אוטומטית‪ ,‬גם אם ‪ +CD4‬גבוה(‬
‫•‬
‫בדיקת רמות ‪ +CD4‬ולימפוציטים לנשאי ‪HIV‬‬
‫•‬
‫נשאות ‪ HBC‬ו‪ – HCV-‬התרופות הן הפטוטוקסיות זמנית ולכן כדאי לדעת אם יש גורם ברקע‬
‫•‬
‫שעלול גם להפריע לכבד‪ .‬לא מפסיקים טיפול אלא אם ‪ LFT‬פי ‪ 5‬מהנורמה בחולה אסימפטומטי או פי ‪3‬‬
‫בחולה סימפטומטי‪.‬‬
‫תפקודי כבד – לדעת את מצב הכבד ההתחלתי‬
‫•‬
‫בדיקת ראיה ‪ EMB -‬גורם לנזק ראייתי הפיך )אם מפסיקים בזמן(‪ ,‬דלקת בעצב ‪II‬‬
‫•‬
‫משטרי טיפול‪:‬‬
‫• שלב התחלתי‪ INH, RIF, PZA, EMB :‬למשך חודשיים )יש משטר אחד ללא ‪ PZA‬לאנשים שיש‬
‫קונטראאינדיקציה(‪ .‬נותנים ‪ 4‬תרופות‪ ,‬למרות ש‪ 3 -‬מספיק‪ ,‬בגלל שנפיצות ‪ MDR‬גבוהה‪ .‬לכן גם אם השחפת‬
‫עמידה ל‪ 2 -‬מהתרופות ‪ ,‬יש עדיין ‪ 2‬תרופות יעילות‪ .‬כאשר מגיעות תוצאות מעבדה לרגישות‪ ,‬משנים את‬
‫התרופות בהתאם )אבל נשארים אם ‪ 3‬תרופות שהחיידק רגיש אליהן לפחות(‪.‬‬
‫• שלב המשך‪ 4 :‬חודשים )‪ 7‬חודשים במצבים מסויימים עם סימנים מסוימים – תרבית כעבור חודשיים‬
‫ממשיכה להיות חיובית( עם ‪ 2‬תרופות‪.‬‬
‫• נובעים מצורך בקומפליינס‪.‬‬
‫• במינונים אחרים‪ ,‬ישנן מנות שאפשר לתת כמה פעמים בשבוע ולא בהכרח כל יום‪.‬‬
‫• הסכמה לא משנה בדיוק‪ ,‬בגדול מאריכים אם יש מחילה )‪ (cavity‬בריאות או ‪.HIV‬‬
‫מנטו – תתכן השתקה של תגובה חיובית לאחר הדבקה בשל מעבר זמן‪ .‬מנטו יהיה שלילי‪ ,‬אך ייצור גירוי‪ .‬מנטו‬
‫הבא יהיה חיובי – עם טיפול מונע‪ .‬לכך עושים לעובדי בריאות בדיקה בשני שלבים‪ .‬תופעת "דחף"‪.‬‬
‫בדיקה ראשונה חיובית – ‪ ,infected‬יכול להיות ‪ conversion‬של זיהום ישן‪.‬‬
‫בדיקה ראשונה שלילית – בדיקה נוספת‪ .‬בדיקה שנייה חיובית – ‪ .infected‬בדיקה שנייה שלילית – לא נדבק‪.‬‬
‫יש קשר בין גודל הבליטה לבין ‪ prior probability‬ומה יוגדר כחיובי‪.‬‬
‫נרודצקי – ‪29.10.2007‬‬
‫‪ 2.2.4‬פתולוגיה של דלקת ריאות‬
‫כל זיהום בפרנכימת הראות נקרא פנאומוניה‪.‬‬
‫מנגנוני הגנה של מערכת הנשימה‪:‬‬
‫נכנסים ‪ 10000‬מיקרואורגניזמים דרך מערכת הנשימה‪.‬‬
‫גובה הכניסה תלוי בגודל החיידק‪.‬‬
‫הגדולים יותר נתפסים ברירית של דרכים עליונות‪ .‬עם תנועות הסיליה זזים ללע ושם נבלעים או יוצאים החוצה‪.‬‬
‫יותר קטנים‪-‬לראות‪ .‬נבלעים ע"י מקרופגים ונויטרופילים‪.‬‬
‫מנוהל ע"י מערכת החיסון‪.‬‬
‫במצבים מסוימים המנגנונים נחלשים‪.‬‬
‫דיכוי שיעול כמו קומה או הרדמה או כאבים בחזה‪.‬‬
‫•‬
‫גם נזק לאפרטוס מוקוסיליארי‪.‬‬
‫•‬
‫הפרעה בתפקוד מקרופגים אלבאולרים‪-‬עישון אלכוהול וכו‪,‬‬
‫•‬

‫בצקת ריאות‪ ,‬הפרשות‪ ,‬חוסר אוורור‬
‫•‬
‫פגיעות בניוטופילים או קומפלימנט יגרמו לזיהומים בקטרייאליים בעיקר‪.‬‬
‫•‬
‫פגיעה בסל מדיאייטד אימיוניטי תגרום לזיהומים ויראליים או שחפת‪.‬‬
‫•‬
‫חלוקת פנומוניה – ע"פ פתוגן או מאפיינים קליניים‪ .‬הכי מקובל חלוקה שניה לפי מצב קליני שבו פנומוניה‬
‫מתרחשת‪ .‬לכל קבוצה רשימת גורמים משלה ותכונות משותפות‪.‬‬
‫בקהילה‪:‬‬
‫בקטריה או וירוס )לרב אטיפיקל פנומוניה(‬
‫בקטריה‪:‬‬
‫פנומוניה של אנשים בריאים‪ ,‬אך קיימות פרהדיספוזיציות כמו חסימתי ראתי‪ ,‬זיקנה‪ ,‬סכרת וכד'‪.‬‬
‫יכולים להופיע גם בפנומוניה לא של הקהילה‪.‬‬
‫מאקרו‪ 2-‬מורפולוגיות עיקריות‪ .‬בשתיהן מעורבות של תפליט דלקתי באלבאולי‪ .‬גורם לסולידיות בריאות‪ ,‬נקרא‬
‫קונסולידציה‪ .‬האיזור הזה לא מאוורר‪.‬‬
‫לובר‪-‬כל האונה בשלמותה מעורבת‬
‫•‬
‫אונה שלמה צהובה אפורה סולידית‪ ,‬קונסולידציה פיברינו‪-‬סופרטיבית‪.‬‬
‫מיקרו‪ 4-‬שלבים‪ .‬אין להם טיימינג מדויק‪ ,‬אין לזה משמעות אבחנתית רבה‬
‫גודש – הרחבת כלי דם‪ ,‬מעט חיידקים ונויטרופילים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫הפטיזציה אדומה – אקסודט מסיבי‪ RBC ,‬נויטרופילים ופיברין‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫הפטיזציה אפורה – פירוק ‪ ,RBC‬אקסודט פיברינוסופריטיבית‬
‫‪o‬‬
‫‪ – Resolution‬פירוק האקסודט‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫התארגנות מוקדמת – רקמת חיבור‪.‬‬
‫‪‬‬
‫התארגנות מאוחרת – פקקים‪ ,‬יותר אחיד וגדול‪.‬‬
‫‪‬‬
‫לובולר‪-‬לובולי קטנים מעורבים ולא טוטלית כמו הראשונה‪ .‬אין את כל השלבים‪.‬‬
‫•‬
‫מוקדים צהובים אפורים ולא מעורבות של אונה שלמה‪ ,‬נמצאים סביב סימפונות ‪ -‬פאטשי קונסולידיישן‪.‬‬
‫יכולים באונה אחת או מפוזרים בכל האונות‪.‬‬
‫מיקרו‪-‬‬
‫התהליך מתחיל בברונכים‪ ,‬בברונכיולות ואז יוצאים לפרנכימת הראה‪ .‬בסימפון רואים תפליט בלומן וגם‬
‫תפליט בדופן‪.‬‬
‫החלוקה קצת מלאכותית כי יש חפיפה ביניהן‪.‬‬
‫•‬
‫בלובר טיפול אנטיביוטי מתאים ידלל את התהליך ואז זה יהפוך ללובולר‪.‬‬
‫סיבוכים‪:‬‬
‫אבצס‪-‬בעיקר קלבסילה ופנומוקוק‪.‬‬
‫•‬
‫אמפיאמה‪-‬תפליט מוגלתי בחללי הפלאורה‪.‬‬
‫•‬
‫פיזור המטוגני של זיהום‪.‬‬
‫•‬
‫אורגניזציה של אקסודט )‪ – (BOOP‬אקסודט הופך למסות פיברומיקסואידיות עם מקרופגים‬
‫•‬
‫ופיברובלסטים‪.‬‬
‫פנומוניה אטיפית בקהילה )קבוצה שניה(‬
‫מיקופלסמה‪ ,‬קלמידיה‪ ,‬ליגיונלה‪ ,‬וירוסים )‪ ,RSV‬אדנו‪ ,‬אינפלואנזה ופרה(‪.‬‬
‫למה אטיפית?‬
‫אין סימנים קלאסיים כמו שיעול או קונסולידציה‪.‬‬
‫מנגנוני התפתחות‪:‬‬
‫פתוגנזה ‪ -‬שלב משותף לרב הגורמים זה הצמדות פתוגן לאפיתל רספירטורי‪ ,‬פגיעה בו ותגובה דלקתית בהמשך‪.‬‬
‫בהתפשטות לאלבאולי מעורב החלק האינטרסטיציאלי )לא כמו אלבאולות ממש בבקטריה(‪.‬‬
‫נזק לאפיתל ושיבוש מנגנון הגנה בגלל הדלקת הויראלית‪-‬החולים יפתחו סקונדרי בקטריאל אינפקשן‪.‬‬
‫חיידקי – מברונכים‪ ,‬לאלבאולי‪.‬‬
‫ויראלי – מאפיתל רספירטורי לאינטרסטיציום‪.‬‬
‫מורפולוגיה‬
‫הדלקת היא אינטרסטיציאלית‪ ,‬בדופן האלבאולי )מורחבת‪ ,‬בצקתית( ולא בחלל‪.‬‬
‫•‬
‫מונונוקלארית ‪ -‬לימפוציטים‪ ,‬תאי פלסמה ומעט נויטרופילים‪.‬‬
‫•‬
‫במצבים הקשים ימצא פיברין בחללים האלבואלרים עם ממברנת היאלין שגורם לדיפיוזד‬
‫•‬
‫אלבאולר דמג' ‪.DAD‬‬

‫שינוי ציטופטי‪-‬וירוסים משבשים את מבנה התא כי עושים אינטראקציה לדנא ואז מבנה התא‬
‫•‬
‫משתנה‪ ,‬נקרוזיס באפיתל ברונכיאלי‪.‬‬
‫עוד דלקות ריאות‬
‫דלקת ריאות נוזוקומיאלית‬
‫•‬
‫מורפולוגיה של חריפה חיידקית‪ ,‬ע"פ פתוגן‪ .‬קלבסילה‪ ,‬אנטרובקטר‪ ,‬פסודומונס‪.MRSA, KPC .‬‬
‫‪ – Aspiration pneumonia‬בחולים קשים‪ .‬בגלל שאיפת תוכן קיבה‪ ,‬או בחוסר הכרה‪ .‬קשה‬
‫•‬
‫בגלל שילוב חיידקים אלימים )אנאירובים‪+‬אירוביים( מפלורה אוראלית ופגיעה חומצתית מהקיבה‪.‬‬
‫אנאירוביים – בקטריואידים‪ ,‬פוסובקטריה‪.‬‬
‫אירוביים – פנומוקוק‪ ,‬סטפ‪ ,.‬המופילוס‪ ,‬פסודומונס‪.‬‬
‫מורפולוגית‪:‬‬
‫‪o‬‬
‫נמק‬
‫‪‬‬
‫אבצס‬
‫‪‬‬
‫גופים זרים בריאה‬
‫‪‬‬
‫אבצס בריאה – תהליך דלקתי נמקי ברקמת הריאה‪ .‬יכול לנבוע מכל דלקת ריאות‪ ,‬בעיקר מ‬
‫•‬
‫‪ .aspiration‬שילוב כמה פתוגנים )קוקים‪ ,‬ואז גרם שליליים(‪.‬‬
‫התפתחות אבצס‪:‬‬
‫‪o‬‬
‫אספירציה )בצד ימין(‪ ,‬זיהום קודם‪ ,‬משני לחסימה‪ ,‬טראומה‪/‬רקמות סמוכות‬
‫‪‬‬
‫)פריקרד‪ ,‬פלאורה(‪.‬‬
‫תסחיף זיהומי – מזיהום במקום אחר‬
‫‪‬‬
‫קריפטוגני – סיבה לא ידועה‪ ,‬ראשוני‬
‫‪‬‬
‫גודל – כמה מ"מ עד כמה ס"מ‪ .‬איזור מוגבל של דלקת עם נמק‪ .‬עם יש קשר‬
‫‪‬‬
‫לסימפון‪ ,‬אז החולה ישתעל את המוגלה‪ ,‬והאבצס יהיה ריק‪ .‬אם אין קשר – יהיה‬
‫מוגלתי‪.‬‬
‫סיבוכים – פלאורה‪ ,‬מוח‪ ,‬עמילואידוזיס‪.‬‬
‫‪‬‬
‫עמילואידוזיס – סיבוך של ברונכיאקטזיות‪ ,‬אבצס‪.‬‬
‫דלקת ריאות כרונית – נגע בודד‪ ,‬דלקת גרנולומטוטית‪ .‬באימונוקומפטנטים‪.‬‬
‫•‬
‫היסטופלזמה קפסולטום – פטריה‪ ,‬פרזיט של מקרופגים‪ .‬מהלך מזכיר שחפת‪ .‬מעורבים‬
‫‪o‬‬
‫מקרופגים ולימפוציטים – דלקת מונונוקלארית‪ .‬מאקרו – נגע מקומי עם הסתיידויות‪ ,‬צורה‬
‫קונצנטרית‪.‬‬
‫גרנולומה – נוצרת ע"י מקרופגים מופעלים )אפיתלואידים(‪ ,‬שחלקם הופכים לתאי ענק‪.‬‬
‫זיהוי היסטופלסמה – צביעת כסף לפטריות‪.‬‬
‫אין גרנולומות )כי אין מנגנוני הגנה( בחולים מפושטים ומדוכאי חיסון‪.‬‬
‫פתוגנזה – פגוציטוזה‪ ,‬ליזיס של מקרופגים‪ ,‬אינטרפרון גמא מתאי ‪ T‬מעודד עוד מקרופגים‪.‬‬
‫במדוכאי חיסון – פתוגנים שיגרמו בבריאים למחלה סאב קלינית‪ .‬במדוכאי חיסון יהיה מחלה‬
‫•‬
‫קשה ואף קטלנית‪.‬‬
‫‪ PCP‬היום הוכרז כפטרייה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫מורפולוגיה – דומה להרבה זיהומים אחרים‪ .‬מאפיינים ייחודים – תפליט קצפי )ורוד דהוי(‬
‫בחללי האוויר‪ ,‬שבו ה ‪ PCP‬נראה בצביעת כסף )מבנה עגול עם נקודה או שתיים בפנים(‪,‬‬
‫פנומוניה אינטרסטיציאלית )אינטרסטיציום – דפנות מורחב עם תאי דלקת(‪.‬‬
‫סיבוך במצבים קשים – ‪ DAD, diffuse alveolar damage‬עם היאלין על דפנות האלבאולי‪.‬‬
‫צביעות – כסף ‪)GMS‬ספורוזויטים בציסטות‪ ,‬טרופוזויטים חופשיים(‪ ,‬נוגדנים מונוקלונליים‪,‬‬
‫שיטות מולקולריות‪.‬‬
‫‪ – CMV‬פנומוניה אינטרסטיציאלית קשה‪ ,‬תסנינים דיפוזיים‪ .‬פגיעה פוקלית‪/‬דיפוזית‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫לטנטי בלויקוציטים‪ ,‬כניסה דרך ‪.EGFR‬‬
‫מורפולוגיה – תסנינים אינטרסטיציאליים )כמו בכל פנומוניה ויראלית( ממוקמים או מפושטים‪.‬‬
‫שינויים ציטופתיים בכל סוגי התאים – ‪ ,intranuclear inclusion‬עיני נחש‪ .‬לעתים גופיפי‬
‫הסגר בציטו'‪.‬‬
‫אבחנה – ‪ ,PCR‬אימונוהיסטוכימיה‪.‬‬
‫אספרגילוס – הייפות )צינורות( עם פיצולים ב ‪ 45‬מעלות בצביעת כסף‪ .‬מגיע במספר‬
‫‪o‬‬
‫מופעים‪ ,‬לעתים גם בבריאים )כדור פונגוס‪ ,‬אלרגיק בונכופולמונרי‪ ,‬פנומוניה אאזנופילית‪,‬‬

‫פנומוניטיס רגישות יתר(‪ .(.‬במדוכאי חיסון – אינבסיבי לדפנות סימפונות וכלי דם‪ ,‬נמקי‪,‬‬
‫אוטמים‪.‬‬
‫שחפת‬
‫סיבה שנייה לתמותה של חולי ‪.HIV‬‬
‫הדבקה גורמת לרגישות יתר טייפ ‪ .(delayed) 4‬נכנס למקרופגים‪ ,‬מפעיל תאי ‪ ,1TH‬מפעיל בחזרה מקרופגים‪.‬‬
‫פולימורפיזם ב ‪ 1NRAMP‬ליזוזומלי – אין תגובה חיסונית‪ ,‬מחלה מפושטת ובקטרמיה רצינית‪.‬‬
‫גרנולומה – התגובה של הגוף‪ ,‬מוגדרת כרגישות יתר – כי הורסת קצת מהרקמה‪ .‬אין במדוכאי חיסון – יש סתם‬
‫הצטברות חיידקים ומקרופגים‪.‬‬
‫מחלה שניונית – לרוב מתפתחת עשרות שנים אחרי ראשונית‪ ,‬ואולי בכלל לא תתפתח‪ ,‬אבל יכולה גם תוך זמן‬
‫קצר‪ .‬הדבקה חוזרת – תהיה בחשיפה לאינוקלום גדול או בהחלשת מע' חיסון‪.‬‬
‫מחלה ראשונית‬
‫•‬
‫מחלימה‬
‫‪o‬‬
‫לטנטית‬
‫‪o‬‬
‫פרוגרסיבית‪ ,‬עד ‪military‬‬
‫‪o‬‬
‫מחלה שניונית – מראקטיבציה או הדבקה חוזרת‬
‫•‬
‫יותר מפוזרת‬
‫‪o‬‬
‫פרוגרסיבית‪ ,‬עד ‪miliary‬‬
‫‪o‬‬
‫אבחנה‬
‫משטח – מכיח לדוגמא‪ .‬צביעת זיהל נילסן‪ .‬לעתים יש מעט מדי חיידקים כדי למצוא‪.‬‬
‫‪‬‬
‫תרבית רגילה – הרבה זמן‪ ,‬סטנדרט הזהב‪.‬‬
‫‪‬‬
‫תרבית ‪ – liquid media‬יותר מהירות‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪ PCR‬גם מבלוק פרפין של רקמת הריאה‪.‬‬
‫‪‬‬
‫מורפולוגיה‬
‫שחפת ראשונית ‪ -‬קומפלקס גון – דלקת גרנולומטוטית קטנה )מוקד גון( בפסגות ובלוטות לימפה‬
‫‪‬‬
‫בהילוס )עם דלקת גרנו‪ .‬ונמק ‪ ,‬כאשר הנגע בבלוטות יכול להיות אפילו יותר גדול מהנגע בפסגות‪ .‬יכול‬
‫להגיע לפיברוזיס והסתיידויות‪.‬‬
‫שניונית‬
‫‪‬‬
‫מוקד גרנולומטוטי עם‪/‬בלי נמק‪ ,‬עם‪/‬בלי פיברוזיס בפסגות‪ .‬אין מעורבות לימפה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫מתפתח – הגדלת תסנין‪ ,‬קביטציה )עם קשר לסימפון – שחפת מדבקת(‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫‪ – Military TB‬נגעים קטנים בריאה‪/‬בכל הגוף )סיסטמי(‪ ,‬מס' מ"מ‪ .‬התפשטות דרך‬
‫‪o‬‬
‫לימפה ודם‪.‬‬
‫מעורבות פלאורה במקרים קשים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫מעורבות צינורות נשימה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫מעורבות איברים אחרים ספציפיים‪ .‬מחלת פוט – אבצסים פרהספינליים "קרים"‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫תאי ענק בגרנולומה – תאי לנגהנס‪ ,‬סידור של הגרעינים לאורך דופן התא הענק‪.‬‬
‫‪‬‬
‫גרנולומה עם נמק – אחידות במרכז‪ .‬בלי נמק – יותר תאים במרכז‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪ 2.3‬מחלות אינטרסטיציאליות‬
‫בנטור – ‪30.10.2007‬‬

‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬

‫‪ 2.3.1‬מחלות אינטרסטיציאליות‬
‫הגדרה‪ :‬מחלות הפוגעות בחלל האינטרסטיציאלי של הריאה‪ .‬האינטרסטיציום הוא החלל שבין תאי האנדותל של‬
‫הקפילרות הריאתיות לבין תאי האפיתל של האלבאולות הריאתיות‪ .‬זהו האתר בו נעשים חילופי הגזים‪ ,‬ולכן בכל‬
‫המחלות האינטרסטיציאליות יש פגיעה בחילופי גזים‪.‬‬
‫‪ – ILD‬קבוצה הטרוגנית של כ‪ 200 -‬מחלות )מגורמים שונים(‪ ,‬אשר לכולם סימפטומים דומים‪:‬‬
‫קוצר נשימה‬
‫הפרש ‪ A-a‬גבוה‬
‫תמונה דומה ברנטגן ו‪CT-‬‬
‫ירידה בתפקודי ריאה‬
‫למרות שהסימפטומים דומים יש שוני מאוד גדול באתיולוגיה‪ ,‬בהיסטולוגיה ובפרוגנוזה‪.‬‬
‫שכיחות‪ 13-20/100,000 :‬מהאוכלוסיה‪ ,‬מדובר במחלות נדירות‪.‬‬

‫אתיולוגיה ל ‪ ILD‬חריפה‪:‬‬
‫זיהומים ויראליים‬
‫‪‬‬
‫‪PCP‬‬
‫‪‬‬
‫הקרנות‬
‫‪‬‬
‫‪CHF‬‬
‫‪‬‬
‫יל"ד‬
‫‪‬‬
‫אידיופתי‬
‫‪‬‬
‫אטיולוגיה ל ‪ ILD‬כרונית‪:‬‬
‫‪Idiopathic Pulmonary Fibrosis – IPF‬‬
‫•‬
‫• מחלות תעסוקתיות וסביבתיות – סיליקוזיס‪ ,‬אזבסטוזיס‪ ,‬יתר רגישות ריאתית‪ .‬קלאסי – כורי‬
‫פחם‪.‬‬
‫• תרופות – ‪Amiodarone, Nitrofurantoin, Methotrexate, Cocaine , Minoxidil‬‬
‫‪ .,Fouradantin‬לא מעט תרופות גורמות לנזק ריאתי‪.‬‬
‫תרופות עם אופציות טיפוליות אחרות ‪ -‬אמיודרון – הפרעות קצב‪ ,‬ניטרופורנטוין‪.‬‬
‫תרופות ללא אופציות – מטוטרקסט )כל הציטוטוקסיקה היא עם מעט אלטרנטיבות(‪.‬‬
‫• מחלות קולגן וסקולריות‪ ,SLE, RA -‬סקלרודרמה )חולים הכי קשים(‪.‬‬
‫• מחלות ראשוניות – סארקיודיוסיס ועוד‬
‫• שונות‬

‫‪Idiopathic Pulmonary Fibrosis – IPF‬‬
‫מחלה המופיע באזור גיל ‪.50‬‬
‫סימפטומים‪ :‬קושי במאמץ עיקרי‪ .‬מעט שיעול יבש )לא בהכרח‪ ,‬בניגוד ל ‪ , (COPD‬אנורקסיה‪ ,‬חוסר תאבון‪.‬‬

‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬

‫‪‬‬
‫‪‬‬

‫‪‬‬
‫‪‬‬

‫‪‬‬

‫בדיקה גופנית‪:‬‬
‫פצפוצים יבשים בבסיסי הריאה )נשמע כמו ‪ – (velcro‬קריפיטציות‪ ,‬תדר נמוך‪ .‬רוב המחלות האינטרסטיציאליות‬
‫מערבות בסיסים‪.‬‬
‫קשיי נשימה במאמץ וטכיפנאה קשה‪ ,‬במנוחה אין כל סימפטום נשימתי‬
‫‪) Clubbing‬מחלות אינטרסטיציאליות‪ ,‬ממאירות בריאה‪ ,‬ברונכיאקטזיס(‪.‬‬
‫ציאנוזיס‬
‫‪ – cor-pulmonale‬עומס על לב ימני‪ .‬צליל פולמונרי מוגבר‪ ,‬כשל צד ימין‪ ,‬הפטומגלי‪ .pitting edema ,‬קונוס‬
‫פולמונלי – עורק ריאתי ראשי‪.‬‬
‫בדיקות מעבדה‪:‬‬
‫סימנים בלתי ספציפיים של הפעלת מע' החיסון – ‪ IgG‬ו‪) ESR-‬קצב שקיעת כד"א( מוגברים‬
‫בירור אטיולוגיות –‬
‫‪ ‬מבחנים של רקמת חיבור – ‪ .ANA, C3, RF‬יותר ספציפי‪.‬‬
‫‪ ‬בסארקוידיוזיס יש ‪ ACE‬גבוה‪.‬‬
‫גזים בדם – הבדיקה החשובה‪ PO2 .‬נמוך‪ ,‬דבר הגורם להיפרונטילציה ול‪ PCO2 -‬נמוך‪ 2CO .‬עם מקדם דיפוזיה‬
‫הרבה יותר טוב‪ .‬שלבים מתקדמים – כבר לא מאוורר בכלל‪ 2CO ,‬עולה‪.‬‬
‫מרווח ‪ A-a‬גבוה – זהו ההפרש בין לחץ החמצן האלבאולרי )מחושב ל ‪ 100‬ממ כספית‪ ,‬תלוי גם ב ‪ R‬וב ‪(2PCO‬‬
‫לבין לחץ החמצן בדם עורקי‪ .‬הפרש תקין הוא כ‪ 5-10 -‬מ"מ כספית‪ .‬הערכת חומרה הכי טובה‪.‬‬
‫‪.45‬‬
‫–‬
‫ורידי‬
‫‪2PCO‬‬
‫‪.40‬‬
‫–‬
‫ארטריאלי‬
‫‪2PCO‬‬
‫‪ 2PO‬ורידי – ‪ ,40‬סטורציה ‪.75‬‬
‫לחץ חמצן אלבאולרי – אטמוספירה )‪ (760‬פחות לחץ מים )‪ (47‬כפול ‪) 21%‬אחוז חמצן(‪ 150 ,‬ממ כספית‪ .‬מזה‬
‫מחסרים ‪ 2PCO‬בעורק )תקין ‪ (40‬חלקי ‪) R‬או כפול ‪ ,(1.25‬שזה ‪ .50‬לחץ חמצן אלבאולרי – ‪ 100‬ממ כספית‪.‬‬
‫‪ - PaO2 80‬נמוך‬
‫במחלות אינטרסטיציאליות אין שינוי בלחץ החמצן האלבאולרי‪ ,‬אבל בגלל שמרווח הדיפוזיה גדול לוקח לכדורית‬
‫דם יותר זמן להטען בחמצן‪ .‬במנוחה כמעט ואין השפעה כי לכדורית יש הרבה זמן להטען )דופק ‪ <- 60‬כ‪ 1 -‬שנייה‬

‫להטען בחמצן(‪ ,‬אבל במאמץ יש פחות זמן ולכן מרווח ‪ A-a‬גדל בעיקר במאמץ‪ .‬מכיוון שקשה וכואב לבדוק גזים‬
‫בדם‪ ,‬ניתן לבצע הערכה לפי הסטורציה‪:‬‬
‫סטורציה ‪ <- 97‬לחץ חמצן עורקי כ‪ 95 -‬מ"מ כספית‬
‫סטורציה ‪ 60 <- 91‬מ"מ כספית‬
‫סטורציה ‪ 40 <- 75‬מ"מ כספית‬
‫זה לא חישוב ‪ Aa‬גרדיאנט‪ ,‬אלא רק מראה מצוקה – אם במאמץ מראה ירידה בסטורציה‪ .‬אם ראינו מצוקה‪ ,‬לא‬
‫צריך להתאמץ ולחשב ‪ 2PCO‬ולהכאיב לחולה‪ .‬לא תמיד מספיק‪ ,‬כיוון שיכול להיות חולה עם ‪ Aa‬תקין‪ ,‬אבל‬
‫בערכי גזים נמוכים – בעיה באוורור‪.‬‬
‫‪ – Torr‬שווה למ"מ כספית‪.‬‬
‫חישוב זה לא נכון כאשר החולה מקבל חמצן בלחץ )כי אז יותר חמצן מומס בדם(‪ ,‬אבל זה נכון לחולה שנושם‬
‫אוויר חופשי‪.‬‬
‫‪ A-a‬לא תקין יכול להעיד על מספר פתולוגיות‪:‬‬
‫– בעיות איוורור – אטלקטזיס‪ ,‬גוף זר‬
‫– בעיות פרפוזיה – ‪ ,PE‬הרס קפילרות‬
‫– בעיות דיפוזיה – פיברוזיס אינטרסטיציאלי‪ ,‬בצקת ראות‬

‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬

‫‪:Pulmonary function test‬‬
‫מדובר במחלה רסטריקטיבית משום שפיברזיס מקשה על התפשטות האלבאולות ולכן‪:‬‬
‫‪ FEV1‬יורד‪ FVC ,‬תקין ולכן היחס ‪ FEV1/FVC‬מוגבר‪/‬תקין‪) .‬במחלות חסימתיות – יחס ירוד(‪.‬‬
‫‪ RV, TLC‬נמוכים‪ .‬במחלות רסטריקטיביות )בית חזה רסטריקטיבי‪/‬פרנכימה רסטריקטיבית( בעצם נפחי ריאה‬
‫נמוכים‪.‬‬
‫יכולת דיפוזיה )‪ (DLCO‬נמוכה‪.‬‬
‫‪ ILD‬מאופיינות בבעיה רסטרקטיבית עם דיפוזיה פגומה‪.‬‬
‫בבדיקות תפקוד הבדיקה הכי טובה היא ‪ ,DLCO‬בבדיקות דם‬
‫הבדיקה הכי טובה היא ‪.A-a‬‬
‫בגרף של ‪ flow-volume‬הגרף דומה בצורתו לתקין‪ ,‬אבל יותר‬
‫קטן‪ .‬חשוב לבדוק נפחים ודיפוזיה‪ ,‬כי הערכים של ספירומטריה‬
‫לא תמיד מספיק מייצגים‪.‬‬

‫בדיקות הדמיה‪:‬‬
‫רנטגן – מראה של זכוכית אטומה‪ ,‬פסים פיברוטיים‪ ,‬במצב‬
‫מתקדם יש מראה של חלת דבש‪honey combing -‬‬
‫ב‪ 10% -‬הצילום תקין )למרות מחלה קשה(‪ .‬הביטוי הרדיולוגי‬
‫הוא מאוד עדין‪.‬‬
‫גאליום – רדיואיזוטופ שנקלט ע"י תאים דלקתיים‪ .‬המבחן הוא לא ספציפי ולכן משמש רק בסרקוידוזיס )תמונה‬
‫של "דב פנדה"‪ ,‬עם בלוטות דמעות(‪.‬‬
‫‪ – CT‬מראה טוב את מרקם הריאות‪ ,‬מאוד רגיש‪ .‬מראה נגעים פיברוטיים‪.‬‬
‫בסיס אתיולוגי‪:‬‬
‫המנגנון לא ברור‪ ,‬אבל כנראה שיש איזשהו טריגר חיצוני שמפעיל את מע' החיסון ‪ <-‬דלקת ‪ <-‬הזרוע התאית של‬
‫מע' החיסון )להבדיל מהזרוע ההומורלית( מתקדמת לפיברוזיס ולא להחלמה מלאה‪ .‬מי שאחראי להכוונת התהליך‬
‫לפיברוזיס אלו תאי ‪ Th2‬של המע' התאית )כמו אסטמה(‪ .‬יש עלייה הציטוקינים של ‪ ( Th2 (TGF-β‬וירידה‬
‫באלו של ‪ . Th1‬אינטרפרון גמא בולם ‪ TGFβ‬במעבדה‪ ,‬אך מעלה תמותה‪.‬‬
‫פיברוזיס – אלסטיות נמוכה‪ .‬אמפיזמיה – אלסטיות גבוהה‪.‬‬
‫יש שלב צלולרי דלקתי ושלב פיברוטי‪ .‬השלב הצלולרי המוביל לשיקום הוא מאוד קצר או לא קיים בכלל‪ ,‬ואילו‬
‫השלב הפיברוטי הוא עיקר המחלה‪.‬‬
‫כלים אבחנתיים‪:‬‬
‫‪ :Bronchial Lavage‬עוזר אבל לא דיאגנוסטי‪ ,‬לפעמים רואים עלייה בתאי דלקת‪ .‬יעיל בעיקר לשלילת המחלה‪.‬‬

‫היסטולוגיה – מבצעים רק למי שיש תמונה לא טיפוסית ב‪ CT-‬או סימפטומים לא טיפוסיים‪ .‬היסטולוגיה משמשת‬
‫בעיקר להפרדה בין ‪ UIP – Usual Interstitial Pneumonitis‬שמתאים ל ‪ ,IPF‬לבין תמונות פתולוגיות‬
‫אחרות‪.‬‬
‫את הדוגמה ההיסטולוגית אפשר להשיג בעזרת ‪ ,Trans-bronchial Biopsy – TBB‬פרוצדורה המצליחה רק ב‪-‬‬
‫‪ 20-30%‬מהמקרים – רקמת ריאה שנכנסת למלקחיים בנשיפה )אם נכנסת פלאורה – יש חזה‪-‬אוויר(‪ .‬אם זה לא‬
‫מצליח אפשר להשיג דגימה בעזרת טורקוסקופיה )כאשר פה בטוח יש חזה‪-‬אוויר( או בפתיחת בית חזה‪.‬‬
‫בהיסטולוגיה רואים חללים אירגולריים‪ ,‬מרווחים אינטרסטיציאליים עבים עם אזורים דלקתיים ואזורים‬
‫פיברוטיים‪.‬‬
‫מהלך המחלה‪:‬‬
‫‪ .1‬מוקדים רבים של נזק‬
‫‪ .2‬פרוליפרציה של פיברובלסטים ופיברוזיס‬
‫‪ .3‬משקעי קולגן‬
‫‪ .4‬התקדמות קלינית של המחלה‪ ,‬עד אי ספיקת ריאות‬
‫‪ .5‬מוות‬
‫פרוגנוזה‪ :‬השרידות הממוצעת של חולי ‪ IPF‬היא ‪ 28‬חודשים‪ ,‬הפרוגנוזה מאוד גרועה‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫– קורטיקוסטרואידים – כדי לטפל במרכיב הדלקתי המצומצם‬
‫– תרופות אימונוסופרסיביות‬
‫– תרופות אנטיפיברוטיות – כיום כבר לא בשימוש‬
‫לא ברור כמה הטיפול באמת מועיל‬
‫משטר טיפולי‪:‬‬
‫– ‪) – prednisone‬סטרואיד( במינון של ‪ 0.5mg/kg‬למשך חודש עם ירידה הדרגתית במינונים‬
‫– אם אין תגובה‪ -‬תרופות ציטוטוקסיות‬
‫במחלת ריאה סופנית אפשר לתת חמצן )בעזרת בלון חמצן‪) O2 extractor ,‬מחולל חמצן ‪ -‬סופח חנקן ומוציא‬
‫תערובת עשירה בחמצן‪ ,‬צריך חשמל( או מיכל חמצן נוזלי(‪ .‬אין טעם במיכל חמצן מחובר לקיר – כי במנוחה אין‬
‫בעיה‪.‬‬
‫השתלת ריאה ‪ -‬ריאה אינה איבר מאוד אימונוגני ולכן אין צורך לבצע התאמת ‪ .HLA‬השתלה של ריאה אחת‬
‫מצויינת למערכת הבריאות‪ ,‬משום שתורם מת אחד יכול לתרום את ריאותיו ל‪ 2 -‬חולים‪ .‬השתלה של שתי ריאות‬
‫טובה יותר לחולה‪ .‬בהשתלה של לב וריאות הניתוח הוא הפשוט ביותר ויש ופחות סיבוכים לחולה‪ ,‬והוא יכול‬
‫לתרום את ליבו לחולה אחר )השתלת דומינו(‪ .‬השתלות ‪ – living related‬השתלת אונות מקרובי משפחה‪.‬‬
‫עד כה לא תוארה חזרה של המחלה לאחר השתלה‪ .‬השרידות ל‪ 5 -‬שנים היא ‪ ,50%‬השתלות ריאה נחשבות ללא‬
‫טובות‪.‬‬
‫השתלות ריאה – לפי סוג דם בלבד‪ ,‬עד גיל ‪.65‬‬

‫מחלות תעסוקתיות וסביבתיות‪:‬‬
‫‪ – Hypersensetivity pneumonitis‬נגרמת מגירוי דלקתי עקב אלרגנים אורגניים בשדות‪ ,‬אשר יכול להפוך‬
‫לצלקתי‪ ,‬כרוני‪/‬חריף‪ .‬המחלה נפוצה בחקלאים ומגדלי עופות‪ .‬התמונה הקלינית דומה לשפעת‪ .‬בפתולוגיה רואים‬
‫גרנולומות ללא נמק והסננה של אאוזינופילים‪ .‬ב ‪ HRCT (CT‬רזולוציה גבוהה( – ‪.ground glass‬‬
‫המחלה ניתנת לריפוי מלא אם מאובחנת בזמן‪ ,‬ע"י מניעת החשיפה לאנטיגנים וטיפול בסטרואידים‪.‬‬
‫‪ – SOB‬קוצר נשימה‪.‬‬
‫חשיפות תעסוקתיות ‪ – Pneumoconioses -‬חשיפה לאבק אנאורגני הקשור לתעשייה‪:‬‬
‫אסבסט ‪ -‬חומר מבודד המצוי בתעשיות רבות‪ ,‬יכול לגרום למחלות שנים אחרי החשיפה‪ .‬אסבסט יכול לגרום‬
‫למחלות רבות ‪ -‬פלאקים פלאורליים מסוידים‪ ,‬נוזל פלאורלי )‪ ,(benign asbestosis‬מזותליומה‪ ,‬קרצינומה‪,‬‬
‫מחלות אינטרסציטיאליות‪ .‬בביופסיה אפשר לראות גופיפי אזבסט‪ .‬האסבסט פוגע בעיקר באונות התחתונות‪.‬‬

‫סיליקה – תעשיית שיש‪ .‬והסיליקה באונות העליונות‪ .‬יכול להיות כרוני‪ ,‬אקוטי או כרוני שתופס תאוצה )‬
‫‪ .(accelerated‬בסיליקוזיס נוצרים נודולים ריאתיים )פיברוטיים‪ ,‬קונצנטריים( בעיקר בפסגות‪ ,‬הגדלת בלוטות‪,‬‬
‫קביטציות – מאוד דומה לשחפת‪ .‬יכולות להיות קלציפיקציות – ‪.eggshell calcification‬‬
‫עליונה‪.‬‬
‫אונה‬
‫–‬
‫סיליקה‬
‫תחתונה‪.‬‬
‫אונה‬
‫–‬
‫אזבסט‬
‫אזבסט – פלאקים על פלאורה‪ .‬סיליקה – נודולים בחלל‪ ,‬הסתיידויות‪.‬‬
‫‪ – (Coal Worker's Pneumoconiosis (CWP‬חשיפה לפחם מאוד לא נפוצה בארץ‪ .‬ניתן לראות נודולים‬
‫וצברים של פחם‪ .‬הסתיידויות אינן נפוצות‪.‬‬
‫בריליום – לא נפוצה‪ ,‬אבל רושמים ב ‪.DD‬‬
‫תרופות‪.‬‬
‫‪:Collagen Vascular Disease‬‬
‫כל מחלות הקולגן יכולות לגרום ל‪ ,ILD-‬כאחד התסמינים של המחלה הסיסטמית‪ .‬דוגמאות – ראומטואיד‬
‫ארתריטיס‪ ,‬סקלרודרמה‪ ,‬לופוס‪.‬‬
‫סקלרודרמה‪/‬סקלרוזיס – תופעת ריינו )כחלון בקצוות(‪ .‬עור מתוח ומבריק‪ ,‬פנים מתוחות‪ .‬סקלרוזיס בעור‬
‫ובריאות‪.‬‬

‫מחלות ראשוניות‪:‬‬
‫סרקוידוזיס‬
‫בן ‪ ,38‬אמריקאי‪-‬אפריקאי‪ ,‬קוצר נשימה מתקדם‪ ,‬שיעול יבש‪ ,‬בגיל ‪ 23‬היתה לו מחלת ריאה‪ .‬קיבל סטרואידים‬
‫לחלופין‪ .‬מעשן חפיסה ביום‪ .‬יש ירידה קלה בתפקודי נשימה‪ ,‬סטורציה ‪) 90%‬לחץ חמצן ‪ .(60‬ב‪ CT-‬רואים‬
‫פיברוזיס‪ ,‬בלוטות בשערים‪ .‬אבחנה‪ :‬סארקואידיוזיס‪ .‬נגעים עוריים אדומים וכואבים‪.‬‬
‫זוהי מחלה רב‪-‬מערכתית‪ ,‬המופיעה בגיל ‪ ,20-40‬שכיחה פי ‪ 2‬בנשים לעומת גברים‪ ,‬שכיחה יותר באפרו‪-‬‬
‫אמריקאים )אבל יש הרבה בארץ(‪ .‬זוהי מחלה גרנולומתוטית ללא נמק סיסטמית היוצרת גרנולומות בבלוטות‬
‫בשערי הריאה‪ .‬במחלה זו מיפוי הגאליום הוא מאוד אופייני – תמונת "דב פנדה" )בגלל מעורבות של בלוטות רוק‪,‬‬
‫דמע‪ ,‬פרהתיירואיד(‪ .‬יש סטייג'ינג של מעורבות ריאות‪ .‬מעורבות בלב – הפרעות קצב‪.‬‬
‫סטייג' ‪ - 1‬בלוטות הילריות – חשש ללימפומה‪ .‬ע"פ מיפוי גליום – סרקואידוזיס‪.‬‬
‫שלבי המחלה‪:‬‬
‫‪ – 0‬תקין‬
‫‪ – 1‬בלוטות בשערים מוגדלות‪ ,‬בלי מעורבות של פרנכימה )אבחנה מבדלת – לימפומה(‬
‫‪ – 2‬בלוטות מוגדלות ‪ +‬מחלה ריאתית‬
‫‪ – 3‬מחלה ריאתית בלי בלוטות‬
‫‪end stage fibrosis – 4‬‬
‫סימפטומים ‪ -‬היפרקצמיה והיפרקלציאוריה‪ ACE ,‬גבוה‪ .‬ניתן למצוא גרנולומות בברונכוסקופיה‪.‬‬
‫טיפול – סטרואידים‪ .‬המחלה יכולה להבריא מעצמה או לחזור ולהתלקח שוב‪.‬‬
‫פרוגנוזה – לפעמים היא נעלמת )עם‪/‬בלי טיפול(‪ ,‬לרוב המחלה קלה‪ ,‬אך לפעמים יש מעורבות לבבית או‬
‫נוירולוגית‪.‬‬

‫שונות‪:‬‬
‫‪:BOOP – Bronchiolitis Obliterans w/ Organizing Pneumonia‬‬
‫מחלה בה הברונכיולות נסתמות ע"י רקמת גרעון‪ ,‬יש גם מרכיבים חסימתיים‪ .‬המחלה מתרחשת לרוב כחלק‬
‫מתהליך דחיית שתל או כתגובה לחשיפה לחומר טוקסי‪ ,‬או קשר עם מחלת קולגן‪ .‬פתולוגיה בברונכים וברקמת‬
‫הריאה‪ .‬טיפול‪ :‬סטרואידים‪ .‬הפרוגנוזה מאוד טובה לאחר הטיפול‪ .‬שקף – שיפור בתפקודי ריאות‪.‬‬
‫סיכום‬
‫קוצר נשימה – תסמין מייצג של כל המחלות האינטרסטיציאליות‪ .‬חריף‪/‬כרוני‪ ,‬ראשוני‪/‬משני‪.‬‬
‫•‬
‫סימן מייצג – ‪ aA‬גרדיאנט גבוה‪ ,‬או ירידת סטורציה במאמץ‪ DLCO .‬נמוך‪ ,‬נפחי ריאה נמוכים‬
‫•‬
‫)רסטריקטיבי(‪ ,‬יחס ‪ FEV1/FVC‬גבוה )לא פרופורציוני‪ ,‬בגלל הזרימה הגדולה יחסית לנפחים הקטנים(‪.‬‬
‫‪ PFT‬מבדיל ממחלות לב‪.‬‬
‫‪ – IPF‬קוצר נשימה רק במאמץ‪.‬‬
‫•‬
‫היפרסנסיטיביטי פנומוניטיס – דומה לשפעת‪ ,‬קוצר נשימה ללא צפצופים‪.‬‬
‫•‬

‫•‬

‫עוד אטיולוגיות – מחלות קולגן‪ ,‬מחלות סביבה וחשיפה‪.BOOP ,‬‬
‫נרודצקי – ‪30.10.2007‬‬

‫‪ 2.3.2‬פתולוגיה של מחלות אינטרסטיציאליות‬
‫קבוצה הטרוגנית של מחלות המאופיינות ע"י מעורבות כרונית ודיפוזית של הרקמה החיבורית בריאה‪ ,‬בעיקר בדופן‬
‫האלביאולרי ‪ -‬אינטרסטיציום‪ .‬האינטרסטיציום מכיל את ממברנת הבסיס של תאי האנדותל והאפיתל‪ ,‬סיבי קולגן‪,‬‬
‫רקמה אלסטית‪ ,‬פרוטיאוגליקנים‪ ,‬לימפוציטים ומונוציטים‪ .‬הפגיעה מתבטאת בהרחבת האינטרסטיציום והסננתו‪.‬‬
‫פתוגנזה‬
‫שלב הראשון הינו אלביאוליטיס – הצטברות של תאי דלקת ותאים אימוניים בדופן האלביאולות‪.‬‬
‫להצטברות הלויקוציטים יש שלוש השלכות‪:‬‬
‫‪ .1‬הרס של המבנים האלביאולריים התקינים‬
‫‪ .2‬גיוס תאי דלקת‬
‫‪ .3‬הפרשה של מדיאטורים שיכולים לפגוע בפרנכימה ולגרום לפיברוזיס‪.‬‬
‫יש אקטיבציה של לימפוציטים שמפעילים מאקרופאג'ים – בתורם מגייסים נויטרופילים ומפעילים פיברובלסטים‪.‬‬
‫פגיעה בפנומוציטים טייפ ‪ ,I‬ולכן היפרטרופיה של טייפ ‪ – II‬יותר גדולים‪.‬‬
‫‪Idiopathic Pulmonary Fibrosis – Usual Interstitial Pneumonia‬‬
‫פתוגנזה‬
‫הגורם האטיולוגי אינו ידוע‪ IPF .‬נגרם ע"י סבבים חוזרים של פגיעות ריאה אקוטיות )‪ (Alveolitis‬ע"י גורם לא‬
‫ידוע‪ .‬באזורים אלו‪ ,‬בהם יש תהליך של ריפוי פצע‪ ,‬ניתן לראות פרוליפרציה פיברובלסטית‪ .‬כתוצאה מכך נוצרים‬
‫מוקדים פיברובלסטיים )באזורים יש ביטוי של ‪.(TGF-β‬‬
‫ניתן להבחין בגילאים שונים של נגעים‪.‬‬
‫פתולוגיה‬
‫מאקרוסקופית – האזורים הפליאורלים של הריאה הרוסים – פיברוזיס סאב פלאורלי‪ .‬ניתן‬
‫•‬
‫לראות פיברוזיס )מוצק‪ ,‬אזורים לבנים גמישים( של הפרנכימה‪ ,‬צורת חורים גדולים‪ .‬הפגיעה היא‬
‫באזורים סוב‪-‬פליאורליים באונות תחתונות ולאורך הספטות‪.‬‬
‫מיקרוסקופית – ניתן למצוא נגעים בגילאים שונים בגלל האפיסודות החוזרות‪ .‬התמונה אופיינית‬
‫•‬
‫לכל המחלות האינטרסטיציאליות – ‪ .UIP – Usual interstitial pneumonia‬מחלות קולגן ותרופות‬
‫שונות‪ ,‬אזבסטוזיס יכולים לתת תמונה של ‪ ,UIP‬גם ‪ .IPF‬לכל נגע מאפיינים משלו‪.‬‬
‫‪ .1‬בנגעים הצעירים רואים פרוליפרציה פיברובלסטית סוערת‪ ,‬ומוקדים פיברובלסטיים )‪fibroblastic‬‬
‫‪ – (foci‬צבע כחלחל יותר‪ ,‬רפה‪ ,‬מרוח‪ ,‬בדופן – צמוד לחלל‪ .‬במשך הזמן מוקדים אלו הופכים פחות‬
‫צלולריים ויותר קולגניים – ‪ .patchy interstitial fibrosis‬הוכחה לקיום גלים של אלבאוליטיס‪ .‬יש גם‬
‫הטרוגניות מבחינת מיקום‪.‬‬
‫‪ .2‬הפיברוזיס גורם לתמט של הדפנות האלביאולריים ויצירה של חללים ציסטיים המצופים ע"י תאים‬
‫פניאומוציטים מסוג ‪ .(Honeycomb fibrosis) 2‬במצב מתקדם – ‪ .end stage lung‬אם נמצא לבד‪ ,‬אינו‬
‫מספק לאבחנה – צריך לראות שלב מוקדם יותר‪ .‬בדפנות החללים – פנומוציטים טייפ ‪ II‬או תאי אפיתל‪.‬‬
‫‪ .3‬היפרפלזיה של פנומוציטים טייפ ‪ ,II‬היפרפלזיה של סיבי שריר חלק‪.‬‬
‫‪ .4‬באזורים הפיברוטיים יש דלקת קלה‪-‬בינונית‪ ,‬המכילה לימפוציטים בעיקר‪ ,‬תאי פלזמה‪ ,‬נויטרופילים‪,‬‬
‫אאוזינופילים ותאי מאסט‪.‬‬
‫‪ .5‬ניתן למצוא מוקדים של מטפלזיה של תאים קשקשיים ושריר חלק‪.‬‬
‫‪ .6‬על רקע יל"ד ריאתי יש התעבות של עורקים ריאתיים – פיברוזיס באינטימה‪ ,‬עיבוי של מדיה‪.‬‬
‫‪ .7‬הפיברוזיס מודגם בצביעת מסון טריכרום – קולגן בכחול‪ ,‬שריר ייצבע באדום )היפרפלזיה של‬
‫שרירים(‪.‬‬
‫מהלך קליני‬
‫‪ IPF‬מתחיל עם קוצר נשימה במאמץ ושיעול יבש‪ .‬החולים הם בני ‪ .40-70‬יותר מאוחר מופיעים ‪,clubbing‬‬
‫היפוקסמיה וציאנוזיס‪ .‬המהלך לא צפוי‪.‬‬

‫‪Nonspecific Interstitial Pneumonia‬‬
‫כאשר האטיולוגיה לא ידועה‪/‬אין מאפיינים ספציפיים קובעים שמדובר ב‪ .NSIP-‬יש פיברוזיס – אין כוורת דבש‬
‫ופיברובלסטיק פוקי‪.‬‬
‫פתולוגיה‬
‫‪ NSIP‬מתחלק ל‪ Cellular-‬ו‪.Fibrosing-‬‬
‫‪ – Cellular‬דלקת אינטרסטיציאלית קלה עד בינונית כרונית הכוללת לימפוציטים‪ ,‬מעט תאי‬
‫•‬
‫פלזמה‪ ,‬במוקד אחד או במס' מוקדים‪ .‬תתכן התעבות של פלאורה‪.‬‬
‫‪ – Fibrosing‬פיברוזיס דיפוזי או במוקדים ללא הטרוגניות האופיינית ל‪ .UIP-‬זה אומר שאין‬
‫•‬
‫הישנות של מקרים אלא אירוע בודד‪.‬‬
‫‪(Cryptogenic Organizing Pneumonia – COP (BOOP‬‬
‫שם נוסף ‪.Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia -‬‬
‫הגורם האטיולוגי כאן לא ידוע )קריפטוגני(‪ ,‬אבל יש הרבה מצבים שגורמים לאותה תמונה – ואם מאובחנים אז זה‬
‫לא קריפטוגני )לדוגמא פנומוניה שעברה אורגנייזינג(‪ .‬אטיולוגיות אפשריות לממצא ‪ BOOP‬בריאות ‪ -‬חסימת‬
‫דרכי נשימה‪ ,‬מסביב לאוטמים‪ ,‬מחלות קולגן‪ ,‬אבצסים‪.‬‬
‫לחולים יש שיעול וקוצר נשימה ואזורים של קונסולידציה סאב‪-‬פליאורליים או פריברונכיאליים בצורת טלאים‬
‫)רדיוגרפית(‪.‬‬
‫פתולוגיה‬
‫ממצא עיקרי בתוך החללים ועדיין משויכת למחלות אינטרסטיציאליות‪ .‬היסטולוגית‪ ,‬רואים מוקדים של רקמת‬
‫חיבור מתארגנת בתוך ה‪ ,Alveolar ducts-‬אלביאולות וברונכיולות )פקקים עגולים( )בניגוד ל ‪– UIP‬‬
‫פיברובלסטיק פוקי בדופן(‪ .‬רקמת החיבור כולה באותו גיל‪ ,‬אין פיברוזיס או ‪.Honeycombing‬‬
‫חשוב לזהות את הגורם האטיולוגי שכן פניאומוניה מתארגנת עם פיברוזיס אינטרא‪-‬אלביאולרית יכולה להיות‬
‫כתגובה לזיהומים או דלקות של הריאות‪.‬‬
‫‪Pulmonary Involvement in Collagen Vascular Diseases‬‬
‫מחלות כמו ‪ ,SLE‬רומטויד ארטריטיס‪ ,‬סקלרודרמה וכו'‪.‬‬
‫ב‪ – Rheumatoid Arthritis-‬יכולה להיות מעורבות ריאתית ב‪ 4-‬צורות‪:‬‬
‫‪Chronic Pleuritis‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪Diffuse Interstitial Pneumonitis and Fibrosis‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪Intrapulmonary Rheumatoid Nodules‬‬
‫‪.3‬‬
‫י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‬
‫‪.4‬‬
‫חשוב לדעת אנמנזה ורקע‪.‬‬
‫פוליקולר ברונכיוליטיס‪ ,‬פוליקולים – ממצאים שאופיינים ל ‪?RA‬‬
‫בסקלרודרמה – ‪.NSIP‬‬
‫ב‪ – SLE-‬תמונה של נגעים חולפים של הסננות לפרנכימה ו‪.Severe Lupus Pneumonitis-‬‬
‫סרקואידוזיס‬
‫מחלה גרנולומטוטית לא נמקית‪.‬‬
‫גרנולומה הינה מצבור של היסטיוציטים ותאי ענק‪.‬‬
‫סרקואידוזיס יכול לפגוע באיברים רבים‪ ,‬הכי שכיח בריאה‪ .‬כשרואים גרנולומה בריאה יש לשלול קודם מחלות‬
‫זיהומיות – יש לעשות צביעות שונות )‪ ZN‬לחיידקים‪ ,‬צביעת כסף לפטריות‪ ,‬אם שלילי – אולי סרקואידוזיס(‪.‬‬
‫שכיחות גבוהה יותר בנשים מגברים‪ ,‬שחורים מלבנים‪ .‬פגיעה נפוצה – ריאות‪ ,‬ב‪ .‬לימפה מדיאסטינליות‪.‬‬

‫אטיולוגיה ופתוגנזה‬
‫האטיולוגיה לא ידועה‪ ,‬אך יש מעורבות של פקטורים אימונולוגיים‪ ,‬גנטיים וסביבתיים‪:‬‬
‫פקטורים אימונולוגיים‪ :‬בגרנולומה רואים התפתחות של ‪ Cell-mediated response‬לאנטיגן‬
‫•‬
‫לא ידוע ע"י תאי ‪ .Th – CD4‬ניתן לראות עלייה ביחס ‪ ,CD4:CD8‬עלייה בציטוקינים של תאי ‪Th1‬‬
‫כמו ‪ IL-2‬ו‪ INF-γ-‬מה שגורם להגדלת מס' תאי ‪ .T‬כמו‪-‬כן יש עלייה של ציטוקינים בסביבה המקומית‬
‫שגורמים לגיוס תאי ‪ T‬נוספים ומונוציטים התורמים ליצירת הגרנולומות )‪.(TNF, 8IL‬‬
‫בנוסף יש הופעה של ‪ Polyclonal hypergammaglobulinemia, Anergy‬למבחן עורי )‪false‬‬
‫‪ negative‬למנטו(‪.‬‬
‫פקטורים גנטיים‪ :‬פרה‪-‬דיספוזיציה‪ ,‬שחורים יותר מלבנים‪.‬‬
‫•‬
‫פקטורים סביבתיים‪ :‬זיהומים הקשורים – מיקובקטריה‪ ,‬ריקציה‪.‬‬
‫•‬
‫פתולוגיה‬
‫הגרנולומות הסרקואידליות )ללא נמק‪ ,‬צביעה יותר חזקה( מכילות אגרגטים של תאים אפיתליואידים יחד עם תאי‬
‫‪ Langhans‬או תאי ענק‪.‬‬
‫מיקרוסקופית ניתן לראות נגעים לאורך כלים לימפתיים‪ ,‬מסביב לברונכוסים )‪ TBB‬תהיה מועילה( וכלי דם‪ .‬יש‬
‫נטייה לריפוי ולכן ניתן לראות שלבים שונים של פיברוזיס עם היאלין‪.‬‬
‫בתוך תאי הענק ניתן לראות ‪ .Inclusion bodies‬יש צורות מסוג ‪) Schumman Bodies‬זריחה בפולריזציה( ו‪-‬‬
‫‪) Asteroid Body‬כוכב עם פילמנטים צנטרופיטליים(‪.‬‬
‫אין ממצא פתוגנומוני‪.‬‬
‫‪Smoking Related Interstitial Diseases‬‬
‫הסימפטומים נעלמים בד"כ עם הפסקת העישון‪ .‬יש שילוב של מחלות חסימתיות ורסטרקטיביות‪.‬‬
‫‪Desquamative Interstitial Pneumonia‬‬
‫•‬
‫לא פרוגרסיבי‪ ,‬חשבו שזה שלב מקדים של ‪ .IPF‬אין פיברוזיס‪ .‬באלבאולי – גודש של מאקרופאג'ים‪ ,‬עם‬
‫ציטופלזמה עשירה בפיגמנט חום‪ ,‬ניתן גם לראות ברזל גרנולרי בציטופזלמה‪ .‬דלקת כרונית‬
‫אינטרסטיציאלית‪ .‬תמונה דיפוזית‪ .‬מופיע בעשור הרביעי‪/‬חמישי לחיים‪ ,‬יותר נפוץ בגברים‪ ,‬יש הופעה של‬
‫קוצר נשימה‪ ,‬שיעול ו‪.Clubbing-‬‬
‫טיפול – סטרואידים‪ ,‬הפסקת עישון‪.‬‬
‫‪Respiratory Bronchiolotis – Associated Interstitial Lung Disease‬‬
‫•‬
‫נפוץ במעשנים‪ ,‬מאופיין ע"י מאקרופאג'ים אינטראלומינליים עם פיגמנט בברונכיולות מסדר ראשון ושני‪.‬‬
‫דלקת כרונית‪ ,‬פיברוזיס בסימפונות‪ .‬אותם מאפיינים‪ ,‬ביטוי קליני פחות חמור‪ .‬תמונה פחות דיפוזית‪,‬‬
‫איזורים תקינים‪ .‬שינויים מורפולוגיים ללא קליניקה – רק מצויינים‪ ,‬לא מאבחנים‪.‬‬
‫טיפול – הפסקת עישון‪.‬‬
‫‪Environmental and Occupational Diseases‬‬
‫תתכן תצוגה חריפה או כרונית‪.‬‬
‫‪Hypersensitivity Pneumonitis‬‬
‫•‬
‫נקרא גם – ‪ ,Allergic Alveolitis‬תגובה דלקתית באלבאולי‪ .‬המחלה היא על רקע‬
‫‪o‬‬
‫אימוני‪ ,‬בד"כ בגלל חשיפה ממושכת לאבק אורגני ואנטיגנים תעסוקתיים‪ .‬חשוב לזהות את הגורם‬
‫כי הפיברוזיס יכול להימנע ע"י הסרת הגורם האטיולוגי‪.‬‬
‫החשיפה היא בד"כ לאנטיגן באבק שמקורו בספורות של חיידקים טרמופיליים‪ ,‬פטריות‪,‬‬
‫‪o‬‬
‫חלבוני חיות ותוצרי חיידקים‪.‬‬
‫תמונה היסטולוגית אופיינית ‪ -‬פניאומוניטיס אינטרסטיציאלי המכיל לימפוציטים‪ ,‬תאי‬
‫‪o‬‬
‫פלזמה ומאקרופאג'ים – דומה ל ‪ ,NSIP‬אך ממוקמת בעיקר סביב הסימפונות )לעתים עם דלקת‬
‫בסימפונות(‪ .‬גרנולומות עם תאי ענק בשני שליש של החולים‪ ,‬גרנולומות רפות – אגרגטים‪ ,‬לא‬
‫ממש גרנולומה‪ .‬פיברוזיס אינטרסטיציאלי ו‪ Bronchiolitis Obliterans-‬בשלבים המתקדמים‪.‬‬
‫רק ‪ 3‬הגורמים ביחד מאבחנים היפרסנסיטיביטי‪ ,‬שני גורמים – מרמזים בלבד‪ .‬ללא אאזנופילים‪.‬‬
‫‪Drug Induced Pulmonary Diseases‬‬
‫תרופות אנטי‪-‬ניאופלסטיות פוגעות בשכיחות גבוהה בריאה‪.‬‬

‫אמיודרון – דלקת ריאות אינטרסטיציאלית עם מעורבות של מאקרופאג'ים בעלי וקואולות טיפוסיות‪ .‬הוקואולות‬
‫בציטו' של מקרופגים באלבאולי ופנומוציטים – הילה בצורת חצי סהר לבן‪ .‬יש מצבורים של רקמת חיבור צעירה‬
‫ובהמשך פיברוזיס קשה‪ ,‬לעתים ‪ .BOOP‬טיפול להפרעות קצב‪.‬‬
‫‪Acute Lung Injury - ARDS‬‬
‫‪ Acute Respiratory Distress Syndrome‬הוא מצב קליני המאופיין ע"י הרס דיפוזי של הקפילרות‬
‫האלביאולריות ואי ספיקה נשימתית‪ .‬מאופיין ע"י סכנת חיים‪ ,‬ציאנוזיס‪ ,‬היפוקסמיה ארטריילית )אין תגובה לטיפול‬
‫בחמצן( ויכולה לגרום לכשל סיסטמי של איברים‪ – CXR .‬תסנינים אלבאולריים מפושטים‪ .‬התמונה הפתולוגית‬
‫נקראת – ‪ .Diffuse Alveolar Damage – DAD‬יכול להיגרם כסיבוך של פגיעה של הריאה או מחלות‬
‫סיסטמיות‪.‬‬
‫גורמים‪ :‬ספסיס‪ ,‬זיהומי ריאות מפושטים‪ ,‬טראומה לראש‪ ,‬אספירציה מהקיבה )עד עכשיו כ ‪ 50%‬ממקרי ה‬
‫‪ ,(ARDS‬איריטנטים נשאפים‪ ,‬נרקוטיקה‪ ,‬ברביטורטים‪ ,‬היפרסנסיטיביטי‪.‬‬
‫פתוגנזה‬
‫פגיעה באנדותל הקפילרות האלביאולריות וכן באפיתל‪ ,‬מה שגורם לבעיות דיפוזיה )חדירות מוגברת לכלי הדם‪,‬‬
‫הצפה של האלביאולות בנוטרופילים‪ ,‬הפרשת חומרים פעילים – לויקוטריאנים‪ ,‬פרוטאזות‪ ,‬הרס תאי אפיתל‬
‫ואנדותל(‪.‬‬
‫פתולוגיה‬
‫מבחינה מורפולוגית‪ ,‬הריאות מוצקות‪ ,‬אדומות‪ ,‬כבדות‪ .‬יש בצקת‪ ,‬גודש‪ ,‬דלקת באינטרסטיציום‪ .‬הדפנות‬
‫האלביאולריים מצופים בממברנות היאליניות )עשירות בבצקת עם פיברין ושברי תאים אלביאולריים(‪ .‬מצב דומה‬
‫בתינוקות – ‪.HMD‬‬
‫פאזה אקוטית – גודש‪ ,‬בצקת‪ ,‬דלקת חריפה וממברנות היאליניות )שקיעת פיברין(‪.‬‬
‫פאזת התארגנות – התארגנות של אקסודט הפיברין‪ ,‬עיבוי של דפנות האלביאולות והיפרפלזיה של פניאומוציטים‬
‫סוג ‪) II‬כדי לתקן את העטיפה האלביאולרית(‪ .‬השלב דומה ל ‪ ,BOOP‬פרט לנוכחות פיברין‪.‬‬
‫סיכום‬
‫פתוגנזה – אלבאוליטיס ותסנין לויקוציטי‪ .‬הרס המבנים‪ ,‬גיוס עוד תאי דלקת‪ ,‬פיברוזיס‪ .‬היפרטרופיה של טייפ ‪.II‬‬
‫‪ – IPF‬נותן תמונה של ‪ .UIP – usual‬מתאים גם למחלות אחרות‪.‬‬
‫•‬
‫קוצר נשימה מתגבר ושיעול‪ ,‬גילאי ‪ .40-70‬שרידות ‪ 3‬שנים‬
‫מאקרו – פיברוזיס באזורים סאבפלאורליים וספטות באונות תחתונות‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫סבבים חוזרים של פגיעה – הטרוגניות טמפורלית‪ ,‬ולכן גם מיקומית‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫נגעים צעירים – פיברובלסטיק פוקי‪ ,‬רקמת חיבור רפה כחלחלה בדופן‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫יותר מבוגר – ‪ ,patchy interstitial fibrosis‬יותר קולגן פחות תאים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫‪.End stage lung – honeycomb‬‬
‫‪o‬‬
‫מוקדי דלקת והיפרפלזיה של שריר חלק ופנומוציטים טייפ ‪.II‬‬
‫‪o‬‬
‫י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪ – .‬התעבות עורקים‪ ,‬אינטימה פיברוטית ומדיה עבה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫‪Non specific interstitial pneumonia‬‬
‫•‬
‫אין אטיולוגיה או מאפיינים ספציפיים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫צלולרי – דלקת אינטרסטיציאלית‪ ,‬התעבות פלאורה )פלאוריטיס(‪.‬‬
‫‪‬‬
‫פיברוטי – פיברוזיס דיפוזי או במוקדים ללא הטרוגניות‪ .‬תמונה יותר סמיכה‪.‬‬
‫‪‬‬
‫גיל ‪ ,45-55‬פרוגנוזה יותר טובה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫‪ BOOP‬ברונכיוליטיס אובליטרנס‬
‫•‬
‫שיעול וקוצר נשימה‪ .‬עובר לבד‪/‬סטרואידים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫אם אין אטיולוגיה – אז קריפטוגני‪ .‬יכול לנבוע ממחלות שמשפיעות על הריאות‬
‫‪o‬‬
‫)לדוגמא אורגניזציה של דלקת ריאות(‪.‬‬
‫פקקים עגולים של רקמת חיבור בחללים‪/‬בצינורות‪ ,‬ממצא עיקרי בחללים‪.‬‬
‫‪‬‬
‫יכול להיות בתוך אינטרסטיציום מודלק‪.‬‬
‫‪‬‬
‫מחלות קולגן‬
‫•‬
‫‪RA‬‬
‫‪o‬‬

‫פלאוריטיס כרוני‬
‫‪‬‬
‫פנומוניטיס אינטרסטיציאלי דיפוזי עם פיברוזיס )דומה ל ‪.(NIP‬‬
‫‪‬‬
‫נודולים ראומטיים בריאה‪.‬‬
‫‪‬‬
‫י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪.‬‬
‫‪‬‬
‫סקלרודרמה – ‪.NIP‬‬
‫‪o‬‬
‫לופוס – הסננה חולפת בפרנכימה‪.severe lupus pneumonitis ,‬‬
‫‪o‬‬
‫סרקואידוזיס – בנשים שחורות‪ ,‬בשלילת דברים אחרים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫גרנולומות לא נמקיות‪ ,‬ליד כלי לימפה‪ ,‬דם וברונכים‪ .‬גופיפי הסגר בתאי ענק‬
‫‪‬‬
‫)גופיפי שומן‪ ,‬בפולריזציה(‪ – asteroid body ,‬כוכב צנטרופיטלי‪.‬‬
‫שלבים שונים של פיברוזיס עם היאלין‪.‬‬
‫‪‬‬
‫מחלות קשורות עישון – ממצאים באלבאולי‬
‫•‬
‫חמורה – ‪ .desquamative IP‬גיל ‪ ,40‬גברים‪ .‬קוצר נשימה‪ ,‬שיעול‪ ,‬קלאבינג‪ .‬טיפול –‬
‫‪o‬‬
‫סטרואידים והפסקת עישון‪.‬‬
‫גודש מקרופגים עם פיגמנט באלבאולי‪.‬‬
‫‪‬‬
‫דלקת אינטרסטיציאלית כרונית‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ללא פיברוזיס‪.‬‬
‫‪‬‬
‫תמונה דיפוזית‪.‬‬
‫‪‬‬
‫יותר קלה ‪.Respiratory Bronchiolotis – Associated ILD -‬‬
‫‪o‬‬
‫יכול להיות שינוי ללא קליניקה – אין אבחנה‪.‬‬
‫‪‬‬
‫מקרופגים עם פיגמנט בברונכיולות דור ראשון ושני‪.‬‬
‫‪‬‬
‫דלקת כרונית‪.‬‬
‫‪‬‬
‫פיברוזיס ולימפוציטים מסביב לסימפונות‪.‬‬
‫‪‬‬
‫בעצם נראה הסננה מקרופגית בחללים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫פלאגים – ‪.BOOP‬‬
‫מוקוס – ‪.UIP‬‬
‫מחלות סביבה‬
‫•‬
‫היפרסנסיטיביטי פנומוניטיס‪/‬אלבאוליטיס אלרגי‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫דלקת כרונית באינטרסטיציום‪ ,‬כמו ‪ – NIP‬אבל מוגבל לאיזור סימפונות‪.‬‬
‫‪‬‬
‫גרנולומות רפות‪.‬‬
‫‪‬‬
‫במצב חמור – ברונכיוליטיס )דלקת מסביב לברונכים(‪ ,‬פיברוזיס‬
‫‪‬‬
‫אינטרסטיציאלי‪.‬‬
‫על רקע תרופות‬
‫•‬
‫אמיודרון‪ ,‬דלקת אינטרסטיציאלית‪ ,‬מקרופגים באלבאולי עם הילה בצורת חצי סהר לבן‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫בהמשך – פיברוזיס ו ‪.BOOP‬‬
‫‪ARDS‬‬
‫•‬
‫פגיעה באנדותל‪ ,‬חדירות יתר ויציאת לויקוציטים‪ .‬פעילות נויטרופילים הורסת אנדותל‬
‫‪o‬‬
‫ואפיתל‪.‬‬
‫ריאות מוצקות אדומות וכבדות‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫שלב חריף – גודש‪ ,‬בצקת‪ ,‬דלקת‪ ,‬ממברנות היאלין‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫התארגנות – עדיין היאלין‪ ,‬עיבוי דפנות‪ ,‬היפרפלזיה של פנומוציטים טייפ ‪.II‬‬
‫‪o‬‬
‫סיכום של הסיכום‬
‫‪ – UIP‬הטרוגניות טמפורלית‪ .‬מוקוס באלבאולי‪.‬‬
‫‪ NSIP‬צלולרי )דלקת( או פיברוטי‪.‬‬
‫‪ – BOOP‬פקקים עגולים באלבאולי‪.‬‬
‫סקלרודרמה‪.RA – NSIP ,‬‬
‫סרקואידוזיס – גרנולומות ליד צינורות‪ ,‬גופיפי הסגר‪ ,‬פיברוזיס עם היאלין‪.‬‬
‫‪ DIP – NIP‬צלולרי עם גודש מקרופאגי באלבאולי‪.‬‬
‫‪ – RBALD‬תסנין דלקתי פריברונכיאלי‪ ,‬גודש מקרופאגי באלבאולי‪.‬‬
‫אלבאוליטיס אלרגי – ‪ NIP‬צלולרי רק ליד סימפונות‪ ,‬גרנולומות רפות‪ .‬מצב חמור – ברונכיוליטיס ופיברוזיס‪.‬‬

‫אמיודרון – כמו ‪ DIP (NSIP‬עם גודש מקרופאגי באלבאולי(‪ ,‬מקרופאגים עם חצי סהר לבן‪ .‬יכול להגיע‬
‫לפיברוזיס מתקדם‪.‬‬
‫‪ ARDS‬חריף – ממברנות היאלין‪ ,‬גודש‪ ,‬בצקת‪ ,‬דלקת‪.‬‬
‫‪ ARDS‬מתארגן – היאלין‪ ,‬עיבוי ממברנות‪ ,‬מעין ‪ BOOP‬רפה‪.‬‬

‫‪ 2.4‬ממאירויות ריאתיות‬
‫קרמר – ‪4.11.2007‬‬
‫‪ 2.4.1‬ממאירויות ריאתיות‬
‫תאים שמקום בראה לרב ברונכוגניים‪.‬‬
‫היום נתיחס רק לגידולים ראשוניים בראה ולא גרורות‪.‬‬
‫חלוקה לנון סמול סל וסמול סל‪ .‬החלוקה חשובה בעיקר עבור אופי הטיפול‪.‬‬
‫נון סמול סל‪-‬טיפול ניתוחי‪ .‬סמול סל‪-‬מחלה סיסטמית ולכן הטיפול אונקולוגי )כימו‪ ,‬הקרנות(‪.‬‬
‫לשתי הקבוצות תאחיזה גבוהה לעישון‪.‬‬
‫בתוך ברונכוג'ניק קרצינומה‪:‬‬
‫אדנו‪40%-‬בעליה‪ .‬לא רק קשור לעישון‬
‫סקוומוס‪-‬פחות מ ‪ 30%‬בירידה‬
‫סמול סל‪-‬יציב‬
‫אחרים‪-‬לרג' ‪ BAC‬קרצינואיד‪.‬‬
‫‪ 90%‬מהחולים מעשנים‪.‬‬
‫הסיבה השכיחה ביותר למוות מבין הממאירויות הוא סרטן ריאה‪ .‬סרטן אכזרי מאוד‪.‬‬
‫‪ 20%‬מכלל המחלות הממאירות מכלל קרצינומות בגברים‪ 11% .‬בנשים‪.‬‬
‫מעל גיל ‪ 80‬זה לא כ"כ בגלל עישון ולכן נשים=גברים‪.‬‬
‫עישון מעלה ‪ X13‬את הסיכון לסרטן ראה‪.‬‬
‫גורמי סיכון נוספים בשקף‪.‬‬
‫‪ 95%‬סימפטומים ‪ 3-6‬חודשים לפני האבחנה‪ .‬לא כ"כ מציאותי בקליניקה‪ .‬עד ‪ 50%‬מהם יש להם גילוי אקראי‪ 5% .‬גילוי אקראי‪ .‬אז‬
‫השאלה האם מוצדק או לא לעשות סקר אוכלוסיה‪.‬‬

‫גורמי סיכון‬
‫אם מעשן‪ ,‬הנגע שנראה בדימות ויבדק בניתוח יהיה כמעט בוודאות ממאיר‪.‬‬
‫גילוי – הרוב סימפטומטים‪ .‬בתכלס‪ ,‬רושם של חצי שהנגע מתגלה בטעות‪ ,‬ולא עם קליניקה של סרטן ריאות‪.‬‬
‫סקרינינג – יש הבדל אדיר בפרוגנוזה לפי שלב הגילוי‪ ,‬אך בעבר לא הצליח‪.‬‬
‫סימפטומים‪:‬‬
‫ברונכופולמונריים – חדירה לעץ ברונכיאלי‪ ,‬לא בפרנכימה‪.‬‬
‫•‬
‫לחץ של הגידול על בית החזה‪ ,‬או על הדופן‪ .‬גידול יכול לחסום ברונכוס‪ ,‬מתפתחת דלקת )לאחר חסימה‪,‬‬
‫פוסט‪-‬אובסטרקטיב(‪ ,‬יכול לגרום לדימום מהברונכים )המופטיזיס(‪.‬‬
‫המופטיזיס מגידול – לא יהיה מסיבי‪ ,‬אך ינבע מגידול גדול ובמקום מרכזי בלומן‪ .‬לאחר תלונה – יש פנייה‬
‫רבה של חולים וצריך בירור לממאירות )ברונכוסקופיה(‪.‬‬
‫שיעול – תסמין בעייתי‪ ,‬כי כללי אצל מעשנים‪ .‬שינוי בשיעול‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫המופטיזיס‬
‫‪o‬‬
‫מחלות חום עקב חסימה )תמט שמפתח חום‪/‬פנומוניטיס(‪/‬נפרדת‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫לא ריאתי – לדוגמא כאבים בעמש עקב לחץ‪/‬חדירה לחוליה‪ ,‬או בלוטת לימפה‪ .‬יכול לחדור‬
‫•‬
‫לאיברים אחרים בחזה‪.‬‬
‫פלקסוס ברכיאלי – גידול פנקוס‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫‪ – Rec. laryngeal‬עצב שיורד מתחת לקשת אאורטה‪ ,‬צרידות‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫עצב פרני – לאורך וונה קבה‪.‬‬
‫‪o‬‬

‫תפליט פלאורלי ממאיר – זריעה של הפלאורות בתהליכים גרורתיים‪ .‬פתרון –‬
‫‪o‬‬
‫פלאורודזיס )הדבקה עם טלק(‪ ,‬כי כבר אין פתרון אונקולוגי‪ ,‬למרות שהתצוגה היא רק קוצר‬
‫נשימה ונוזל פלאורלי‪ .‬אפשרות אחרת – בלוטות הלימפה תפוסות‪ ,‬ויורד הניקוז‪.‬‬
‫לימפאדנופתיה – יחסמו רק אם גדולות מ ‪ 1‬ס"מ‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫סינדרום ‪ – SVC‬מעקפים ורידיים בדופן החזה‪ .‬לימפומה‪/‬קרצינומה אגרסיבית )איזו?(‪,‬‬
‫‪o‬‬
‫מצב חריף‪.‬‬
‫חדירה לפלאורה – כאב עמום‪ ,‬נסבל‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫חדירה לצלעות – כאב קבוע וקשה‪ ,‬בלתי נסבל‪.‬‬
‫תסמונות פרה‪-‬ניאופלסטיות )ע"י הורמונים או ציטוקינים(‪.‬‬
‫•‬
‫‪ – TNF‬קכקסיה‪ ,‬חולשה‪ ,‬אין תיאבון‪ .‬מוכר בקליניקה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫סמול סל – תסמונת אנדוקרינית‪ .‬נדיר‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫קלאבינג – ‪ 30%‬מחולי נון סמול סל‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫‪ – Pulmonary osteoarthropathy‬אדנוקרצינומה‪ ,‬כאב בלתי מוסבר‬
‫‪o‬‬
‫בברכיים‪/‬שוקיים )או פרקים בכלל(‪ .‬נעלם עם כריתת הגידול‪ .‬מוכר בקליניקה‪.‬‬
‫מוכרות תופעות נוירולוגיות קשות‪ ,‬נדירות בסטייג'ינג מוקדמים‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫לגרורות יש תפקיד מפתח במחלה‪ .‬סרטן הריאה יגרום למוות‪ ,‬כשסיבת המוות העיקרית היא גרורות )כבד‪ ,‬מוח‪,‬‬
‫עצמות( – ‪ .distal metastasis‬סמול סל – כמעט לכולם יש גרורות‪ ,‬לא מועדים לניתוח‪.‬‬
‫אין טעם לפתרון כירורגי אם חושדים שהוא לא יכרות ‪ 100%‬מהמחלה‪ ,‬אחרת תחזור‪ .‬אין משמעות להורדת נפח‬
‫מהגידול – הניתוח די גרוע ואגרסיבי‪ .‬סרטן ריאות אלים ומתפתח מהר‪.‬‬
‫מצד שני‪ ,‬אין פתרון של סרטן ריאה שאינו ניתוחי‪ .‬בלי ניתוח – לא יחלים‪ .‬כירורגיה היא הגולדן סטנדרט‪ .‬רוצים‬
‫לנתח את מי שיכול לעזור לו‪ ,‬ולא לנתח את מי שלא‪ .‬הקריטריון החשוב בקביעת ניתוח – סטייג'ינג קליני‪ .‬לאחר‬
‫מכן‪ ,‬סטייג'ינג פתולוגי מדויק‪ .‬מעורבות המיצר די פוסלת כירורגיה!‬
‫הערכה קלינית‬
‫אנמנזה‪ ,‬מצב תפקוד )האם ישרוד בניתוח גדול(‪ ,‬כאבים ממוקמים )גרורות(‪.‬‬
‫•‬
‫מעבדה‬
‫•‬
‫דימות – הכלי המרכזי‪) !!CT .‬עדיף עם חומר ניגוד‪ ,‬להפריד בין כלי דם ובלוטות לימפה(‬
‫•‬
‫סמיכות גבוהה‪ ,‬גבולות משונצים )ממאיר(‪ ,‬בלוטות‪ ,‬גרורות‪.‬‬
‫גם – ‪CXR‬‬
‫‪ – PET FDG‬בדיקה מטאבולית‪ .‬מאוד טובה )רגישות ‪ ,90%‬ספציפיות ‪ ,(90%‬אך יש גם ויכוח על‬
‫היעילות שלה )תאי דלקת‪ ,‬גידולים שלא קולטים ‪ .(PET‬אבל‪ ,‬יכול למצוא גרורות מרוחקות – ושינוי‬
‫קביעת הסטייג'‪ .‬עוד יתרון – קביעת בלוטות לימפה )ללא ‪ – PET‬ממאירות בלוטה נקבעת רק על פי גודל‪,‬‬
‫לא מדויק – ‪ 30%‬מהגדולות לא ממאירות‪ 25% ,‬מהקטנות ממאירות(‪ .‬עוד אפשרות לבלוטה באיזור‬
‫ההילוס – מדיאסטינוסקופיה‪.‬‬
‫דימות מוח – האם לשלוח את כולם לחפש גרורות במוח? לא רוטיני בשלב מוקדם‪.‬‬
‫אם הגידול פריפרי‪ ,‬ללא מעורבות בלוטות לימפה‪ ,‬עושים כריתה – ‪ 80-90%‬החלמה‪.‬‬
‫על פי רוב‪ ,‬עדיף ללכת לניתוח כשיודעים כשלחולה יש סרטן ריאות מוכח‪ ,‬לא סמול סל‪ .‬לכן – היסטולוגיה‪.‬‬
‫כיח – קשה פרקטית )להוציא‪ ,‬ציטולוג טוב(‬
‫•‬
‫‪ .FNA Fine needle aspiration‬ברמבם‪.‬‬
‫•‬
‫‪ – Core biopsy‬רקמה עם מחט עבה‪ .‬בשאיפה‪ ,‬לא לעבור דרך יותר מדי רקמה בריאה‪/‬כלי דם‪.‬‬
‫•‬
‫בעיקר לגידולים פריפריים‪.‬‬
‫ברונכוסקופיה – בעיקר לגידולים מרכזיים‪ ,‬בברונכים‪FOB fiberoptic bronchoscopy. .‬‬
‫•‬
‫‪ – TBB‬ביופסייה קצת מחוץ לברונכוס‪.‬‬
‫לעתים למרות הדימות וההיסטולוגיה‪ ,‬אין אבחנה‪.‬‬
‫•‬
‫ברגע שמצאנו ‪ ,NSCC‬הטיפול ייקבע ע"י סטייג'ינג‪ .‬השיטה – ‪ TNM‬גידול בלוטות גרורות‪.‬‬
‫‪ – T‬ע"פ מיקום הגידול )פרנכימה‪ ,‬פלאורה‪ ,‬ברונכוסים‪ ,‬מיצר(‪ .‬סייג ל ‪ – 4T‬לא כל תפליט פלאורלי הוא ‪) 4T‬כי‬
‫ייתכן ואינו ממאיר(‪.‬‬
‫קריטריון ‪ – N‬אם יש ‪ CT‬טוב עם ניגוד או ‪.PET‬‬
‫‪ 0N‬ללא מעורבות בלוטות‬
‫•‬
‫‪ – 1N‬בפרנכימה‪ ,‬עד שער הריאה‪.‬‬
‫•‬
‫‪ – 2N‬מיצר )מדיאסטינום( באותו צד‪ .‬האלמנט הכי חשוב‪ ,‬כי הניתוח לא יהיה פתרון טוב‪,‬‬
‫•‬
‫מבצעים אינדוקציה לפני הניתוח‪.‬‬

‫‪ – 3N‬מיצר בצד הפוך‬
‫•‬
‫יש תת מספור ע"פ הבלוטה הספציפית‪ ,‬מייצג בעיקר את מיקום הגידול הראשוני‪.‬‬
‫•‬
‫גרורות – ‪ ,1M‬סטייג' ‪) 4‬ללא קשר לגידול ולימפה(‪ .‬אין ניתוח‪.‬‬
‫פתרון ניתוחי‪:‬‬
‫לובקטומיה – נסבל ע"י המטופלים‪ ,‬נשימה תחזור די לנורמה‪.‬‬
‫•‬
‫סיבוכים – תמטים‪ ,‬לא משתעלים ולא מאווררים‪.‬‬
‫פנומונקטומיה – כריתת ריאה‪ ,‬יותר מסוכן מימין‪ .‬משתדלים שלא לבצע‪ ,‬בעיקר אם יש גורמי‬
‫•‬
‫סיכון‪.‬‬
‫גישה ניתוחית – טורקוטומיה‪ .‬פוסטרולטרלי )איזור שכמה(‪ .‬משתדלים שלא לפגוע בצלעות‪ ,‬כי‬
‫•‬
‫יש כאבים עד כמה חודשים‪ .‬משתדלים לעשות את אותם ניתוחים שעשו פעם – אבל עם פתיחה יותר‬
‫קטנה‪ ,‬יותר תנועה מוקדמת לאחר הניתוח וכו'‪.‬‬
‫ורנר – ‪4.11.2007‬‬
‫אונה ‪ LLL‬יכולה לעשות בלוטות לימפה ישר מצד ימין למעלה‪.‬‬
‫מיפוי עצמות עם קליטות פתולוגיות מרובות‪.‬‬
‫שרידות ל‪ 5-‬שנים הפוכה מהשכיחות של המחלה‪ .‬מגלים יותר אנשים במחלה מתקדמת‪ ,‬אבל שרידות מאוד נמוכה‪.‬‬
‫מטרת הטיפול – תרפויטי או פלייטיבי‪.‬‬
‫אלגוריתם טיפול ‪ -‬שלב ‪I/II‬‬
‫כירורגיה‬
‫•‬
‫אם לא‪ ,‬אז כמו' והקרנות‬
‫•‬
‫אדג'ובנט – כמו' לאחר טיפול‪ .‬טיפול כמותרפי משלים תורם להשרדות החולים‪.‬‬
‫•‬
‫)טיפול ניאו‪-‬אדג'ובנטי – כימו' לפני טיפול(‪.‬‬
‫שלב ‪) III – induction‬כמותרפיה‪ /‬כמותרפיה וקרינה( בשביל להשיג ‪ downstaging‬ופתרון כירורגי‪.‬‬
‫אם אין אפשרות כירורגית‪ ,‬רק טפול אונקולוגי‪.‬‬
‫שלב ‪) IV‬גרורות( – טיפול כמותרפי פלייטיבי‪ ,‬משפר שרידות ואיכות חיים‪.‬‬
‫ברכיתרפיה – צינור עד לאיזור הנגע‪ ,‬והקרנה מקרוב‪ .‬הקרנה ממש נקודתית‪ ,‬שדועכת מהר במרחק‪.‬‬
‫מבצעים הערכה תלת מימדית של מיקום הטיפול והרקמות הנוספות הנפגעות‪.‬‬
‫כמותרפיה – ‪ 25%‬תגובה לתרופות הטובות ביותר‪ .‬יש פרוטוקולים של שילוב בין תרופות‪ ,‬בסיס – ציספלטין‪ .‬לכל‬
‫השילובים יש די אותה יעילות‪ .‬אם לא עובד‪ ,‬אין טעם לחזור על אותה תרופה‪ .‬מחקרים חדשים – תוספת אווסטין‬
‫)אנטי אנגיוגנטי( לשילוב‪.‬‬
‫קו שני – דוסטקסל )כתרופה בודדת( או אלימטה‪.‬‬
‫תרופות חדשות – תרופות מטרה‪ ,‬רצפטור נפוץ ‪ .EGFR -‬מטרה – להוריד פעילות תא ולגרום אפופטוזיס‪.‬‬
‫אחרי קו שלישי – סיכוי נמוך להגיב‪.‬‬
‫סמול סל – ‪SCLC‬‬
‫מחלה מוגבלת‪/‬מפושטת‪.‬‬
‫מחלה מוגבלת ‪ -‬טיפול ראשון – כמותרפיה עם קרינה‪ .‬לאחר החלמה‪ ,‬טיפול פרופילקטי לקרניום )נפוצות‬
‫גרורות(‪ .‬במידה ויש גידול בודד בלבד‪ ,‬ניתן לנתח‪.‬‬
‫מחלה מפושטת – כמותרפיה קו ראשון ושני‪ ,‬הקרנה פליטיבית‪ .‬מחקר חדש – טיפול קרינה מונע לראש‪.‬‬
‫טיפול פליאטיבי – כימו'‪ ,‬הקרנה‪ ,‬סימפטומטי‪.‬‬
‫‪5.11.2007‬‬
‫‪ 2.4.2‬פתולוגיה של ממאירויות ריאתיות‬
‫ריאה מקום הכי שכיח לגרורות‪-‬קרצינומות או סרקומות מכל מקום של בגוף שמגיעים דרך הדם או לימפה או בהמשכיות )למשל מהושט(‪.‬‬
‫מקום היחידי שיכול לקבל גרורות‪ ,‬ועדיין ממאירות ראשונית היא יותר נפוצה – מע' עיכול‪.‬‬
‫הגרורות הם גושים פריפריים קרוב לפלאורה‪ .‬לרב רבים‪.‬‬
‫קיים גם ברונכוגניק קרצינומה‪-‬שכיח‪ 90-95% .‬של גידולים ראשוניים ראתיים‪.‬‬
‫זהו שם לא מדויק‪ .‬למה? כי שם המקור סימפון אבל לא כל הגידולים מתחילים בסימפון‪ .‬למשל ‪ BAC‬הוא ברונכוגניק קרצינומה אבל‬
‫המקור הוא טרמינל ברוניכיאול והאלבאולים‪.‬‬
‫קרצינואיד פעם נקרא ברונכיאל אדנומה‪ .‬כיום לא משתמשים בשם כי זה גידול ממאיר‪ ,‬אמנם בעל דרגת ממאירות נמוכה‪ ,‬אבל ממאיר‬

‫גידולים יותר נדירים‪-‬מזנכימליים‪ .‬מערבים כ ‪ 2-5%‬של הגידולים‪ .‬למשל פיברוסרקומה או לאומיוסרקומה‪-‬משריר חלק )דופן הסימפון(‪.‬‬
‫גידולים שפירים‪-‬המרטומה‪ 3-4 .‬ס‪,‬מ שבנוי מסחוס בשל‪ ,‬שומן‪ ,‬רקמת חיבור פיברוטית וכלי דם‪.‬‬
‫ברונכוגניק קרצינומה היא תמותה מספר ‪ 1‬לתמותה מבין כלל הגידולים הממאירים‪.‬‬
‫הגיל השכיח של הגידולים )ברונכוגני( נע בין ‪ 55‬ל ‪ .65‬יחס גבר אישה ‪.2:1‬‬
‫אטיולוגיה ‪ -‬עישון סיבה דומיננטית להתפתחות קרצינומה‪.‬‬
‫תלוי ב‪ :‬כמות‪ ,‬שאיפה וזמן שמעשנים‪.‬‬
‫גורם גם לקרצינומה של השפה )שכיח(‪ ,‬רצפת הפה‪ ,‬פרינקס‪ ,‬לרינגס‪ ,‬ושט‪ ,‬פנקריאס‪ ,‬צוואר הרחם‪ ,‬כליה וכיס השתן )נדיר(‬
‫כמות הסיגריות ‪ X 10‬לפתח קרצינומה של הראה‪.‬‬
‫מעשן כבד‪ 40-‬סיג ליום למשך ‪ 20‬שנה ‪ X 60‬סיכון לפתח‪.‬‬
‫‪ 90%‬של קרצינומות הראה‬
‫הפסקת עישון‪-‬הורדת הסיכון אבל אף פעם לא חוזר לבייסליין לבל כמו לא מעשן‬
‫מעשנים פסיביים סיכון ‪ X 2‬לפתח קרצינומה של הראה מאשר לא מעשן‪.‬‬

‫תהליך שינויי של אפיתל הברונכוס‪:‬‬
‫נורמלי – פסודוסטרטיפייד‪ ,‬ומתחתם שורת תאים בזאליים‪.‬‬
‫‪.1‬‬
‫היפרפלזיה של שכבה בזאלית‬
‫‪.2‬‬
‫סקוומוס מטפלזיה‬
‫‪.3‬‬
‫דיספלזיה – אי סדר‪ ,‬חוסר ארגון‪ ,‬גרעין היפרכרומטי‪ ,‬יחס גרעין לציטו' גדול‪ ,‬מיטוזות מרובות‪.‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪ CIS‬קרצינומה אין סיטו ‪ -‬כל האפיתל שטוח‪ ,‬אבל לא חדר ממברנה בזאלית‪.‬‬
‫‪.5‬‬
‫שלוחות לסטרומה – ‪invasive carcinoma‬‬
‫‪.6‬‬
‫עישון כבד עם חשיפה לאזבסט – סיכוי גבוה פי ‪ 50-90‬ל ‪ CA‬של ריאה‪ .‬אזבסט גורם גם לגידולי מתאי מזותל‬
‫)פלאורה‪ ,‬פריטונאום(– מזותליומה‪.‬‬
‫גורמים להתפתחות קרצינומה של ריאה‬
‫עישון‬
‫•‬
‫אזבסט‬
‫•‬
‫צלקות – מובילות להתפתחות אדנוקרצינומה‪ .‬חשבו שצלקות מאוטמים‪ ,‬גרנולומה‪ ,‬גוף זר‪ .‬כיום‬
‫•‬
‫חושבים שהאדנוקרצינומה גורמת לצלקת‪ .‬אדנוקרצינומה תגרום לרקמה חיבורית צפופה‪ ,‬אם מקיפה גידול‬
‫– דסמופלזיה‪ .‬הדסמופלזיה אופיינית מסביב לחדירה של גידול את הממברנה הבזאלית‪.‬‬
‫מאפייני קרצנומה ברונכוגנית‪:‬‬
‫מתחילים באפיתל הסימפון‪ ,‬לרוב ליד ההילוס‪.‬‬
‫•‬
‫רירית הסימפון גדלה‪ ,‬וממלאת את הסימפון בחומר לבן‪/‬צהוב שגודל לתוך דופן הסימפון‪ .‬כאשר‬
‫•‬
‫הגידול גדול מספיק‪ ,‬נגרם נקרוזיס‪.‬‬
‫קשורים לעישון )יותר סמול סל וסקוומוס‪ – 95% ,‬סמוקינג(‪ .‬גם ‪ 75%‬מאדנוקרצינומה קשורים‬
‫•‬
‫לעישון‪.‬‬
‫אדנוקרצינומות הן אגרסיביות – חדירה לבלוטות לימפה מקומיות ואז גרורות מפושטות‪– SC .‬‬
‫•‬
‫גרורות נפוצות ומסוכנות‪.‬‬
‫‪ 50%‬מהגרורות – אדרנל‬
‫‪ 30-50%‬כבד‬
‫מוח‪ ,‬עצמות‬
‫כל הגידול יכולים להיות פעילים הורמונולית‪ ,‬בעיקר ‪.SC‬‬
‫•‬
‫הכי נפוץ – ‪ .NSCLC‬מתוכו הכי נפוץ – אדנו‪.‬‬
‫•‬
‫שילובים הכי נפוצים – סקוומוס ואדנו‪.SC/‬‬
‫סקוומוס סל – מיקרוסקופיה‬
‫יותר אצל גברים‪ ,‬מרכזיים )הילוס – ברונכוס גדול(‪ ,‬עישון‪ .‬מוכר גם בפריפרייה של הריאה‪.‬‬
‫•‬
‫מתפשט לבלוטות לימפה של ההילוס ומחוץ לבית החזה בשלבים מאוחרים )יחסית לסרטנים האחרים(‪.‬‬
‫מתפתח מאפיתל קשקשי לאחר מטהפלזיה‪ .‬דומה לאפיתל קשקשי אחר – עור‪ ,‬נרתיק‬
‫שרידות ל ‪ 5‬שנים – ‪.10%‬‬
‫כאשר קטן – אסימפטומטי‪.‬‬
‫•‬
‫כאשר גדל – חסימת הסימפון ואתלקטזיס‪/‬זיהום משני )בשלב זה‪ ,‬לחצי מהחולים כבר יש גרורות לאיברים‬
‫מרוחקים(‪.‬‬
‫כאשר ‪ – well differentiated‬פניני קרן עגולות )קרטין ‪ -‬קונצנטריות(‪ .‬יש קשר בין התאים )‬
‫•‬
‫‪.(intercelular bridges‬‬

‫‪ – poor differentiated‬ללא פניני הקרן‪ .‬ציטופלזמה יותר גדולה אאזנופילית‪.‬‬
‫ייתכן נמק בתוכו‪.‬‬
‫הגדלה גדולה – מיטוזות‪.‬‬
‫יכול לבוא בצורת ‪ – combined‬יחד עם אדנוקרצינומה )בצורת חללים עם בלוטות(‪.‬‬
‫•‬
‫סמול סל – רק גרעינים‪ .‬אדנו – בלוטות‪.‬‬
‫•‬
‫אדנוקרצינומה‬
‫בד"כ פריפרי‪ .‬קשור לצלקות‪.‬‬
‫•‬
‫יותר אצל נשים‪ .‬גדלים לאט‪ ,‬יותר קטנים מיתר הגידולים‪ .‬למחצית החולים יש גרורות מוקדמות להילוס‪.‬‬
‫למחצית החולים יש גרורות למוח‪ ,‬בלי למצוא גידול ראשוני בריאה‪.‬‬
‫חלק מגדירים ברונכו‪-‬אלבואלר כאדנו‪.‬‬
‫•‬
‫במישוש – הגידול יחסית קשה )בשל הצלקת(‪ ,‬צבע לבן‪/‬אפור‪ ,‬הורס פרנכימה ואת דופן‬
‫•‬
‫הברונכוס מאיפה שהתחיל‪.‬‬
‫מיקרוסקופיה – נראה בלוטות‪ .‬אפיתל קובואידלי‪/‬צילינדרי‪ ,‬רובן מפרישות ריר‪ ,‬לעתים פפילות‪.‬‬
‫•‬
‫ייתכן ‪ – poorly differentiated‬לא תראה בלוטה אלא גידול סולידי‪.‬‬
‫‪ SC‬סמול סל‬
‫גדל ומתפשט מהר‪ ,‬לא מנתחים‪ .‬יותר אצל גברים‪ ,‬קשור לעישון‪.‬‬
‫•‬
‫טיפול – הקרנות וכימו'‪.‬‬
‫שרידות לשנתיים – ‪.5-8%‬‬
‫גידול נוירואנדוקריני – ניתן לראות את הגרנולות בצביעות מיוחדות‪/‬מיקרוסקופ אלקטרוני‪.‬‬
‫•‬
‫תאי המקור – תאי קולצ'ינסקי‪ ,‬תאים נוירואנדוקרינים ברירית הסימפון‪) .‬קרצינואיד – גם‬
‫•‬
‫נוירואנדוקריני‪ ,‬גם מאותם תאים‪ ,‬אבל ברמה נמוכה – דרגת ממאירות נמוכה(‪.‬‬
‫תסמונות פרהניאופלסטיות‪.‬‬
‫•‬
‫מאקרוסקופי – גדל מהר ולכן נמקי ורך‪ .‬בד"כ במרכז הריאה‪ ,‬קיים גם בפריפריה‪ .‬גדול – הורס‬
‫•‬
‫פרנכימה‪ ,‬תופס בלוטות לימפה )גרורות( בהילוס ומדיאסטינום‪.‬‬
‫מיקרוסקופי – שפע תאים קטנים צפופים‪ ,‬כהים )מעט ציטו'(‪.‬‬
‫•‬
‫לא קיים ‪ – in situ‬תמיד חודר‪.‬‬
‫לעתים מסביב לכלי דם יש פירוק של ‪ DNA‬ולכן הגבולות מטשטשים‪ ,‬יותר בזופילי‪.‬‬
‫לרג' סל קרצינומה‬
‫ללא דיפרנציאציה ציטולוגית‪ .‬תאים אנ‪-‬פלסטיים‪ ,‬גרעין וזיקולרי )גדול(‪.‬‬
‫•‬
‫‪ – giant cell type‬רב גרעיני‪.‬‬
‫‪ – clear cell type‬ציטופלזמה כחולה בהירה‪.‬‬
‫לרוב גידול פריפרי‪ ,‬פרוגנוזה רעה – שולח גרורות בשלב מוקדם‪.‬‬
‫•‬
‫שרידות ל‪ 5-‬שנים – ‪.2-3%‬‬
‫כנראה שהמקור הוא סקוומוס‪/‬אדנו‪ ,‬עם התמיינות מאוד נמוכה‪.‬‬
‫•‬
‫ברונכואלבאולר‬
‫סוג של אדנוקרצינומה‪ ,‬התייחסות בנפרד‪.‬‬
‫•‬
‫גברים ונשים אותו דבר‪.‬‬
‫•‬
‫מתחיל בטרמינל ברונכיול או דופן אלבאולר )שונה משאר הברונכוג'ניק – לא בסימפון ראשי(‪ ,‬לרוב‬
‫פריפרי‪ .‬לא יביא לאמפיזמה ואתלקטזיס‪ ,‬כי לא חוסם סימפון‪ .‬גידול לא חודרני‪ ,‬לא נותן גרורות‪.‬‬
‫אפיתל קובואידלי‪/‬צילינדרי )עם גרעין מוארך( שמכסה דופן אלבאולות ובולט כפפילות לתוך‬
‫•‬
‫חללי האוויר‪ .‬לרוב מפריש ריר‪.‬‬
‫שני סוגים‪:‬‬
‫לא מפריש ריר‪ ,‬תאים קובואידלים‪/‬צילינדרים‪ ,‬לרוב נודול אחד‪ .‬ניתן לניתוח‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫מפריש ריר‪ ,‬לאורך המחיצות האלבאולריות‪ ,‬גוש אחד‪/‬מס' גושים )ואז יותר קשה‬
‫‪o‬‬
‫לנתח(‪.‬‬
‫אפשרויות לתאי מקור‬
‫•‬
‫‪ mucin secreting cells‬בברונכיולי‬
‫‪o‬‬
‫תאי קלרה )שנראים רק במיקרוסקופ אלקטרוני(‬
‫‪o‬‬

‫פנומוציטים טייפ ‪) II‬נדיר(‬
‫‪o‬‬
‫שלבים )שלא חייבים להופיע(‪ .‬זהה להתנהגות פוליפ במעי‪.‬‬
‫•‬
‫יכול להתחיל באטיפיקל אדנומטוס היפרפלזיה – מוקד עם תאים אטיפיים וקובואידלים‪,‬‬
‫‪o‬‬
‫לא גידול‪.‬‬
‫ברונכואלבאולר ‪ -‬שומר על ארכיטקטורת הריאה‪ ,‬לא חודר לסטרומה‪ ,‬רק בולט לחללי‬
‫‪o‬‬
‫האויר‪ .‬דיפרנציאציה טובה‪ ,‬גידול ‪.in situ‬‬
‫יכול להפוך לקרצינומה חודרנית‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫קרצינואיד טומור‬
‫נוירואנדוקריני‪ ,‬מתאי קולצ'ינסקי‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫דרגת ממאירות נמוכה‪ ,‬נדיר שיש גרורות‪ ,‬נדיר שחודר‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫מופיע מתחת לגיל ‪ 2-3% ,40‬מהגידולים הריאתיים‪ .‬לרוב ניתן לנתח‪ ,‬ואפשר להבריא‪ .‬זהה‬
‫‪o‬‬
‫בנשים וגברים‪ .‬יותר מחצי מעשנים‪.‬‬
‫מאקרו – בולט לתוך חלל הסימפון )פוליפואידית(‪ ,‬לרוב בסימפון גדול‪ .‬יכול גם להיות‬
‫‪o‬‬
‫בפריפריה‪ .‬יכול לבוא גם בצורת התעבות דופן הסימפון‪.‬‬
‫מיקרו – צורת ‪ – nesting‬קבוצות תאים שמחולקות ע"י פס של רקמת חיבור‪ ,‬התאים דומים‬
‫‪o‬‬
‫ביניהם‪ .‬גרעין עגול‪ ,‬מעט מיטוזות )מותר עד ‪ 2‬מיטוזות ב‪ 10-‬שדות ראייה(‪ .‬אפשר לצבוע היסטוכימית –‬
‫גרנולות נוירוסקרטוריות‪.‬‬
‫מקרים נדירים )פחות מ ‪ – (10%‬יש אטיפיה ונמק‪ ,‬נותן גרורות לאחר שנתיים‪ .‬אטיפיקל קרצינואיד‪2- ,‬‬
‫‪ 10‬מיטוזות ל ‪ 10‬שדות ראייה‪.‬‬
‫קרצינואיד סינדרום – נדיר‪ ,‬שלשולים‪ ,‬ברונכוס מוצר‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫גידולי פלאורה‬
‫ראשוני – מזותליומה‪ .‬שניוני – גרורות )משד‪/‬שחלה(‪ ,‬יותר שכיח‪.‬‬
‫מזולתיומה‬
‫שני סוגים‬
‫‪o‬‬
‫‪/Solitary fibrous tumor/pleural fibroma‬מזותליומה שפירה‪ .‬הגידול ברקמת‬
‫‪o‬‬
‫החיבור )רקמת חיבור סאבפלאורלית(‪ ,‬לא בתאי המזותל )שמסביב לגידול( אבל בולט לפלאורה‬
‫)בצורת גבעול‪ 1-2 ,‬ס"מ(‪.‬‬
‫לא קשור לאזבסט‪.‬‬
‫נדיר – פליאומורפיזם‪ ,‬נמק‪ ,‬מיטוזות‪ ,‬יכול להיות ממאיר – ללא גבעול‪ ,‬מסה בגודל ‪ 10‬ס"מ‪.‬‬
‫גידול ממאיר של תאי המזותל – מזותליומה ממאירה‪ .‬צורה מפושטת‪ .‬לרוב בפלאורה‪,‬‬
‫‪o‬‬
‫יותר נדיר בפריטונאום‪ .‬יכול להופיע זמן רב לאחר חשיפה לאזבסט )אזבסט ועישון לא מגביר‬
‫סיכון למזותליומה‪ ,‬אלא מגביר סיכון לקרצינומה(‪.‬‬
‫נותן נוזל פלאורלי מוגבל‪ ,‬ואז מתפשט‪...... .‬‬
‫בסוף יכול לחדור לבית החזה ולפרנכימת הריאה‪.‬‬
‫מס' צורות‪:‬‬
‫‪ o‬אפיתליאלית – בלוטות ממאירות‪ ,‬נראה כמו אדנוקרצינומה‪.‬‬
‫‪ o‬סרקומטואיד – תאים ממאירים בצורת ספינדלים‪.‬‬
‫‪ o‬שניהם – ביפאזית‪.‬‬
‫‪ DD‬של ביופסיה מהפלאורה גם בלוטות – גרורות מהריאה‪ ,‬אדנוקרצינומה שמתפשטת‪ .‬נבדק ע"י פאנל של‬
‫אימונוהיסטוכימיה‪ .‬ו ‪.CT‬‬
‫‪ 50%‬מהחולים מתים אחרי שנה מהאבחנה‪.‬‬

‫סיכום סרטנים‬
‫סקוומוס סל‬
‫מאוד‬
‫עישון‬
‫גברים‬
‫מין‬
‫מרכזי‪ ,‬קיים‬
‫גם בפריפריה‬

‫מיקום‬

‫אדנוקרצינומה סמול סל‬
‫מאוד‬
‫כן‬
‫גברים‬
‫נשים‬
‫פריפרי‬

‫מרכזי‪ ,‬ייתכן‬
‫פריפרי‪.‬‬

‫קשה )צלקת(‪ ,‬רך ונמקי –‬
‫מאקרו‬
‫גדל מהר‬
‫לבן אפור‪,‬‬
‫הורס‬
‫פרנכימה‬
‫ודופן‬
‫מיד‪.‬‬
‫מוקדמות‪.‬‬
‫גרורות מאוחרות‬
‫נפוץ למוח‪.‬‬
‫לא מנתחים‪.‬‬
‫קליניקה חסימה‪/‬זיהום‪ ,‬גידול איטי‪.‬‬
‫פרה‪-‬‬
‫כבר כשיש‬
‫נאופלסטיות‪.‬‬
‫גרורות‬
‫מיקרו‬
‫‪well‬‬
‫‪.dif‬‬

‫פניני קרן‪,‬‬
‫גשרים בין‬
‫תאים )לא‬
‫רואים(‬

‫מיקרו‬
‫‪poor‬‬
‫‪.dif‬‬

‫ציטו' גדולה‬
‫אאזנופילית‪,‬‬
‫נמק‪ .‬אין‬
‫גשרים בין‬
‫תאים‪.‬‬
‫סקוומוס סל‬
‫סקוומוס‬
‫מטהפלזיה‬

‫מנגנון‬

‫לרג' סל‬

‫ברונכואלבאולר‬
‫אותו דבר‬

‫פריפרי‬

‫פריפרי –‬
‫טרמינל‬
‫ברונכיול או‬
‫אלבאולי‬

‫בולט לסימפון‬
‫גדול‪/‬התעבות‬
‫דופן הסימפון‬
‫מוקדמות‬

‫אין‬

‫מיקום‬

‫גרורות‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫נדיר‬

‫קרצינואיד‬
‫לא חוסם‬
‫סינדרום –‬
‫שלשול‪,‬‬
‫ברונכוספזם‪.‬‬
‫נסטינג‪ .‬מעל ‪2‬‬
‫אפיתל בולט‬
‫תאים קטנים‪ .‬ללא‬
‫בלוטות‪,‬‬
‫דיפרנציאציה‪ ,‬לחללי אלבאולי‪ .‬מיטוזות –‬
‫טשטוש ליד‬
‫אפיתל‪,‬‬
‫אטיפי ונמקי‪,‬‬
‫מפריש ריר –‬
‫גרעין גדול‪.‬‬
‫כלי דם‪.‬‬
‫לעתים‬
‫גרורתי‪.‬‬
‫פפילות לחלל‪.‬‬
‫פפילות‬
‫לא מפריש ריר‬
‫– לאורך‬
‫המחיצות‪.‬‬
‫‪Giant cell‬‬
‫אפיתל סולידי‬
‫הרבה‬
‫גרעינים‪.‬‬
‫‪Clear cell‬‬
‫– ציטו'‬
‫בהירה‪.‬‬
‫ברונכואלבאולר קרצינואיד‬
‫לרג' סל‬
‫אדנוקרצינומה סמול סל‬
‫נוירואנדוקריני‬
‫נוירואנדוקריני סקוומוס‪/‬אדנו סוג של אדנו‪.‬‬
‫)קולצ'ינסקי‪,‬‬
‫יכול להתחיל‬
‫בהתמיינות‬
‫)קולצ'ינסקי‪,‬‬
‫מרירית‬
‫כאדנומטוס‬
‫נמוכה‬
‫מרירית‬
‫הסימפון(‬
‫היפרפלזיה‪,‬‬
‫הסימפון(‬
‫להפוך‬
‫לאדנוקרצינומה‪.‬‬

‫עישון‬
‫•‬
‫•‬

‫קרצינואיד‬
‫כן‬
‫אותו דבר‪,‬‬
‫מתחת ל ‪40‬‬
‫מרכזי‬

‫מאוד – ‪ ,SC‬סקוומוס‬
‫כן – אדנו‪ ,‬קרצינואיד‪.‬‬
‫מרכזי – מאפיתל רספירטורי‪/‬קולצ'ינסקי – סקוומוס‪ ,SC ,‬קרצינואיד‪.‬‬
‫פריפרי – ‪) BAC‬ולכן גם אדנו(‪ ,‬לרג' סל‬
‫מוקדמות – אדנו‪ ,SC ,‬לרג' סל )התמיינות נמוכה(‬
‫נדיר‪ ,‬אין‪ ,‬מאוחרות – סקוומוס‪ ,‬קרצינואיד‪BAC ,‬‬

‫‪ 2.5‬אחרים‬
‫ייגלה – ‪5.11.2007‬‬
‫‪ .2.5.1‬י‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬ריאתי‬
‫יש הגדרה פיזיולוגית לי‪.‬ל‪.‬ד‪ , .‬ע"פ מדידה בעורקי הריאה‪.‬‬
‫פתולוגי – מעל ‪ .35‬משמעותי – מעל ‪ .45‬הלחץ הוא תוצאה של התנגודת‪ .‬חמור – מעל ‪ ,65‬או בעיה בחדר ימין‪.‬‬
‫כאשר תפוקת הלב יורדת‪ ,‬הלחץ יכול להיות עדיין נמוך – אבל יש בעיה‪.‬‬
‫למה זה משמעותי? ‪ 3‬תהליכים עיקריים גורמים לתנגודת ריאתית‪ ,‬עם חשיבות שונה בכל חולה‪.‬‬
‫וזוקונסטריקציה‬
‫‪.1‬‬
‫שגשוג שכבות פנימיות של כלי הדם ‪ -‬רהמודלינג‬
‫‪.2‬‬
‫טרומבוזיס‪/‬אגרגציה של טרומבוציטים‪.‬‬
‫‪.3‬‬
‫בסופו של דבר‪ ,‬ירידה בקוטר כלי הדם לזרימה ועליית התנגודת‪.‬‬
‫יש גורמים וזוקונסטריקטורים ווזודילטורים‪ .‬הקונסטריקטורים מעודדים פרופילפרציה ויוצרים קשר בין שני‬
‫הגורמים‪ .‬דילטורים – מעכבים שגשוג‪.‬‬
‫קונסטריקטור הכי משמעותי – אנדותלין‪ .‬בודד מארס הצפע הארצישראלי‪.‬‬
‫דילטור הכי משמעותי – ‪.NO‬‬
‫הם המטרה לטיפול‪.‬‬
‫מה גורם להפרה של שיווי המשקל? בפרטים עם נטייה גנטית )מוכרות כמה מוטציות( בשילוב עם תנאי סביבתי‬
‫)מחלות ריאה‪ ,‬מצבים טרומבוטיים‪ ,‬מחלות רקמת חיבור‪ ,‬מע' חיסון( גורמים למחלה להתפרץ‪ .‬לתהליך יש משוב‬
‫חיובי‪ ,‬עם התחלה של רמודלינג‪ ,‬ואז וזוקונסטריקציה וטרומבוזה‪.‬‬
‫שינויים פתופיזיולוגיים – כוללים כמה גורמים‪ .‬בעבר‪ ,‬חשבו שרק וזוקונסטריקציה – אך טיפול לבעיה זו בלבד לא‬
‫עזר‪ .‬בסופו של דבר הלומן קטן‪ .‬ירידה בדיפוזיה – דופן כלי הדם עבה יותר‪.‬‬
‫סיפמטומים – קוצר נשימה במאמץ )בשלב מאוחר – גם במנוחה(‪ .‬סינקופה )נסיון לא מוצלח להעלות תפוקת לב(‪,‬‬
‫‪) RHF‬אי ספיקה ימנית – פרוגנוזה הכי גרועה(‪ .‬מוות פתאומי – הפרעות קצב )מצב פרו‪-‬אריטמי – לחץ על‬
‫מסלולי הולכה(‪.‬‬
‫מוריד תוחלת חיים – הפרעות קצב ואי ספיקה ימנית שלא מגיבה לטיפול ‪ .intractable -‬ללא טיפול – תוחלת חיים‬
‫של ‪ 2-3‬שנים‪.‬‬
‫יש מחלות עם י‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬ריאתי שניוני – מחלות רקמת חיבור‪ ,‬ושם הפרוגנוזה מוגדרת ע"י קיום י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‬
‫ל‪.‬ד‪ .‬נמוך‬
‫•‬
‫ירידה בשחלוף גזים – היפוקפניה והיפוקסיה‬
‫•‬
‫קול ‪ P2‬מוגבר‪ ,‬אי ספיקה טריקוספידלית )מכנית – החדר התרחב והמסתם קטן מדי( ואוושה‬
‫•‬
‫סיסטולית‪.‬‬
‫אי ספיקה ימנית – כבד מוגדל‪ ,‬בצקות‪ ,‬מיימת‬
‫•‬
‫מדידת ל‪.‬ד‪ .‬ריאתי‬
‫אקו דופלר – ניתן למדידה אם הגיע לאי ספיקה טריקוספידלית‪ .‬עיקרי למעקב‪.‬‬
‫•‬
‫צנתור – חודרני‪ ,‬יותר מדויק‪ .‬חשוב לאבחנה‪ ,‬החולה יעבור בד"כ פעם בחיים‪.‬‬
‫•‬
‫אפידימיולוגיה‬
‫לרוב בגלל בעיות לב שמאלי – שמעלה לחצי ריאה‪ .‬מדידת לחץ יתד – משקף לחצים מצד‬
‫•‬
‫שמאל‪ .‬טיפול – הקטנת העומס או לשפר את התפקוד השמאלי‪.‬‬
‫מעט מחלות סיסטמיות‪ ,‬מנגנון לא ברור‪ .‬מחלות רקמת חיבור‪ ,HIV ,‬אנמיות המוליטיות‪ ,‬מחלות‬
‫•‬
‫כבד )בגלל אנסטמוזות קווליות ואי סינון בכבד(‪.‬‬
‫מעט – בעיות ריאתיות )‪ ,COPD‬מחלות אינטרסטיציאליות – עקב היפוקסיה ‪pulmonary‬‬
‫•‬
‫‪ 'hypoxic vasocon‬שיכול גם לדרבן לפוליציטמיה‪ ,‬שיכולה בעצמה לתרום מעט לי‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪.(.‬‬
‫אמפיזמה – אולי מעורב עם השמנה ודום נשימה בשינה )עם היפו‪-‬ונטילציה(‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫היפוקסיה‬
‫‪o‬‬
‫בעיות נוירומוסקולריות – תפקוד שרירי הנשימה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫ברונכואקטזיות‬
‫‪o‬‬
‫מחלות אינטרסטיציאליות‬
‫‪o‬‬

‫אלגוריתם אבחנה – ‪ ,CXR‬אקו לב‪ ,‬תפקודי נשימה )מספק תשובות על מחלות ראשוניות בעיקר‪ ,‬וי‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪ .‬הוא‬
‫שניוני(‪ .‬אם תקינים – מחפשים מחלה סיסטמית )אולי התברר באנמנזה(‪ .‬מיפוי ריאות‪ CT/‬חזה עם חומר ניגוד‬
‫לי‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪ .‬טרומבואמבולי )‪ CTEPH‬כרוניק טרומבואמבולי פולמונרי הייפרטנשן(‪ .‬אם הכל נפסל‪ ,‬נשאר מחלה‬
‫נדירה אידיופטית – י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪ .‬ראשוני )בספרות – ‪ 1-2‬חולים ממיליון לשנה(‪ .‬גילאי ‪ ,30-40‬מחלה אלימה ללא‬
‫טיפול‪.‬‬
‫טיפול – מודולציה לאנדותלין או ‪ .NO‬בוזנטן ‪ -‬בלוקר לאנדותלין‪ . 1-‬חמצן )למנוע היפוקסיה(‪ ,‬אנטי קואגולנטים‬
‫)לנוע ‪ .(CTEPH‬פרוסטנואידים – אנאלוגים של פרוסטציקלין )דילטור‪ ,‬ניתן באינהלציה‪ ,‬סאבקוטן‪ ,‬משאבה(‪,‬‬
‫ויאגרה )מקטין פירוק ‪.(NO‬‬
‫אוליבן – ‪6.11.2007‬‬
‫‪ 2.5.2‬בדיקה גופנית מוכוונת ריאות‬
‫תסמינים חשובים‪ :‬קוצר נשימה )לא ספציפי(‪ ,‬שיעול )עם‪/‬ללא כיח(‪ ,‬כאבים בחזה פלאוריטיים‪.‬‬
‫כאב פלאוריטי – מתגבר בשאיפה‪ .‬לא בהכרח פלאורה – יכול להיות בצלע‪ ,‬אבל לא מתאים ללבבי‪ ,‬אבל יכול‬
‫להיות פריקרדיאלי או מוסוקולוסקלטלי‪-‬נוירלי‪.‬‬
‫‪ DD‬של כאב פלאוריטי‬
‫פלאוריטיס חדה‬
‫•‬
‫‪PE‬‬
‫•‬
‫פנומוטורקס‬
‫•‬
‫‪PE‬‬
‫התייצגות עם קוצר נשימה‪ .‬כאב ממוקד בנשימה‪ ,‬פתאומי‪.‬‬
‫אנמנזה – ‪ DVT‬בעבר‪.‬‬
‫פיזיקלי‬
‫‪DVT‬‬
‫•‬
‫חדר ימין‬
‫•‬
‫ריאות – מצוקה נשימתית‪ ,‬חיכוף פלאורלי ‪ IN‬ו ‪.EX‬‬
‫•‬
‫לחפש במיוחד את הסימנים החשודים למחלה‪.‬‬
‫כאב פלויריטי לרוב לא כל כך חמור‪.‬‬
‫גם בבדיקות מעבדה‪ ,‬מחפשים כימות ואז בדיקות שיחפשו ספציפית את האבחנה החשודה‪.‬‬
‫דימות – ‪ CXR‬נעשה לשלול אטיולוגיות אחרות‪ US .‬לרגליים – אם מספיק כדי להתחיל טיפול ל ‪ PE‬כיוון שמאוד‬
‫מרמז‪ .‬אקו לב למצב המודינמי‪.‬‬
‫פלואוריטיס‬
‫פלוירודיניה – כאב פתאומי בבית החזה קשור לנשימה‪ ,‬כנראה ויראלי אך כולל גם נוירלגיות‪.‬‬
‫קליניקה – כאב פלויריטי פתאומי )או תוך זמן קצר( בבית החזה‪ ,‬חריפה – אז כנראה זיהומית‪ .‬אנמנזה מכוונת‬
‫למחלת חום‪/‬דמוית שפעת‪.‬‬
‫בדיקה – חיפוש חיכוך פלאורלי‪ ,‬כאב פלויריטי יחסית חריף )אסימטרייה בנשימה עד כדי קיבוע בית החזה עם‬
‫ידיים(‪ .‬חיפוש דלקת ריאות )שהגיעה לפלאורה( או סימני נוזל פלאורלי‪ .‬נוזל פלאורלי מפריד פלאורות ומוריד‬
‫חיכוך – ולכן יכול להוריד רמת כאב‪.‬‬
‫מעבדה – סימני דלקת‪.‬‬
‫הדמיה – ‪ :CXR‬תקין‪ ,‬נוזל פלאולרלי והפרדה )עדיין לא ספציפי‪ ,‬אבל מעיד שיש בעיה במקום(‪ ,‬דלקת ריאות‬
‫ונוזל פרה‪-‬פנוימוני‪ ,‬גידול‪.CT .‬‬
‫פנומוטורקס ספונטני‬
‫רקע – מחלת ריאה קשה מפושטות )פיברוטיות‪ ,‬סרקואידוזיס( או גבר צעיר מעשן‪.‬‬
‫כאב פלאוריטי‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬ספונטי‪/‬בעקבות טריגר מסוים‪ .‬ללא גורמי סיכון ל ‪ ,PE‬ללא סימני דלקת‪ .‬קיים ב ‪DD‬‬
‫– אבל החולה קובע מה לא רלונטי מרשימת ה ‪.DD‬‬
‫בדיקה – קולות נשימה מופחתים‪ ,‬ניקוש היפר‪-‬רזוננטי )התמט לרוב לא מלא(‪ ,‬טימפני אם תמט מלא‪ .‬חזה אוויר‬
‫בלחץ – סטיית קנה‪ ,‬הלם‪ ,‬גודש ורידי צוואר‪.‬‬
‫מעבדה – נאדה‬
‫הדמיה – ‪ CXR‬לרוב אבחנתי‪ ,‬אפשר ‪.CT‬‬
‫‪ – DD‬לופוס‪ FMF ,‬כאשר דברים אחרים לא מתאימים עם רמזים לפתע באנמנזה‪.‬‬

‫חקים – ‪6.11.2007‬‬
‫‪ 2.5.3‬אי ספיקה נשימתית‬
‫אי ספיקה נשימתית – מתחלקת לחריפה וכרונית‪ .‬תפקוד מע' הנשימה כשל‪:‬‬
‫פגיעה בחמצון הגוף‪ .‬ערך מספרי – ‪ 2PO‬מתחת ל ‪.60‬‬
‫•‬
‫פגיעה בפינוי ‪ .2CO‬ערך מספרי – ‪ 2PCO‬מעל ‪) 50‬תקין ‪.(40‬‬
‫•‬
‫אמפיזמה – שטח מת פיזיולוגי מתווסף לאנטומי‪ ,‬בגלל ירידה בשטח שחלוף‪.‬‬
‫‪ – Minute ventilation‬אוורור בדקה‪ .‬באלבאולי – ‪) alveolar ventilation‬פחות נפח מת(‪.‬‬
‫לחץ ‪ 2CO‬בעורקים – תלוי ב ‪ 2CO‬באויר )מעלה( ובאוורור )מוריד(‪.‬‬
‫יחס ‪ VQ‬אינסוף – נפח מת‪.‬‬
‫לחץ ‪ 2CO‬בעורק – ‪ ,40‬בוריד – ‪ ,46‬יורד ל ‪ 40‬באלבאולי )‪ 40‬באויר הנשאף(‪ .‬חמצן עולה בריאות מ ‪40‬‬
‫)בוריד( ל ‪) 100‬בעורק(‪.‬‬
‫תכולת חמצן בדם – המוגלובין‪ ,‬סטורציה‪ ,‬לחץ חמצן‪ .‬סטורציה ‪ – 90‬לחץ חמצן ‪.60‬‬
‫כשל נשימתי חריף‬
‫הגדרה קלינית – ע"פ לחצי חמצן ו ‪.2CO‬‬
‫לזכור שהרבה גורמים משפיעים על מע' הנשימה – לא רק ריאות‪.‬‬
‫שני סוגים – אוורורי וחמצוני‪.‬‬
‫אי ספיקה טייפ ‪ – I‬היפוקסמית‪.‬‬
‫טיפול – דגש ראשון הוא למנוע היפוקסמיה )שימנע מוות(‪.‬‬
‫אוורור לרוב נשמר )מנגנוני פיצוי יעילים(‪ .‬פגיעה ראשונית היא בריאה והדם בריאה‪.‬‬
‫סיבות לא‪.‬ס‪.‬נ‪) .‬אי ספיקה נשימתית( היפוקסמית‬
‫ירידה בזמינות חמצן‬
‫•‬
‫ירידה באוורור‪ VQ ,‬מיסמצ'‬
‫•‬
‫ירידה בדיפוזיה‬
‫•‬
‫שאנט – פנומוניה )מוגלה(‪ ,‬אתלקטזיס )אין אויר(‪) CHF ,‬נוזלים(‪) ARDS ,‬אין שחלוף אויר(‬
‫•‬
‫אטיולוגיות של אסנ מתחלקות ע"פ ‪.CXR‬‬
‫תקין‬
‫•‬
‫מומי לב – שאנט ימין לשמאל‬
‫‪o‬‬
‫אסטמה‬
‫‪o‬‬
‫‪ – PE‬לחשוד כאשר אין סיבה ברורה‪ ,‬אבחנה על דרך השלילה‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫ממצא ממוקד‬
‫•‬
‫אתלקטזיס‬
‫‪o‬‬
‫נוזל פלאורלי‪ .‬בין אתלקטזיס לנוזל פלאורלי – לב נדחף‪/‬נמשך‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫פנומוניה‬
‫‪o‬‬
‫ממצא דיפוזי‬
‫•‬
‫בצקת ריאות – מקור לבבי‬
‫‪o‬‬
‫‪ARDS‬‬
‫‪o‬‬
‫פיברוזיס‪/‬אינטרסטיציאל פנומוניטיס‬
‫‪o‬‬
‫זיהומים מפושטים‬
‫‪o‬‬
‫אסנ טייפ ‪ II‬היפרקפני‬
‫תמיד תצטרף גם היפוקסמיה‪ PH .‬תלוי בביקרבונט‪ ,‬שתלוי במשך זמן הבעייה )לאורך זמן הכליה תפצה‪ ,‬ביקרבונט‬
‫ירד‪ ,‬ו ‪ PH‬יהיה תקין(‪ .‬בניגוד לטייפ ‪ ,I‬פגיעות בשאר הגוף‪.‬‬
‫ייתכן מצב התלקחות – ‪.acute on chronic‬‬
‫יכול להגרם מתרופות – כל תרופה סדטיבית היא עם השפעה מרכזית‪ ,‬הרדמה‪ ,‬בנזודיאזפנים‪.‬‬
‫ג'יליאן בארה – דמיילינציה‪.‬‬
‫היפרקפניה כשלעצמה לא פוגעת בגוף‪ ,‬בטח שלא כמו היפוקסיה לאיברים חיוניים‪.‬‬
‫בדיקה ומעבדה‪:‬‬
‫ציאנוזיס – עקב היפוקסמיה‪ .‬ציאנוזיס מרכזי – משהו לא בסדר‪ .‬ציאנוזיס פריפרי – פחות דחוף‪.‬‬

‫דיספניאה‪ ,‬נשימה פרדוקסלית‪ ,‬שינויים בהכרה‪ ,‬פרכוסים )בגלל היפוקסיה מוחית(‪.‬‬
‫גזים בדם – כיוון חריף‪/‬כרוני‪.‬‬
‫תפקודי ריאות‪ ,CXR ,‬אקג‪.‬‬
‫טכיקרדיה‪ ,‬ל‪.‬ד‪ .‬גבוה‪/‬נמוך‪ ,‬פוליציטמיה )מצב כרוני(‪ ,‬י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪ ,.‬אי ספיקת לב ימנית )קור פולמונלי(‪.‬‬
‫טיפול – חמצן )‪ nasal canula‬משקפי חמצן – בנחיריים‪ ,‬עד ‪ 25%‬או מסכה עד ‪ ,60%‬כמעט ‪ 100%‬עם שקית‬
‫העשרה(‪ .‬מטרה שנייה – ‪ ,2CO‬מחלת רקע‪.‬‬
‫הנשמה‪:‬‬
‫חודרנית – טובוס‪ .‬יש מדחס‪ ,‬צינור מכניס אויר וצינור מוציא אוויר‪ .‬בלי עמוד פיזיולוגי‪ ,‬אלא‬
‫•‬
‫הנשמה בלחץ חיובי‪ ,‬יציאת אוויר בפתיחת שסתום‪ .‬שתי שיטות‪:‬‬
‫‪ Volume control – 10 CC‬לקילו‪ .‬קביעת קצב‪ ,‬אחוז חמצן )‪ ,(FiO2‬משך‬
‫‪o‬‬
‫אינספיריום‪.‬‬
‫‪ – Pressure control‬קביעת גבול לחץ עליון‪.‬‬
‫‪o‬‬
‫לא חודרנית – מסכה‬
‫•‬
‫‪ARDS‬‬
‫שק המחלות הכי שכיחות שגורמות לאסנ‪ ARDS .‬היא תגובת הגוף לגירוי מסוים‪ ,‬תהליך דלקתי מוגזם‪.‬‬
‫‪ 3‬שלבים פתולוגים‬
‫פאזה אקסודטיבית – חדירות יתר של ממברנות‪ ,‬נויטרופילים נכנסים לאלבאולי‪ .‬הרס‬
‫•‬
‫פנומוציטים טייפ ‪ .I‬פגיעה בסרפקטנט ומיקרו‪-‬אתלקטזות‪.‬‬
‫פאזה פרוליפרטיבית‪ ,‬שגשוג טייפ ‪ II‬והרס רקמת ריאה‪.‬‬
‫•‬
‫שלב כרוני‪/‬פיברוטי – פיברוזיס להפריד בין הרקמות‪ .‬הטיפול נועד למנוע הגעה לשלב זה‪.‬‬
‫•‬
‫נראה בצקת אלבאולרית‪/‬אינטרסטיציאלית‪ ,‬מוביל להיפוקסמיה‪ ,‬שאנט עד ‪.50%‬‬
‫מנגנוני פיצוי – העלאת אוורור‪ ,‬אך לא עוזר )יותר נפח מת‪ ,‬דרישות מטבוליות עולות(‪.‬‬
‫אטיולוגיות – הכל‪ ,‬בעיקר טראומה )בעיקר כוויות( והלם‪ .‬יכול להיות חולה מאושפז עם דלקת ריאות שמתחיל‬
‫לקרוס לאט‪ .‬זיהומים – הכי חשוב ספסיס מגרם שליליים‪.Inhalation injury .‬‬
‫חלוקה מרכזית – נרכש בקהילה )טראומה‪ ,‬פנומוניה‪ ,‬תרופות( או בבי"ח )אספירציה‪ ,‬עירויים‪ ,‬זיהום(‪.‬‬
‫שלבים קליניים‬
‫‪Injury‬‬
‫•‬
‫‪Latent/lag‬‬
‫•‬
‫‪ARF acute respiratory phase‬‬
‫•‬
‫החלמה‪/‬מוות‬
‫•‬
‫האבחנה היא קלינית‪ ,‬אין מדד ברור‪.‬‬
‫מאפיינים‪:‬‬
‫דיספניאה‪/‬טכיפניאה מסיבה כל שהיא‬
‫•‬
‫עמידות לחמצן‪ .‬יחס ‪ PaO2/FiO2‬מתחת ל ‪ ,150-200‬יש ‪ – ARDS. FiO2‬באחוזים )‪.(0-1‬‬
‫•‬
‫מצב תקין – ‪ 100%‬חמצן )לכן ‪ ,(1‬לחץ חמצן יהיה ‪ .400‬יחס – ‪ .400‬אויר חדר – ‪ 100‬חלקי ‪,0.21‬‬
‫כמעט ‪.500‬‬
‫‪ – CXR‬תסנין דיפוזי דוצ‬
‫•‬
‫כל התמונה מתאימה בינתיים לכשלון לבבי‪ .‬שלילה – אין בעיה ב ‪ .LV‬אקו לב‪/‬לחץ יתד מתחת ל‬
‫•‬
‫‪) 18‬אין בצקת בגלל לחץ גבוה(‪.‬‬
‫‪DD‬‬
‫בצקת ריאות על רקע לבבי‬
‫•‬
‫פנומוניה‬
‫•‬
‫היפרסנסיטיביטי פנומוניטיס‬
‫•‬
‫דימום ריאתי‬
‫•‬
‫מחלה אינטרסטיצאלית‬
‫•‬
‫טיפול – תמיכתי בעיקרו‪ ,‬טיפול במחלה בסיסית‪ .‬תמיכה – הנשמה ורב מערכתית )כליה‪ ,‬לב‪ ,‬דם וכו'(‪ .‬מטרת חמצן‬
‫– ‪ .55-70‬תיקון חמצת‪ .‬דופמין ללב‪.‬סטרואידים – אולי בחלק שני‪ ,‬ע"מ למנוע נזק פיברוטי‪.‬‬
‫פרוגנוזה – עד ‪ 50%‬תמותה‪ ,‬מתוכם עד ‪ 20%‬מאי ספיקה נשימתית‪.‬‬
‫אחרי שנה‪ ,‬אם שרדו‪ ,‬תפקוד ריאתי כמעט תקין‪ ,‬מעט פיברוזיס ריאתי‪ .‬לעתים נשאר מצב נוירופסיכיאטרי‪.‬‬

‫א‪.‬ס‪.‬נ‪ .‬כרוני‬
‫בעיית חמצון ואוורור מתמשכת‪ .‬גרדיאנט ‪ aA‬תקין או גבוה‪.‬‬
‫מנסים להעלות אוורור – אך לא מצליח‪ ,‬יש עיבוי של כלי הדם‪ ,‬ירידה באלסטיות‪ ,‬אובדן יחידות נשימה‪ ,‬עייפות‬
‫שרירי נשימה‪ .‬ירידה בדרייב נשימתי‪ ,‬השמנה‪ ,‬פוליציטמיה‪ ,‬י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪.‬‬
‫גורמי סיכון – כמה שהחסימה חמורה‪ ,‬כמה שהמחלה החריפה הייתה ארוכה‪.‬‬
‫בירור – ‪) PFT‬מחלה חסימתית‪/‬רסטריקטיבית‪/‬אין(‪) CXR ,‬אמפיזמה‪ ,‬בולות(‪ ,‬פוליציטמיה‪) ABG ,‬התרגלות ל‬
‫‪ 2CO‬גבוה – החמרה(‪.‬‬
‫‪ – RHF‬בצקות‪ ,‬גודש ורידי צוואר‪.‬‬
‫טיפול – ע"פ הפתולוגיה‪ .‬ברונכודילטטורים‪ ,‬משתנים )להקל עומס לבבי(‪ ,‬דיגוקסין‪ .‬חמצן וסטרואידים‪.‬‬
‫חמצן – לפחות ‪ 15‬שעות חמצן ליום‪ ,‬ועדיף ‪ 19‬שעות‪ .‬שיפור אחרי שנתיים‪.‬‬
‫הנשמה‬
‫מצב חריף – מסכת חמצן‪ .‬אם ממשיך – הנשמה חיצונית‪.‬‬
‫חולה ערני ויציב – לא צריך הנשמה‪ ,‬למרות ‪ ABG‬פתולוגי‪.‬‬
‫‪ – CPAP‬מונע קריסת רקמות‪ ,‬מעלה שטח שחלוף‪ ,‬דרכי נשימה פתוחות יותר זמן‪ .‬לחץ חיובי מתמשך‪.‬‬
‫‪ – BIPAP‬שתי דרגות‪ .‬משנה לחץ אוויר לנשיפה ושאיפה‪ ,‬שומר עדיין לחץ חיובי בנשיפה‪ .‬חייב תיאום בין החולה‬
‫למכשיר‪ ,‬מתחבר דרך האף‪.‬‬
‫חרדאק ‪29.10.2007 -‬‬
‫‪ .2.5.4‬תסחיף ריאתי‬
‫מחלה המתפתחתח מחסימת עורקים ריאתיים‪ ,‬יצירת היפוקסמיה וחוסר פרפוזיה באיזורים מסוימים‪ .‬אפשר למנוע‬
‫מוות ובכלל למנוע את האירוע‪ .‬יכול להוריד תמותה ל ‪.10%‬‬
‫שכיחות‪:‬‬
‫זוהי מחלה מאוד שכיחה‪ .‬בכל שנה ישנם ‪ 5‬מיליון מקרים של מחלה תרומבוטית ו‪ 500,000 -‬מקרים של תסחיף‬
‫ריאתי‪ .‬אם לא מאבחנים תסחיף ריאתי )‪ (PE‬יש סיכוי תמותה של ‪ ,30%‬לרוב בשעות ראשונות אחרי האירוע‪ ,‬אם‬
‫מאבחנים יש אחוז תמותה של ‪ 15% .2-3%‬מהחולים מתים תוך ‪ 3‬חודשים מהאבחון‪ .‬כיום זהו גורם המוות‬
‫השלישי‪.‬‬
‫הגדרה‪:‬‬
‫גוף זר שנע בדם ויכול להתקע בעורקים קטנים יותר‪ ,‬במקרה זה בנימי הריאה‪.‬‬
‫מקור‪:‬‬
‫• רוב המקרים ‪ -‬תרומבוס שמקורו מקריש דם‬
‫• תאי גידול‬
‫• שומן‬
‫• בועת אוויר‬
‫• גוף זר חיצוני – לאחר הכנסת ליינים‬
‫• נוזל אמניוטי‬
‫קריש דם – ‪:Thromboemboli‬‬
‫‪ 90%‬מה‪ PE-‬מקורם ב‪ DVT-‬מהרגליים‪ ,‬מהידיים ‪ , 10-15% -‬והשאר ממקומות אחרים בגוף כמו ‪,RA‬‬
‫אנדוקרדיטיס טריקוספידלי‪.‬‬
‫תנאים להתפתחות קריש ‪- Virchow's triad -‬‬
‫‪ – stasis‬חולים לאחר ניתוח אשר מרותקים למיטה‪ .‬אנשים שטסים הרבה‪ .‬חולים מבוגרים‪ ,‬ניתוחים‬
‫‪.6‬‬
‫אורטופדיים‪.‬‬
‫קרישיות יתר –‬
‫‪.7‬‬
‫‪ .i‬תורשתי – ‪ – Activated Protein C Resistance‬נקרא גם ‪ ,Factor V Leiden‬חסר בחלבוני‬
‫‪ ,C/ S‬חסר באנטי‪-‬טרומבין‪ ,‬מוטציה בפרוטרומבין‪ ,‬היפרהומוציסטאינמיה‪ .‬יש לבצע בירור להפרעה‬

‫מולדת כאשר גיל צעיר‪ ,‬היסטוריה משפחתית ובמצג חריג‪.‬‬
‫‪ .ii‬נרכש – הריון‪ ,‬טיפול באסטרוגן )גלולות(‪ ,‬גידול‪ antiphopholipid syndrome ,‬מצבים‬
‫מיילופרוליפרטיביים‪ ,‬מחלות אוטואימוניות – וסקוליטיס‪.IBD ,‬‬
‫בד"כ ב ‪ 10%‬מהחולים ניתן למצוא הפרעה בקרישיות – הפרעה מולדת‪/‬נרכשת‪.‬‬
‫פגיעה באנדותל – חבלה – טראומה או ניתוח‪.‬‬
‫‪.8‬‬
‫גורמי סיכון לתסחיף‪/‬טרומבוזה‬
‫גיל ‪40‬‬
‫•‬
‫סרטן‬
‫•‬
‫מנוחה מרובה‬
‫•‬
‫ניתוח גדול‬
‫•‬
‫מחלה כרונית‬
‫•‬
‫השמנת יתר‬
‫•‬
‫ברוב המקרים )‪ (96%‬יש לפחות גורם אחד‪ .‬יותר גורמים – יותר סיכוי לאירוע טרומבוטי‪.‬‬
‫•‬
‫פיזיולוגיה‪:‬‬
‫תרומבוס גדול יחסום עורק ריאתי גדול ושברים של תרומבוס יחסמו אזורים פריפריים‪.‬‬
‫•‬
‫הדבר גורם להפרעה בפרפוזיה של הריאה – ‪.alveolar dead space‬‬
‫•‬
‫בגלל החסימה תנגודת כלי הדם עולה‪ ,‬דבר המחמיר את החסימה‪.‬‬
‫•‬
‫בנוסף נוצרת היפרוונטילציה כחלק ממנגנון פיצוי של הגוף‪.‬‬
‫•‬
‫התרומבוס יכול להפריש אמינים‪ ,‬ציטוקינים וכו' )לדוגמא היסטמין(‪ .‬לכן מדובר בהפרעה‬
‫•‬
‫חסימתית ומטבולית‪ .‬סרוטונין ברדיקינים והיסטמין שמופרשים מהתרומבוס יכולים לגרום‬
‫לברונכוקונסטריקציה ושיעול וירידה בהיענות הריאה )סימפטומים דמויי אסטמה(‪.‬‬
‫נוצרת בעיה המודינמית ‪ -‬חדר ימין עובד כנגד תנגודת זו‪ ,‬דבר הגורם בסופו של דבר להגדלת‬
‫•‬
‫חדר ימין‪ .‬פחות דם מגיע לחדר שמאל )הסטת ספטום שמאלה והקטנת נפח מילוי חדר שמאל( ויש שוק‬
‫קרדיוגני‪.‬‬
‫הגורמים שיכולים לקבוע את התוצאה‪:‬‬
‫• גודל‪ ,‬כמות ומיקום התסחיפים‪ .‬אמבולי מסיבי‪ -‬כשלון לבבי מהיר‪ .‬אמבולים קטנים – לא מהיר‪ ,‬אלא אם‬
‫בשילוב מחלה כלילית קודמת ו‪/‬או אירועים טרומבוטיים קודמים‪.‬‬
‫• האם החסימה של כלי דם היא מלאה או חלקית‬
‫• נוכחות או העדר מחלות לבביות ברקע‬
‫• אירוע ראשון‪ /‬אירועים חוזרים‬
‫• מצב מערכת הקרישה של החולה‬
‫צריך להעשות הערכה שמשולבת על קליניקה לא ספציפית וגורמי סיכון‪.‬‬
‫סימפטומים‪:‬‬
‫התמונה הקלינית אינה ספציפית ולכן לעיתים קרובות המחלה לא מאובחנת‪.‬‬
‫הסימפטום השכיח ביותר הוא קוצר נשימה וכאבים בחזה – מאוד לא ספציפי‪.‬‬
‫הכאבים הם כאבים פלאוריטיים – כאבים בנשימה עמוקה‪ ,‬דבר הגורם לשיעול וגניחת‬
‫דם‪.‬‬
‫התסמונת יכולה גם להתאים לאי ספיקת לב או דלקת ריאות‪.‬‬
‫אותו דבר בבדיקה פיזיקלית‪.‬‬
‫יהיו סימנים של אי‪-‬ספיקה ימנית‪ :‬גודש ורידי צוואר ובמקרים כרוניים – כבד‬
‫מוגדל ולחץ דם ירוד‬

‫‪Symptoms of PE‬‬
‫‪81%‬‬

‫‪Dyspnea‬‬

‫‪72%‬‬

‫‪Chest Pain‬‬

‫‪Apprehension 59%‬‬
‫‪54%‬‬

‫‪Cough‬‬

‫‪34%‬‬

‫‪Hemoptysis‬‬

‫‪Physical examination‬‬
‫‪44%‬‬

‫‪Tachycardia‬‬

‫‪44%‬‬

‫‪Tachypnea‬‬
‫‪Low grade fever‬‬

‫‪53%‬‬

‫‪Rales‬‬

‫‪53%‬‬

‫‪Loud P2‬‬

‫‪34%‬‬

‫‪Hemoptysis‬‬

‫‪26%‬‬

‫‪Diaphoresis‬‬

‫סיכום התלונות הכי נפוצות – דיספניאה לא מוסברת וכאב פלאוריטי‪ .‬רגיש‪ ,‬לא ספציפי‪.‬‬
‫סימנים הכי נפוצים – טכיקרדיה‪ ,‬טכיפניאה‪ ,‬חום סובפיברילי )עד ‪.(38‬‬

‫סימפטומים של ‪ :DVT‬כל הסימנים הם בלתי ספציפיים‬
‫• חלק אסימפטומטיים‬
‫• נפיחות‪ ,‬אודם‬
‫• רגישות באזור השוק‬
‫• הבדל בהיקפים‬
‫אם מצאנו ‪ DVT‬אז לרוב אפשר להניח שיש ‪ ,PE‬ההיפך אינו נכון – שלילת ‪ DVT‬אינה שוללת ‪PE‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫על‪:‬‬
‫מבוססת‬
‫‪Diagnosis‬‬
‫*‪Rules for Predicting the Probability of Embolism‬‬
‫סימנים ותלונות טיפוסיות‬
‫•‬
‫איתור קבוצת סיכון‬
‫•‬
‫‪Risk Factors‬‬
‫‪Points‬‬
‫שלילת מחלות אחרות‬
‫•‬
‫‪Clinical signs & symptoms of deep venous thrombosis‬‬
‫‪3.0‬‬
‫בדיקה מאששת‬
‫•‬
‫‪Alternative diagnosis less likely than PE‬‬
‫‪3.0‬‬
‫ע"פ‬
‫‪clinical‬‬
‫‪probability‬‬
‫לנו‬
‫תיתן‬
‫אנמנזה‬
‫–‬
‫‪Heart rate > 100 beats/min‬‬
‫‪1.5‬‬
‫גורמי סיכון‪.‬‬
‫‪Immobilization or surgery in previous 4 wk‬‬
‫‪1.5‬‬
‫‪Previous deep venous thrombosis or PE‬‬
‫‪1.5‬‬
‫גורמים מספיקים לאבחנה‪:‬‬
‫‪Hemoptysis‬‬
‫‪1.0‬‬
‫• גולד סטנדרט חיובי ‪ -‬פולמונרי‬
‫‪Cancer‬‬
‫‪1.0‬‬
‫אנגיוגרפיה‪ CT/‬אנגיו‬
‫‪Clinical Probability‬‬
‫• סבירות גבוהה‪/‬בינונית ואקו לב‪/‬מבחן‬
‫‪Low‬‬
‫‪< 2.0‬‬
‫‪ VQ‬חיוביים‪.‬‬
‫‪Intermediate‬‬
‫‪2.0-6.0‬‬
‫לשלילה‪:‬‬
‫גורמים מספיקים‬
‫‪High‬‬
‫‪> 6.0‬‬
‫פולמונרי אנגיוגרפיה שלילי‬
‫•‬
‫מבחן ‪ VQ‬תקין‪/‬כמעט‬
‫•‬
‫מבחן ‪ VQ‬לא אופייני וסבירות נמוכה‪.‬‬
‫•‬
‫‪D‬דיימר נמוך‪ US ,‬שלילי וסבירות נמוכה‪.‬‬
‫•‬
‫אקו שלילי עם סבירות נמוכה?‬
‫•‬
‫–‬
‫–‬

‫–‬

‫בדיקות מעבדה‪:‬‬
‫להעריך חומרת מחלה‪.‬‬
‫• גזים בדם עורקי )‪ -(ABG‬נראה ירידה בחמצון – היפוקסמיה‪ ,‬מרווח ‪ A-a‬מוגדל‪ ,‬ירידה ב‪-‬‬
‫‪) PCO2‬בגלל היפרונטילציה( הבדיקה אינה ספציפית – ל‪ 29%-‬מהחולים יש תוצאה תקינה‪.‬‬
‫מתקבלת תמונה של אלקלוזיס נשימתי משני‪ ,‬אך ניתן למצוא גם אצידוזיס בגלל צבירת ‪ .CO2‬מתאים‬
‫גם ל ‪ ,HY‬דלקת ריאות‪.‬‬
‫• ‪ – D-dimer‬במצב טרומבוטי מתחילה לעבוד מערכת פיברינוליטית לפרק טרומבוס‪ .‬בדיקה‬
‫פשוטה שבודקת תוצרי פירוק של פיברין מקריש הדם‪ .‬הבדיקה הכי טובה היא ‪ ELISA‬אבל היא‬
‫יקרה‪ .‬הבדיקה טובה לפסול ‪ PE‬כאשר יש נבדק עם סיכוי נמוך ל‪ PE-‬ותוצאת ‪ D-dimer‬שלילי‪,‬‬
‫‪ negative predictive value‬גבוה‪ .‬יש מחלות נוספות שמראות עלייה ב‪ – D-dimer-‬ספסיס‪,‬‬
‫‪ ,CHF, CVA‬גידול‪ ,‬מחלות כבד‪ ,‬הריון – חיובי הוא לא ספציפי‪.‬‬
‫טרופונין – עולה ב‪ 30-50%-‬מהחולים בעקבות העומס על הלב הימני‪ .‬גם בדיקה זו אינה ספציפית‬
‫ולכן יעילה בעיקר להערכת חומרה‪.‬‬
‫• ‪ – ECG‬נפוץ סינוס טכיקרדיה וממצאים לא ספציפיים בגלי ‪ .T‬יש סימן ספציפי ‪S1Q3T3 (S1‬‬
‫עמוק בליד ‪ ,1‬גל ‪ Q‬בליד ‪ ,3‬היפוך גל ‪ T‬בליד ‪ ,(3‬אבל הוא מופיע רק ב‪ 6% -‬מהחולים‪.‬‬
‫• ‪ D‬דיימר – ‪ NPV‬גבוה‪.‬‬
‫טרופונין – הערכת חומרה‪.‬‬
‫אקג – ‪ PPV‬גבוה‪ ,‬לא רגיש‪.‬‬
‫הדמייה‪:‬‬
‫• צילום חזה ‪ -‬ב ‪ 12%‬מהחולים הצילום תקין‪ ,‬ב‪ 50%-‬מהחולים רואים ‪,atelectasis‬‬

‫קונסולידציה‪ ,‬נוזל פלאורלי‪.‬‬
‫מאפשר לפסול מחלות אחרות המתייצגות כ‪.PE-‬‬
‫לפעמים רואים ‪ – hampton's hump‬תסנינים בבסיסי הריאות‪ ,‬הצללה בצורת משולש כאשר הבסיס‬
‫יושב על הפלאורה‪.‬‬
‫‪ – Westermak sign‬כלי דם פולמונריים מעובים שמופסקים באופן פתאומי – בלט קונוס פולמונלי‪.‬‬
‫• אקו‪-‬לב‪ -‬בדיקה לחומרה )כמו טרופונין(‪ .‬בדיקה טובה להדגמת הלחץ הריאתי )חשוב לקביעת‬
‫החומרה ולכן הטיפול(‪ .‬טובה באבחון ‪ ,MI‬אניוריזמה וטמפונדה‪ .‬ב‪ PE-‬נראה בעיקר את הפגיעה ב‪-‬‬
‫‪ .RV‬אקו תקין יעיל בפסילת ‪.PE‬‬
‫• בדיקות יותר חודרניות‪:‬‬
‫• שיקולים – סיכונים‪ ,‬סיכויים‪ ,‬מה אפשר להרוויח‪.‬‬
‫אולטראסאונד רגליים – ראשון במקרה של קליניקה של ‪ .DVT‬חיובי – מספיק כדי‬
‫•‬
‫להפסיק בירור‪ .‬שלילי – לא מספיק‪ .‬הבדיקה לא טובה להדגמת ורידי האגן‪ ,‬תלוי מי מבצע‪.‬‬
‫ויעילה בעיקר לתסחיף מה‪ popliteal -‬ולתסחיפים פרוקסימליים‪ .‬לחזור תוך שבוע על בדיקה אם‬
‫תקינה‪.‬‬
‫מיפוי ריאות – במיפוי מזריקים מיקרואלבומין מסומן אשר מתפזר בריאות כתבנית של‬
‫•‬
‫זרימת הדם ומעיד על הפרפוזיה‪ .‬במקביל הנבדק שואף גז מסומן )קסנון( אשר מעיד על‬
‫הונטילציה‪ .‬ב‪ PE-‬נראה ונטילציה תקינה אך פרפוזיה פגומה‪ .‬בדיקה חיובית שקולה לאבחנה‪,‬‬
‫בדיקה בסבירות גבוהה – ‪ PE‬בסבירות גבוהה‪ .‬בדיקה תקינה יכולה לשלול ‪ .PE‬רוב החולים‬
‫באמצע‪.‬‬
‫‪ - Spiral/angio CT‬בדיקת ‪ CT‬עם חומר ניגוד‪ .‬זוהי בדיקה מצוינת לאבחון ‪– PE‬‬
‫•‬
‫סטנדרט הזהב‪ .‬חתכים דקים במהירות גבוהה‪ .‬בנוסף ניתן לאבחן מחלות אלטרנטיביות‪ .‬לא ניתן‬
‫לאבחן מחלות סאב‪-‬סגמנטליות‪ .‬ניתן לבצע את האבחנה בחולים מונשמים אשר לא ניתן לשלוח‬
‫למיפוי ריאות‪ .‬הבדיקה טובה במיוחד לגילוי חסימה בכלי הדם הגדולים ובינוניים‪ ,‬אך קשה‬
‫לאבחן בעזרתה חסימה בכלי דם קטן‪ .‬בנוסף ניתן לסרוק באותה בדיקה את הריאות ואת הגפיים‬
‫התחתונות‪ ,‬ובכך לחסוך לחולה בדיקות‪ .‬בדיקת בחירה אם יש הצללה ב ‪.CXR‬‬
‫קונטראאינדיקציה – אי ספיקה כלייתי‪ ,‬בשל חומר הניגוד‪.‬‬
‫‪ CT‬ונוגרפיה )לרגליים( בשילוב אנגיוגרפיה – רגישות וסגוליות מאוד גבוהים ‪.98%‬‬
‫•‬
‫–‬

‫הדמייה פולשנית‪:‬‬
‫• ‪ – pulmonary angiography‬נחשבת כבדיקת ה‪ gold standard-‬בספרות – לא באמת‪.‬‬
‫רגישות וסגוליות גבוהים‪ ,‬אך מבוצעת למיעוט החולים‪ .‬הבדיקה מבוצעת חולים עם קרישיות יתר‬
‫ו‪/‬או סיכוי גבוה ל‪ .PE-‬בעיה של צוות וחומר ניגוד‪ .‬בעייה נוספת – אי אפשר לבצע כאשר יש הצללה‬
‫בריאות‪.‬‬
‫• ‪contrast phlebography‬‬

‫אלגוריתם בחדר מיון‪:‬‬
‫חולה מקבל ‪ CT‬אנגיו אם נמצא בגורמי סיכון‪ ,‬או אם ‪D‬דיימר גבוה‪ .‬אם ‪ CT‬אנגיו שלילי ועדיין חושדים – בדיקות‬
‫נוספות‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת של ‪:PE‬‬
‫א‪ .‬הבדלה עפ"י ‪ECG‬‬
‫• ‪MI‬‬
‫• ‪Pericarditis‬‬
‫• ‪CHF‬‬
‫• טמפונדה‬
‫ב‪ .‬ע"פ ממצא בצילום חזה‪:‬‬
‫• ‪Pneumonia‬‬
‫• ‪COPD/astma‬‬
‫• ‪Pneumothorax‬‬
‫• ‪Pleurisy‬‬

‫• ‪TB‬‬
‫• גידול‬
‫ג‪ .‬אחרים‪:‬‬
‫הרפס זוסטר לפני שלפוחיות‪ ,‬מוסקולוסקלטלי‬
‫טיפול‪:‬‬
‫יש חשיבות רבה לאבחון מוקדם‪ .‬קיים טיפול תרופתי וטיפול פולשני‪:‬‬
‫טיפול תרופתי –‬
‫מתן אנטיקואגולנטים )‪ - low molecular heparin‬קלקסן(‪ ,‬קומדין )לאחר יומיים(‪.‬‬
‫•‬
‫חומרים טרומבוליטיים )מקרים קשים( – להמיס את הטרומבוס‪ .TPA ,‬ניתן באמבולי חריף‬
‫•‬
‫מסיבי – אי יציבות המודינמית‪.‬‬
‫אמבולי סאב מסיבי – יציב המודינמית אבל ממצאים קשים באקו‪ ,‬גם ‪.TPA‬‬
‫סכנה בטיפול – דימומים‪.‬‬
‫טיפול פולשני – הוצאת הטרומבוס או החדרת ‪ vena-cava filter‬אשר לוכד את התסחיף לפני הגעתו ללב‬
‫)מטריה(‪ .‬טרומבואנדורקטומי – קילוף כלי הדם‪.‬‬

‫‪ 2.6‬פרפרטים – ריאות‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫ברונכופנומוניה‬
‫לובר פנומוניה‬
‫‪PCP‬‬
‫שחפת‬
‫אמפיזמה‬
‫ברונכואקטזיה‬
‫סקוומוס סל‬
‫סמול סל‬
‫קרצינואיד‬
‫‪BAC‬‬
‫‪DAD‬‬
‫‪UIP‬‬

‫מספר‬
‫‪89‬‬

‫איבר‬
‫ריאה‬

‫פתולוגיה‬
‫‪Bronchopneumonia‬‬

‫‪1175‬‬

‫ריאה‬

‫‪Acute Lobar‬‬
‫‪pneumonia, grey‬‬
‫‪ – hepatization‬יותר‬
‫מונח מקרוסקופי‪ ,‬שלב‬
‫מתקדם‪ .‬הפטיזציה‬
‫אדומה – שלב מוקדם‬
‫ומוצק‪.‬‬

‫‪1015‬‬

‫ריאה‬

‫‪PCP‬‬

‫תיאור‬
‫מבנה שמור‬
‫)‪(1‬‬
‫גודש אלבאולרי ‪ -‬יש‬
‫)‪(2‬‬
‫נויטרו' ומקרו' שברי תאים‬
‫ופיברין‪.‬‬
‫גודש דם במחיצות ובכלי‬
‫)‪(3‬‬
‫דם‪.‬‬
‫חללים ריקים ומורחבים –‬
‫)‪(4‬‬
‫כי ברונכופנומוניה‪ ,‬לא אחיד‪.‬‬
‫פרפרט פחות אדום‪,‬‬
‫‪(1‬‬
‫ורדרד‬
‫תמונה אחידה‬
‫‪(2‬‬
‫הפטיזציה אפורה – לא‬
‫‪(3‬‬
‫גודש ‪ RBC‬אלא פיברין‬
‫תסנין נויטרופילי‪ ,‬עם‬
‫‪(4‬‬
‫פיברין )לעתים אחיד ואדום מאוד(‬
‫פלאורה עם פיברין‬
‫‪(5‬‬
‫כלי דם לא גדושים‬
‫‪(6‬‬
‫חומר קצפי ורוד ממלא‬
‫‪(1‬‬

‫‪71‬‬

‫ריאה‬

‫שחפת פעילה )‪– DD‬‬
‫סרקואידוזיס‪,‬‬
‫היסטופלזמוזיס(‬

‫‪1086‬‬

‫ריאה‬

‫‪Centrolobular‬‬
‫‪emphysema‬‬

‫‪1174‬‬

‫ריאה‬

‫ברונכואקטזיה עם דלקת‬

‫‪715‬‬

‫שער הריאה‬

‫‪Sqamous cell‬‬
‫‪carcinoma‬‬

‫את כל החלל‪.‬‬
‫הרחבה של אינטרסטציום‬
‫‪(2‬‬
‫– מעין ספטום מעובה בין כלי דם‪.‬‬
‫קטע שמור‪ ,‬קטע עם‬
‫‪(1‬‬
‫הרבה גרנולומות שבמרכז נמק‬
‫ברור‪.‬‬
‫גרנולומות ‪ -‬תאי ענק‬
‫‪(2‬‬
‫)לנגהנס(‪ ,‬כבר בהגדלה בינונית‪.‬‬
‫יש חללים תקינים וחללים‬
‫‪(1‬‬
‫מורחבים מאוד‪.‬‬
‫אנטרקוזיס‬
‫‪(2‬‬
‫מאקרו – סימפון גדול‬
‫‪(1‬‬
‫חללים גדולים ברקמה עם‬
‫‪(2‬‬
‫אפיתל – סימפונות מורחבים עם‬
‫רירית מקופלת לכיוון החלל‬
‫ואפיתל מקולף‪ .‬הדופן עם תסנין‬
‫של לימפוציטים )דלקת כרונית(‬
‫ובחללים יש נויטרו' )חריפה(‪.‬‬
‫סימפון גדול ומקופל‪ ,‬בתמט –‬
‫לטאה מרקדת‪.‬‬
‫סימפון יותר גדול מכלי דם‪.‬‬
‫תפליט דלקתי חריף‬
‫‪(3‬‬
‫בחללים‪ ,‬אורגניזציה של דלקת‪.‬‬
‫פלאורה מעובה‪.‬‬
‫‪(4‬‬
‫מאקרו – ברונכוס גדול‪,‬‬
‫‪(1‬‬
‫סחוס ענק מקיף‪.‬‬
‫מעבר של אפיתל – א‪.‬‬
‫‪(2‬‬
‫אפיתל תקין )פסודוסטרטיפייד‬
‫וציליה‪ ,‬תאי גובלט( ב‪ .‬סקוומוס‬
‫מטהפלזיה‪ ,‬אצבעות שחודרות‬
‫)נקודת מעבר ברורה(‪ .‬ג‪.‬‬
‫קרצינומה אין סיטו – אצבעות‬
‫יותר עמוקות שחודרות‪ .‬ד‪.‬‬
‫קרצינומה חודרנית – עוברת‬
‫ממברנה בזאלית‪ .‬התאים –‬
‫מיטוזות‪ ,‬תאים לא שווים‪ ,‬גרעין‬
‫היפרכרומטי‪.‬‬
‫במבט גדול‪ ,‬אם מסתכלים‬
‫‪(3‬‬
‫ורואים איים של אפיתל‪ ,‬נותנים‬
‫אצבעות – כבר שלב חודרני‪ .‬תאי‬
‫אפיתל – קוהסיביים‪ ,‬דבוקים אחד‬
‫לשני‪.‬‬
‫אנטרקוזיס‬
‫‪(4‬‬
‫יש בלוטת לימפה אנטרקוטית )גוף עם‬
‫קופסית‪ ,‬סינוסים‪ ,‬מרכז נבט‪ ,‬זקיק לימפטי –‬
‫בצורת עיגולים‪ ,‬לימפוציטים( – אם יש איים‬
‫אז יש גרורה בבלוטה‪ .‬אנטרקוזיס –‬
‫מקרופגים בבלוטות לימפה‪.‬‬
‫אם ‪ – well differentiated‬יתכן פניני קרן‬
‫– מבנה קונצנטרי צבוע חזק‪.‬‬
‫גידול מהאפיתל של הסימפון – סמול סל‬
‫)תאים קטנים(‪ ,‬אדנו )אפיתל ומבנה בלוטי(‬

‫‪690‬‬

‫ריאה‬

‫‪SCC – oat cell‬‬
‫‪pattern‬‬

‫‪1176‬‬

‫ריאה‬

‫‪carcinoid‬‬

‫‪534‬‬

‫ריאה‬

‫‪BAC‬‬
‫‪Bronchioloalveolar‬‬
‫‪adenocarcinoma‬‬

‫‪713‬‬

‫ריאה‬

‫‪Diffuse alveolar‬‬
‫‪(damage (ARDS‬‬

‫‪1096‬‬

‫ריאה‬

‫‪UIP/IPF‬‬

‫או סקוומוס )אצבעות‪ ,‬איי אפיתל(‪ .‬כאן –‬
‫סקוומוס‪.‬‬
‫מאקרו ‪ -‬ברונכוס‬
‫‪(1‬‬
‫סימפון עם אפיתל‬
‫‪(2‬‬
‫רספירטורי תקין‪.‬‬
‫איזור שונה באפיתל –‬
‫‪(3‬‬
‫יותר כהה‪ .‬רירית מכויבת ומתחיל‬
‫גידול‪.‬‬
‫מורפולוגיה של איים‬
‫‪(4‬‬
‫וטרבקולות )מפיברין(‪.‬‬
‫תאים היפרכרומטיים‬
‫‪(5‬‬
‫סגולים קטנים‪ ,‬מעט מאוד‬
‫ציטופלזמה‪ .‬רואים מיטוזות‬
‫בתאים‪ ,‬נמק‪.‬‬
‫אנטרקוזיס‬
‫‪(6‬‬
‫מאקרו – סימפון בהיקף‪,‬‬
‫‪(1‬‬
‫גידול חודר ללומן‪.‬‬
‫תאים מאורגנים בצורת‬
‫‪(2‬‬
‫‪) nesting‬איים מוקפים ברקמת‬
‫חיבור( או טרבקולות )רצועות(‪.‬‬
‫הגרעינים דומים‪ ,‬אין‬
‫‪(3‬‬
‫מיטוזות או אנפלזיה‪ ,‬כרומטין עדין‬
‫‪ .salt and pepper‬גרגור של‬‫הגרעין‪ ,‬גרגור של הציטו' )בהירה‬
‫מסביב לגרעין( – מאפיין תאים‬
‫נוירואנדוקריניים‪.‬‬
‫אולי בלוטת לימפה‬
‫‪(4‬‬
‫הגידול – אפיתל עמודי‬
‫‪(1‬‬
‫גבוה שמקיף מחיצות‪ .‬פפילרי‬
‫)מפריש ריר( – חודר לאלבאולי‪,‬‬
‫חוץ מהקפת המחיצות )שמתאים‬
‫ללא מפריש ריר(‪.‬‬
‫אין אטלקטזיס‪/‬אמפיזמה‪,‬‬
‫‪(2‬‬
‫קרוב לסימפון אבל אין קשר‬
‫לאפיתל‪.‬‬
‫מאקרו – ריאות אדומות‪,‬‬
‫‪(1‬‬
‫כבדות ומוצקות‪.‬‬
‫דפנות היאלינים עבים של‬
‫‪(2‬‬
‫האלבאולות‪.‬‬
‫בחלל יש נוזל בצקתי –‬
‫‪(3‬‬
‫קצף ורוד‪ .‬גודש דמי במחיצות‪.‬‬
‫חלקי ריאה שמורים‬
‫‪(1‬‬
‫וחלקי ריאה פיברוטיים‪.‬‬
‫הטרוגניות טמפורלית‪.‬‬
‫‪(2‬‬
‫דרוש לאבחנת ‪.UIP‬‬
‫פיברובלסטיק פוקי –‬
‫‪(3‬‬
‫רקמת חיבור רפה )אולי כחלחלה(‪,‬‬
‫במחיצה פונה לדופן עם‬
‫פנומוציטים טייפ ‪.II‬‬
‫יערת דבש – ‪end stage‬‬
‫‪(4‬‬
‫‪ ,lung‬החלל מוקף בתאי אפיתל‪.‬‬
‫איזורי פיברוזיס עם דלקת‬
‫‪(5‬‬

‫)‪.(PMN‬‬
‫עורק קטן עם שריר עבה‬
‫‪(6‬‬
‫)י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪(.‬‬
‫סיבי שריר )אאזנופילים(‬
‫‪(7‬‬
‫באזורי פיברוזיס‪.‬‬
‫>‬

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful