‫קרדיולוגיה – אינטגרטיבי ‪2007‬‬

‫תוכן עניינים‪:‬‬
‫‪ 1‬הקדמה – מחלות לב‪ ,‬אנמנזה ובדיקה גופנית‪2........................................................................................‬‬
 ‫‪ 1‬הקדמה – מחלות לב‪ ,‬אנמנזה ובדיקה גופנית‬
‫פליגלמן‪11.11.2007-‬‬
‫‪ 1.1‬הקדמה‬
‫מחלות לב – גורם מס' ‪ 1‬לתמותה‪ ,‬עוד לפני ממאירות‪ ,‬אפשר להוסיף לקבוצה זו גם מחלות צרברווקסלוריות‪.‬‬
‫תסמונות מסתמיות‬
‫מיטרל סטנוזיס – נדירה כיום‪ ,‬כי קשורה בעיקר למחלה ראומטית – קשור למצב סוציואקונומי‪.‬‬ ‫•‬
‫המצב בישראל היום יותר טוב‪.‬‬
‫אאורטיק סטנוזיס – כיום מחלת מסתמים הכי נפוצה‪ .‬מהסתיידות מסתם בעשור ‪ 5‬לחיים‪.‬‬ ‫•‬
‫אי ספיקה מיטרלית – שכיחה בגלל שיש אטיולוגיות רבות‪.‬‬ ‫•‬
‫אי ספיקה אאורטלית – נדירה‪.‬‬ ‫•‬
‫תסמונות כליליות‬
‫אי ספיקת לב – שכיחות עולה במהלך השנים‪.‬‬ ‫•‬
‫מחלות ראשוניות של שריר הלב‬
‫קרדיופתיה היפרטרופית – מוטציות והרחבה‬ ‫•‬
‫קרדיופתיה מורחבת – זיהומים ויראליים‬ ‫•‬
‫מחלות אבי עורקים – רקע זיהומי‪/‬גנטי‬ ‫•‬
‫חשיבה קלינית – התבוננות ובדיקה‪ ,‬היפותזה‪ ,‬נסיון לאשש אותה‪ ,‬אבחנה‪ ,‬פרוגנוזה‪ ,‬טיפול‪.‬‬
‫דוגמא לאנמנזה – אקג עם ‪ RBBB‬לאדם בריא לפני ניתוח בעין‪ ,‬עושה אקו‪ .‬אבחנה – היפוקינזיה דיפוזית בדפנות‪,‬‬
‫קרדיומיופתיה מורחבת‪) EF .‬אג'קשן פרקשן( נמוך‪ ,‬טיפול לאי ספיקת לב‪ .‬אבחנה לא נכונה‪ ,‬ללא קשר לחולה –‬
‫היה ספורטאי‪.‬‬
‫י‪.‬ל‪.‬ד‪ – .‬דוגמא ל ‪ ,reverse medicine‬טיפול ללא סימפטומים‪ .‬יותר המון בעיות – תופעות לוואי‪.‬‬

‫פליגלמן‪12.11.2007-‬‬
‫‪ 1.2‬אנמנזה‬
‫כאב יד מלאה על החזה – אוטם‪ ,‬תעוקת חזה‪.‬‬
‫כאב עם אצבע אפיגסטרית – לא לבבי‪.‬‬
‫איש צעיר ללא אישה – אין אוטם‪.‬‬

‫תלונות קרדיאליות שכיחות‬

‫כאב בחזה – אופי‪ ,‬עוצמה‪,‬מיקום‪ ,‬קרינה‪ ,‬משך‪ ,‬גורמים מקילים ומחמירים‪ ,‬סימנים מלווים‪.‬‬ ‫•‬
‫• אנגינה פקטוריס – כאבים לוחצים בקדמת החזה‪ ,‬קרינה ליד שמאל‪ ,‬החמרה – קור ואוכל‪ ,‬הטבה‬
‫– ניטרו ומנוחה‪ ,‬מלווה בקוצר נשימה‪ .‬תעוקת חזה יציבה – מדרגות בסדר‪ ,‬הליכה בשיפוע מינימלי‬
‫כואבת‪ – .2nd hill pheno .‬כאב חריף בהליכה מהירה לא הדרגתית‪ ,‬לאחר טיפול אין שום בעיות גם‬
‫בהמשך מאמץ‪ .‬פתרון – חימום או טיפול פרופילקטי‪.‬‬
‫• ‪ – MI‬מעל ‪ 20‬דקות‪ ,‬כאב עז‪ ,‬ללא קשר למאמץ – לא מוקל במנוחה‪ .‬הקרנה ליד שמאל‪ ,‬צוואר‬
‫או גב‪ .‬מלווה בקוצר נשימה‪ ,‬בחילה והזעה‪.‬‬
‫קוצר נשימה – דיספניאה )עלייה בכמות מים בריאות וירידה בקומפליינס(‪ ,‬בעיקר במאמץ‪ .‬מצב‬ ‫•‬
‫חמור – אורטופניאה‪ ,‬הפתרון ‪-‬יותר דם בורידים ברגליים‪ ,‬פחות דם מחדר ימני לריאות‪ ,‬מושג ע"י שכיבה‬
‫מורמת‪ .‬הפסקת תלונת קוצר נשימה לפתע – נוספה אי ספיקה ימנית‪.‬‬
‫מתבטא גם בעייפות וחולשה‪.‬‬
‫‪ – PND‬פרוקסיזמל נוקטורנל דיספניאה‪ ,‬קוצר נשימה לילי התקפי‪ .‬הכי חמור‪ -‬לא מסוגל לנשום‪.‬‬
‫דפיקות לב – סדירות‪ ,‬תכיפות‪ ,‬סימנים מלווים‪ ,‬קשר לפעילות‪ ,‬התרגשות‪ ,‬תרופות )טיפות אף(‪.‬‬ ‫•‬
‫ניתן להדגים עם אצבע‪:‬‬
‫דפיקות מהירות מאוד‪ ,‬סדירות – ‪ .SVT‬התקף מתחיל ומסתיים באופן פתאומי‪ ,‬עם שתן‬ ‫‪o‬‬
‫רב‪.‬‬
‫מהירות‪ ,‬ללא סדר – פרפור‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪2‬‬
 ‫אובדן הכרה וסחרחורת‪ .‬יכול להיות שפיר‪ ,‬אך גם יכול להיות חמור‪ .‬סימנים מקדימים‬ ‫•‬
‫)אפילפסיה‪ ,‬לאחר השתנה או כל גירוי וגאלי אחר‪ ,‬חבלה(‪ ,‬עדים‪ ,‬משך‪ ,‬אובדן שליטה על סוגרים )מעיד‬
‫על משך ועומק הירידה בהכרה(‪ ,‬חבלה )אין מנגנוני הגנה‪ ,‬אירוע פתאומי(‪ ,‬סיטואציה‪ ,‬תרופות )לי‪.‬ל‪.‬ד‪.(.‬‬
‫בחילות וירידה במשקל – בצקת במע' עיכול בגלל אי ספיקת לב‪ ,‬תרופות )הרעלות(‪ .‬סימנים‬ ‫•‬
‫נוספים – קכקסיה )שלב חמור(‪.‬‬
‫צליעה לסירוגין – ‪) PVD‬מאפייני הגבלה בהליכה ובעלייה‪ ,‬מיקום – איליאק בישבנים‪,‬‬ ‫•‬
‫פופליטאל בסובכים(‪.‬‬
‫בצקת ועלייה במשקל – בוקר לעומת ערב )ערב – מחלת ורידים‪ ,‬עמידה ממושכת‪ ,‬בוקר –‬ ‫•‬
‫לבבי(‪ ,‬תרופות‪/PND ,‬נוקטורניה‪ .‬עלייה במשקל )בצקות‪ ,‬לבוש שחור(‪.‬‬
‫נוקטורניה – ‪) PND‬לבבי – סימנים נוספים(‪ ,‬סכרת )צמא(‪ ,‬פרוסטטה )קושי להתחיל ולסיים(‪ ,‬כלייה‬
‫)בכל היום(‪.‬‬
‫משתנים – טיפול לאי ספיקת לב‪ ,‬אפשר לשלב עם שקילה בבוקר והתאמת טיפול‪.‬‬
‫‪ – pitting edema‬בצקת גומתית‪ ,‬לעתים יוצאים נוזלים‪ .‬יכול לגרום לכאבים כבדיים‪.‬‬

‫‪ 1.3‬בדיקה גופנית‬
‫הכי חשוב – מצב כללי של החולה‪ ,‬נובע ברובו מהסתכלות ובדיקה‪.‬‬
‫בבדיקה ראשונה של חולה – ל‪.‬ד‪ .‬בשתי ידיים‪ ,‬גל דופק‪.‬‬
‫דיסקציה של אאורטה – כאב עז וממושך בחזה‪ ,‬ללא שינויים באקג‪ .‬הבדלי ל‪.‬ד‪ .‬בין הידיים‪.‬‬
‫דופק – תדירות‪ ,‬סדירות‪ ,‬צורה )עלייה וירידה(‪ .‬עדיף קרוב ללב – עדיף ברכיאלי )קוביטלי( מרדיאלי‪ ,‬בנפרד‬
‫מקרוטיד )שיכול להיות בהם בעייה בעצמם(‪.‬‬
‫נורמלי – עם דיקרוטיק נוצ'‬ ‫•‬

‫אאורטיק סטנוזיס – עלייה איטית‪ ,‬גל ארוך –‬ ‫•‬

‫‪ ,Tardus E Parvus‬אנאקרוטי )נוצ' בעליה(‪ .‬מחלות הצרות‬
‫מוצא חדר שמאל – אאורטיק סטנוזיס וקרדיומיופתיה‬
‫היפרטרופית‪ .‬להבדיל‪ ,‬בקרדיומיופתיה יהיה גל דופק חזק ומהיר‪.‬‬
‫אי ספיקה אאורטלית – ‪ .Altus E Celler‬דופק חזק ומהיר‪" ,‬מכה‬ ‫•‬
‫את היד" ויורד ‪ -‬מתמוטט‪ .‬עוד שמות – ‪waterhammer, collapsing‬‬
‫‪ .sinus, Corrigan‬מתאים גם לקרדיומיופתיה היפרטרופית‪ .‬הבדלה‪:‬‬
‫קרדיומיופתיה היפרטרופית – אוושה סיסטולית‪ .‬אי ספיקה אאורטלית –‬
‫אוושה דיאסטולית‪.‬‬

‫בדיקות כל הגוף‪ ,‬בשביל מאפיינים ספציפיים של מחלות לבביות עם תצוגה לבבית אחידה‪:‬‬
‫גודש ורידי )‪(internal, external‬‬ ‫•‬
‫אוושות קרוטידים – הקרנה מהלב‪ ,‬היצרות מקומית‬ ‫•‬
‫בדיקת ריאות‬ ‫•‬
‫דפקים היקפיים )משמעותי לפרוגנוזה(‬ ‫•‬
‫בדיקת בטן‬ ‫•‬
‫ורק אז בדיקת בית חזה‪:‬‬
‫הסתכלות – מבנה‬ ‫•‬
‫מישוש חוד הלב‪ .‬הרמה יכולה לנבוע מחדר ימין )קדמי( ומעלייה שמאלי )אחורי(‪ .‬חדר ימין ירים‬ ‫•‬
‫בתחילת סיסטולה )כיווץ החדר(‪ ,‬עלייה שמאלית תרים בסוף סיסטולה )מילוי העלייה‪ ,‬אם יש סטנוזיס‬
‫מיטרלי(‪.‬‬
‫רטט בסיס הלב – אוושה פולמונרית‪.‬‬ ‫•‬
‫האזנה – שכיבה‪ ,‬רכינה קדימה ואקספיריום‪ .‬ביחוד בזקנים‪ ,‬שקל לפספס אאורטיק סטנוזיס‪.‬‬ ‫•‬

‫‪3‬‬
 ‫קולות לב חשובים –‬
‫‪ 4‬קולות‬ ‫•‬
‫קולות ‪ – 1,2‬תדר גבוה‪ ,‬נשמעים עם‬ ‫‪o‬‬
‫הממברנה‪ ,‬למתוח את העור‪ .‬כנראה נוצרים ממתיחת‬
‫המסתמים‪ .‬קול ‪ 1‬עם עליית הדופק‪ .‬ספליטינג – קול ‪2‬‬
‫נשמע כמו קול תופי מאורך‪.‬‬
‫קול ‪ – 3‬אופייני בצעירים‪ .‬הצטברות דם‬ ‫‪o‬‬
‫בעלייה‪ ,‬ולכן מילוי חדר מהיר – מתיחת רקמת השריר‬
‫נותנת את הקול‪Diastolic gallop .‬‬
‫קול ‪ .atrial kick – 4‬יכול להיות פיזיולוגי‬ ‫‪o‬‬
‫בצעירים‪ .‬כאשר קומפליינס מופחת או היפרטרופיה‪.‬‬
‫יכול להיות מורגש באפקס‪Presystolic gallop .‬‬
‫קולות ‪ 3,4‬יכולים להיות פתולוגיים‬ ‫‪o‬‬
‫במבוגרים‪ .‬תדרים נמוכים – פעמון מונח בעדינות‪.‬‬
‫‪ – Large ejection sound‬סיסטולה מוקדמת‪ .‬פתיחת‬ ‫•‬
‫מסתם אאורטלי ‪ -‬כאשר מוזרקת כמות דם גדולה לתוך מסתם‬
‫מוצר או כלי דם גדול מורחב‪.‬‬
‫‪ – Late systolic click‬בגלל תנועת המסתם בסוף‬ ‫•‬
‫ההזרקה‪ ,‬סוף סיסטולה‪.‬‬

‫‪ 4‬אוושות טיפוסיות‬ ‫•‬

‫סיסטוליות‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫אוושה הולוסיסטולית – אי ספיקת‬ ‫‪‬‬
‫מסתם ‪ .AV‬הבדלה – ‪ ,PMI‬אינספיריום‬
‫)מגביר טריקוספידלי(‪.‬‬
‫אוושת יהלום – אוושת הזרקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מסתם בין חדרים לכלים גדולים‪ ,‬עולה‬
‫ויורדת באמפליטודה‪.‬‬
‫דיאסטוליות‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫מיד‪-‬דיאסטולית – מתגברת‬ ‫‪‬‬
‫באמצע דיאסטולה ויורדת‪ ,‬עוד התגברות‬
‫לפני סיסטולה )צורת דג(‪ .‬סטנוזיס מיטרלי‪.‬‬
‫אוושה דיאסטולית מוקדמת ‪ -‬אי‬ ‫‪‬‬
‫ספיקה אאורטלית – אוושה רמה מאוד‬
‫)חלל יחסית מוצר(‪ ,‬נחלשת‪.‬‬
‫אוושות – עוצמה‪ ,PMI ,‬רטט‪ ,‬הקרנה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫פונוקרדיוגרפיה‬
‫תדר נמוך – כדור בייסבול בכפפה‬
‫תדר גבוה – פס מתכת בגלגל שיניים‪" ,‬טק"‬
‫אוושה – צינור זורם בלחץ‪.‬‬
‫אאורטיק סטנוזיס – ‪ 2A‬מאוחר‪ ,‬באינספיריום איחור ‪ 2P‬יתאחד עם‬
‫‪) 2A‬פיצול פרדוקסלי – ייעלם באינספיריום(‪ .‬קול ‪ 2A‬יהיה מוחלש‪.‬‬

‫‪4‬‬
 ‫‪ 2‬אנטומיה‪ ,‬פיזיולוגיה והדמייה‬

‫פליגלמן – ‪11.11.2007‬‬
‫‪ 2.1‬אנטומיה‬
‫באסיסטוליה – שיעול יכול לעשות עיסוי לב עצמי‪ ,‬בזכות לחץ ריאתי גבוה )‪ .(cough resucitation‬הלב קבור בין‬
‫שתי הריאות‪.‬‬
‫‪ – L Internal mammary artery LIMA‬מהסובקלביה עד המפשעה‪ ,‬עם אנסטמוזות‪ .‬אפשר לעשות ממנו‬
‫מעקפים – לחבר אותו ישר ל ‪ ,LAD‬ולא מפתח טרשת עורקים‪.‬‬
‫‪ – RIMA‬אפשר לחבר לעורק קורונרי ימני‪ ,‬או אפשר לחתוך את העורק ולעשות מעקף עורקי )‪,(free RIMA‬‬
‫עדיף מורידי רגליים‪ .‬לא מורידים את העורקים משני הצדדים – אחרת אין החלמה של סטרנום‪.‬‬
‫פריקרדיוצנטזיס – ניקור דרך איזור הקסיפואיד‪.‬‬
‫הלב תלוי בבית החזה על הכלים הגדולים )ולכן תתכן חבלה ללב בתאונת דרכים(‪ ,‬מחובר לסרעפת דרך הפלאורה‬
‫)קשר בין פלאוריטסי לפריקרדיטיס(‪ .‬גירוי יכול לגרום לשיהוקים דרך הסרעפת‪.‬‬
‫חדר קדמי – ימין‪ ,‬חשוף לדקירות סכין‪ .‬לכן גם פולמונרי טראנק קדמי‪.‬‬
‫עלייה אחורית – שמאלית‪ ,‬צמוד מאחוריה הושט‪ .‬הגדלת עלייה )מיטרל סטנוזיס( יכולה לגרום ללחץ על הושט‪,‬‬
‫אפשר לראות בבליעת בריום‪ .‬משמעותי אם יש טיפול אשלגן – הכדור עצמו גדול‪ ,‬יכול להתקע ולעשות פרפורציה‪.‬‬
‫שריר פפילרי – מחזיק מסתם מיטרלי‪.‬‬
‫קורונרי סינוס – ‪ AV‬גרוב‪ ,‬מנקז חדר שמאל‪ ,‬מתנקז לעלייה ימנית‪.‬‬
‫בחשיפת פריקרד – אוזניות )‪ (auricle‬של עלייה ימנית )גדולה( ושמאלית )קטנה( נמצאות מקדימה‪ ,‬פולמונרי‬
‫טראנק קדמי‪ .‬אאורטה – אנונימה )סאבקלביה וקרוטיד ימני(‪ ,‬קרוטיד שמאלי‪ ,‬סאבקלביה שמאלי‪ .‬סיפיליס –‬
‫דלקת של אאורטה‪ ,‬לחץ על טרכאה וצרידות‪.‬‬
‫הפרעות קצב – יצירת קרישים באוזנית של עלייה ימין‪ ,‬אבל מיקום מתאים לאלקטרודה של קוצב‪ .‬ייתכן גם קוצב‬
‫שנכנס לחדר ימין‪ ,‬דרך טריקוספידלי‪ .‬קיצוב חדר שמאל – דרך קורונרי סינוס‪ ,‬רטרוגריידי‪.‬‬
‫כלי דם כליליים – עורק ימני לחדר ועלייה ימין‪ ,‬קיר תחתון של חדר שמאל‪.‬‬
‫עורק שמאלי מתפצל – ‪) LAD‬רווח בין חדר ימין ושמאל(‪ ,‬קיר קדמי )ענפים אלכסוניים( וספטום )ענפים‬
‫חודרים(‪.CIRCUMFLEX ,‬‬
‫סירקומפלס צמוד לקורונרי סינוס )לא עושים מעקפים כי צמודים‪ ,‬אלא רק לענפים( ענפים משיקים ‪ -‬מרגינליים‪ .‬ב‬
‫‪ 30%‬מספקים קיר אחורי תחתון של חדר שמאל‪ PDA .‬מקורונרי ימני מספק ב ‪ 70%‬קיר אחורי תחתון של חדר‬
‫שמאל )דומיננטיות ימנית(‪ ,‬רץ ב ‪ IV‬גרוב‪.‬‬
‫עלייה ימין – פוסה אובליס )אם פתוח – ‪.(ASD‬‬
‫חדר ימין – זרימה נשברת‪ ,‬זוית חדה בין זרם נכנס ויוצא‪ .‬הפרדה בין מסתם טריקוספידלי ופולמונלי‪ ,‬ניכר בחתך‬
‫בסיס הלב‪.‬‬
‫חדר שמאלי – חלק‪ ,‬יותר עבה‪ ,Aortic mitral continuity .‬יציאה באותו מסלול‪ .‬קשר וקרבה בין שני המסתמים‬
‫– סכנה לפגיעה באחד כאשר מטפלים בשני‪ ,‬זיהום יכול לעבור ביניהם‪ ,‬אבצס יכול לפגוע בשניהם‪ .‬כאשר יש‬
‫רגורגיטציה אאורטלית‪ ,‬ייתכן שיוצר לחץ פונקציונלי על מסתם מיטרלי וסטנוזיס‪.‬‬
‫מסתם אורטלי – צמוד למסתם מיטרלי‪ ,‬יציאות לעורקים כליליים – ‪) coronary sinus‬שמאל‪ ,‬ימין‪ – NON ,‬עלה‬
‫ללא עורק(‪ ,‬ומתחת ליציאת העורק – ‪ .sinus of valsalva‬אם יש רגורגיטציה אאורטלית – ייתכן שתרד הזרימה‬
‫לסינוסים )אנגינה פקטוריס(‪ ,‬אפקט ברנולי – זרימה מופרעת‪.‬‬
‫מסתמים – קוספידים‪ ,‬קורדים )עם מבנה של דורות(‪ ,‬שריר פפילרי‪ .‬דינמיקה נוצרת מלחצים הידרוסטטיים ושריר‬
‫פפילרי )‪ – MI‬יכול להביא לאי ספיקה(‪ .‬זיהום‪ ,‬טראומה‪ ,‬מחלה ניוונית – יכולים לקרוע קורדי‪.‬‬
‫העברת זרם בעליות – שתי תאוריות‪ ,‬מסלולים‪/‬גל שיוצרת אבן שנזרקת‪ – AV NODE .‬השהייה והולכה‪,‬‬
‫‪ – bundle of Hiss. RBB‬לחדר ימין‪ – LBB .‬מתפצל לשני המיבאנדלים‪ .‬מגיע לסיבי פורקינייה‪ .‬כל מחלה‬
‫שעלולה לפגוע בתאים עלולה לפגוע בהולכה‪.‬‬

‫‪ 2.2‬פיזיולוגיה‬
‫אאורטה – אלסטית‪ ,‬מעין קבל שנטען‪ .‬קוטר ‪ 2.5‬ס"מ‪.‬‬
‫עורקים גדולים – פחות אלסטיים‪ ,‬קוטר ‪ 1-4‬מ"מ‪.‬‬

‫‪5‬‬
‫עורקיקים – רק שריר קובעים פיזור דם לאיברים שונים ע"י קביעת הקוטר‪ ,‬רגולציה שונה בכל איבר ואיבר‪ .‬שריר‬
‫קובע התנגדות‪.‬‬
‫נימים – ‪ RBC‬צריך להתקפל כדי לעבור בה גם בנורמה‪ .‬בעייה – אם יש בעייה בממברנה )אנמיה חרמשית‪,‬‬
‫ספרוציטוזיס(‪.‬‬
‫ורידים – קבלים של זרימה אחורה‪ .‬מחזיקים הרבה דם‪.‬‬
‫וונה קבה‪.‬‬
‫פיזור זרימת הדם באיברים – חשובים הבדלים בין אספקת הדם במנוחה ובמאמץ )שינוי גדול בלב ושריר‪ ,‬שינוי‬
‫קטן בכליה(‪ ,‬ובין אחוז ממשקל הגוף ואחוז מאספקת הדם הכוללת )הרבה דם – לב‪ ,‬מוח‪ ,‬כליה(‪.‬‬
‫הגדלת הזרמת דם – העלאת תפוקת לב‪ ,‬כיווץ מערכות אחרות‪ ,‬דילטציה באיזור הרצוי‪.‬‬
‫מוח‪ ,‬לב – עלייה של עד פי ‪.3-5‬‬
‫כלייה – גם ככה זרימה מאוד גבוהה‪ ,‬עלייה של עד פי ‪.1.5‬‬
‫מחזור הלב‪:‬‬
‫‪ – Dicrotic notch‬סגירת מסתם אאורטלי‪.‬‬
‫מילוי עלייה‬
‫זרימה פסיבית‪ ,‬לחץ יותר גבוה בעלייה‬ ‫•‬
‫עצירה – השוואת לחצים‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ Atrial kick‬עד כיווץ החדר‬ ‫•‬
‫לחץ בחדר בדיאסטולה – עולה )מילוי(‪ .‬לחץ בכלים גדולים בדיאסטולה –‬
‫יורד )פריקת קבל(‪.‬‬

‫גרף ‪cardiac cycle‬‬

‫לחצים בלב‬
‫לחץ דיאסטולי ב ‪ LA‬עד ‪ .10‬לחץ של ‪ – 18‬מספר‬ ‫•‬
‫חשוב‪ ,‬הלחץ בריאה‪ ,‬התחלת בצקת ריאות )אין מפל לחצים‬
‫לריקון הריאות ללב(‪.‬‬
‫במערכת סיסטמית לחצים יותר גבוהים מבמע'‬ ‫•‬
‫פולמונרית‪.‬‬
‫מסתם מוצר – עליית לחץ לפניו‪.‬‬ ‫•‬
‫אם עליית הלחצים היא איטית וכרונית‪ ,‬ייתכן‬ ‫•‬
‫שתהיה קומפנסציה ולא תהיה בצקת ריאות ב‪ ,18-‬אלא ב‪.30-‬‬
‫‪ – Pressure volume curve‬נותן ‪.SV‬‬

‫עקומת פרנק סטרלינג – ‪ LVEDP‬עולה‪ SV ,‬עולה‪ .‬בכשלון לב‪ ,‬עקומה יותר נמוכה‬
‫)בשביל תוספת נפח קטנה‪ ,‬דרושה תוספת לחץ גדולה – בצקת ריאות וקוצר נשימה(‪.‬‬

‫בצקת – עלייה בלחץ הידרוסטטי בצד ורידי של נימים‪.‬‬

‫אי ספיקת לב שמאלי – בצקת ריאות‪ ,‬אי ספיקת לב ימני‪.‬‬
‫אי ספיקת לב ימני – בצקת רגליים‪/‬עצה‪.‬‬
‫סטורציות‪ ,‬גלי לחץ‪:‬‬
‫‪ – LV‬עלייה בדיאסטולה ואז פיק מעליות‪ .‬זרימה מהירה וירידה מהירה‪ .‬סטו‪.95% .‬‬ ‫•‬
‫אאורטה – פריקה איטית‪ ,‬טעינה מהירה בסיסטולה‪ .‬סטו‪.95% .‬‬ ‫•‬
‫‪ – RV‬כמו ‪ LV‬אבל בלחצים נמוכים יותר‪ .‬סטו‪ 75% .‬אלא אם שאנט מחדר שמאל שיעלה‪.‬‬ ‫•‬
‫עליות –‬ ‫•‬
‫‪ A‬אטריאל קיק‪ ,‬פיק גבוה‬ ‫‪o‬‬

‫‪6‬‬
 ‫‪ C‬סגירת מסתם מיטרלי‪ ,‬פיק נמוך‬ ‫‪o‬‬
‫‪ V‬התכווצות חדרים ולחץ מבחוץ על העליות‬ ‫‪o‬‬
‫‪ – RA‬סטו‪75% .‬‬ ‫•‬
‫ב ‪ IVC‬סטו‪ .‬גבוהה יותר מאשר ב ‪ ,SVC‬בגלל שבפלג גוף עליון יש הרבה חמצון )מוח(‪ ,‬לעומת‬ ‫•‬
‫גוף תחתון )כבד‪ ,‬כליה – הרבה דם‪ ,‬לא לחמצון(‪.‬‬
‫גל דופק אאורטלי – דיקרוטיק נוצ' בסגירת מסתם אאורטלי‪ .‬ל‪.‬ד‪ .‬ממוצע – דיאסטולה ‪ +‬שליש ‪.PP‬‬
‫עורקים כליליים – ‪ LCA‬זרימה בדיאסטולה‪ ,‬נחסם בסיסטולה‪ – RCA .‬יותר זרימה בסיסטולה‪ ,‬פחות זרימה‬
‫בדיאסטולה )אבל עדיין אותה תבנית(‪ ,‬לחצים של חדר ימין יותר נמוכים ופחות מעכבים זרימה‪ .‬דרייב לעורקים‬
‫קורונריים – לחץ אאורטלי‪.‬‬
‫אי ספיקה אאורטלית – ירידה בלחץ אאורטלי‪ ,‬עלייה בלחץ הלב וירידה במפל לחצים אאורטה‪-‬לב‪ .‬ירידה‬
‫בפרפוזיה‪.‬‬
‫אאורטיק סטנוזיס – גרדיאנט בין לחץ ב ‪ LV‬ללחץ אאורטלי בסיסטולה‪ ,‬המילוי באאורטה מתעכב‪.‬‬
‫מיטרל סטנוזיס – לרוב אסימפטומטי‪ ,‬בהריון ‪ -‬עליית נפח דם ומאמץ פיזיולוגי‪ ,‬מתחיל בצקת ריאות‪ .‬נובע ממחלה‬
‫ראומטית‪ .‬טיפול – מכני )בארצות מתפתחות( או צנטור )חדירה דרך מחיצה עלייתית‪ ,‬ניפוח הבלון במסתם(‪ .‬במצב‬
‫רגיל – אין גרדיאנט לחצים בין חדר לעלייה בדיאסטולה‪ ,‬הסטנוזיס יוצר גרדיאנט‪.‬‬

‫מרקביץ' – ‪12.11.2007‬‬
‫‪ 2.3‬פתופיזיולוגיה‬
‫בדיאסטולה‪ ,‬הלב צריך להמתח אקטיבית – השלב הראשון שנפגע בפגיעה בלב‪.‬‬
‫ממ כספית – ‪ 1.3‬ס"מ מים‪.‬‬
‫לחץ סיסטולי בעורק הריאה – ‪ 30‬ממכ‪ .‬לחץ מילוי של חדר שמאל – ‪ 12‬ממכ‪ .‬נמדד ב ‪ ,PCWP‬מדידה ישירה‬
‫יותר מסוכנת‪ .‬אפשר למדוד לחצים גם ע"י אקו‪ ,‬בשימוש בדופלר ואפקט ברנולי‪.‬‬
‫קטטר סוואן גנץ )‪ PCWP) – 4‬חורים‬
‫מד חום – מדידת ‪ CO‬ב ‪thermal dilution‬‬ ‫‪.1‬‬
‫מתמר לחץ )יתד(‪ ,‬לעלייה שמאל‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫מתמר לחץ בעלייה ימין באותו זמן‬ ‫‪.3‬‬
‫בלון – למנוע השפעה של חדר ימין ובכך לבודד את השפעות חדר שמאל על מתמר לחץ היתד‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫נפחי לב‪:‬‬
‫‪) SV 45±13‬ביחידות מ"ל(‬ ‫•‬
‫‪) CO 2.5-3.5‬בליטרים(‬ ‫•‬
‫אינדקס – חילוק הערכים בשטח פני הגוף ביחידות ‪.m2‬‬
‫‪EF 64±8%‬‬ ‫•‬
‫היצרות – אין ירידת לחץ לאחר החסימה‪ ,‬מתבטל מפל הלחצים – אלא אם יעלה הלחץ שלפני החסימה‪ ,‬ולכן גם‬
‫עולה מהירות הזרימה ונוצר ‪ .ΔP‬הזרימה הופכת לטורבולנטית – נוצרת אוושה‪.‬‬
‫חוק ‪ Poiseuille‬להתנגדות בזרימה – ‪ R‬יחסי ל ‪ ,r4/1‬תלוי גם באורך וצמיגות‪ .‬נכון לגוף קשיח‪ ,‬צריך לעשות‬
‫תיקון לגוף פולסטילי בגוף‪.‬‬
‫‪ – AL‬אפטרלוד‪ ,‬ההתנגדות מולה עובד חדר שמאל‪ .SVR ,‬שווה ל ‪) ΔP‬אאורטה פחות עלייה ימין( חלקי זרימה‪.‬‬
‫‪) PVR‬פולמונרי( – מולה עובד חדר ימין‪ .‬שווה ל ‪) ΔP‬עורק ריאתי פחות עלייה שמאל( חלקי זרימה‪.‬‬
‫זרימה – ‪.CO‬‬
‫חוק גורלין – קשר בין שטחי היצרות )‪ ,(A‬הפרש לחצים על ההיצרות )חשוב – בזמן הזרימה דרך ההיצרות(‪,‬‬
‫והזרימה )‪ – CO). K‬קבוע אמפירי‪ . Area=flow/k*√ΔP .‬היצרות של ‪ 50%‬בשטח‪ ,‬תעלה ‪ ΔP‬בהרבה )פי ‪ .(4‬אם‬
‫במסתם מיטרלי – מעלה לחץ ‪ ,LA‬מעל ‪ 30‬ממ"כ תתחיל בצקת ריאות )ע"פ פליגלמן – מעל לחץ ‪" 18‬מספר‬
‫הקסם" ב ‪ LA‬תתחיל בצקת ריאות‪ ,‬מעל ‪ 30‬במצב כרוני עם מנגנוני אדפטציה(‪.‬‬
‫מדידת זרימה‬
‫לא פולשני – לא מדויק‬ ‫•‬
‫פולשני‬ ‫•‬
‫‪ – Thermo dilution‬בסוון גנץ‪ ,‬הזרקת ‪ 10CC‬מים קרים ומדידת ירידת הטמפ' בזמן‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ – Indicator dilution‬הזרקת חומר מסומן‪/‬צבע ובדיקת זמן הגעתו וריכוזו בפריפריה‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪7‬‬
 ‫עקרון פיק – צריכת חמצן )נפח לדקה( חלקי הפרש חמצן עורק וריד )נפח חמצן לנפח‬ ‫‪o‬‬
‫דם‪ ,‬כמה חמצן מועמס על כל נפח דם שעובר( שווה ל ‪) CO‬נפח לדקה(‪.‬‬
‫אספקת חמצן – תלויה בזרימת הדם ואקסטרקציה של חמצן‪.‬‬
‫צורך מקומי ביותר חמצן – העלאת ‪) CO‬סיסטמית( או וזודילטציה מקומית‪ .‬אפשרויות פחות יעילות – להגביר‬
‫אקסטרקציה‪ ,‬מטבוליזם אנאירובי‪ .‬תתכן וזוקונ' באיברים אחרים‪.‬‬
‫כמות החמצן ב ‪ CC 100‬דם‪ ,‬כולל מה שמועמס על ‪ ,HB‬בלחץ של ‪ 1‬אטמ' היא ‪ 20‬סמק )דם עורקי( או ‪ 16‬סמק‬
‫)דם ורידי‪ ,‬עורק הריאה הוא ערך ממוצע(‪.‬‬
‫‪ AV‬נמוך – יותר פרפוזיה‪ ,‬פר נפח דם שימוש בפחות חמצן‪.‬‬
‫משמעות הפרש ‪ AV‬גבוה )מעל ‪5‬גר‪ – %‬נובע מעליית הצריכה ולכן ירידה בכמות חמצן ורידית(‪ .‬בריאות –‬
‫מתייחסים להפרש לחץ בין אלבאולי ועורקים ולא הפרש גר‪.%‬‬
‫אין מספיק ‪CO‬‬ ‫•‬
‫הגוף צורך יותר מדי‪.‬‬ ‫•‬
‫בגוף בריא‪ ,‬אפשר להעלות ‪ CO‬כדי שהפרש ‪ AV‬לא יגדל‪ .‬גם לב חולה מאוזן במנוחה‪ ,‬אבל‬ ‫•‬
‫במאמץ ‪ AV‬יגדל‪.‬‬
‫הפרש ‪ AV‬קשה למדוד‪ ,‬מסתפקים בסטורציה לבצע הערכה )סטו‪ .‬עורקית ‪ ,98%‬סטו‪ .‬ורידית ‪ .(75%‬בתנאים‬
‫קיצוניים‪ ,‬הגוף ינסה לא לאבד חום‪ .‬וזוקונ' פריפרית שלא לאבד חום – עלייה בהפרש ‪) AV‬סטורציה עורקית‬
‫תקינה‪ ,‬כמות דם עורקי יורד‪ ,‬צריכה נשארת‪ ,‬הפרש עולה(‪ ,‬העור כחלוני בגלל דה‪-‬אוקסיהמוגלובין מוגבר‪.‬‬
‫ציאנוזיס – החל מ ‪5‬גר‪ %‬של דהאוקסיהמוגלו'‪.‬‬
‫גרם אחוז – ‪ CC‬ל ‪ CC 100‬דם‪.‬‬
‫ציאנוזיס יכול להיות גם באיברים מרכזיים )טחול באוטם(‪.‬‬
‫לשון – נמצאת באיזור חם‪ ,‬אינה מושפעת מתנאי סביבה‪ .‬לא תהיה ציאנוטית בכחלון פריפרי‪ ,‬אלא רק במרכזי‪.‬‬
‫עקרון פיק – מדידת נפח נשימה בזמן וחישוב חמצן לדקה‪ ,‬בדיקת הפרש ‪ AV‬בלב‪.‬‬
‫בקרת ‪CO‬‬
‫קצב‬ ‫•‬
‫קונטרקטיליות‬ ‫•‬
‫‪AL‬‬ ‫•‬
‫‪PL‬‬ ‫•‬
‫רגולציה של דופק‬
‫‪SAN, AVN‬‬ ‫•‬
‫טונוס אוטונומי‬ ‫•‬
‫קטכולמינים בדם‬ ‫•‬
‫תרופות‬ ‫•‬
‫רפלקסים‬ ‫•‬
‫בקרת קונטרקטיליות‬
‫מצב השריר‬ ‫•‬
‫נפח השריר‬ ‫•‬
‫פעילות סימפטטית‬ ‫•‬
‫קטכולמינים בדם‬ ‫•‬
‫רגולציה של פרהלוד‬
‫נפח דם וחלוקה שלו – רגליים‪ ,‬ורידים‪ ,‬לחצים‪.‬‬ ‫•‬
‫עליית לחצים בחזה )פנומוטורקס בלחץ תוך חזי גבוה‪ ,‬טמפונדה בלחץ פריקרדיאלי גבוה( מורידה‬
‫פרהלוד‪.‬‬
‫אטריאל קיק‬ ‫•‬
‫בקרת אפטרלוד – הלחץ שמולו הלב מתכווץ‪ .‬פרפוזיה יותר טובה לאיברים‪ ,‬הלב משלם את המחיר )ירידה ב ‪.(SV‬‬
‫לחץ אאורטלי‬ ‫•‬
‫נפח ועובי חדר שמאל )ע"פ חוק לפלס(‬ ‫•‬
‫מאמץ איזומטרי – וזוקונ' מקומית בגלל לחץ השריר‪ ,‬מטבוליזם אנאירובי‪ .‬רפלקסים – העלאת לחצים )ל‪.‬ד‪(.‬‬
‫בשאיפה לפתוח עורקים חסומים‪.‬‬

‫‪8‬‬
 ‫מאמץ איזוטוני – העלאת ‪ CO‬ווזודילטציה מקומית‪.‬‬
‫דילטציה של הלב – שני מנגנונים‪ .‬מאפשר כיווץ פחות של כל סיב שריר‪ ,‬עם אותו כיווץ כללי‪ ,‬אבל מעלה‬
‫אפטרלוד ומאמץ‪.‬‬
‫עומס דיאסטולי‪ CO ,‬גבוה והחזר דיאסטולי תמידי‪.‬‬ ‫•‬
‫היפרטרופיה – מאמץ סיסטולי‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה של עורקים קורונריים – לא לבחינה‪.‬‬

‫גספר – ‪11.11.2007‬‬
‫‪ 2.4‬דימות – ‪ CT‬אנגיו )כולל עורקים כליליים(‬
‫‪ CTA – CT‬אנגיוגרפיה‪ .‬מיועדת לכלי דם‪ ,‬מתוזמנת עם חומר הניגוד בכלי הדם‪ .‬בדיקת הבחירה לכלי דם‪ ,‬מעקב‪.‬‬
‫צנתור‪ ,‬אקו‪ – XR ,‬דו מימד‪ – CT .‬תמונה תלת מימדית ראשונה‪ .‬ניתן לסובב בכל כיוון‪.‬‬
‫בעיתיות עם הלב – זז‪ .‬פתרון – שילוב אקג‪ ,‬התאמה בין התמונה לשלבים השקטים של הלב )דיאסטזיס במילוי‬
‫חדרים‪ ,‬מתקצר בטכיקרדיה( והרפיה איזו‪-‬וולמית )שקצרה‪ ,‬אבל אינה תלויה בדופק(‪ .‬התמונה לא מאפשרת‬
‫להסתכל על אנטומיה בפרטים‪ ,‬כיוון שמדובר בתמונה מעובדת‪.‬‬
‫תמונות אקסיאליות – חתכי רוחב‬
‫‪ - T2‬וריד נבוב עליון‪ ,‬קשת אאורטה‬
‫‪Axial slice:‬‬ ‫‪ - T3‬עורק ריאתי מתפצל‪ ,‬וריד נבוב עליון‪ ,‬טרכאה שחורה‪ ,‬אאורטה עולה‬
‫‪Rt. ventricle‬‬
‫ויורדת‪.‬‬
‫‪Rt.‬‬ ‫‪ – T4‬עורק קורונרי‪.‬‬
‫‪atrium‬‬
‫‪ – T5‬חלל אחורי )עלייה שמאל(‪ ,‬סימן להגדלה – פתיחת זוית הקרינה‪ .‬חדר‬
‫‪Lt.‬‬ ‫שמאל – דופן עבה‪ .‬גבול קדמי – חדר ימין‪ .‬גבול ימני – עלייה ימין‪ .‬הגדלה של‬
‫‪ventricle‬‬
‫חדר ימין – נראה כשינוי הציר והרמה של האפקס‪.‬‬
‫מנח קורונלי‬
‫‪Lt. atrium‬‬
‫חדר ימין‬ ‫•‬
‫‪ 2‬חדרים ומחיצה' ‪RCA‬‬ ‫•‬
‫וריד נבוב עליון‬ ‫•‬
‫הזרקה לצד ימין – זוית בין זרימה פנימה והחוצה‪.‬‬
‫הזרקה לצד שמאל – מסתמים צמודים‪ ,‬חולקים טבעת‪.‬‬
‫‪ CT‬ביסודה היא בדיקה סטטית‪ ,‬לא נותנת נתונים דינמיים לחלוטין )כמו זרימת דם(‪ .‬אפשר לחקות תנועה )רצף‬
‫תמונות(‪ .‬ניתן לבצע כל חתך שמשתמשים בו באקו‪.‬‬
‫‪ – ASD‬י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪.‬‬
‫אם נתזמן כך שכל חומר הניגוד יהיה ב ‪ ,LA‬אז נוכל לראות דליפה ל ‪ – RA‬פטנט פורמן אובלי‪.‬‬
‫חללי מילוי בעליות ‪ -‬טרומבוסים בעליות – חשוב לפני היפוך‪.‬‬
‫היפרטרופיק קרדיומיופתיה – ספטום יכול להיות מעובה יותר מדופן חדר שמאל‪.‬‬
‫מסתם מלאכותי‪.‬‬
‫‪ – AF‬אחד מהטיפולים הוא אבלציה )צריבה( מסביב לפתחי ורידים פולמונליים‪ ,‬אבל האנטומיה מאוד וריאבילית –‬
‫לכן ‪.CTA‬‬
‫‪Coronary arteries - Anatomy‬‬ ‫קורונריים‪.‬‬ ‫עורקים‬ ‫–‬ ‫‪CTA‬‬ ‫ל‬ ‫עיקרית‬ ‫סיבה‬
‫ימני – ‪ .RCA‬עגול‪/‬מפותל‬ ‫•‬
‫‪ - PDA‬דופן תחתונה ופוסטרולטרלית של‬ ‫‪o‬‬
‫חדר שמאל ברוב המקרים )דומיננטיות ימנית‪.(80% ,‬‬
‫ענפים ל ‪ SA‬נוד ו ‪ AV‬נוד‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שמאלי – מעלה שמאלי של מסתם אאורטלי‪ .‬לעתים‬ ‫•‬
‫לא קיים‪ ,‬אלא שני מוצאים שונים ללאד וסירקומפלקס‪.‬‬
‫‪ – LAD‬הולך ב ‪ IV‬גרוב‬ ‫‪o‬‬
‫ענפים חודרים ‪ -‬ספטום‬ ‫‪‬‬
‫ענפים דיאגונליים – דופן אנטרו‪-‬לטרלית‪ ,‬אפקס‬ ‫‪‬‬
‫סירקומפלקס )‪ CX) – AV‬גרוב‪ .‬קטן בדומיננטיות ימנית‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪9‬‬
 ‫ענפים מרגינליים – לעתים דופן פוסטרולטרלית )ב ‪ - 15%‬דומיננטיות‬ ‫‪‬‬
‫שמאלית‪ RCA ,‬קטן‪ CX ,‬נותן ‪ PDA). 40%‬מספק ‪ SA‬נוד‪.‬‬
‫ייתכן ענף שלישי – ראמוס )טריפורקציה(‬ ‫‪o‬‬
‫דומיננטיות כפולה – ‪ PDA‬מ ‪ RCA‬ו ‪.CX, 5%‬‬

‫שוני עיקרי – דופן פוסטרולטרלית של חדר שמאל‪.‬‬

‫רוב העורקים בשומן‪ ,‬עורקים שבשריר יכולים להלחץ ולהחסם בסיסטולה )‪ 20%‬מהאוכלוסייה(‪ .‬לרוב‬
‫אסימפטומטי‪ ,‬יכול לגרום לאנגינה ו ‪ ,MI‬עד מוות פתאומי‪ .‬גישה ניתוחית קשה‪ ,‬אבל אין טרשת בתוך השריר‪.‬‬
‫מערכות קולטרליות בלב – קיימים‪ ,‬תפקוד תלוי במפל לחצים )עורקים קטנים – לחצים גבוהים‪ ,‬אין זרימה(‪.‬‬
‫‪ LAD‬ו ‪ PDA‬בחלק תחתון אחורי של הלב‪ .‬בגרוב ‪.IV‬‬ ‫•‬
‫‪ RCA‬ו ‪ CX‬בגרוב ‪.AV‬‬ ‫•‬
‫מומים מולדים של עורקים קורונריים – שפירים או ממאירים‪ ,‬ע"פ הסיכון לאיסכמיה או מוות פתאומי‪.‬‬
‫מומים של מוצא – שאנט )‪ LCA‬מפולמונרי ארטרי(‪ .‬עורק קורונרי מ ‪.non coronary cusp‬‬ ‫•‬
‫מומים של מהלך – ‪ RCA‬יוצא מ ‪ LCA‬בין עורקים גדולים ולהפך ‪ -‬בעייתי‪ ,‬שאנט‪.‬‬ ‫•‬
‫ורידים קורונריים – במקביל לעורקים‪ .‬פרטים חשובים רק כאשר קוצבים חדר שמאל בגלל אי התאמה בין‬
‫החדרים‪.‬‬
‫מעקפים – עדיף עורקיים מורידיים‪.‬‬
‫‪ – Closed coarctation‬הפרדה של אאורטה‪ ,‬המון קולטרליים‪ .‬י‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬מגיל מוקדם‪.‬‬
‫טרשת – יש המון שלבים למחלה‪ .‬מתחיל בהרחבה כלפי חוץ )‪ ,(positive remodeling‬מאסת החסימה לא חוסמת‬
‫לחלוטין את הלומן‪ CTA .‬מאפשר לראות פלאקים מוקדמים‪ ,‬כאשר צנטור יהיה עדיין תקין לחלוטין‪ .‬סגמנטים‬
‫דיסטליים – מדגימים קולטרליים‪ ,‬חשוב לדעת האם לנסות לפתוח אותו או לא‪.‬‬

‫שירן – ‪12.11.2007‬‬
‫‪ 2.5‬אקו לב‬
‫אקו – כל ניתוח‪ ,‬אי יציבות המודינמית‪ ,‬אשפוז קרדיולוגי‪ .‬המון מידע בזמן קצר‪ ,‬מכשיר קטן ונייד‪.‬‬
‫אופנים שונים של אקו‪:‬‬
‫‪:Transthoracic Echo – TTE .1‬‬
‫‪ 2D‬בזמן אמת‪ .‬מקבלים תמונה של חתך של הלב בזמן אמת‪ .‬מכיוון שהבדיקה מבצעת מספר‬ ‫•‬
‫תמונות בשנייה מקבלים תמונה נעה‪.‬‬
‫דופלר – נותן מידע לגבי מהירות זרימה‬ ‫•‬
‫‪ – Pulse wave‬משדרים פולס אחד לנק' ספציפית‪ ,‬בודקים אותו ומפענחים ואז שולחים נוסף‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ – continuous wave‬משדרים ומקבלים כל הזמן‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ – color‬ממפים זרימה בצבעים בתמונה דו מימדית‪.‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫• ‪ – Contrast‬משתמשים בחומר ניגוד לראות טוב את תנועת הדם‪ .‬אפשר להשתמש בסליין עם‬
‫בועות אוויר מיקרוסקופיות )מנוער( שנראות מצויין בגלל שאוויר לא מעביר ‪ .US‬כיום גם משתמשים‬
‫בחומרי קונטרסט חדשים שגם נשארים בנוזל זמן רב וגם הם קטנים ועוברים את הקפילרות של‬
‫הריאות ואז אפשר למפות את ‪ LV‬ואת שריר הלב‪.‬‬
‫• ‪3D‬‬
‫‪ .Transesophageal echo – TEE .2‬הושט נמצאת ישירות מאחורי הלב‪ ,‬כך שניתן לקבל תמונה ברזולוציה‬
‫טובה‪ ,‬בעיקר של העלייה השמאלית‪.‬‬
‫‪ – Stress Echo .3‬אקו בזמן מאמץ ‪ -‬אם רואים שאזור מסויים מפסיק להתכווץ במאמץ‪ ,‬סימן שישנה חסימה‬
‫חלקית של כלי הדם לאזור והפסקת ההתכווצות בעקבות איסכמיה‪ .‬אפשר לעשות מאמץ פיזיולוגי או פרמקולוגי‬
‫)למשל‪ ,‬עם ‪.(dobutamin‬‬

‫חלונות שמשמשים ל‪:TTE-‬‬

‫מבט פאראסטרנלי – בתמונה לאורך ציר ארוך‪ RV ,‬יהיה למעלה‪ ,‬מתחתיו ‪ LV‬שנפתח ל ‪.LA‬‬ ‫•‬
‫אפשר לסובב את המתמר ב‪ 90 -‬מעלות )מבט מציר קצר( והתמונה תשתנה בהתאם‪ ,‬אבל תמיד ‪ RV‬יהיה‬
‫קרוב למתמר ולכן למעלה בתמונה‪ .‬אם עולים ויורדים בתמונה רואים חלקים שונים )מסתמים שונים‬
‫וכו'(‪ .‬ב‪ M-mode-‬ניתן לקבל תמונות על ציר זמן ולראות פרמטרים שונים )כגול פתיחה וסגירת‬

‫‪10‬‬
 ‫מסתמים( כפונקציה של הזמן‪.‬‬
‫ניתן לבצע את הבדיקה בגבהים שונים ולראות בכל פעם מסתמים שונים‪.‬‬ ‫•‬
‫מבט אפיקלי – המתמר "מסתכל" מכיוון חוד הלב‪ .‬רואים חתך ברור של ארבעת החללים )עליות‬ ‫•‬
‫למטה וחדרים למעלה מכיוון שהחדרים יותר קרובים למתמר(‪ .‬אם מזיזים מעט מקבלים מבט של ‪ 5‬חללים‬
‫– כי רואים גם את האאורטה‪ ,‬טוב למדידת זרימות באאורטה‪ .‬בסיבוב של ‪ 90‬מעלות של המתמר נקבל‬
‫מבט של ‪ 2‬חללים – רק ‪ LA‬ו‪ .LV-‬סיבוב נוסף נותן מבט של ‪ 3‬חללים שמאוד דומה למבט פאראסטרנלי‬
‫לאורך הציר הארוך‪.‬‬
‫מבט סוב‪-‬קוסטלי – בחלק עליון של התמונה נראה את הכבד ומתחתיו )בתמונה( הלב ורואים ‪4‬‬ ‫•‬
‫חללים ורואים טוב מאוד את המחיצה הבין‪-‬עלייתית‪ .‬ב ‪ 90‬מעלות – רואים וריד נבוב תחתון‪ .‬אם הלחץ ב‪-‬‬
‫‪ RA‬תקין‪ ,‬אז בעת שאיפה הלחץ הנמוך בחזה יגרום לקריסה של ‪) IVC‬וריד נבוב תחתון(‪ .‬קריסה שלו‬
‫בנשימה היא סימן ללחץ עלייתי תקין‪ ,‬שולל אי ספיקת לב ימנית‪..‬‬
‫מבט סופראסטרנלי – אפשר לראות את קשת האאורטה והכלים הגדולים היוצאים ממנה‪ .‬מתחת‬ ‫•‬
‫לקשת האאורטה רואים את ‪.right main pulmonary artery‬‬
‫דופלר‪:‬‬
‫אפקט דופלר – שינוי תדר הגל עקב התנועה‪ .‬ניתן לחשב את מהירות הזרימה משינוי התדר‪ .‬ע"פ משוואת ברנולי‬
‫ניתן לחשב את מפל הלחצים )ע"פ מהירות הזרימה בריבוע כפול ‪ ,(4‬לדוגמא על מסתם‪ .‬ומפל הלחצים על המסתם‬
‫מעיד על שטחו‪.‬‬
‫בהיצרות של מסתם )לדוגמא אאורטיק סטנוזיס( חשוב להיות מסוגלים להעריך את שטח המסתם הפתוח‪.‬‬
‫ניתן בחתך מתאים לראות חתך שטח מסתם שפתוח‪.‬‬ ‫•‬
‫במידה ולא ניתן למצוא חתך מתאים‪ ,‬צריך לחשב‪.‬‬ ‫•‬
‫בעזרת ברנולי אפשר לחשב את מפל הלחצים על המסתם – בין חדר שמאל לאאורטה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הדופלר מאפשר לחשב שני סוגי הפרשי לחצים‪:‬‬
‫‪ - Peak instantaneous gradient‬המקסימלי שנוצר בין ‪ LV‬לאאורטה )לאו‬ ‫‪‬‬
‫דווקא כאשר הלחץ ב ‪ LV‬או אאורטה הוא מקסימלי(‪.‬‬
‫‪ – Peak-to-peak gradient‬הפרש בין ערכי המקסימום של לחצים ב ‪LV‬‬ ‫‪‬‬
‫ובאאורטה‪.‬‬
‫אפשר לחשב גם מפל לחצים ממוצע – יותר משקף‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חישוב שטח המסתם ‪ -‬כלל ה‪ continuity-‬קובע שהדם שעובר ביציאה מ‪ LV-‬שווה‬ ‫‪o‬‬
‫לדם שיוצא ממסתם אאורטלי ולכן ‪.A1*V1= A2*V2‬‬
‫בחתך מסוים של ‪ LV‬ידוע מהירות מ ‪ PW‬ושטח חתך )ע"פ מבט מתאים באקו(‪ .‬במסתם ידועה‬
‫מהירות מ ‪ .CW‬שטח המסתם הוא מדד פרוגנוסטי חשוב‪.‬‬
‫‪ – CW‬גל המשכי – כל הזמן שידור וקליטה‪ .‬מאפשר למדוד מהירויות גבוהות‪ ,‬אבל אי אפשר למקם את נקודת‬
‫המדידה‪ .‬כנראה שהמהירות הכי גבוהה תהיה בנק' ההיצרות‪ ,‬ולכן ייתן מהירות במסתם‪.‬‬
‫‪ – PW pulsed wave‬שולחים קרן אחת‪ ,‬ע"פ זמן המדידה ניתן לחשב את המרחק לנק' המדידה )בעצם לקבוע‬
‫באיזו נק' למדוד(‪ – Aliasing .‬יש הגבלה למהירות מקסימלית שאפשר למדוד‪ ,‬ולכן תווצר מריחה‪ .‬ייתן מהירות‬
‫בפתח חדר שמאל‪.‬‬
‫מכשיר האקו יודע לעשות את זה לבד‪.‬‬
‫‪:Color doppler‬‬
‫בוחרים אזור מתמונה ‪ 2D‬והמחשב מציין בצבע את מהירות הזרימה בכל האזור )כיוון זרימה לפי צבעים – ‪bart‬‬
‫‪ .(Blue away, Red towards‬זרימה טורבולנטית תראה במוזאיקה‪.‬‬

‫הערכה המודינמית ללא צנתור‪:‬‬

‫לחץ באאורטה – ל"ד היקפי‪ ,‬לדוגמא ‪ 120/80‬מ"מ כספית‪.‬‬
‫לחץ ב‪ – LV-‬כמו אאורטה‪ ,‬אם אין הצרות של מסתם אאורטלי )‪ AS) – 120‬מ"מ כספית‬
‫לחץ ב‪ – RA-‬מדידה בורידים ג'וגולרים או להסתכל אם ה‪ IVC -‬קורס ‪ 5 -‬מ"מ כספית‪.‬‬
‫לחץ ב‪ – PA-‬דופלר צבע למסתם טריקוספידלי‪ .‬לכל אחד יש מידה מינימאלית של אי‪-‬ספיקה של מסתם‬
‫טריקוספידלי‪ ,‬בעזרת ‪ CW‬אפשר למדוד את המהירות של התנועה מ‪ RV -‬ל‪ .RA-‬לפי ברנולי אפשר לדעת את‬
‫מפל הלחצים )ע"פ מהירות בריבוע‪ ,(=∆ P RVP −RAP=4×V 2 ,‬לחץ ‪ RA‬ידוע ולכן ידוע ‪ .RV‬וזה שווה‬
‫ללחץ ב‪ PA-‬אם אין הצרות פולמונרית )‪ – .(PS‬כ‪ 30-‬מ"מ כספית‪.‬‬

‫‪11‬‬
 ‫תוך שימוש באי‪-‬ספיקה פולמונרית אפשר לחשב לחץ פולמונרי דיאסטולי בשיטה דומה – כ‪ 10-‬מ"מ כספית‪.‬‬

‫לחץ ב‪ – LA-‬חשוב מאוד קלינית‪ ,‬יש קוצר נשימה ‪ -‬האם אי ספיקת לב‪ ,‬או שמא המקור ריאתי‪ .‬עושים ‪PW‬‬
‫דופלר‪ ,‬מצורת הזרימה במסתם מיטרלי אפשר להעריך את הפרשי הלחצים‪ .‬כאשר הלחצים תקינים התמונה היא‬
‫עם שני גלים )‪ – E‬מילוי מוקדם מהיר‪ – A ,‬סיסטולה עלייתית ‪ (atrial kick‬וגל ‪ E‬יותר גדול וגבוה‪ ,‬השיפוע של‬
‫הגלים נורמלי‪ .‬הגלים מייצגים את מהירויות הזרימה דרך מסתם מיטרלי‪.‬‬
‫הפרעה ברלקסציה – ההפרעה הראשונית בכל פגיעה בלב‪ .‬גל ‪ E‬נמוך‪ ,‬גל ‪ A‬גבוה )צריך הרבה כוח כדי למלא את‬
‫הלב(‪ ,‬תקין במבוגרים‪.‬‬

‫תבנית ריסטרקטיבית – באי ספיקת לב‪ ,‬אין קשר‬

‫לרסטריקציה‪ .‬גל ‪ E‬יהיה מאוד מהיר וגבוה )הלחץ‬
‫גבוה‪ ,‬ממלא מהר( וגל ‪ A‬יהיה יותר קטן )כמעט לא‬
‫קיים‪ ,‬קיק לא ממלא(‪.‬‬

‫בין שניהם‪ ,‬יש הפרעה שנראית נורמלית )המעבר בין התבניות( – פסודו נורמלית‪ .‬איך נדע אם תקין או פתולוגי –‬
‫מהירות הרקמה‪ ,‬תנועת כל מבנה המסתם המיטרלי‪ .‬הפרעה ברלקסציה – תנועה איטית של הלב‪ ,‬נראה גל ‪ 'E‬איטי‬
‫– מדידה של מהירות המסתם עצמו‪.‬‬
‫אפשר גם להעריך לחצים – כ‪ 10-‬מ"מ כספית‪ .‬יש קשר בין היחס ‪ 'E/E‬ל ‪) PCWP‬לחץ יתד(‪ .‬במצב פתולוגי –‬
‫זרימה מהירה )‪ E‬גדול( ותנועה איטית )‪ 'E‬נמוך(‪.‬‬

‫ניתן לראות איזה חלק בלב לא מתכווץ ולהעריך באיזה עורק קורונרי יש חסימה‪ .‬אם אין התכווצות ב ‪ -apex‬ניתן‬
‫לשער שהחסימה היא ב ‪.-LAD‬‬

‫‪:TEE‬‬
‫אקו דרך הושט – בגדול רואים ממש טוב‪ .‬הבעיה ב‪ TEE -‬היא שהתמונות לפעמים מוגבלות כאשר הנבדק הוא‬
‫שמן‪ ,‬עם אמפיזמה‪ ,‬בעל הסתיידויות ועוד הפרעות אחרות‪ TEE .‬נעשה דרך הושט‪ ,‬שהוא בדיוק מאחורי ה‪,LA -‬‬
‫ללא הפרעה של עצמות‪ ,‬אוויר וכו'‪ TEE .‬הוא במיוחד טוב למבנים אחוריים )‪ ,LA‬אאורטה יורדת(‪ .‬אפשר באופן‬
‫אלקטרוני לסובב את המתמר שבתוך הושט ולקבל חתכים שונים )חתך אורכי‪/‬רוחבי‪ ,‬מבט כלפי מעלה‪/‬מטה‬
‫ימינה‪/‬שמאלה(‪ .‬למתמר יש דרגות חופש רבות‪.‬‬
‫הבדיקה לא מבוצעת לכולם כי זה מאוד לא נוח )צריך להרדים את הגרון קלות ‪ -‬לידוקאין‪ ,‬לטשטש את החולה(‬
‫וכמובן יש סכנה לקרע בושט – ‪) mediastenitis‬למרות שזה נדיר ‪ .(1:1,000-10,000‬קונטראאינדיקציה ‪-‬‬
‫פתולוגיה כלשהי בושט‪ ,‬בעיות בנשימה )אלא אם ינשימו(‪.‬‬
‫אינדיקציות ל‪:TEE-‬‬
‫• מסתמים פרוסתטים‪ ,‬במיוחד מיטרלי מכיוון שהוא מסתיר את המבנים שמאחוריו וחשוב לראות‬
‫אותם )אם יש וגיטציות‪ ,‬קרישים‪ ,‬אנדוקרדיטיס‪ ,‬דלף(‬
‫• טוב מאוד לראות מסתם מיטרלי‬
‫• אנדוקרדיטיס‬
‫• הדמיית מקורות אמבולים‬
‫• חולה שבפרפור רוצים להפוך למקצב סינוס‪ .‬יש סכנה שהתרופות או השוק החשמלי ישחררו‬
‫קרישים‪ TEE .‬מוודא שאין קרישים באוזנית‪.‬‬
‫• הדמיית האאורטה היורדת – טוב ל‪dissecting aorta-‬‬
‫• גידולים בלב‬
‫• מומים מולדים‬
‫• בחדר ניתוח – מצד המרדים‪ ,‬לא להפריע לכירורג‪ .‬לפני ואחרי‪.‬‬
‫• חולים מונשמים בטיפול נמרץ אשר אינם יציבים המודינמית‪.‬‬
‫מקרה‪:‬‬
‫בן ‪ ,73‬בצקת ריאות‪ .MI ,‬צנטור – היצרות ב‪ 3-‬עורקים‪ ,‬אי ספיקה מיטרלית‪ .‬ניתוח מעקפים לתיקון הכל‪.‬‬
‫אי ספיקה מיטרלית – עלה אחד חוזר יותר מדי‪ ,‬קורדי קרוע‪.‬‬

‫‪12‬‬
 ‫טיפול כירורגי – כריתה מרובעת )‪ (quadrangular‬של קורדי‪ ,‬תפירת וקשירת טבעת מסביב למסתם‪.‬‬
‫תוצאה – ‪ CO‬נמוך‪ ,‬לחץ ‪ PA‬תקין‪ .‬ב ‪ – TEE‬מסתם מיטרלי נתקע במחיצה‪ ,‬וסוגר מסתם אאורטלי‪ .‬יש אקו של‬
‫רמת פתיחה של מסתם אאורטלי‪ .‬פתרון – העלאת נפח והורדת קצב לב‪ ,‬מרחיק את המסתם המיטרלי‪.‬‬

‫אגמון‬
‫‪ 2.6‬אקו לב במחלת לב איסכמית‬
‫אנו מתבוננים בעיקר בחדר שמאל ומתייחסים ל‪:‬‬
‫גודל‬ ‫•‬
‫שינויים בחדר שמאל‪ ,‬רה‪-‬מודלינג‬ ‫•‬
‫פעילות סיסטולית – ‪ ,EF‬סגמנטלית‬ ‫•‬
‫פעילות דיאסטולית ובדיקת לחצי מילוי‬ ‫•‬
‫מסתמים‬ ‫•‬
‫יש להסתכל גם על חדר ימין – פגיעה בו מעידה על מצב קשה יותר‬

‫פעילות נורמלית של חדר‬

‫כאשר אנו רוצים להעריך פעילות תקינה אנו לא מסתכלים דווקא על תנועה של האנדוקרד לחלל‪ .‬תנועה מעין זו‬
‫יכולה להתקבל גם מצלקת אשר מוזזת באמצעות השרירים הבריאים מצידיה‪.‬‬
‫הדבר המרכזי שיש לשים לב אליו הוא עובי המיוקרד‪.‬‬

‫הפרעות כיווץ חדריות‬

‫‪Segmental wall motion abnormalities – WMA‬‬
‫‪ – hypokinesis‬תנועה מופחתת‬ ‫•‬
‫‪ – akinesis‬חוסר תנועה‬ ‫•‬
‫‪ – Dyskinesis‬אנו רואים מעין בליטה בסיסטולה ונעלמת בדיאסטולה‬ ‫•‬
‫אנאוריזמה – הבליטה נשארת בכל שלבי הלב ומוגברת בסיסטולה‬ ‫•‬

‫‪ WMA‬במנוחה‬
‫יכולות להיות מספר אפשרויות למצבים מעין אלה‪:‬‬
‫צלקת – ביטוי לאוטם ישן‬ ‫•‬
‫טרנסמורלית – במקרה זה אין כלל רקמת שריר אשר יכולה לגרום לעיבוי‪ .‬לעיתים‬ ‫‪o‬‬
‫קרובות הרקמה נראית דקה ולבנה יותר מהרקע‪.‬‬
‫לא טרנסמורלי – יכול להיות חסר תנועה או עם תנועה מופחתת‪ .‬האזור הפגוע כמעט‬ ‫‪o‬‬
‫תמיד הוא סאב אנדוקרד‪ .‬למעשה פגיעה של ‪ 25%‬משטח השריר יכולה להוביל לחוסר תנועה‬
‫מלא‪.‬‬
‫איסכמיה קשה – לעיתים עם ההיצרות קשה מאד השריר יכול להיוותר בחיים אך לצורך שימור‬ ‫•‬
‫ומניעת נזק השריר מפסיק את הכיווץ‪.‬‬
‫שריר כזה יכול לחזור לכיווץ עם חידוש אספקת הדם התקינה – ‪.hibernation‬‬
‫איסכמיה חולפת – אנו רואים מעין 'שריר המום'‪ .‬השריר מפסיק להתכווץ לזמן מסוים ולאחר‬ ‫•‬
‫מכן חוזר להתכווץ‪ .‬לשריר מעין זה יש כמובן יכולת לחזור לכיווץ‪ ,‬בדרך כלל – ‪.stunning‬‬

‫‪ – Old MI‬אנו רואים פגיעה במחיצה וב‪ .apex-‬פגיעה מעין זו היא ב‪ .LAD-‬החסימה היא לא במוצא שכן אנו‬
‫רואים שהאזורים הפרוקסימליים יותר עדיין שומרים על יכולת כיווץ‪.‬‬

‫‪ – Use of contrast‬ניתן להדגים בצורה טובה יותר את החלל מול השריר באמצעות חומרי ניגוד‪.‬‬

‫‪ - Ischemic LV dysfunction‬בתמונה מצד ימין אנו רואים הפרעה גלובלית אשר בה אין כמעט כיווץ בצד ימין‬
‫באופן כולל‪.‬‬

‫‪13‬‬
 ‫אקו באוטם‬
‫אבחנה ‪ -‬בחלק מהמקרים האקו מתקיים עם הגעת החולה‪ .‬האקו משמש לוידוא האבחנה באופן‬ ‫•‬
‫מהיר לצורך קביעת טיפול‪.‬‬
‫הערכה ‪ -‬כל החולים עוברים בדיקה זו בטווח של יום מהאישפוז‪ .‬באקו מבצעים הערכה של‬ ‫•‬
‫תפקוד החדרים וכן בדיקת מסתמים‪.‬‬
‫סיבוכים ‪ -‬הבדיקה מאפשרת זיהוי של סיבוכים חריגים‪.‬‬ ‫•‬

‫אנו רואים תמונה של דיסקציה של האאורטה‪ .‬ניתן לזהות אזור שלא מתכווץ בחדר שמאל‪ .‬במקרה זה העלעל מחפה‬
‫על העורק הכלילי ומפחית את זרימת הדם הכלילית‪.‬‬

‫בתמונה הבאה אנו רואים מעין התפוררות של השריר באזור ה‪ ,apex-‬ובדופלר ניתן לזהות זרימה דרך חריץ זה –‬
‫מדובר ב‪.ventricular septal rupture-‬‬

‫בתמונה נוספת אנו רואים מעין שק של אנאוריזמה סמוך לשסתום‪ .‬בהמשך אנו רואים ‪ventricular septal‬‬
‫‪ rupture‬סמוך למסתם המיטרלי‪ .‬מדובר במצב בעייתי יותר לניתוח‪ .‬הבעיה הגדולה היא שמצבים מעין אלה‬
‫מחמירים עצמם‪.‬‬

‫תמונה נוספת – רואים מעין גוף מתנפנף מהשסתום‪ .‬מדובר בקרע של ה‪ .papillary muscle-‬צורת העשן הנראית‬
‫היא סטזיס של הדם בלב – החולה מת בשלב הבא‪.‬‬

‫‪ – (Acute complications of AMI (III‬תמונה נוספת‪ .‬מדובר במקרה נדיר‪ ,‬חודשיים לאחר אוטם‪ .‬ניתן לראות‬
‫מעין בור – ‪.pseudoaneurysm‬‬
‫במקרה זה בניגוד לאנאוריזמה המכילה את כל חלקי הלב‪ ,‬יש קרע אשר לא מכיל את כל שכבות הלב ולא מנותק‬
‫אלא מוכל ברקמות סביב‪.‬‬
‫מדובר במקרה נדיר אשר חייב לעבור טיפול כירורגי‪.‬‬

‫‪ – (Acute complication of AMI (IV‬אנו רואים כי המחיצה כמעט ולא מתכווצת‪ .‬חדר ימין גדול יחסית‬
‫לשמאל והתכווצותו לא נורמלית‪ .‬הדופן התחתונה כלל לא מתכווצת‪.‬‬
‫מדובר באוטם ימני‪ .‬סיבוך זה הוא לא נדיר מבחינת ‪.AMI‬‬
‫במצב זה מי ששורד עובר התאוששות מלאה בדרך כלל‪.‬‬
‫המצב מלווה לעיתים קרובות ב‪.AV block-‬‬

‫‪ – RV MI + minor stroke‬ניתן לזהות אוטם תחתון )הסגמנט הבזאלי לא מתכווץ(‪ .‬כמו כן אנו רואים אוטם‬
‫נוסף קדמי ישן‪ .‬החולה פיתח ‪ minor stroke‬והתלונן על נפיחות ברגל אשר אושרה עם ‪.DVT‬‬
‫לאדם ‪.potent foramen ovale‬‬
‫השינוי בלחצים עקב האוטם הימני הוביל להסטה של המחיצה לכיוון חדר שמאל‪.‬‬
‫הפרשי הלחצים הללו אפשרו את מעבר הקריש דרך הוריד למדור הימני למדור השמאלי ישירות‪.‬‬

‫הגדלת החדר באוטם ימני עם הרחבה פתאומית יכול להוביל ל‪ tricuspid regurgitation-‬ללא פגיעה ראשונית‬
‫במסתם‪.‬‬

‫‪ – (Chronic complication of AMI (I‬אנו רואים אוטם כתוצאה מ‪ .LAD-‬האיזור דיסקינטי עם אזור‬
‫אנאוריזמה‪ .‬מצב מעין זה עלול להוביל להיווצרות קרישים‪.‬‬
‫ניתן לראות מעין עשן ב‪ ,apex-‬סטזיס‪ ,‬אשר מגדיר מצב פרה טרומבותי‪.‬‬

‫‪ – Multiple LV thrombi‬במקרה זה אנו רואים שהטרומבוסים מתנדדים מעט‪ .‬מצב זה מסכן להיווצרות של‬
‫אמבוליות‪.‬‬

‫במקרה הבא אנו רואים מפרצת שלמה אשר התמלאה בקריש דם‪ .‬מצב מעין זה בדרך כלל לא גורם לבעיות‪.‬‬

‫‪14‬‬
 ‫‪ – (Chronic complications of AMI (II‬אנו רואים שריר פפילרי אחד ברור ושריר פפילרי שני אשר עבר‬
‫אטרופיה‪ .‬במצב כזה תיתכן ‪ mitral regurgitation‬עקב הסגירה של השסתום באופן לא סימטרי‪.‬‬

‫‪ – Stress echo‬העקה יכולה להיות פרמקולוגית באמצעות דובוטמין‪ ,‬או מאמץ פיזי‪ .‬באזור איסכמי נראה תחילה‬
‫כיווץ טוב ולאחר מכן כיווץ מופחת‪.‬‬
‫סיכום‬
‫דיסקינזיה – בולט רק בסיסטולה‪ .‬אנוריזמה – בולט יותר בסיסטולה‪ ,‬אבל בולט גם בדיאסטולה‪.‬‬ ‫•‬
‫אוטם טרנסמורלי – אקינזיה‪ .‬אוטם לא טרנסמורלי – אקינזיה‪/‬היפוקינזיה‪.‬‬ ‫•‬
‫איסכמיה – היברנציה )אפשר להציל ברהפרפוזיה( או סטאנינג )יחזור לבד(‪.‬‬ ‫•‬
‫מיקום ההפרעה – סגמנטלית )עורק(‪/‬גלובלית )קרדיומיופתיה(‪/‬אחרת )סרקואידוזיס(‪.‬‬ ‫•‬
‫אקו ב ‪ – MI‬אבחנה‪ ,‬הערכה‪ ,‬סיבוכים‪.‬‬
‫סיבוכים חריפים‬ ‫•‬
‫• ‪ ,1-2%‬קרע במחיצה – ‪ .VSR‬קל לתקן קרע אפיקלי‪ ,‬חייבים לתקן קרע באיזור פפילרי‪.‬‬
‫• ‪ ,1%‬קרע בשריר פפילרי – ‪ MR‬חריפה‪.‬‬
‫• קרע קיר חופשי – מוות‪.‬‬
‫• ‪ ,10-30%‬פסודואנוריזמה – מוכלת בפריקרד‪.‬‬
‫• ‪ - 10%‬הלם קרדיוגני‪.‬‬
‫• ‪RV MI‬‬
‫איזור אקינטי גדול‬ ‫‪o‬‬
‫‪ AV‬בלוק‬ ‫‪o‬‬
‫לחץ ‪ RA‬עולה‪ ,‬זרימה ‪) R ← L‬פורמן אובלי פתוח(‪ CVA ,‬טרומבוטי פרדוקסלי‪/‬‬ ‫‪o‬‬
‫היפוקסמיה‪.‬‬
‫סיבוכים כרוניים‬ ‫•‬
‫אנוריזמה של ‪LV‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪MR‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪ 3‬מחלות זיהומיות‬

‫רייסנר ‪13.11.2007 -‬‬

‫‪ 3.1‬מחלת לב ראומטית‬
‫מחלת הלב הנרכשת השכיחה ביותר בילדים ומבוגרים צעירים‪ .‬המחלה הצטמצמה ב‪ 100-‬השנים האחרונות בעולם‬
‫המערבי‪.‬‬
‫תהליך דלקתי המערב איברים רבים‪ :‬לב‪ ,‬פרקים‪ ,CNS ,‬עור ותת‪-‬עור‪ .‬מופיע כ‪ 3 -‬שבועות אחרי זיהום חיידקי‬
‫בשקדים )טונסיליטיס( ע"י ‪) GAS‬סטרפ' ‪ β‬המוליטי מקבוצה ‪ .(.A – group A Strep‬מחלה זו שכיחה בילדים‬
‫ובמקומות צפופים‪ .‬לאחר ההדבקה יש תגובה אימונית ולאחר כ‪ 3-‬שבועות מופיעה מחלה אקוטית‪ .‬מאופיין ע"י נזק‬
‫לסיבי קולגן‪ ,‬רקמת חיבור ופיברוזיס של מסתמי הלב‪.‬‬
‫טונזיליטיס ‪ -‬זיהום ע"י סטרפ' הוא מחלה חריפה שבה יכול להיות חום גבוה‪ ,‬עד ‪ 40‬מעלות‪ .‬אחרי החלמה ללא‬
‫טיפול יכולה להופיע מחלה ראומטית לאחר ‪ 3‬שבועות‪ ,‬ואחרי תקופה ארוכה מאוד )‪ 5-15‬שנים( מופיעה מחלה‬
‫כרונית בעיקר במסתמים‪.‬‬
‫דלקת ראומטית )‪ (RF‬מאופיינת בשלב חריף ואחריו שלב כרוני‪ .‬כל זיהום ע"י סטרפ' מחמיר את מהלך המחלה‬
‫)המחלה הכרונית – הפגיעה בלב(‪ .‬המחלה קשורה בעוני ועולה בשכיחות בעולם המתפתח )מופיעה בכל מקום עם‬
‫צפיפות ועוני(‪ .‬שכיחות בארה"ב – פחות מ‪ 0.6 -‬ל‪ ,1,000 -‬אסיה – ‪ ,0.4-21‬אפריקה ‪ ,0.3-15‬דרום אמריקה ‪1-‬‬
‫‪ .17‬נפוץ בגילאים ‪ 3% .6-15‬מהמקרים הלא מטופלים בדלקת שקדים )טונזיליטיס( יפתחו ‪ .RF‬הדבר נובע מכך‬
‫שכדי לפתח את המחלה צריך זיהום בזן ספציפי של החיידק וכן במבנה גנטי מסוים אצל הנדבק‪ .‬מבחינת החיידק‬
‫צריך הדבקה רק של הלוע‪ ,‬חיידק מסוג ‪ M type‬העמידים יותר לפגוציטוזה וכו'‪ .‬מבחינת הנבדק יש רגישות גבוהה‬
‫יותר בקבוצות ‪ HLA‬מסוימות‪ ,‬ולכן המחלה נפוצה יותר או פחות בין אוכלוסיות שונות בעולם‪ ,‬בקבוצות גיל‬

‫‪15‬‬
‫שונות ובחומרת מחלה שונה‪ .‬כ‪ 1/3 -‬מפתחים את המחלה לאחר מחלה קלה או אסימפטומטית‪ ,‬לכן קשה לעיתים‬
‫לבצע אנמנזה‪ .‬ישנה נטייה משפחתית למחלה‪.‬‬
‫צורה אקוטית – מחלת קולגן אשר נגרמת מאינפלמציה מפושטת בלב )קרדיטיס(‪ ,‬במפרקים )ארתריטיס( ובמע'‬
‫העצבים המרכזית )‪.(chorea‬‬
‫צורה כרונית – המחלה האקוטית מתפתחת לפיברוזיס בחלק מהמקרים‪.‬‬
‫מבחינה אימונולוגית – הזיהום הסטפטוקוקלי גורם לתגובה חיסונית )היפרסנסיטיביטי ‪ .(2‬קיים ‪cross reaction‬‬
‫בין האנטיגנים החיידקיים למבנים חלבוניים בלב‪ ,‬ולכן כחלק מהתגובה החיסונית יש פגיעה בלב הן במיוקרד והן‬
‫במסתמי הלב‪ .‬זוהי בעצם מחלה אוטואימונית שמקורה בזיהום חיידקי‪.‬‬
‫הסיבות לירידה בשכיחות בעולם המערבי נובעת מעליה בשירותי הבריאות‪ ,‬במיוחד שיפור בתברואה‪ ,‬ירידה‬
‫בצפיפות‪ ,‬טיפול אנטיביוטי בדלקות גרון וכו'‪ .‬הירידה חלה עו לפני תחילת הטיפול באנטיביוטיקה‪ .‬יש סברה‬
‫שאומרת שהיה גם שינוי בנפיצות החיידק הספציפי‪.‬‬
‫יש פיקים רבים בנפיצות המחלה למרות שבאופן כללי יש מגמת ירידה‪ .‬הדבר נובע משינויים גנטיים בחיידק‪.‬‬

‫קריטריונים להגדרת ‪) RF‬קריטריונים של ג'ונס ‪major or 1 major+2minor 2 :(1944‬‬

‫קריטריונים ראשיים )צריך לפחות ‪ 2‬מהם(‪:‬‬
‫קרדיטיס‬ ‫‪(1‬‬
‫פוליארטריטיס מהגר )‪ – (Migratory polyarthritis‬גם מחלות ויראליות וחיידקיות נוספות‬ ‫‪(2‬‬
‫יכולות לגרום לדלקת‬
‫‪ – Sydenham's chorea‬כמעט ואין סיבות אחרות‪.‬‬ ‫‪(3‬‬
‫קשריות תת‪-‬עוריות – מאוד נדיר‬ ‫‪(4‬‬
‫תפרחת על העור )‪ – (Erythema marginatum‬מאוד נדיר‬ ‫‪(5‬‬

‫קריטריונים משניים )פחות ספציפיים ולכן צריך יותר מהם בשביל אבחנה(‪:‬‬
‫• ‪ – Arthralgia‬כאב פרקים‬
‫• חום‬
‫• מקטע ‪ PR‬מאורך‬
‫• עלייה ב‪ CRP -‬ו‪) ESR-‬קצב סדימנטציה( בדם – ‪acute phase reactants‬‬

‫נוסף לכל הנ"ל צריך הוכחה לזיהום סטרפטוקוקלי בעבר – ע"י תרבית או נוגדנים‬

‫‪ – migratory arthiritis‬מחלה דלקתית הפוגעת בפרקים‪ .‬ישנם כאבים לרוב בקרסוליים‪ ,‬מרפקים‪ ,‬ברכיים‪,‬‬
‫שורש כף היד‪ .‬יש כאב‪ ,‬אודם ופגיעה בתפקוד‪ .‬אחרי מספר ימים זה עובר ומופיע במפרק אחר‪ .‬אין לרוב נזק קבוע‬
‫למפרק‪ .‬תופעות אלו שכיחות מאוד‪ ,‬אך פחות ספציפית ל ‪ .ARF‬המחלה אינה משאירה נזק לפרקים וחולפת מעצמה‬
‫גם ללא טיפול לאחר שבועיים‪-‬שלושה‪ .‬עם טיפול באספירין המחלה חולפת תוך מספר ימים )אם לא היתה הטבה‬
‫באספירין כנראה לא מדובר בארטריטיס מסוג זה(‪.‬‬
‫‪ – (Sydenham's chorea (St. Vitus Dance‬תנועות בלתי רצוניות של הגפיים והפנים רק בערות‪ .‬יש הפרעה‬
‫בקואורדינציה ואי שקט‪ .‬אם שמים את הילד בחדר חשוך עם פנס רואים תנועה לא רצונית לכל הכיוונים על הפנס‪.‬‬
‫גם זה הפיך ועובר לבד אחרי זמן מה‪ .‬מופיע ב‪ 20% -‬מהחולים כתוצאה מתהליך דלקתי בגרעיני הבסיס‪ .‬המחלה‬
‫מופיעה ‪ 3-4‬חודשים לאחר דלקת הגרון )וחודשים אחרי קרדיטיס וארטריטיס(‪ ,‬ולכן בד"כ מופיעה לבד‪ .‬המחלה‬
‫חולפת מעצמה תוך שבוע‪-‬שבועיים‪ ,‬ללא נזק‪.‬‬
‫‪ – Erythema marginatum‬תפרחת עדינה עם גבולות מאוד ברורים‪ .‬בגלל שהיא עדינה קל לפספס אותה למרות‬
‫שיכולה להיות מאוד מפושטת‪.‬‬
‫קרדיטיס – זוהי ההסתמנות הכי ספציפית‪ .‬פנקרדיטיס=דלקת קשה שיכולה לפגוע בכל שכבות הלב )פריקרדיטיס‪,‬‬
‫מיוקרדיטיס‪ ,‬אנדוקרדיטיס(‪ .‬בגדול הדלקת יכולה לעבור בלי נזק‪ ,‬חוץ מבמסתמים ששם יכול להיות נזק מתמשך‬
‫ובלתי‪-‬הפיך )בעיקר אחרי ‪ RF‬חוזרים ונשנים(‪=Valvulitis .‬במחלהחריפה יש בעיקר רגורגיטציות‪ .‬במחלה‬
‫כרונית ‪ -‬המסתם נעשה מעובה‪ ,‬הגידים שלו מעובים‪ .‬בגלל העיבוי יש הצרות של המסתם ופגיעה בתפקוד שלו‪.‬‬
‫לרוב הנזק הקבוע לא מופיע בפעם הראשונה שיש ‪ .RF‬רק בפעם שנייה או שלישית מתחיל להופיע נזק קבוע‪.‬‬
‫הדבר יכול לגרום לאי ספיקת מיטרלית או אאורטלית‪ ,‬דבר הגורם לאוושה חדשה‪.‬‬
‫המיוקרדיטיס גורם לטכיקרדיה‪ ,‬הפרעות קצב )לא שכיח(‪ ,‬הופעת נוזל פריקרדיאלי‪.‬‬

‫‪16‬‬
‫ברב הילדים המחלה קלה וחולפת וקל מאוד לפספס אותה‪ .‬כשהיא כן מאובחנת כקרדיטיס יש לעקוב אחרי הילד‬
‫ע"י בדיקות אקו‪ .‬לעיתים רחוקות יכולה להיות מחלה קשה ואף לטלית‪ ,‬בגלל הנזק הכבד למסתמים‪.‬‬

‫ממצאי מעבדה ודימות‬

‫‪ .1‬עליה ב‪ acute phase reactants-‬בשקיעת דם‬
‫‪ ECG – PR .2‬מוארך‪ ,‬טכיקרדיה‬
‫‪ .3‬לויקוציטוזיס‪.‬‬
‫‪ .4‬אנמיה קלה‪.‬‬
‫‪ .5‬צילום חזה – הלב מעט מוגדל‪.‬‬
‫‪ .6‬אקו – עיבוי העלים‪ ,‬עיבוי ה ‪ ,-chodea‬אי ספיקת מסתמים‪.‬‬

‫‪ RF‬מופיע אחרי טונזיליטיס לא מטופל‪ .‬אם מטפלים בדלקת בפניצילין )או תרופה אחרת( לא יהיה ‪ !RF‬אם‬
‫למישהו היה ‪ RF‬פעם אחת‪ ,‬נותנים לו פניצילין פרופילקטי עד גיל ‪ .20-25‬אם מופיע ‪ RF‬למרות טיפול‬
‫פרופילקטי‪ ,‬סימן שהמטופל לא לקח את הטיפול כמו שצריך‪.‬‬

‫‪ 40-60%‬מחולי ‪ RF‬אקוטי יש קרדיטיס‪ .‬ארתריטיס יש ב‪ 75% -‬ממקרי ה‪) RF-‬הכי נפוץ(‪ .‬שאר התסמינים‬
‫מופיעים בפחות מ‪ 10% -‬מהמקרים‪ .‬ב‪ 11% -‬מהמיקרים מקבלים תרבית גרון חיובית לסטרפ'‪ ,‬ב‪ 80% -‬מוצאים‬
‫נוגדנים נגד ‪ streptolysin O‬וב‪ 95% -‬יש נוגדן אנטי ‪.hyalaronidase‬‬

‫‪ RF‬כרוני ‪:CRF -‬‬

‫כל הפגיעות המסתמיות אפשריות‪ ,‬אך הקלאסית היא ‪ .mitral stenosis‬הצרות של מסתם מיטרלי מופיעה ב‪40% -‬‬
‫מהמיקרים של מחלת לב ראומטית )‪ .(RHD‬כ‪ 2/3 -‬מהחולים בהצרות מיטרלית הן נשים‪ 2/3 .‬מהמיקרים של‬
‫‪) AR‬אי‪-‬ספיקה אאורטלית( זה מ‪.RF-‬‬

‫פתוגנזה‪:‬‬
‫הבסיס הפתולוגי של המחלה הוא כנראה אוטואימוני וכנראה יש ‪) molecular mimicry‬אפיטופ של הנוגדן זהה‬
‫בין חלבון המטרה וחלבונים בגוף(‪ .‬לחולים עם ‪ RF‬יש נוגדנים נגד חלבון ממברנלי של הסטרפ' )פפטיד ‪ (M‬שגם‬
‫מגיב עם מיוציטים של הלב‪ .‬בעכברים‪ ,‬פפטיד ‪ M‬שדומה למיוזין לבבי יכולל לגרום לתסנין דלקתי בלב‪ .‬נוגדנים‬
‫מונוקלונלים שמגיבים עם ‪ GAS‬שניתנים לתאי לב עכברי בתרבית‪ ,‬הורסים את התאים‪.‬‬
‫למה אחרי שכבר יש נוגדנים‪ ,‬מתן פניצילין עוזר למנוע ‪ ?RF‬מה שגם חשוב זה כמות הנוגדנים‪ .‬אם יהיה זיהום‬
‫נוסף‪ ,‬כמות הנוגדנים תעלה והנזק יגבר‪ .‬פניצילין ימנע את הזיהום ואת יצירת הנוגדנים הריאקטיבים‪.‬‬
‫כל חולה עם ‪ RF‬חייב להיות מטופל באופן פרופילקטי עם פניצילין!‬

‫טיפול‪:‬‬
‫‪ RF‬אקוטי )‪- (ARF‬‬
‫• מנוחה‬
‫• פניצילין – למשך ‪ 10‬ימים‪.‬‬
‫• טיפול סימפטומטי לארטריטיס ‪ -‬אספירין )‪ (salicylates‬במינונים גבוהים )ת‪.‬ל – טיניטוס‪ ,‬בחילה‪ ,‬הקאה‬
‫ירידה במשקל(‪.‬‬
‫• סטרואידים לקרדיטיס‪ -‬למשך חודשיים‪-‬שלושה‪.‬‬
‫• טיפול באי‪-‬ספיקה בלב – מרחיבי כלי דם )‪ ,(ACE-I‬משתנים ועוד‬
‫• אנטיביוטיקה‬
‫• לא נמצא שיפור במהלך המחלה ע"י מתן אימונוגלובולינים לדם )‪(IVIG‬‬
‫הטיפול נמשך עד לשיפור קליני ושיפור שקיעת הדם‪ .‬לעיתים יש תופעת ‪ – rebound‬חזרה של המחלה בהפסקת‬
‫הטיפול‪ .‬לכן לעיתים ממשיכים את הטיפול גם לאחר שיפור תוך הורדת מינון הדרגתית‪.‬‬
‫לא הוכח שטיפול כזה מונע את המחלה הכרונית‪.‬‬
‫ישנה חשיבות רבה למניעה ע"י זיהוי מהיר ומוקדם של זיהומים בגרון‪ ,‬בעיקר במדינות עולם שלישי‪ .‬בנוסף יש‬
‫חשיבות למניעה שניונית משום שלחולה שפיתח בעבר את המחלה יש שכיחות גבוהה יותר לפתח את המחלה שוב‪.‬‬
‫הטיפול המונע הוא זריקות פניצילין אחת לחודש או ‪ 2‬כדורי רפאפן ביום‪ .‬טיפול מונע כזה ניתן למשך ‪ 5‬שנים או‬

‫‪17‬‬
‫עד גיל ‪ .21‬באנשים עם נזק קרדיאלי ברור מקובל לתת במשך ‪ 10‬שנים או עד גיל ‪ .40‬יש גם חשיבות לבדיקת כל‬
‫בני המשפחה‪.‬‬

‫מרקביץ' – ‪14.11.1007‬‬
‫‪ 3.2‬אנדוקרדיטיס‬
‫‪) Infective endocarditis – IE‬פעם נקרא ‪ ,bacterial endocarditis‬אבל כיום יודעים שזה לא חייב להיות‬
‫חיידקי – שני המונחים הם חופפים( – זיהום של האנדוקרד כתוצאה ממיקרואורגניזם‪ .‬החלק הנפגע הוא האנדוקרד‬
‫שעל השסתומים‪ ,‬אבל זה לא מחייב )אפשר גם את האנדוקרד של הספטום‪ ,RV ,‬גידי השסתומים ועוד(‪ .‬יש זיהום‬
‫של מבנים אנדוקרדיאלים אחרים )‪ ,ductus‬אאורטה ועוד( וזה נקרא ‪.infective endoarthritis‬‬
‫אנדוקרד רגיל עמיד מאוד בפני קרישים ובפני התיישבות של חיידקים‪ ,‬אבל כאשר הוא פגוע‪/‬חולה הוא יכול להדבק‬
‫בחיידקים‪ ,‬או שיווצר קריש ועליו יתיישבו החיידקים‪.‬‬
‫התנאים ל‪ IE-‬זה פגיעה באנדותל )שלב ‪ – 1‬נגע אנדוקרדיאלי( ובקטרמיה )שלב ‪ .(2‬גורמי סיכון ל ‪– IE‬‬
‫זרימה במהירות גבוהה‪ .‬זרימה בין עליות – איטי‪ ,‬לא יהיה ‪) IE‬בניגוד ל ‪.(VSD‬‬ ‫•‬
‫חומר זר – מסתם פרוסטטי‬ ‫•‬
‫חיידק יכול להיכנס מכל רקמה רכה‪ :‬מהפה‪ ,‬פציעה חיצונית‪ ,‬אבל כיום הסיבה המובילה היא היטרוגנית )בניתוח‪,‬‬
‫בהשתלת שתל ועוד(‪ .‬הזרקות ‪.IV‬‬

‫פתולוגיה‪:‬‬
‫מאפיין עיקרי של ‪ IE‬זה וגטציות‪ .‬זהו גוש מיקרו‪/‬מאקרו המורכב מפיברין‪ ,‬טסיות וחיידקים‪ .‬הוגטציות יכולות‬
‫להישבר ולשחרר קרישים לכל הגוף‪ .‬הוגטציות יכולות להרוס מסתמים וליצור אבצס ופיסטולות‪ .‬ישנם חיידקים‬
‫אלימים שלא מייצרים וגטציות אלא מחוררים את המסתם‪.‬‬

‫ביטוי קליני‪:‬‬
‫הסינדרום הקליני של ‪ IE‬כולל‪:‬‬
‫הרס של שסתום הלב – גורם לקיום אוושה ועומס על הלב שיכול לגרום לאי ספיקה לבבית‬ ‫•‬
‫שחרור קרישים לכל הגוף )ראש‪ ,‬רגל‪ ,‬עין‪ ,‬כלייה ועוד( – הקריש סותם את העורק ואז יש אוטם‬ ‫•‬
‫ובנוסף יכול לגרום להתיישבות של החיידקים – החיידקים יכולים להשתחרר מהלב וליצור מחלה‬
‫סיסטמית ומחלה מקומית במקום שבו הם יתיישבו‪ 50% .‬מהקרישים מגיעים למוח‪.‬‬
‫בקטרמיה – בעקבות נוכחות חיידקים בדם – חום‪ ,‬צמרמורות‪ .‬ואפשרות לזיהום משני ברקמות‪.‬‬ ‫•‬
‫תגובה אימונולוגית כנגד האנטיגנים שמסתובבים בגוף שיכולה לצאת משליטה וליצור מחלה בפני‬ ‫•‬
‫עצמה‪ .‬מנגנון נוסף – היפרסנסיטיביטי ‪.2‬‬

‫אם המחלה היא איטית מדובר ב–‪) SBE‬מחלה תת‪-‬חריפה(‪ ,‬ואם זה מהיר‪/‬חריף–‪ .ABE‬אם הזיהום הוא בשסתום‬
‫מקורי‪/‬נטיבי – ‪ NVE‬ואם הוא פרוסטתי – ‪ .PVE‬אפשר לתאר גם לפי החיידק‪ -‬לדוגמא ‪.S. aerus IE‬‬
‫אנדוקרדיטיס יכול להיות דלקתי‪ ,‬לא זיהומי ‪) SLE -‬נקרא – ‪Non-bacterial thrombotic endocarditis‬‬
‫‪ ,(NBTE‬או שיכול לנבוע ממצבי קרישיות יתר‪.‬‬

‫שכיחות‪:‬‬
‫המחלה די נדירה‪ ,‬יותר במבוגרים זכרים והרקע יכול להיות ‪ ,RHD‬מחלה מולדת‪ ,‬מחלה דגנרטיבית‪ ,‬ניתוח או‬
‫אירוע חוזר של המחלה – האחוזים המדוייקים משתנים ממקום למקום )בארץ אין הרבה ‪.(RHD‬ל‪ 10-15% -‬יש‬
‫‪ IE‬אידיופטי ‪ -‬לרוב חיידק אלים שנרכש בבי"ח‪ ,‬בלב תקין‪ .‬השסתומים הפגועים הם לרוב אלו של צד שמאל )יותר‬
‫מיטרלי‪ ,‬עבור פגיעה במסתם אאורטלי – אותה שכיחות עם‪/‬בלי מסתם מיטרלי(‪ .‬פגיעה של המסתם הטריקוספידלי‬
‫מתרחש לרוב במשתמשי סמים בהזרקה‪.‬‬
‫מהלך‪:‬‬
‫מרגע התיישבות החיידק ועד הופעת סימני מחלת חום עוברים יומיים עד שבועיים‪ ,‬תלוי בחיידק ובמאבחן‪ .‬זמן‬
‫האבחון הוא מיום אחד ועד שנה מהופעת הסימפטומים‪ .‬החציון הוא ‪ 5‬שבועות‪ .‬מדובר במחלה הקשה לאבחון בגלל‬
‫סימפטומים לא ספציפיים וסימפטומים שונים מחולה לחולה‪ .‬אבחנה קרדיאלית אחרת אשר לוקחת הרבה זמן –‬
‫פריקרדיטיס קונסטריקטיבית‪.‬‬

‫‪18‬‬
‫חיידקים מובילים‪ :‬סטרפטוקוקים )‪ SBE, Strep. viridans‬יושב בפה ובצחצוח שנייים או לאחר טיפול שיניים‬
‫הוא נכנס לדם(‪ ,‬סטפילוקוקים )‪ ,ABE‬כיום הגורם המרכזי( ואחרים‪ .‬ישנה בעיה אצל מדוכאי מע' חיסון של ‪IE‬‬
‫ע"י פטריות‪ .‬ב‪ 3-5% -‬מהמקרים לא נמצא הגורם המזהם‪.‬‬

‫עבור שסתומים פרוסתטים יש מחלה שהיא ‪ early onset‬ומופיעה תוך פחות מחודשיים מהניתוח‪ .‬לרוב מדובר‬
‫במחלה מאוד קשה הנובעת מחיידקים שנכנסו בזמן הניתוח‪ ,‬לרוב סטפילוקוקים‪ .‬אם זה יותר מ‪ 12 -‬חודש זה ‪late-‬‬
‫‪ onset‬ואז המחלה היא כמו מחלה של כל אחד אחר‪.‬‬

‫‪ :ABE‬מחלה אקוטית‬
‫החיידק הוא לרוב אלים – סטפילוקוק‪ ,‬פנאומוקוק ואחרים‪ .‬לרוב יש אירוע ברור שגרם למחלה )פציעה ממסמר‪,‬‬
‫למשל(‪ .‬לרוב אין מחלת לב ברקע‪ .‬מחלה חריפה מאוד – חום גבוה‪ ,‬פצעים‪ ,‬מורסות ואוטמים בכל הגוף‪ ,‬הרס‬
‫מסתם‪ ,‬כשל לבבי ומוות תוך מספר ימים‪ .‬מחלה דרמטית‪ ,‬אבחנה יותר נפוצה‪.‬‬

‫‪ :SBE‬מחלה סב‪-‬אקוטית‬
‫החיידק פחות אלים – סטרפטוקוק ועוד‪ .‬לרוב המחלה היא ללא סיפור ברור )לא ידוע מתי נדבקו( אבל לרבים יש‬
‫היסטוריה של מחלת לב‪ .‬המחלה איטית עם סימנים לא ספציפים‪ :‬חום לסרוגין )‪ 90%‬מהחולים(‪ ,‬חוסר תאבון‬
‫וירידה במשקל‪ ,‬הזעת לילה‪ ,‬כאבי שרירים‪ ,‬כאבי פרקים‪ ,‬עייפות‪ .‬בבדיקה גופנית ישנה אוושה בלב )‪85%‬‬
‫מהחולים( אשר משתנה לאורך זמן )בעד ‪ 40%‬מהחולים(‪ .‬ב‪ 60% -‬מהחולים יש מופעים פריפרים – סימנים שלא‬
‫קשורים ללב – בעיה בעין‪ ,‬עור‪ ,‬מפרק וכו'‪ .‬זה נגרם מהתגובה האימונית או מהקרישים שהשתחררו מהוגיטציות‪:‬‬
‫צפורניים – יחסית נדיר‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ – clubbing‬מופיע רק ב‪ SBE-‬בגלל שלוקח זמן רב להופיע‬ ‫‪.a‬‬
‫‪ – splinter hemorrhage‬מאוד ספציפי אך עם רגישות נמוכה‪ .‬מחשיד במחלה עם‬ ‫‪.b‬‬
‫חום‪.‬‬
‫סימן ‪ – janeway‬פפולות כתומות צהובות בכפות רגליים או ידיים‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫פטאכיות בלוע )גג הפה( ובלחמית – מאוד מחשיד ל‪) IE-‬אבל לא ספציפי(‪ .‬נקודות אדומות‬ ‫‪.3‬‬
‫קטנות‪.‬‬
‫‪ – Osler nodes‬גוש קשה ורגיש‪ ,‬כמה מ"מ‪ ,‬צבע חום‪ ,‬בחלק פלמרי של אצבעות רגליים‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫נמקים ואבססים בעור‬ ‫‪.5‬‬
‫‪ – Roth spots‬כתמים אדומים ברשתית – מאוד אופייני‪ ,‬נגרם מהתגובה האימונית‬ ‫‪.6‬‬
‫תסחיפים לכל הגוף – דימומים נקודתיים‪.‬‬ ‫‪.7‬‬
‫הגדלת טחול ‪ -‬שכיח‬ ‫‪.8‬‬
‫כאבי שרירים‪ ,‬סימנים גרמיים‪-‬שרירים‬ ‫‪.9‬‬
‫סימנים נוירולוגים – בגלל אמבוליזציה‪ ,‬אבסס )מורסה(‪ ,‬דלקת קרום המח‪mycotic ,‬‬ ‫‪.10‬‬
‫‪ - aneurism‬מפרצת עורקית בצורה של פטרייה )בגלל חיידקים בוזו‪-‬וזורום של עורק מוחי‪ ,‬ביטוי מאוחר‬
‫– לאחר החלמה(‪ ,‬דלקת בדופן העורק‪.‬‬
‫פגיעה כלייתית – ‪ – focal glomerulonephritis‬מאוד אופייני ל‪.IE-‬‬ ‫‪.11‬‬
‫פגיעה ריאתית‬ ‫‪.12‬‬
‫פגיעה בכלי דם‬ ‫‪.13‬‬
‫חסימה בכלים קורונרים – יכול לגרום ל‪MI-‬‬ ‫‪.14‬‬
‫תופעות אלרגיות‬ ‫‪.15‬‬
‫ועוד‪...‬‬ ‫‪.16‬‬

‫אבחנה )לדעת רק כותרות(‪:‬‬

‫• לחשוב על האבחנה‬
‫• תרבית דם – מנסים לאתר את החיידקים בדם ולבדוק לאיזו אנטיביוטיקה הוא רגיש‪ .‬במעל ‪90%‬‬
‫מהמקרים מבודדים חיידק בדם‪ ,‬אם לא היה טיפול אנטיביוטי‪ .‬אם היה טיפול – תרביות יהיו שליליות להרבה‬
‫זמן‪.‬‬
‫• כל שאר בדיקות הדם הן פחות ספציפיות‬
‫• אקו‪-‬לב – מראה פגיעות קודמות ומראה את הוגטציות בצורה ברורה )במעל ‪ 80-90%‬מהמקרים( –‬

‫‪19‬‬
‫בדיקה מאוד חשובה‪ .‬וגטציות עושות אבחנה‪ .‬התמונה מראה שינויים כבר בשלב מאוד מוקדם יחסית‪ .‬ישנה‬
‫בעיה עם שסתומים פרוסטתים‪/‬מסוידים בגלל ההחזר ההדי הגבוה שלהם שמטשטש את התמונה‬
‫• ללא טיפול התוצאות חמורות‪ ,‬אבל טיפול ללא צורך גורם לאשפוז של שבועות שהינו מאוד יקר ועלול‬
‫להוביל לתופעות לוואי של התרופות – ישנם סיבוכים רבים‪ .‬הטיפול הינו לרוב אנטיביוטיקות ‪ IV‬במשך‬
‫שבועות )כ‪ 6 -‬שבועות(‪ .‬אם הוחל טיפול יש לסיים אותו עד סופו‪ .‬אם ימתינו לתשובת מעבדה חיובית – יכול‬
‫להגרם נזק בלתי הפיך לחולה‪.‬‬

‫אבחון ‪ IE‬בעזרת הקריטריונים של ‪:Duke‬‬

‫אבחנה ע"פ פתולוגיה או קליניקה‪ ,‬נותן רמות סבירות‬
‫פתולוגיה‬ ‫•‬
‫תרבית מווגטציה‬ ‫‪o‬‬
‫ווגטציה‪/‬אבצס עם דלקת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קליניקה ‪ -‬צריך ‪ 2‬קריטריונים ראשיים או ‪ 1‬ראשי ו‪ 3 -‬משניים או ‪ 5‬משניים‪:‬‬ ‫•‬
‫קריטריונים ראשיים‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫תרבית דם חיובית לחיידק אופייני ל‪) IE -‬כדי שלא יהיה בגלל זיהום בעת‬ ‫‪‬‬
‫לקיחת התרבית( מ‪ 2 -‬תרביות שונות‬
‫ממצאים אופיינים באקו‬ ‫‪‬‬
‫דליפה חדשה באקו‬ ‫‪‬‬
‫קריטריונים משניים‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫מחלה לבבית‪/‬משתמש בסמים ‪IV‬‬ ‫‪‬‬
‫חום גבוה‬ ‫‪‬‬
‫תופעות וסקולריות – כמו פטאכיות‪ ,‬תסחיף עורקי‪ ,‬אנוריזמה מיקוטית‪ ,‬נגע‬ ‫‪‬‬
‫‪.janeway‬‬
‫תופעות אימונולוגיות – למשל ‪) osler's node‬קשריות הנמצאות בקצה של‬ ‫‪‬‬
‫האצבעות‪ .‬קשה‪ ,‬כואב ונעלם אחרי זמן קצר(‪ ,‬גלומרולונפריטיס‪,Roth's spots ,‬‬
‫ראומטויד פקטור‪.‬‬
‫תרבית דם חיובית לא אופיינית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫תמותה תלויה בחולה‪ ,‬בשסתום‪ ,‬בחיידק ובסיבוכים‪:‬‬

‫‪PVE‬‬ ‫‪NVE‬‬ ‫חיידק‬
‫‪ ,20%‬פי‬ ‫סטרפטוקוק‪ ,‬רגיש ‪2-10%‬‬
‫‪ 10‬מ ‪NVE‬‬ ‫לפניצילין‬
‫‪70%‬‬ ‫סטאפילוקוק‪ ,‬מאוד ‪40%‬‬
‫גרוע‬
‫‪90%‬‬ ‫פטריות – הכי גרוע ‪50%‬‬

‫טיפול‪:‬‬
‫הטיפול הוא אנטיביוטיקה ‪ IV‬לזמן ארוך וטיפול ניתוחי לכריתת שסתום והשתלת שסתום תותב‪ .‬לרוב עושים ניתוח‬
‫בגלל כשל לבבי מתקדם‪ ,‬קרישים חוזרים או ‪ IE‬חוזר‪.‬‬

‫‪ 3.3‬מחלות פריקרד‬

‫אנטומיה של הפריקרד‪:‬‬
‫יש לו שתי שכבות‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫שכבה סרוזית – שכבה אחת‪ :‬מזותל‪ .‬עוזרת בשחלוף יונים ונוזלים‪.‬‬ ‫•‬
‫שכבה פיברוטית – מונעת מהלב לבצע דילטציה אקוטית‪ .‬שומר את הלב בתחומים‬ ‫•‬

‫‪20‬‬
 ‫מוגדרים‬
‫ביניהם יש נוזל פריקרדיאלי בכמות קטנה )‪ 15-50‬מ"ל(‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫מחובר בליגמנטים למבנים אנטומים בסביבה ‪ <--‬זהו הגורם להקרנת הכאב וייחוסו לכאב‬ ‫‪.3‬‬
‫באברים אחרים‪.‬‬
‫כמעט ללא אספקת דם ‪ <--‬ניקוז נוזלים ממנו ירוד‬ ‫‪.4‬‬
‫קיים עצבוב נרחב‬ ‫‪.5‬‬

‫תפקידי הפריקרד‪:‬‬
‫מגביל את התמלאות‪/‬התרחבות הלב‬ ‫‪.1‬‬
‫שומר על הענות )‪ (compliance‬חדרית תקינה‬ ‫‪.2‬‬
‫מוריד את החיכוך של תנועתיות הלב‬ ‫‪.3‬‬
‫מחסום בפני זיהומים‬ ‫‪.4‬‬
‫מגביל את תזוזת הלב ממיקומו האנטומי‬ ‫‪.5‬‬
‫אפשר לחיות בלי פריקרד‬ ‫‪.6‬‬

‫זיהומים יכולים להגרם מ‪:‬‬

‫• חדירה מאיברים שכנים – מיוקרד‪ ,‬ריאה‪ ,‬פלאורה‪ ,‬בלוטות לימפה‪ ,‬אאורטה‪ ,‬ושט‪ ,‬כבד‬
‫• התפשטות מהדם – ‪septicemia, toxins’ neplasm’ uremia‬‬
‫• התפשטות לימפטית‬
‫• חדירה מטראומה או נזק‬

‫פתולוגיה‪:‬‬
‫בדלקת של הפריקרד ‪ -‬מופרש אקסודט פיברוטי עם או בלי תפליט משמעותי של נוזל‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫לאחר תהליך כרוני ‪ -‬הפריקרד יכול לעבור הדבקות‪ ,‬הצטלקות‪ ,‬פיברוזיס או הסתיידות‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫לכל אלו משמעויות המודינמיות‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪:Acute pericarditis‬‬
‫רוב החולים הם מחוץ לבי"ח )בקהילה(‪ .‬האטיולוגיה היא לרוב אידיופתית‪ ,‬כנראה על רקע וירלי‬ ‫‪.1‬‬
‫שלא התגלה‪.‬‬
‫הוירוסים הנפוצים )במידה וכן מזהים( הם ‪ Coxsacki‬מסוג ‪ A‬ו‪ B-‬שהם מאוד קרדיוטרופים‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫וירוסים אחרים – ‪ ,VZV‬חזרת‪ ,‬אינפלואנזה ‪.EBV,HIV‬‬ ‫‪.3‬‬

‫אטיולוגיות של פריקרדיטיס חריפה וקשה )בבי"ח( אפשר לזכור ע"י הקיצור ‪:TUMOR‬‬
‫•‬ ‫‪T – Tumor or Trauma‬‬
‫•‬ ‫‪U – Uremia‬‬
‫•‬ ‫‪M – MI or Medication. Post MI – acute/Dressler.‬‬
‫•‬ ‫‪O– Other infections - bacterial, fungal, TB‬‬
‫•‬ ‫‪R – Rheumatoid (autoimmune – SLE, RA) or radiation‬‬

‫בחולים אשר אינם מסתבכים לא עושים ברור מקיף לאיטיולוגיה מכיוון שהתפוקה הדיאגנוסטית היא קטנה ואין‬
‫לשם מה – המחלה נפתרת בקלות‪.‬‬

‫הצגה קלינית‪:‬‬
‫שלושה סוגים של הצגה קלינית‪:‬‬
‫‪ – Acute fibrinous pericarditis .1‬נקרא גם ‪ .dry‬אין בזה כמעט תפליט דלקתי‪.‬‬
‫‪ – Pericardial effusion .2‬יש מעט תפליט או שהוא נוצר לאט ולכן אין לחץ על הלב עצמו‪.‬‬
‫במקרה זה נשאל האם קיימת פגיעה בהמודינמיקה של הלב‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – Pericardial compressive syndrome .3‬או טמפונדה או פריקרדיטיס מגביל )‪.(constrictive‬‬

‫‪21‬‬
 ‫היסטוריה רפואית‪:‬‬
‫כאב חזה קדמי בעלי סממנים פלאוריטים‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫בבדיקה גופנית יש חום‪ ,‬טכיקרדיה ושומעים שפשוף פריקרדיאלי‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫ב‪ECG-‬‬ ‫‪.3‬‬
‫• נראה הרמות ‪) ST‬יש להרמות האלו בטן‪ ,‬שלא כמו ההרמות ‪ ST‬של ‪(MI‬‬
‫• צניחה של סגמנט ‪.PR‬‬

‫הבדלים בין פריקרדיטיס ל‪:MI-‬‬

‫אופי הכאבים‪:‬‬
‫‪ .1‬הכאבים יכולים להיות זהים‪.‬‬
‫‪ .2‬בפריקרדיטיס הכאבים הם חדים ודוקרים כמו סכין‬
‫‪ .3‬ב‪ MI-‬זה יותר כהה‪ ,‬כבד כמו סלע על החזה‪.‬‬
‫‪ .4‬הכאב מוחמר בשיעול‪ ,‬שאיפה או בליעה )בגלל הקשר למבנים האנטומים(‪.‬‬
‫‪ .5‬מוחמר בשכיבה ומוקל בישיבה שפופה קדימה )כאשר הלב נמתח קדימה(‬
‫לכן חולה עם ‪" – MI‬יתפתל" מכאבים‬
‫חולה עם פריקרדיטיס יעדיף לזוז כמה שפחות‪.‬‬

‫האזנה‪:‬‬
‫בהאזנה יש שיפשוף פריקרדיאלי )פתוגנומוני – דומה להליכה על עלי שלכת…(‬ ‫‪.1‬‬
‫בעל שלושה מרכיבים‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪presystolic rub during atrial filling‬‬ ‫•‬
‫‪(ventricular systolic rub (loudest‬‬ ‫•‬
‫‪(ventricular diastolic rub (after A2P2‬‬ ‫•‬

‫‪:ECG‬‬
‫ב‪ ECG-‬יש הרמות ‪ ST‬אשר לרוב הן הרמות קעורות אשר מופיעות בהרבה מאוד חיבורים )לא מוגבל לתחום‬
‫אספקה של עורק אחד(‪ ,‬יש צניחות ‪) PR‬למעשה זה סימן הדומה לאוטם של העליה!!( ולפעמים יש היפוך גלי ‪T‬‬
‫)בעיקר אחרי ש‪ ST-‬חזר למקומו(‪ .‬ההרמות לא חמורות כמו ב‪) MI-‬פחות מורם(‪.‬‬

‫אבחנה מבדלת‪:‬‬
‫‪AMI‬‬ ‫‪.1‬‬
‫תסחיף ריאתי‬ ‫‪.2‬‬
‫דלקת ריאות‬ ‫‪.3‬‬
‫דיסקציה של האאורטה‬ ‫‪.4‬‬
‫‪PE‬‬ ‫‪.5‬‬

‫טיפול‪:‬‬
‫טיפול בגורם הראשוני – במידה והאיטיולוגיה ידועה‬ ‫‪.1‬‬
‫תרופות משככות כאבים )‪(analgesic‬‬ ‫‪.2‬‬
‫תרופות אנטי‪-‬דלקתיות‪:‬‬ ‫‪.3‬‬
‫• אספירין‬
‫• ‪NSAIDS‬‬
‫• ‪Colchicin‬‬
‫• סטרואידים מקלים על הסיפטומים אבל זה חוזר מיד כאשר מפסיקים – עדיף לא לתת!‬
‫כאשר יש מעורבות של המיוקרד הטיפול יותר בעייתי‪ ,‬בעיקר בגלל שיכול להיות נזק לשריר הלב‪.‬‬

‫‪:Chronic Relapsing Pericarditis‬‬

‫‪22‬‬
 ‫באחוז קטן מהחולים התהליך החריף חוזר על עצמו‪ .‬נגרם כי טיפלנו בסטרואידים‪.‬‬

‫‪:Constrictive Pericarditis‬‬
‫במחלה זו אפשר להגיע לאבחנה ע"י אנמנזה ובדיקה גופנית בלבד‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫זוהי מחלה פוסט‪-‬דלקתית לא שכיחה‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫ישנו כיסוי של הלב ע"י פריקרד קשיח ומעובה עד להסתיידות‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫נדיר שזה קורה אחרי מקרה אחד של פריקרדיטיס‬ ‫‪.4‬‬
‫לרוב לאחר מקרים רבים של פריקרדיטיס תת‪-‬חריף עם נוזל‪.‬‬ ‫‪.5‬‬
‫ממצאים קלינים‪:‬‬
‫עלייה בלחץ ורידי )‪ 96%‬מהמקרים( – יש צניחה בולטת של גלי ‪ X‬ו‪) Y-‬צורת ‪ M‬לגל הלחץ(‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫הלחץ עולה בשאיפה – סימן ‪Kussmaul‬‬
‫האזנה מעל הלב – ‪ diastolic pericardial knock‬בגלל כניסת דם ללב שלא יכול להתרחב‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫לפעמים לא רואים פולס אפיקלי )הולם חוד הלב(‬
‫בגלל אי‪-‬ספיקה ימנית יכול להיות‪ :‬מיימת‪ ,‬הפטומגליה פולסטילית‪ ,‬בצקת פריפרית‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ – pulsus paradoxus‬יכול להיות בגלל אי‪-‬ספיקה ימנית‪ ,‬סינדרום ‪ SVC‬או פריקרדיטיס‬ ‫‪.4‬‬
‫קונסטרקטיבי – סימן קוסמאול מבחין ביניהם‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫הסימפטומים מתגברים לאורך זמן‪ ,‬בצורה הדרגתית‪ .‬לרוב לא מזוהה בשלבים מוקדמים ע"י‬ ‫‪.1‬‬
‫בדיקות‪ ,‬רנטגן‪ ECG ,‬או אקו‪ .‬הממוצע לזיהוי הוא שנתיים‪ .‬ישנה נטייה לפספס לחץ ורידי מוגבר ואז‬
‫מאבחנים בעיות כלייה או כבד )בגלל הבצקת(!‬
‫‪ – ECG‬יכול להיות סינוס טכיקרדיה‪ ,AF ,‬שינויי ‪ ,ST-T‬קומפקסים ‪ QRS‬נמוכים‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫רנטגן – נראה הסתיידויות בפריקרד‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ MRI‬ו‪ CT-‬יכולים לתת אבחנה מדוייקת – ניתן לראות פס של הסתיידות‪.‬‬ ‫‪.4‬‬

‫אבחנה מבדלת‪:‬‬
‫‪restrictive cardiomyopathy‬‬ ‫‪.1‬‬
‫אי‪-‬ספיקת לב ימין‬ ‫‪.2‬‬
‫מחלות מסתם מיטרלי וטריקוספידלי‬ ‫‪.3‬‬
‫טמפונדה‬ ‫‪.4‬‬

‫גלי לחץ בחדרים – בדיאסטולה יש שיוויון לחצים בין ‪ RV‬ל ‪ .RA‬לכן גל הדיאסטולה נראה כגל שלילי עמוק‬
‫שעולה מהר לכיוון החיובי ולאחריו ישנה ישורת‪.‬‬
‫זוהי צורת ‪ dip and plateau configuration‬או ‪.square root sign‬‬

‫טיפול‪:‬‬
‫לרוב עושים ניתוח לכריתת הפריקרד‪.‬‬

‫‪ – Pericardial effusion‬נוזל פריקרדיאלי‬

‫מאפיינים‪:‬‬
‫סוגי נוזל בפריקרד –‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .1‬נוזל סרוזי )‪,(transudate‬‬
‫‪ .2‬נוזל מזוהם )‪ – pus‬מוגלה‪ ,‬הכי נדיר(‪,‬‬
‫‪ .3‬נוזל דמי )מופיע בזיהומים‪ ,‬ממאירויות או פריקרדיטיס(‪.‬‬
‫רנטגן – אבחנתי רק בכמות של נוזל הגדולה מ‪ 200 -‬סמ"ק‪ .‬לא מבדיל בין נוזל להגדלה של‬ ‫‪.2‬‬
‫הלב‪.‬‬
‫אבחנה סופית היא באקו – רואים אזור שחור )חדר(‪ ,‬פס לבן )דופן(‪ ,‬רווח שחור )נוזל( ושוב‬ ‫‪.3‬‬
‫לבן )פריקרד(‪ .‬בנוסף העליה הימנית עוברת תמט בגלל לחץ מוגבר‬
‫‪ – ECG‬תלוי ברמות הנוזל‪ .‬לפעמים יהיו שינויים בגלל מוליכות הנוזל – גורמת לוולטאז' נמוך(‪.‬‬ ‫‪.4‬‬

‫לפעמים יהיה ‪) electrical alternance‬שונות בגודל וציר ה‪ (QRS-‬בגלל תנועת הלב בתוך שק הנוזל‪.‬‬

‫‪23‬‬
 ‫מאפיינים קליניים‪:‬‬
‫הנוזל יכול ללחוץ או לא ללחוץ הלב‪ .‬יכולים להיות אסימפטומטים )אפילו בנפחים גדולים של נוזל( אלא אם זה‬
‫מתחיל ללחוץ על מבנים שכנים‪:‬‬
‫קושי בבליעה‬ ‫‪.1‬‬
‫שיעול‬ ‫‪.2‬‬
‫קוצר נשימה‬ ‫‪.3‬‬
‫שיהוקים‬ ‫‪.4‬‬
‫צרידות‬ ‫‪.5‬‬
‫תחושה של מלאות‬ ‫‪.6‬‬
‫בבטן‬

‫‪Tamponade‬‬

‫כאשר הנוזל מצטבר‬ ‫‪.1‬‬

‫במהירות – מספיקה כמות מאד‬
‫קטנה על מנת להעלות את‬
‫הלחצים‪.‬‬
‫כאשר הנוזל מצטבר‬ ‫‪.2‬‬
‫לאט – ישנו תהליך של אדפטציה ולכן לא ייראו סימנים קליניים מחשידים‪.‬‬
‫• הבעייתיות היא שבכל רגע נתון יכול להגיע "רגע המשבר" – עליה קטנה נוספת בנפחי הנוזל‬
‫והפעם החולה יהיה כבר במצב אקוטי‪.‬‬

‫מאפייני הטמפונדה‪:‬‬
‫הטריאדה של ‪:beck‬‬
‫ירידה בלחץ עורקי סיסטולי‬ ‫‪.1‬‬
‫עלייה בלחץ ורידי ‪ +‬גודש ורידי צוואר‬ ‫‪.2‬‬
‫לב שקט וקטן‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫עם יש את השלושה הנ"ל זה טמפונדה אלא עם הוכח אחרת‪ .‬טמפונדה זה מקרה חרום רפואי!‬

‫פתומכניזם‪:‬‬
‫בשלב הראשוני‪ :‬עליה קטנה בלחץ ורידי מרכזי‪.‬‬
‫בשלב מתקדם יותר‪:‬‬
‫הצטברות נוזלים בפריקרד גורמת להגדלת הלחץ על הלב‬ ‫‪.1‬‬
‫הגבלה ביכול הלב להתמלא בעת דיאסטולה‬ ‫‪.2‬‬
‫ירידה ב ‪ SV‬ו‪CO -‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ירידה בל"ד‪ ,‬שוק‪ ,‬פגיעה בפרפוזיה של איברים‬ ‫‪.4‬‬

‫גורמים לטמפונדה‪) :‬מודגשים המקרים השכיחים(‬

‫‪ .1‬ממאירויות‬
‫טראומה‬ ‫‪.8‬‬ ‫‪ .2‬פריקרדיטיס אידיופתי‬
‫דיסקציה‬ ‫‪.9‬‬ ‫‪ – UREMIA .3‬חולים עם אי‪-‬כלייה סופנית דוהרת יכולים לצבור‬
‫של אאורטה‬ ‫נוזלים בפריקרד‬
‫‪SLE‬‬ ‫‪.10‬‬ ‫‪ .4‬אוטם ‪AMI -‬‬
‫קרדיומיופת‬ ‫‪.11‬‬ ‫‪ .5‬פרפורציה‬
‫‪ .6‬זיהומים‬
‫‪ .7‬קרינה‬

‫סימנים קלינים‪:‬‬

‫‪24‬‬
 ‫קוצר נשימה – ללא גודש ריאתי‬ ‫‪.1‬‬
‫עייפות‬ ‫‪.2‬‬
‫אי‪-‬שקט‬ ‫‪.3‬‬
‫איבוד הכרה‬ ‫‪.4‬‬
‫שוק‬ ‫‪.5‬‬
‫חוסר מתן שתן‬ ‫‪.6‬‬

‫ממצאים פיזיקליים‪:‬‬
‫טכיקרדיה‬ ‫‪.1‬‬
‫עלייה בלחץ ורידי‬ ‫‪.2‬‬
‫ירידה בל"ד‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ – pulsus paradoxus‬דופק פרדוקסלי‬ ‫‪.4‬‬

‫דופק פרדוקסלי – ירידה מוגזמת בלחץ דם סיסטולי בזמן שאיפה )גם יורד נפח הפעימה(‪.‬‬
‫בדר"כ יש ירידה בשאיפה של עד ‪ 10‬מ"מ כספית‪ .‬יותר מזה זה פתולוגי‪ .‬בזמן שאיפה שינוי הלחצים גורמים‬
‫להתבלטות המחיצה הבין‪-‬חדרית לכיוון ‪ LV‬ולכן הוא מתמלא פחות )בסיסטולה‪ ,‬הלחץ החיצוני יותר משפיע על צד‬
‫ימין ולכן גורם לו לדחוף את המחיצה(‪.‬‬
‫הערות‪ :‬בערכים של > ‪ 100mmHg‬לא נוכל לאתר דופק זה‬

‫אבחנה מבדלת של דופק פרדוקסלי‪:‬‬

‫‪COPD‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ MI‬של ‪RV‬‬ ‫‪.2‬‬
‫תסחיף ריאתי‬ ‫‪.3‬‬
‫פריקרדיטיס קונסטרקטיבי‬ ‫‪.4‬‬
‫קרדיומיופתיה רסטרקטיבית‬ ‫‪.5‬‬
‫השמנת יתר‬ ‫‪.6‬‬
‫מיימת‬ ‫‪.7‬‬

‫אקו נותן אבחנה הכי טוב‪ .‬רואים נוזל ותמט דיאסטולי של ‪ RV‬ו‪ ,RA-‬הקטנה של החדרים והתרחבות של ‪.IVC‬‬
‫‪CVP‬‬
‫גל ‪ X‬שלילי – סיסטולה‬ ‫•‬
‫גל ‪ Y‬שלילי – פתיחת מסתם ‪ AV‬וריקון עלייה לחדר‪ .‬קטן בפריקרדיטיס קונסטריקטיבית‪ ,‬אין‬ ‫•‬
‫בטמפונדה‪.‬‬

‫טיפול‪:‬‬
‫ניקור – הוצאת נוזל לשם שיחרור לחץ‪ .‬לפעמים מנקרים גם כאשר יש נוזל ללא טמפונדה‪ ,‬במיוחד כאשר יש חשד‬
‫לזיהום בטריאלי‪.‬‬
‫כהכנה לטיפול יש לתת הרבה נוזלים ‪ <--‬להגדיל את ה – ‪ SV‬וה‪Preload -‬‬

‫סיכום‬
‫פריקרדיטיס חריפה‬
‫ויראלי‪tumor/‬‬ ‫•‬
‫מצגים – פיברינואידי )יבש(‪ ,‬תפליט‪ ,‬לוחץ‬ ‫•‬
‫קליניקה – כאבים בחזה‬ ‫•‬
‫ממצאים באקג והאזנה‬ ‫•‬
‫יכול להגיע ל ‪chronic relapsing‬‬ ‫•‬
‫פריקרדיטיס קונסטריקטיבי‬
‫לאחר פריקרדיטיס תת חריפה‪.‬‬ ‫•‬
‫סימני אי ספיקה ימנית מחריפים‪.‬‬ ‫•‬

‫‪25‬‬
 ‫סימן קוסמאול‪ ,‬פולסוס פרדוקסוס‪.‬‬ ‫•‬
‫דימות – ‪MRI, CT‬‬ ‫•‬
‫אבחנה קשה‬ ‫•‬
‫נוזל פריקרדיאלי‬
‫לוחץ‪/‬לא לוחץ על הלב‪ .‬דימות – אקו‪.‬‬ ‫•‬
‫טמפונדה‬
‫עלייה מהירה )ללא פיצוי( או קש ששובר גב גמל במצב כרוני )עליית לחצים(‪.‬‬ ‫•‬
‫טריאדה של בק – ל‪.‬ד‪ .‬נמוך‪ ,‬גודש ורידי צוואר ו ‪ CVP‬גבוה‪ ,‬לב קטן ושקט‪.‬‬ ‫•‬
‫קליניקה – הלם קרדיוגני‪ .‬קוצר נשימה ללא גודש ריאתי‪.‬‬ ‫•‬
‫דימות – אקו‪.‬‬ ‫•‬

‫כרכבי ‪25.11.2007 -‬‬

‫‪ 3.4‬מיוקרדיטיס‬
‫בן ‪ ,37‬נשוי אב לשנים‪ ,‬נגר‪ .‬הופנה למיון בגלל קוצר נשימה‪ .‬בשבועיים האחרונים קוצר הנשימה גובר במאמץ‬
‫קל‪ ,‬יש גם קוצר נשימה בשכיבה ו‪ .PND-‬לא יכול לעבוד בגלל עייפות וחולשה‪.‬‬
‫בקבלה – מצב כללי בינוני‪ ,‬נשמת‪ ,‬חיוור‪ ,‬לחץ דם ‪ ,90/70‬דופק ‪ ,110‬סדיר‪ .‬גודש ורידי הצוואר‪ ,‬חרחורים בבסיסי‬
‫הריאות‪ ,‬הולם חוד הלב רחב‪ ,‬נשמע קול דהירה )‪ .(s3 ,s4=gallop‬בצקת פריפרית גומתית וכבד מוגדל‪ .‬אבחנה –‬
‫אי ספיקת לב בדה‪-‬קומפנסציה‪.‬‬
‫‪ – ECG‬סינוס טכיקרדיה‪.‬‬
‫צילום חזה – הגדלת צל הלב‪ ,‬גודש ריאתי‪.‬‬
‫אקו –לבדוק תפקוד סיסטולי‪ ,‬בעיות מסתמיות‪ .‬התכווצות ירודה של החדרים‪ .‬אין בעיה במסתמים‪.‬‬
‫צנתור – אין בעיה בעורקים כליליים‪ ,‬ללא עדות לטרשת‪.‬‬
‫הבעיה אינה משנית לבעיה עורקית או מסתמים‪.‬‬
‫בדיקות דם – נוגדנים לוירוס ‪.coxsackie‬‬

‫‪ 4‬ימים לאחר קבלה יש בצקת חריפה‪ ,‬הלם קרדיוגני‪ ,‬פרפור חדרים )‪ (VF‬ומוות‪.‬‬
‫‪fulminant heart failure due to myocarditis‬‬

‫מיוקרדיטיס – דלקת של שריר הלב ממספר גורמים‪:‬‬

‫• ויראלי – ‪ .CMV, HIV, coxsakie B, HCV‬גורם עיקרי‪.‬‬
‫• חיידקי – דיפטריה‪ ,‬מיקופלסמה‪ ,‬פנאומוניה‬
‫• פרוטוזואה – טוקסופלזמה גונדיי‪ ,‬טריפנוזומה קרוזי )‪(schagas disease‬‬
‫• אימוני ‪ -‬סרקואידוזיס‬
‫• טוקסי – אלכוהול‪ ,‬כמותרפיה‬

‫במקרה של מחלה ויראלית )דוגמא – קוקסקי ‪ ,(B, CVB‬הוירוס פולש לשריר הלב דרך רצפטור‪ ,‬עובר שעתוק‬
‫ויש הרס של התא‪ .‬הוירוס יוצא ומדביק עוד תאי שריר‪.‬‬

‫ישנם שלושה שלבים בהדבקה של מיוקרדיטיס‪:‬‬

‫‪ .1‬שלב חריף – פלישת הוירוס )וירמיה( ‪ ,‬הרס תאים והופעת מאקרופאג'ים והפעלתם‪ .‬יש הפרשת‬
‫ציטוקינים שונים‪ ,‬משיכת לימפוציטים‪ .‬אסימפטומטיים לבבית )יתכנו סימנים של פגיעה(‪ ,‬תתכן מחלה לא‬
‫ספציפית‪.‬‬
‫‪ .2‬שלב סוב‪-‬אקוטי – לאחר ‪ 3‬ימים יש הפעלה אימונית חריפה )‪ clearing‬של הוירמיה(‪ ,‬ואיתה הרס של‬
‫שריר הלב )ע"י המע' החיסונית(‪.‬‬
‫‪ .3‬שלב כרוני – לאחר כשבועיים השריר מתחיל להסתגל לשינויים ע"י הצטלקויות והרחבה ויש ירידה‬
‫בהתכווצות ‪ LV‬ולבסוף אי‪-‬ספיקה לבבית‪ .‬רב החולים יתגלו בשלב זה‪.‬‬
‫אקג – סינוס טכיקרדיה‪ ,‬יתכן ‪ AV‬בלוק‪ ST ,‬לא ספציפי‪ .‬נוגדנים לפתוגן‪ ,‬ייתכנו נוגדנים עצמיים‪ .‬תתכן הצגה‬
‫אנגינוטית‪ ,‬אבל נדיר‪.‬‬
‫טיפול לחולים אסימפטומטיים – לא דורשים טיפול‪.‬‬

‫‪26‬‬
 ‫טיפול למחלה סיסטמית – ע"פ המחלה‪.‬‬
‫טיפול מכוון – לאי ספיקת לב חדשה‪.‬‬
‫• אם הגיעו מוקדם מספיק ויש וירמיה‪ -‬טיפול אנטיויראלי‪.‬‬
‫• אם לא מוקדם מספיק – סטרואידים‪/‬ציטוטוקסיקה‪.‬‬
‫• טיפול לאי ספיקת לב – משתנים‪ ,‬חסמי ‪ ,ACE‬חסמי ‪ .β‬רגישות יתר לדיגוקסין‪.‬‬
‫טיפול לא תרופתי – תמיכה מכנית‪ ,‬השתלת לב‪.‬‬

‫אבחנה וטיפול‪:‬‬
‫לפי שלבי ההדבקה‪:‬‬
‫‪ .1‬אבחנה ע"י זיהוי פעילות הוירוס בגוף )‪ (PCR‬והטיפול הוא בתכשיר אנטיויראלי )‪.(acyclovir‬‬
‫‪ .2‬האבחנה היא בתיאוריה ע"י ביופסיה )בצנתור(‪ ,‬אבל רגישות נמוכה‪.‬‬
‫‪ .3‬הטיפול הוא ע"י תכשירים נוגדי מע' החיסון – ולא תמיד עוזר‪.‬‬
‫‪ .4‬חלק מהחולים מחלימים ללא טיפול‪.‬‬
‫‪ .5‬לכן הטיפול הוא תומך בעיקר ונשאר לעזור ללב לתפקד מספיק טוב למרות הנזק שנגרם לו‪ .‬למעשה‬
‫הטיפול הוא טיפול באי‪-‬ספיקת לב‪.‬‬

‫הטיפול היום מתמקד בטיפול מכוון )שערכו מוגבל‪ ,‬אבל ערכו עולה במחלות סיסטמיות( וטיפול תומך באי‪-‬ספיקה‬
‫לבבית‪.‬‬

‫מהלך המחלה‪:‬‬
‫חלק מהחולים הינם אסימפטומטים ולאחר מכן עוברים החלמה מהירה‪.‬‬ ‫•‬
‫חלק הינם אסימפטומטים בשלב החריף אבל סופגים פגיעה לבבית ומפתחים ‪) DCM‬עם הפגיעה‬ ‫•‬
‫הלבבית ארוכת הטווח(‬
‫חלק מהחולים הינם סימפטומטים בשלב החריף כאשר הם יכולים להיות‬ ‫•‬
‫עם מהלך מהיר שאי‪-‬אפשר להציל‬ ‫‪o‬‬
‫או שיש מהלך איטי יותר ואז אפשר לעזור )בעזרת תרופות מדכאות מע' החיסון‪ ,‬תמיכה‬ ‫‪o‬‬
‫של מכשור שונה ועוד( והם עוברים החלמה מלאה‪.‬‬
‫ישנם חולים עם מחלה סימפטומטית אבל המחלה מאוד הדרגתית ומחמירה לאורך חודשים ושנים‬ ‫•‬
‫– בחולים אלו הטיפול הוא באי‪-‬ספיקת לב כאשר הם יכולים לעבור החלמה או שיכולה להיות החמרה‬
‫)יכולה להיות הטבה ואח"כ החמרה(‪.‬‬

‫לסיכום – מיוקרדיטיס הינה מחלה חריפה עם שלבים שונים ויכולה להיות הפיכה‪ .‬יכולה להיות אסימפטומטית ועד‬
‫דוהרת‪ .‬זוהי מחלה יחסית שכיחה עם פרוגנוזה גרועה בדר"כ‪.‬‬
‫סיכום מהלך‪:‬‬
‫קליניקה – אסימפטומטי עד אי ספיקת לב‪ .‬לברר מחלת סיסטמיות‪.‬‬ ‫•‬
‫אקג – שינוי ‪ ST‬לא ספציפיים‪.‬‬ ‫•‬
‫אקו – פגיעה סיסטולית‪ .‬מצב חריף – ללא אדפטציה של הלב והרחבה‪.‬‬
‫מעבדה – מרקרים לבביים‪ ,‬סרולוגיה ויראלית‪ ,‬נוגדנים עצמיים‪ .‬וירמיה ב ‪.PCR‬‬ ‫•‬
‫רקמה – ביופסייה של מחיצה‪ ,‬אבחנה ע"פ קריטריונים של דאלאס‬ ‫•‬
‫תסנין דלקתי‪ ,‬לרוב לימפוציטי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מיוציטוליזיס‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שני קריטריונים מאבחנים‪ ,‬אחד מחשיד‪ .‬לא בדיקה רגישה – ניתן לפספס את איזור הדלקת בלב‬
‫בביופסייה‪.‬‬
‫טיפול‪ ,‬רק בחולים סימפטומטים‬ ‫•‬
‫טיפול אימונוסופרסיבי – סטרואידים‪ ,‬ציטוטוקסיקה‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול תומך בלב‬ ‫‪o‬‬
‫וירמיה – טיפול אציקלוביר‪ ,‬אנטי ויראלי‬ ‫‪o‬‬

‫‪27‬‬
 ‫‪ 3.5‬מחלת לב ראומטית – פתולוגיה‬
‫מחלה ראומטית – מחלת פרקים דלקתית‪ RF .‬היא מחלה אשר ידועה זמן רב )ראומטיזם(‪ ,‬אך הקשר בין ‪RF‬‬
‫)דלקת ראומטית( למחלת לב ראומטית )‪ (RHD‬התגלה זמן רב אחרי שהתגלתה המחלה‪ .‬ראומטיזם היה מוכר כשם‬
‫כללי למחלות הפרקים‪.‬‬
‫‪ – RF‬זוהי מחלה מולטי‪-‬סיסטמית דלקתית המתבססת על תגובה של מע' החיסון ומתפתחת מספר שבועות אחרי‬
‫דלקת גרון שנגרמת מ‪) GAS-‬סטרפ' מקבוצה ‪ ,A‬מסוג ‪ β‬המוליטי(‪ .‬סוג החיידק חיוני ליצירת ‪ .RF‬סטאפילוקוק או‬
‫המיפולוס או כל חיידק אחר לא יגרום ל‪ .RF-‬כמו כן‪ ,‬מיקום הדלקת גם חיוני לגרימה למחלה‪ .‬זיהום ע"י ‪GAS‬‬
‫בעור )שושנה(‪ ,‬או ברקמות אחרות ואפילו עם ספסיס‪ ,‬גלומרולונפריטיס או אנדוקרדיטיס‪ ,‬לא יגרום ל‪.RF-‬‬
‫ב‪ scarlet fever-‬נגרמת פרינגיטיס ולכן יש סכנה לפיתוח ‪.RF‬‬

‫סממנים עיקריים של ‪) RF‬קריטריונים של ג'ונס(‪:‬‬

‫קרדיטיס – ‪ 50%‬מהחולים‪.‬‬ ‫)‪(a‬‬
‫‪ migratory polyarthritis – 70%‬מהמקרים‪ .‬הכי נפוץ‪.‬‬ ‫)‪(b‬‬
‫‪subcutaneous nodules‬‬ ‫)‪(c‬‬
‫‪erythema marginatum‬‬ ‫)‪(d‬‬
‫‪sydenham's chorea‬‬ ‫)‪(e‬‬
‫כל הסממנים‪ ,‬למעט קרדיטיס‪ ,‬עוברים בעצמם ללא טיפול ) ‪ ,(self-limiting‬ולכן חשובים בעיקר לצורך האבחנה‪.‬‬
‫בקרדיטיס )המתפתח בכ‪ 50%-‬מהחולים( חלק מהנזק הוא בלתי הפיך‪ ,‬ולכן עיקרי לפרוגנוזה‪.‬‬

‫מורפולוגיה של ‪:RHD‬‬
‫כל שכבות הלב יכולות להיפגע – אנדוקרד‪ ,‬מיוקרד ופריקרד = ‪ .pancarditis‬המסתמים הם חלק מהאנדוקרד ולכן‬
‫אנדוקרדיטיס יכול לפגוע בהם )‪.(rheumatic valvulitis‬‬
‫מנגנון פתוגנזי של ‪ ,.RF – cross reacting a.b‬תגובה צולבת של נוגדנים‪ ,‬לא החיידק עצמו‪.‬‬
‫הפגיעה העיקרית שנראה ברקמת הלב אלו מוקדים של ניוון‪/‬נמק פיברינואידי )תלוי בשלב המחלה‪ ,‬חומר ורוד כהה‬
‫אמורפי(‪ ,‬עם יצירת גופיפי ‪ ,aschoff‬פתוגנומוני‪ .‬גופיפים אלו הם גרנולומות )גרנולומה – הצטברות מוגבלת היטב‬
‫של מאקרופאג'ים‪ ,‬או תאים ממקור מאקרופאגי‪/‬מונוציטי ‪ -‬תאי ענק‪ ,‬היסטיוציטים‪ ,‬תאים אפיתליואידים(‬
‫המורכבות ממאקרופאג'ים ספציפיים שנקראים ‪ .anitchkow cells‬תאי אניצ'קוב‪:‬‬
‫מקיפים חומר אמורפי של נמק פיבירינואידי‬ ‫•‬
‫תאים מאורכים בעלי ציטופלסמה נפוחה‪ ,‬אמפופילית )בזופילית=כחלחלה‪ ,‬בגלל ריבוזומים(‬ ‫•‬
‫הגרעין מאורך עם רצועת כרומטין מסולסל הדומה לזחל )המבנה נקרא ‪ ,(caterpillar‬במקום‬ ‫•‬
‫הגרעינון‪ .‬אם החתך הוא לרוחב נראה רק נק' באמצע הגרעין )‪.(owl's eye‬‬
‫בהגדלה קטנה רואים מוקד אדום של ניוון פיברינואידי ומסביבו הצטברות מוגבלת היטב של תאי אניצ'קוב‪.‬‬
‫הגרנולומות מופיעות בעיקר באנדוקרד‪.‬‬

‫מאקרוסקופית רואים פגיעה במסתמים המערבת את העלים ) ‪ (leaflets‬והגידים )‪ ,(chordae tendane‬לרוב‬

‫המסתם הפגוע הוא המיטרלי‪ ,‬כמו כן רואים‪:‬‬
‫‪ – Verrucae Rheumatae‬וגיטציות דלקתיות קטנות ‪ -‬אקסודט )‪ 1-2‬מ"מ( ונוקשות הממוקמות בקצה החופשי‬
‫של המסתם‪.‬‬
‫בשלב ראשון יש שרשרת התכייבויות )‪ (erosions‬בקצה החופשי של המסתם באזור החיבור ל‪-‬‬ ‫•‬
‫‪) chordae‬מאוד אופייני ל‪ ,(RF-‬בעיקר במסתם המיטרלי‪ ,‬אך גם באאורטלי‪.‬‬
‫ההתכייבויות גורמות לשקיעת פיברין ויצירת תפליט דלקתי וזה גורם להופעת הוגיטציות‪ ,‬פגיעה‬ ‫•‬
‫בלתי הפיכה‪ .‬שלב פיברינואידי – רך‪ ,‬לאחר אורגניזציה הופכות לקשות – ורוקה‪ .‬מיקום הוגיטציות הזה‬
‫גורם ליצירת הצרות )‪.(stenosis‬‬

‫הדלקות האחרות )בפריקרד ומיוקרד( הן לא ספציפיות ל‪ RF-‬ורק התמונה במסתמים באנדוקרד אופיינית ל‪.RF-‬‬
‫בדלקת במיוקרד רואים מוקד דלקתי מוקף גופיפי ‪ achoff‬אבל זה לא משפיע על תפקוד שריר הלב‪ .‬בנוסף ניתן‬
‫לראות לימפוציטים רבים ברקמה הבינ‪-‬תאית‪ .‬המיוקרדיטיס לרוב אינו ביטוי קשה‪ ,‬אבל יכול להיות‪.‬‬

‫‪28‬‬
‫התמונה הקלינית בפריקרד נקראת " ‪ – "bread and butter‬פריקרדיטיס פיברינוטי‪ ,‬פני שטח לא מבריקים אלא‬
‫עם משקעי פיברין‪.‬‬

‫פתוגנזה‪:‬‬
‫חייב להיות ‪ ,GAS‬אפיטופים משתנים של החיידק דומים לאפיטופים בגוף )מיוזין‪ ,‬וימנטין‪ ,‬ממברנה בזאלית‪,‬‬
‫אלסטין(‪.‬‬
‫זוהי רגישות‪-‬יתר מסוג ‪ ,II antibody mediated‬וזה גורם לתסנין הפיברינואידי‪ .‬תגובה גרנולומטוטית היא לרוב‬
‫רגישות יתר מסוג ‪ ,4‬אבל זה לא הוכח בהקשר לגופיפי ‪.achoff‬‬
‫רק ‪ 3%‬מהחולים בזיהום סטרפטוקוקלי בגרון יפתחו ‪ ,RF‬כנראה בגלל ‪ HLA‬ספציפי )‪.(4DR‬‬
‫היפרסנסיטיביטי‬
‫תאי מסט‬ ‫‪.1‬‬
‫נוגדנים‬ ‫‪.2‬‬
‫קומפלקס אנטיגן נוגדן‬ ‫‪.3‬‬
‫לימפוציטים‬ ‫‪.4‬‬
‫מחלה כרונית‪:‬‬
‫כמעט כל החולים מבריאים ללא נזקים ארוכי טווח )חוץ מנטייה לחלות שוב ב‪ RF-‬אם לא נותנים טיפול‬
‫פרופילקטי(‪.‬‬
‫פגיעה במסתם היא בלתי הפיכה‪ ,‬ולכן מוגדרת כ ‪ .cRHD‬סטנוזיס מיטרלי מגדירה ‪ RF‬כרוני‪ .‬ב‪ 75% -‬מהחולים‬
‫יש פגיעה במסתם המיטרלי )לרוב הצרות – ‪ MS‬עם דרגות היצרות משתנות‪ ,‬לפעמים גם קצת אי‪-‬ספיקה ‪.(MR -‬‬
‫ב‪ 25% -‬מהמקרים יש מעורבות גם של המסתם המיטרלי וגם האאורטלי‪ .‬רק לעיתים נדירות יש מעורבות של‬
‫מסתמי צד ימין‪.‬‬
‫הורוקה באיזור החופשי של המסתם הופכות להתעבויות והדבקויות‪.‬‬
‫בבדיקה של המסתם רואים מעורבות של חלקים רבים של המסתם )בהיצרות קשה( – הקצה החופשי‪ ,‬הגידים‪,‬‬
‫הקומיסורות בין העלים של המסתם‪ .‬רואים הדבקויות באיזור הקומיסורות )מפגש שני עלי המסתם( והדבקויות בין‬
‫שני העלים‪ .‬צורת פה של דג‪.‬‬
‫רמות היצרות – דרגות סטנוזיס‪ ,‬ע"פ שטח המסתם בס"מ‬
‫‪ – 3-5‬תקין‬ ‫•‬
‫‪mild – 2-2.5‬‬ ‫•‬
‫‪moderate 1-1.5‬‬ ‫•‬
‫‪severe <1‬‬ ‫•‬
‫במיקרוסקופ‪:‬‬
‫מסתם נורמלי – רקמה דחוסה‪ ,‬רקמה רפה‪ ,‬דק‪ ,‬ללא כלי דם‬
‫במסתם פגוע ‪ -‬הרקמה העדינה של המסתם מוחלפת ברקמה פיברוטית קשה ועבה‪ .‬נוכחות כלי דם במסתם )‬
‫‪ (neovasculization‬היא בהכרח פתולוגית‪ ,‬אבל לא ספציפית‪.‬‬
‫‪ LV‬נראה תקין באופן מאקרוסקופי‪ ,‬אבל ‪ LA‬מוגדל מאוד בגלל הסטנוזיס‪ .‬לאורך זמן תהיה פגיעה גם ב‪RV-‬‬
‫והופעת היפרטרופיה בגלל הגודש בריאות‪.‬‬

‫אבחנה מבדלת של ‪:mitral stenosis-MS‬‬

‫• ‪ 95%‬מהמקרים של ‪ MS‬נגרמים בגלל ‪RF‬‬
‫• טיפול בקרינה‬
‫• הסתיידות מסיבית של המסתם ) ‪ – (massive mitral annular calcification‬נפוץ בזקנים‪ .‬כיום האחוז‬
‫של זה עולה ו‪ RF-‬יורד כגורמים ל‪MS-‬‬
‫• ‪ - SLE‬לופוס‬
‫• ‪rhaumatid arthritis‬‬
‫• ‪Gout‬‬
‫• עמילוידוזיס‬
‫• עוד סיבות רבות אחרות‪ ,‬פחות נפוצות‬

‫סיבוכים לבביים של ‪cRHD‬‬

‫‪29‬‬
 ‫אנדוקרדיטיס זיהומית – סיבוך טיפוסי‪ .‬פוגע בעיקר במסתמים שהם כבר פגועים‪ .‬יכול להיות‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ DD‬של רמיסיה והתקפה חזקה‪.‬‬
‫‪MS‬‬ ‫‪.2‬‬
‫אמבוליות‬ ‫‪.3‬‬
‫אי ספיקת לב‬ ‫‪.4‬‬

‫לוריא – ‪15.11.2007‬‬
‫‪ 3.6‬אנדוקרדיטיס ‪ -‬פתולוגיה‬
‫‪ – Infective Endocarditis‬זיהום הרסני מיקרוביאלי הפוגע ישירות )לא היפרסנסיטיביטי( באנדוקרד ובעיקר‬
‫במסתמי הלב‪ .‬הזיהום מגיע מכל מקום בגוף‪ ,‬חודר לדם ומשם מגיע ללב‪ .‬רק מיקרואורגניזמים אלימים וחזקים‬
‫במיוחד )סטאפילוקוק אאורוס‪ ,‬סטרפ' ‪-β‬המוליטי )אותו חידק שגורם ל‪ RF-‬אך במנגנון שונה לגמרי(‪ ,‬מנינגוקוק‪,‬‬
‫המופילוס אינפלואנזה‪ ,‬קיימים פתוגנים אחרים –פטריות‪ ,‬פרזיטים( יכולים לפגוע באנדוקרד ומסתם שהיה תקין‬
‫מלכתחילה‪ ,‬הפגיעה לאחר בקטרמיה‪ .‬חיידקים חלשים יחסית )סטרפ' ‪-α‬המוליטי וירידנס‪ ,‬סטפ‪ .‬אפידרמיס‬
‫במסתמים מושתלים( פוגעים רק במסתם שכבר פגוע בעקבות מחלה קודמת‪ ,‬למשל ‪ RF‬או חולה עם כשל חיסוני‪.‬‬
‫‪ – RF‬הירפסנסיטיביטי )לא פגיעה ישירה(‪ ,‬רק סטרפ‪.GAS .‬‬

‫מבחינה אטיולוגית המחלה היא זיהומית‪ ,‬אבל ישנם תנאים שקשורים למאחסן אשר משפיעים על המחלה‬
‫ותוצאותיה‪:‬‬
‫תנאים מקומיים של המסתם –‬ ‫‪.1‬‬
‫נזק או עיוות קודם למסתם )חולים עם ‪ RF‬כרוני‪ ,‬חולים עם הסתיידות של מסתם אאורטלי‪,‬‬ ‫•‬
‫‪ (mitral valve prolapse‬יותר קל לחיידקים להתיישב – פגיעה בפני השטח )מגורגרים(‪ ,‬לא עמיד נגד‬
‫חדירת חיידקים‪.‬‬
‫זרימות פתולוגיות‪/‬סילון פתולוגי )בעקבות שנט או אי‪-‬ספיקה מסתמית‪ductus arteriosus ,‬‬ ‫•‬
‫פתוח( אלו גורמים לנזק לאנדותל שהם פוגעים בו‪.‬‬
‫שילוב של השניים ‪ – MVP -‬ניוון דגנרטיבי‪/‬מיקסטומטי‪ ,‬גם פגיעה בשטח וגם רגורגיטציה‪.‬‬ ‫•‬
‫גורמים שקשורים במצב כללי של המאחסן – סכרת‪ ,‬אלכוהוליזם‪ ,‬נויטרופניה‪ ,‬חולה דיאליזה‪ ,‬שימוש‬ ‫‪.2‬‬
‫בסמים בהזרקה‪ ,‬סרטן וקכקסיה‪ ,‬מחלה כרונית – מצבים אלו יכולים לגרום נזק ע"י חיידק חלש אפילו במסתם‬
‫תקין‪.‬‬
‫מע' חיסון לא תקינה – במצב זה אפילו חיידק ספרופיט )ששייך לפלורה הטבעית של הגוף( יכול לגרום ל‪-‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ .IE‬כאשר מע' חיסון לא תקינה יש סיכוי שהזיהום יהיה פטרייתי‪.‬‬
‫לאחר קיום כל התנאים הללו‪ ,‬חייבת להיות בקטרמיה על מנת להדביק את המסתם!‬

‫צורות המחלה ‪ IE -‬מתחלק לאקוטי – ‪ ABE‬ותת‪-‬חריף – ‪ ,SBE‬תלוי גם בסוג החיידק‪.‬‬

‫ב‪ ABE-‬התמותה גבוהה מאוד )עד ‪ (50%‬ותוך מספר שבועות )כ‪ (3 -‬מההדבקה‪.‬‬ ‫•‬
‫ב‪ SBE-‬הפרוגנוזה טובה יותר‪ ,‬אבל עדיין לרוב נשארים עם נזקים קבועים למסתמים‪90% .‬‬ ‫•‬
‫שרידות ל ‪ 5‬שנים‪.‬‬

‫מורפולוגיה‪:‬‬
‫באזור המסתם רואים בליטות כרוביתיות שנקראות וגטציות והן מוקד של פיברין‪ ,‬טסיות וחיידקים )או פטריות‪ ,‬אם‬
‫זה פטרייתי(‪ ,‬יכול להיות חומר אקסודטיבי‪ IE .‬יכול לפגוע בכל מסתם בלב‪ ,‬אבל לרוב בצד שמאל‪ .‬לפעמים גם‬
‫יכולות להיות וגיטציות באנדותל שלא ליד מסתם‪.‬‬
‫הוגטציות הינן גדולות ורכות )לא קטנות וקשות כמו ב‪ .(RF-‬הן לא קשורות למיקום ספציפי במסתם‪ .‬אחרי הורדת‬
‫היגטציות נראה תפליט דלקתי ואלמנט של חומר טרומבוטי‪ .‬נראה גם ליקוי מבני של המסתם מכיוון שהוגטציות הן‬
‫המשך של תהליך שהחל בתוך הרקמה‪.‬‬
‫‪ – RF‬וגטציות בקצה החופשי של המסתם‪ ,‬קשות וקטנות‪.‬‬
‫היסטולוגיה‪:‬‬
‫תפליט דלקתי שמתחת לו תהליך הרסני‪ ,‬דלקתי מוגלתי עם הרבה ‪ .PMN‬למעשה התהליך העיקרי נמצא מתחת‬
‫לוגטציות ולא הן עצמן‪.‬‬

‫‪30‬‬
 ‫סוגי דלקת‬
‫סרוזית – אקסודט נוזלי‪ ,‬קצת גרנולוציטים‬ ‫•‬
‫פיברינוטית‬ ‫•‬
‫פורולנט נקרוטייזינג – נמק‪ ,‬הרס‬ ‫•‬
‫בתוך הוגיטציות נראה חומר תרומבוטי )ורוד( שבו מעורבתפליט דלקתי מוגלתי ) ‪ .(PMN‬הדלקת היא דלקת‬
‫מוגלתית נמקית – ‪ .necrotising purulent inflamation‬אין אנדותל תקין מתחת‪ ,‬כי יש נמק‪ .‬נוצר פיברוזיס‬
‫כתיקון‪.‬‬
‫בבדיקה ‪) PM‬אחרי המוות( לא תמיד נראה מושבות חיידקים בגלל הטיפול האנטיבקטריאלי שהחולה קיבל לפני‬
‫מותו‪ .‬אם יש מושבות מרובות‪ ,‬מושבות חיידקים יראו כחולות כהות‪ .‬צברים – סטפ‪ .‬הייפות מסועפות –‬
‫אספרגילוס‪.‬‬
‫ב‪ RF-‬הדלקת לא מוגלתית ולכן אין כמעט ‪.PMN‬‬
‫וגטציות שהן לא זיהומיות ) ‪ (Non-infective thrombotic endocarditis – NBTE‬נראות מאקרוסקופיות אותו‬
‫דבר‪ ,‬אבל מיקרוסקופיות אין תהליך דלקתי הרסני מתחתיהן‪ ,‬ויש גבול ברור בין המסתם )שהוא תקין( לוגיטציה‪.‬‬

‫כאשר יש ‪ ,SBE‬לאורך זמן יהיה תהליך התארגנות שבו נראה יצירת רקמת גרעון ) ‪ ,(granulation tissue‬החלפת‬
‫‪ PMN‬בלימפוציטים‪ .‬בשלב יותר מאוחר יש תהליך יצירת רקמת חיבור חדשה‪/‬צעירה ולבסוף צלקתית‪ .‬אנחנו‬
‫נראה יצירת כלי דם )במצב תקין אין כלי דם במסתם(‪ .‬אם החולה יבריא מהמחלה‪ ,‬עדיין יהיה לו מסתם מעוות‪,‬‬
‫צלקתי עם כלי דם‪ ,‬כאשר יתכנו עוד מוקדים זיהומיים קטנים‪.‬‬
‫במצב הצלקתי יהיה קשה להבדיל פתולוגית בין ‪ SBE‬בעבר ל‪ .RF-‬ניתן לחפש גופיפי אשוף‪ ,‬שיהיו במיוקריד ולא‬
‫במסתם‪.‬‬

‫תוצאות מקומיות אפשריות‪:‬‬

‫• התכייבות או חירור המסתם‬
‫• קטיעה )‪ (amputation‬של חלק מהמסתם – יכול לגרום לאי ספיקה לבבית‬
‫• אבסס של מיוקרד שכן )‪(annular abscess‬‬
‫• יצירת סינוס )כיס לאבצס עם קצה אחד פתוח( או פיסטולה )תעלה בין שני חללים‪ ,‬במקרה זה בין חלל‬
‫הלב לפריקרד(‬
‫• סיבוך של סינוס מאבצס במיוקרד או של פיסטולה מהאנדוקרד ‪ -‬פריקרדיטיס מוגלתי ) ‪purulent‬‬
‫‪(pericarditis‬‬
‫• עיוות של המסתם בעקבות ההצטלקות‬
‫• אי‪-‬ספיקה מסתמית קשה – ‪ – severe valvular insufficiency‬צד שמאל יותר שכיח‪ .‬צד ימין שכיח‬
‫בנרקומנים‪.‬‬

‫תוצאות סיסטמיות‪:‬‬
‫• שוק ספטי‪DIC ,‬‬
‫• אמבוליזם ספטי בעקבות התנתקות קרישים למע' הסיסטמית – גורם לנמק ולאבצסים‪ .‬גורם‬
‫לתמותה‪.‬‬
‫• קרישים לא ספטיים – לא גורמים לזיהום‪.‬‬
‫אוטם בריאה – צורת יתד‪ .‬ספטי‪/‬לא‪.‬‬
‫איזור בהיר בטחול‪ ,‬צורת יתד – אוטם‪.‬‬
‫כליה – אוטם יתד כהה‪ .‬אפשר לראות טרומבוס )שחור( או מושבות חיידקים(‪.‬‬
‫• מחלות הנגרמות בעקבות הפעלה אימונית )היפרסנסיטיביטי ‪ – 3‬קומפלקסים(‪:‬‬
‫‪ . Leukocytoclastic - vasculitis/small vessels vasculitis‬הרס דופן כלי דם ע"י‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,PMN‬עם ממצא של ‪.nuclear dust‬‬
‫‪ – post infective glomerulonephritis‬מפושט‪/‬ממוקם‬ ‫‪o‬‬
‫אוטם בכליה – ייתכן לראות טרומבוס‪ ,‬אולי שחור )חיידקים(‪.‬‬
‫מיוקרדיום – איזור פורולנטי מסביב לחומר טרומבוטי מחויידק‪.‬‬
‫וסקוליטיס בעור – פטכיות‪ ,‬אוטמים‪/‬וסקוליטיס‪.‬‬
‫‪) :NBTE‬נקרא בעבר ‪(marantic endocarditis‬‬

‫‪31‬‬
‫נגרם בגלל קרישים קטנים המצטברים על המסתמים‪ ,‬גם על בסיס של מסתם תקין‪ .‬יש וגיטציות‪ ,‬אבל הן סטריליות‬
‫)לכן זה לא באמת אנדוקרדיטיס( ונמצאות בד"כ בקצה המסתם‪ ,‬לרוב קטנות )אבל יכולות גם להיות גדולות(‪ .‬זה‬
‫נגרם בגלל מצבים של קרישיות יתר‪:‬‬
‫‪ .1‬גידולים מתקדמים‪ ,‬בייחוד אם מוקוזיים )‪ – Trousseau syndrome‬יצירת תרומבוסים בסרטן מתקדם(‬
‫‪ .2‬ספסיס‪DIC ,‬‬
‫‪ .3‬כוויות נרחבות‬
‫המחלה יכולה לגרום לקרישים שישתחררו לגוף ויגרמו לנמקים‪.‬‬
‫היסטולוגית – חומר טרומבוטי על פני שטח תקינים‪.‬‬
‫‪:Libman Sacks endocarditis‬‬
‫ולווליטיס דלקתי‪ ,‬לא זיהומי‪ ,‬היפרסנסיטיביטי ‪ .3‬נגרם בעקבות ‪ SLE‬או סנדרום אנטי‪-‬פוספוליפידים )נוגדנים‬
‫כנגד ‪ .(PL‬יש פה מנגנון של רגישות‪-‬יתר מסוג ‪) III‬כמו ב‪ (SLE-‬וזה גם יוצר וגיטציות סטריליות‪.‬‬
‫סימן אופייני מאקרוסקופי זה שיש וגיטציות של שני צידי המסתם – גם למעלה וגם למטה )הקודמים לרוב הם בצד‬
‫אחד(‪ ,‬וגם לא רק בקצה המסתם‪ .‬מבחינה היסטולוגית רואים ‪ fibrinoid necrosis‬עם רקמה דלקתית מסביב‪ ,‬דומה‬
‫ל ‪.RF‬‬

‫לסיכום‪:‬‬
‫וגיטציות‬ ‫מחלה‬
‫ורוקה ראומטית ‪ -‬לרוב במסתם מיטרלי‪ ,‬בקצה חופשי‪,‬‬ ‫‪RF‬‬
‫קטנים וקשים‪ .‬יש ניוון מוקדי וגופיפי ‪) aschoff‬גרנולומות‪,‬‬
‫תאי אניצ'קוב(‪ ,‬שכבה פיברוטית במסתם‪ .‬נגרם מרגישות‬
‫יתר מסוג ‪ – II‬אבל יש גם מעורבות של רגישות יתר ‪.IV‬‬
‫דלקת סטרילית‪.‬‬
‫וגטציות בשני צידי המסתם‪ ,‬בכל מקום‪ ,‬אין גופיפי ‪.aschoff‬‬ ‫‪Libman sacks‬‬
‫נגרם מרגישות יתר מסוג ‪III‬‬
‫יכול להיות בכל מסתם‪ ,‬בכל מקום במסתם‪ ,‬זיהומי‪ ,‬ללא‬ ‫‪IE‬‬
‫מנגנון אימוני‪ .‬וגטציות גדולות ורכות‪.‬‬
‫יכול להיות קשר לקצה של המסתם‪ ,‬הוגיטציות מורכבות‬ ‫‪NBTE – marantic‬‬
‫רק מחומר תרומבוטי אבל אין תהליך דלקתי‪ .‬קרישיות‬ ‫‪endocarditis‬‬
‫יתר‪.‬‬

‫‪RF‬‬
‫דלקת גרון‪)  RF‬אולי עם ← )‪ RHD‬אולי פגיעה במסתם ו ‪.cRHD‬‬
‫סיכום ‪ RF‬בשלב חריף‬
‫מאקרו – התכיבויות בקצה חופשי של ‪ ,MV‬ואז וגטציות – שלב רך )אקסודט פיברינואידי(‬ ‫•‬
‫וקשה )ורוקה(‪.‬‬
‫מיקרו – גרנולומות‪ ,‬גופיפי אשוף עם תאי אניצ'קוב‪ .‬באנדוקרד ובמסתמים‪.‬‬ ‫•‬
‫פלאק מק'קלום – אנדוקרד מעובה ב ‪.LA‬‬

‫‪32‬‬
 ‫מיוקרדיטיס‪ ,‬עם גופיפי אשוף‪.‬‬ ‫•‬
‫פריקרדיטיס פיברינוטי – לחם וחמאה‪ ,‬לא מבריק‪.‬‬ ‫•‬
‫‪cRHD‬‬
‫לרוב ‪ ,MS‬לעתים ‪ MR‬או מעורבות אאורטלית‪ .‬אם ‪ MS – LA‬מוגדל‪ ,‬עם הזמן ‪ RV‬מוגדל‪.‬‬ ‫•‬
‫מאקרו ‪ -‬ורוקה ‪ ‬התעבויות והדבקויות‪ ,‬פה של דג‬ ‫•‬
‫מיקרו – מעבר משכבה פיברוטית ושכבה רפה ללא כלי דם‪ ,‬לשכבה פיברוטית עבה עם נאו‪-‬‬ ‫•‬
‫וסקולריזציה‪ ,‬לרוב ללא גופיפי אשוף‪.‬‬
‫‪MS‬‬
‫קלאסי‪ ,‬הרוב בגלל ‪.RF‬‬ ‫•‬
‫היום‪ ,‬עלייה באטיולוגיה של קרינה )עקב טיפולים( וגיל ) ‪massive mitral annular‬‬ ‫•‬
‫‪(calcification‬‬

‫‪IE‬‬
‫לרוב מסתמים שמאליים‪ .‬בסמים – ימניים‪.‬‬ ‫•‬
‫גורמי סיכון אצל מאכסן – פגיעה במסתמים‪ ,‬מצב כללי‪ ,‬מצב מע' חיסון‪.‬‬ ‫•‬
‫חריף‪/‬תת חריף‪.‬‬ ‫•‬
‫וגטציות גדולות ורכות‪ ,‬עם פיברין‪ ,‬טסיות‪ ,‬דלקת ופתוגן )מושבות חיידקים‪ ,‬פטריות(‪ .‬ללא‬ ‫•‬
‫מיקום ספציפי‪.‬‬
‫דלקת משמעותית מתחת לוגטציות – נמק עם חומר טרומבוטי‪ ,PMN ,‬חדירה לאנדותל‪ .‬ב ‪SBE‬‬ ‫•‬
‫יהיה תהליך ריפוי – דלקת כרונית‪ ,‬רקמת גרעון‪ ,‬רקמת חיבור‪ ,‬צלקת‪ ,‬כלי דם )דומה ל ‪.(cRHD‬‬
‫סיבוכים סיסטמיים‬ ‫•‬
‫שוק ספטי ו ‪DIC‬‬ ‫‪o‬‬
‫אמבוליות ספטיות‪/‬טרומבואמבוליות‬ ‫‪o‬‬
‫כליה – שניהם‬ ‫‪‬‬
‫ריאה – שניהם‬ ‫‪‬‬
‫טחול‬ ‫‪‬‬
‫פגיעה אוטואימונית – וסקוליטיס‪/‬גלומרולונפריטיס‬ ‫‪o‬‬
‫‪NBTE‬‬
‫גבול ברור בין וגטציות ומסתם‪.‬‬ ‫•‬
‫נגרם ממצב קרישיות יתר‪ ,‬קרישים על מסתם – וגטציות סטריליות )חומר טרומבוטי(‪.‬‬ ‫•‬
‫ליבמן סקס אנדוקרדיטיס‬
‫מחלות אוטואימוניות‬ ‫•‬
‫וגטציות סטריליות‪ ,‬שני צידי המסתם‪ .‬נמק פיברינואיד עם רקמה דלקתית )דומה ל ‪.(RF‬‬ ‫•‬

‫ליבמן סקס‬ ‫‪NBTE‬‬ ‫‪IE‬‬ ‫‪RF‬‬

‫מחלה אוטואימונית‬ ‫זיהום וירולנטי‪/‬פחות במסתם קרישיות‬ ‫מחלת ראומטית‬ ‫אטיולוגיה‬
‫פגוע‪ .‬דרישות – פגיעה יתר‬
‫במסתם‪ ,‬מחלה במאכסן‪ ,‬מצב‬
‫מע' חיסון‪ .‬יחידי שלא‬
‫סטרילי‪.‬‬
‫קטנות‬ ‫קטנות‬ ‫ורוקה – קטנות גדולות ורכות‬ ‫סוג וגטציות‬
‫וקשות‬
‫שני צידי המסתם‬ ‫לא ספציפי‬ ‫קצה חופשי‬ ‫מיקום וגטציות‬
‫פיברינואידי‪,‬‬ ‫נמק‬ ‫פיברין‪ ,‬טסיות‪ ,‬דלקת‪ ,‬פתוגן קריש‬ ‫נמק פיברינואידי‬ ‫ממצא בוגטציות‬
‫דלקת‬
‫גבול ברור‬ ‫תהליך חודר גבול‬ ‫גבול מסתם‪-‬וגטציות‬
‫מצב חריף – גופיפי חריף ‪ -‬נמק עם חומר תקין‬ ‫ממצא במסתם‬

‫‪33‬‬
 ‫אשוף באנדוקרד‪ ,‬עם טרומבוטי‪.PMN ,‬‬
‫פלאק מק'קלום ב תת חריף – דלקת כרונית‪,‬‬
‫רקמת חיבור‪ ,‬רקמת גרעון‪,‬‬ ‫‪.LA‬‬
‫מצב כרוני ‪ -‬מסתם נאו‪-‬וסקולריזציה‪.‬‬
‫נאו‪-‬‬ ‫פיברוטי‪,‬‬
‫וסקולריזציה‬
‫אין‬ ‫אין‬ ‫אי ספיקה‬ ‫תפקודית ‪MS‬‬ ‫פגיעה‬
‫במסתם‬

‫‪ 4‬מחלות מסתמים‬

‫הלון – ‪13.11.2007‬‬
‫‪ 4.1‬מיטרל סטנוזיס‬
‫הגורם העיקרי להצרות של מסתם מיטרלי )‪ (MS‬זה ‪) RF‬דלקת ראומטית(‪ .‬כיום התפוצה של ‪ RF‬נמוכה מאוד‬
‫ואין כמעט מקרים בארץ‪ ,‬ולכן גם ‪ MS‬הוא מאוד נדיר בארץ‪ ,‬ולכן עולים האחוזים של היצרויות עקב זיקנה‬
‫וקרינה‪ .‬התוצאות של ‪ MS‬דומות לאלו של מחלות אחרות שנפוצות היות והסימנים שנראה יהיו דומים‪ .‬כיום‬
‫להיצרות יש ‪ 2‬סיבות עיקריות‪ :‬פגם מולד ו‪.rheumatoid mitral stenosis-‬‬

‫המסתם נמצא בין ‪ LA‬ל‪ .LV-‬הוא מורכב משני עלים המחוברים בגידים )‪ (chordae tendae‬לשרירים הפפילרים‪.‬‬
‫העלה הקדמי גדול והעלה האחורי קטן יותר ומורכב מ‪ 3-‬עלים קטנים יותר‪ .‬כשהמסתם נפתח העלים נופלים לתוך‬
‫החדר והפתח נפתח‪ .‬בסטנוזיס הקומיסורות נצמדות ולכן הפתח הנוצר הוא צר יותר‪ .‬כל הפרעה למבנה של המסתם‬
‫יכולה לגרום להצרות או לאי‪-‬ספיקה‪.‬‬

‫פתופיזיולוגיה של ‪:MS‬‬
‫כל מהלך המחלה הוא כרוני ומתפתח תוך שנים‪.‬‬
‫ישנה הצרות של המסתם ובגלל זה ישנה הפרעה בזרימת דם מ‪ LA-‬ל‪ LV-‬בדיאסטולה‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ LA‬יגביר את הלחץ בתוכו על מנת להכניס יותר דם ל‪.LV-‬‬ ‫•‬
‫הלחץ עולה גם בורידי הריאה ומשם בקפילרות ‪ <-‬בצקת ריאות‬ ‫•‬
‫יציאת נוזל )טרנסודציה( ‪ <-‬בשלב ראשון לרקמה‪ ,‬לאינטרסטיציום‪ ,‬גודש ריאתי )‪pulmonary‬‬
‫‪ ,(congestion‬ירידה בקומפליינס של הריאות‪ ,‬מאמץ נשימתי גובר‪ ,‬הרגשה של קוצר נשימה )תחילה‬
‫במאמץ(‪.‬‬
‫פגיעה בדיפוזיה – קוצר נשימה והיפוקסיה‪.‬‬
‫בסופו של דבר פגיעה בריאות‪.‬‬
‫י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪ .‬משני ללחץ הגבוה בריאות ובעורק הריאה‪ RV .‬מגיב בדילטציה )ולא בהיפרטרופיה כמו‬ ‫•‬
‫‪ .(LV‬נראה ב ‪ CXR‬וממצא בבדיקה‪ ,‬לא ספציפי‪ .‬סוגי י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬ר‪:.‬‬
‫בגלל הגודש – ‪passive pulmonary hypertension‬‬ ‫‪o‬‬
‫לאורך זמן ההיפוקסיה של הריאה תגרום לוזוקונסטריקציה – ‪vasoconstrictive‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,pulmonary hypertension‬טיפול בחמצן‪.‬‬
‫בשלב מתקדם )נדיר במיטרל סטנוזיס‪ ,‬יותר במחלות אחרות( יהיו שינויים בכלי הדם‬ ‫‪o‬‬
‫בריאות – היפרטרופיה של כלי הדם והקטנת הלומן – ‪ .obstructive pul. Hypertension‬או‬
‫עקב חסימה מטרומבים‪.‬‬
‫דילטציה של ‪ RV‬תרחיב טבעת של ‪) TV‬מסתם טריקוספידלי(‪ ,‬ונוצרת אי ספיקה של ‪,TV‬‬ ‫•‬
‫מתבטא בגודש ורידי צוואר )עם פולסציה(‪ ,‬גודש בכבד ובצקת פריפרית‪.‬‬

‫‪34‬‬
 ‫סימפטומים‪:‬‬
‫‪ .1‬דיספנאה ‪ -‬קוצר נשימה בעיקר במאמץ‪ .‬במאמץ תפוקת הלב הנמוכה אינה מספיקה‪ .‬ואין אפשרות להגביר‬
‫את הנשימה בגלל הגודש‪ .‬בשלב מאוחר קוצר הנשימה יהיה גם במנוחה‪.‬‬
‫‪ .2‬עייפות‬
‫‪ .3‬שיעול – בגלל הגודש הריאתי‪.‬‬
‫‪ .4‬צפצופים – בגלל הגודש הריאתי‪.‬‬
‫‪ .5‬פלפיטציות – יכול לקרות מהפרעות קצב הלב‪ ,‬מעלייה בדופק )לפצות על ירידה בתפוקת הלב( או בגלל‬
‫שהלב פועם חזק יותר )פחות נפוץ פה‪ ,‬יותר ב‪ .(AS-‬כל מצב שגורם להרחבה של עליות יגרום להפרעה לקצב‬
‫סינוס )בהתחלה יהיו פעימות נוספות ואח"כ יהיה אי‪-‬סדר מוחלט(‪.‬‬
‫‪ .6‬אורטופנאה – קוצר נשימה בשכיבה בגלל הגודש בריאות‪ ,‬משתפר כאשר החולה מתיישב‬
‫‪ .PND – paroxismal nucturnal dyspnea .7‬קוצר נשימה התקפי בשינה‬
‫‪ .8‬טרומבואמבוליות‬

‫סיבוכים‪:‬‬
‫• ‪ – AF‬עקב דילטציה עלייתית‪ ,‬יכול בעצמו לגרום לפלפיטציות‪ .‬גורם גם לדופק מהיר‪ ,‬דבר המקצר את‬
‫הדיאסטולה ומחמיר את יציאת הדם דרך המסתם המוצר‪ .‬הבעיה היותר קשה היא שיש דם שזורם בצורה‬
‫מערבולתית ונתקע בעליה בגלל ה‪ ,AF-‬דבר היכול לגרום לקרישים )בעיקר באוזנית(‪ ,‬שיכולים לגרום‬
‫לתסחיף ריאתי ול‪ .CVA-‬לעתים לא דורש טיפול‪ ,‬אם אין תגובה חדרית לקצב המהיר‪ .‬טיפול תרופתי –‬
‫דיגוקסין‪.‬‬
‫• המופטיזיס – נגרם בגלל הגודש הריאתי וקרעים קטנים בנימי הריאה העדינים‪ .‬יכול להתבטא בשיעול עם‬
‫נקודות דם בהיר עדינות‪.‬‬
‫המופטיזיס ופרפור יכולים להופיע עוד לפני אי ספיקה ימנית )נובעים מ ‪ RA‬וריאות(‪.‬‬
‫• כשל לב ימין – בגלל יתר ל"ד ריאתי‬
‫• ‪ – thromboembolism‬יכולים להיות בריאות )הבצקת המוגברת גורמת לסטזיס של הדם באגן‬
‫וברגליים ואז יש ‪ (DVT‬וזה מגביר את החסימה והתנגודת של הריאה )אם זה תסחיף גדול – אירוע קשה‪ ,‬אם‬
‫זה קטן זה יגביר את ה‪ ,(obstructive pul. Hypertension-‬אבל גם יכולים להיות קרישים שיוצאים מלב‬
‫שמאל למע' סיסטמית )פחות נפוץ( – בין אם למח ובין אם לשאר האיברים– טיפול ע"י חומרים‬
‫אנטיקואגולנטים )קומדין לטווח ארוך‪ ,‬הפרין לטווח קצר(‪ PE .‬יכול להתבטא בהמופטיזיס‪.‬‬

‫מהלך המחלה‪) :‬צורת מדרגות(‬

‫המחלה מתקדמת לאט לאורך שנים לאחר ‪ .RF‬המחלה מאופיינת במספר שלבים המגיעים באופן פתאומי‪:‬‬
‫‪.1‬קוצר נשימה במאמץ‬
‫‪ – AF.2‬בגלל זה החולה יפתח פלפיטציות‪ .‬חולה כזה יטופל בדיגוקסין‪.‬‬
‫‪.3‬תסחיף ריאתי‬
‫‪.4‬תסחיפים סיסטמיים – לדוגמא ‪CVA‬‬
‫‪.5‬אי‪-‬ספיקה ימנית בולטת‬
‫‪.6‬בצקת ריאות ‪ -‬עד לכניסה פתאומית של נוזל לאלבאולות ודיספנאה קשה‪ .‬טיפול‪ :‬מרחיבי ורידים )ניטרטים –‬
‫ניטרוגליצרין‪ ,‬מורפין( וחומרים משתנים‪.‬‬

‫הטיפול הדפיניטיבי )צינתור וניתוח( החל בשנות ה‪.50-‬‬

‫פיזיולוגיה‪:‬‬
‫לחץ ב‪ LA-‬נמדד בעזרת ‪ .wedge pressure‬השינויים במדידת לחץ יראו בדיאסטולה )תחילת עליית לחץ ב ‪,(LA‬‬
‫לא בסיסטולה‪ .‬בדיאסטולה המסתם המיטרלי פתוח ובדר"כ הלחץ ב‪ LA-‬ו‪ LV-‬צריך להיות שווה‪ .‬בגלל ההיצרות‬
‫נוצר גרדיאנט לחצים‪ ,‬וחומרת הסטנוזיס קשורה למידת הגרדיאנט‪ .‬בהתכווצות העלייה‪ ,‬גל ‪ ,A‬הלחץ יעלה בעלייה‬
‫אבל בחדר הוא יעלה פחות‪ ,‬עד שתתחיל הסיסטולה החדרית‪ .‬בעזרת מפל הלחצים וכמות זרימת הדם אפשר לחשב‬
‫את שטח המסתם‪ .‬כיום אפשר למדוד את הנתונים הנ"ל בעזרת דופלר‪.‬‬

‫‪35‬‬
 ‫בדיקה פיזיקאלית ואבחנה‪) :‬די דילג(‬
‫• בעיקר סימני אי ספיקה ימנית והגדלה ימנית‪.‬‬
‫• הסתכלות – ורידי הצוואר‪ ,‬בצקת ברגליים‪ ,‬קוצר נשימה‬
‫• דופק – יתכן ותהיה טכיקרדיה או דופק לא סדיר‬
‫• כבד – מוגדל‪ ,‬רך ורגיש‪ ,‬וכתוצאה מכך כאבי בטן בגלל לחץ על הקפסולה ‪Hepatojugular reflux +‬‬
‫• בצקת ברגליים – ‪Pitting‬‬
‫• חוד הלב – משכיבים את החולה על צד שמאל – החוד יהיה תקין כי אין פגיעה ב‪ .LV-‬כתוצאה מהלחץ‬
‫הגבוה ב‪ ,LA-‬בתחילת הסיסטולה המסתם המיטרלי ייסגר מאוחר יותר )בגלל שיש לחץ גבוה יותר ב‪(LA-‬‬
‫וכן בצורה חזקה יותר ואפשר להרגיש את זה בחוד הלב ‪“ -‬הולם מכה"‬
‫• כאשר החולה על הגב נראה הרמה פאראסטרנלית מצד ימין – בגלל הרחבה של ‪RV‬‬
‫• קולות הלב ‪ -‬הסגירה החזקה של המסתם המיטרלי תגרום לקול ראשון חזק במיוחד )‪ M1‬מוגבר(‪ .‬יתר‬
‫ל"ד ריאתי יכול לגרום לקול שני חזק )‪ P2‬מוגבר‪ ,‬עם ספליטינג(‪ ,‬בגלל סגירה חזקה של המסתם הפולמונרי‪.‬‬
‫אחרי סגירת מסתמים אאורטלי ופולמונרי יש פרק זמן עד שנפתח המסתם המיטרלי ומתחיל להיכנס דם )זהו‬
‫הזמן של ה‪ .(isovolemic relaxation-‬בד"כ לא שומעים את פתיחת המסתם המיטרלי‪ ,‬אך פה כן שומעים‬
‫בגלל הלחץ המוגבר והפתיחה החלקית )‪ – opening snap‬קול חד מאוד(‪ .‬ככל שחומרת ה ‪ MS‬קשה יותר ה‪-‬‬
‫‪ opening snap‬ישמע מוקדם יותר‪.‬‬
‫• אוושה – ב‪ MS-‬ישנה אוושה דיאסטולית‪.‬‬

‫בבדיקה פתולוגית ניתן לראות הדבקויות של הקומיסורות‪ ,‬איחוי‪ ,‬עיבוי וקיצור ה‪ ,chordae-‬קרישים בעלייה‪.‬‬

‫טיפול‪:‬‬
‫בשנות החמישים ביצעו הפרדה בין ההידבקויות בניתוח לב סגור‪ .‬כיום מכניסים צנתר לוריד‬ ‫•‬
‫מרכזי ‪ <- RA <-‬דרך חור במחיצה )ב‪ (fossa ovale-‬עוברים ל‪ <- LA-‬מנפחים את הבלון שבראש‬
‫הצנתר באמצע המסתם וזה יכול לפתוח את ההידבקויות של העלים‪ .‬אם ההידבקויות מאוד מסויידות‬
‫פרוצדורה כזו אינה יעילה‪ ,‬ולעיתים גורמת לקרעים ולאי ספיקה של המסתם‪.‬‬
‫טיפול תרופתי הוא כמו של אי‪-‬ספיקת לב )משתנים(‪.‬‬ ‫•‬
‫קומדין – למניעת הווצרות הקרישים‬ ‫•‬

‫‪ 4.2‬אי ספיקה אאורטלית‬

‫מחלה ראומטית – היה גורם שכיח‪ ,‬עם התקדמות פרוגרסיבית‪ .‬התעבות קצוות העלים‪ ,‬קומיסורות מתעבות ולא‬
‫נפגשות‪ .‬המסתם נפתח כמו שצריך‪ ,‬אבל הוא לא נסגר טוב‪ .‬אם זה פתאומי )בגלל אנדוקרדיטיס – ‪ SBE‬או בגלל‬
‫חבלה קהה בחזה( זה יכול לגרום לבצקת ריאות ומוות‪ .‬בסיסטולה הכל תקין‪ ,‬אבל בדיאסטולה ישנה חזרה של דם‬

‫‪36‬‬
 ‫ל‪ LV-‬מהאאורטה‪ .‬בניגוד לסטנוזיס מיטרלי‪ ,‬כאן המנגנון הוא שנפח יותר גדול חוזר לחדר )ב ‪ – RA‬לחץ גדל(‪,‬‬
‫ולכן יש דילטציה ולא היפרטרופיה‪ .‬אם לא היה עובר דילטציה‪ ,‬היתה עליית לחץ – ומנגנון דומה למיטרל סטנוזיס‬
‫)אם חריף – בצקת ריאות חריפה(‪.‬‬
‫כאשר החדר מאוד גדול‪ ,‬פי ‪ 2-3‬מהתקין‪ ,‬לחץ דיאסטולי מתחיל לעלות‪ EF .‬נשאר תקין‪ ,‬ולכן ‪ SV‬גדול יותר‪.‬נראה‬
‫גם הרחבה אאורטלית‪ .‬חלק גדול מה‪ SV-‬חוזר אחורה וה‪ CO-‬נשאר תקין )לא מוגדל(‪ .‬ל‪.‬ד‪ .‬סיסטולי עולה‪ ,‬ל‪.‬ד‪.‬‬
‫דיאסטולי יורד – ‪ PP‬עולה‪.‬‬
‫בכל בעיה בזרימה דרך המסתם יש העלאת סיכוי לאדנוקרדיטיס )גם במזריקי סמים(‪ ,‬יכול להגיע לפרפורציה של‬
‫העלים‪ ,‬יש ‪ jet lesion‬על ספטום‪.‬‬
‫אטיולוגיות – כל מחלה של אאורטה עולה‪ ,‬התרחבות מובילה להתרחבות הטבעת ואי ספיקה‪ .‬ב ‪ – CXR‬נראה כמו‬
‫הגדלה של ‪ ,RA‬אבל גבוה מדיי‪ .‬כ‪ 50%-‬מהחולים‪.‬‬
‫סינדרום מרפן‪ ,‬יותר בנשים – מחלה של מדייה של אאורטה – ‪.cystic medial necrosis‬‬ ‫•‬
‫‪ Sacular aneurism/dilatation‬מפרצת באאורטה עולה‪ ,‬טיפול ניתוחי‪.‬‬ ‫•‬
‫סיפיליס שניוני – טרשת קשה והתרחבות‪ .‬ב ‪ CXR‬הסתיידות בדופן אאורטה‪.‬‬ ‫•‬
‫טראומה במסתמים – קרע‪/‬ניתוק‪.‬‬ ‫•‬
‫עוד אטיולוגיות – לאחר מחלה ראומטית‪ ,‬אאורטיק ביקוספידלי‪ ,‬אנדוקרדיטיס‪ .‬סיבה הכי נפוצה לאי ספיקה קלה –‬
‫י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬‬
‫יכול להיות אסימפטומטי‪ ,‬יכול להיות מוצג כדפיקות לב )עקב ‪ PP‬גדול ו ‪ SV‬ענק עם נפילת ל‪.‬ד‪.‬‬
‫בדיאסטולה(‪.‬‬
‫בדיקה גופנית –‬
‫דופק קופץ ויורד – ← ‪collapsing pulse .‬‬ ‫•‬
‫זרימה אחורה באאורטה לכל האורך )בדופלר(‪.‬‬ ‫•‬
‫אוושה סיסטולית – זרימה גדולה )‪ ,(flow murmur‬על מסתם אאורטלי וגם על‬ ‫•‬
‫עורק פמורלי )סתם מזרימה – אין מסתם(‪ .‬פחות ספציפי‪.‬‬
‫אוושה דיאסטולית – מהרגורגיטציה‪ .‬יותר ספציפי‪ .‬אוושה נחלשת – מפל לחצים‬ ‫•‬
‫אאורטה ‪ LV‬יורד‪ .‬גם בעורק פמורלי – אוושת ‪) Durosier‬דורוזייה(‪.‬‬
‫חדר שמאל גדול – הולם חוד לב מוסט‪.‬‬ ‫•‬
‫יכול להתפתח לאי ספיקה שמאלית‪ ,‬בשלב מתקדם )יוצג כבר בקוצר נשימה(‪ .‬מעקב הוא אחרי גודל ‪ .LV‬אם‬
‫מחכים יותר מדי‪ ,‬נזק בלתי הפיך ל ‪ – LV‬דופן גדולה מדי עם מתח גבוה מדי‪ .‬פתרון דפיניטיבי – החלפה‪.‬‬
‫טיפול תרופתי – הורדת ‪AL‬‬
‫וזודילטציה – מעכבי ‪ .ACE‬מאט התפתחות מחלה‬ ‫•‬
‫אנטיביוטיקה פרופילקטית‬

‫חסין – ‪14.11.2007‬‬
‫‪ 4.3‬אי ספיקה מיטרלית‬
‫המסתם המיטרלי לא נסגר כמו שצריך בסיסטולה ולכן יש חזרה של דם מ‪ LV-‬ל‪ .LA-‬מכיוון שהגוף צריך לקבל‬
‫את אותו ‪ ,CO‬אז ‪ SV‬נשאר אותו דבר‪ .‬לשם כך ‪ LV‬צריך לדחוף כמות גדולה יותר של דם – ‪ SV‬ועוד מה שחוזר‬
‫אחורה ולכן ‪ EF‬גדול יותר – זהו מצב של ‪ ,volume load‬מחלה של עומס נפח )כמו ‪ .(MR‬החדר השמאלי‬
‫והעלייה השמאלית עובדים על נפח מוגבר‪.‬‬

‫התגובה של כל חלל לעומס נפחי זה הרחבה – ‪ ,LVE‬ע"פ חוק לפלס‪ .‬היפרטרופיות‪:‬‬

‫‪ - excentric hypertrophy‬בגלל הגדלת נפח‪ .‬נוספים‬ ‫•‬
‫סרקומרים במיוציטים ונוסף אורך‪ ,‬יש גם עיבוי דופן‪ .‬בשלב‬
‫הקומפנסטורי‪ ,‬היחסים בין הרדיוס הפנימי לעובי הדופן נשמרים‪.‬‬
‫הפיך והלב כושל‪ .‬התיקון‬ ‫כאשר יש דה‪-‬קומפנסציה‪ ,‬הרדיוס גדל יותר מהדופן‪ ,‬השינוי בלתי‬
‫האפשרי הוא תיקון כירורגי של המסתם‪ ,‬אשר יסייע רק במידה ולא נעשו שינויים בלתי הפיכים במבנה‬
‫החדר השמאלי‪.‬‬

‫‪37‬‬
‫בעומס לחץ יהיה ‪ concentric hypertropy‬ובו החלל הפנימי נשמר אך הדופן מתעבה‪ ,‬עד עיבוי‬ ‫•‬
‫פתולוגי עם הקטנת קוטר החלל )לרוב גנטי(‪.‬‬

‫המסתם המיטרלי מורכב ממספר חלקים‪:‬‬

‫• ‪ – mitral leaflets‬עלים‬
‫• ‪ – chordae tendineae‬גידים המתחברים לכל שטח העלים ‪ ,‬בצורת דורות‪.‬‬
‫• שרירים פפילריים‪ .‬עגונים בדופן החדר השמאלי ומונעים קריסה של העלים לתוך ‪ ,LA‬כל שריר מחובר‬
‫לשני העלים‪.‬‬
‫• ‪ – mitral annulus‬אנולוס – טבעת פיברוטית שאליה מחוברים העלים‬
‫פתולוגיה בכל אחד מהמרכיבים הללו תגרום לאי ספיקה של המסתם‪.‬‬

‫בעת הסיסטולה הלחץ ב‪ LV-‬סוגר את המסתם והשריר הפפילרי מחזיק אותו שלא יקרוס ל‪ .LA-‬ישנו עודף של‬
‫עלים כך שהקצה הדיסטלי שלהם מונח אחד מול השני )‪ .(coaptation‬הלחץ ב‪ LV-‬לוחץ על העודף הזה והוא חלק‬
‫ממה שמחזיק את המסתם סגור‪ .‬בזמן סגירת המסתם‪ ,‬האנולוס מתכווץ קלות וזה חייב להיות מסונכרן עם סגירת‬
‫המסתם‪ .‬המסתם נסגר הן ע"י השרירים והן ע"י הלחץ בחדר השמאלי‪.‬‬

‫מבחינה מכאנית‪ ,‬מה יגרום ל‪?MR-‬‬

‫• כל שינוי במיקום השריר הפפילרי יגרום להחזקה לא טובה של המסתם‪ .‬זה יגרם בגלל אניוריזמה או‬
‫אינפרקט פוסטריורי )בגלל חסימה של ה ‪ (-circumflex‬של שריר ‪ ,LV‬או הגדלה של הלב‪.‬‬
‫• הרחבה של ‪ LV‬יכולה גם לקרוע כורדי‪ ,‬הרחבה של ‪ LA‬מסיטה עלה אחורי‪.‬‬
‫• קרע של שריר פפילרי בזמן טראומה קהה לבית החזה או אינפרקט‬
‫• הרחבה של האנולוס והקטנת ‪ .coaptation‬יכול לנבוע מהרחבה כוללת של הלב‪ MR .‬נפוץ מאוד בחולי‬
‫אי‪-‬ספיקת לב‪ .‬הטבעת מתרחבת‪ ,‬הפתח גדול והעלים קטנים מדי על מנת לסגור את הפתח‪ MR .‬גורם ל‪-‬‬
‫‪ excentric hypertrophy‬וזה גורם להחמרה של המצב )‪ MR‬גורם לעוד ‪(MR‬‬
‫• חור או קיצור העלים‪ ,‬לדוגמא מדלקת‪.‬‬

‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫מצב כרוני‪ :‬אי ספיקה של המסתם גורמת לחזרה של דם ל‪ ,LA-‬ירידה בהתנגדות )‪ (AL‬לחדר שמאל‪.‬‬
‫עלייה בגל הנפח בעלייה השמאלית‪ ,‬ירידה ב ‪.CO‬‬ ‫•‬
‫‪ LVH‬קומפנסטורי‪ ,‬היפרטרופיה אקסצנטרית‪ .‬כאשר יש קומפנסציה‪ ,‬העלייה בלחץ ‪LA‬‬ ‫•‬
‫מוגבלת‪.‬‬
‫העליה השמאלית מתרחבת בגלל עודף הנפח הסיסטולי בתוכה )‪.(backward SV‬‬ ‫•‬
‫‪ LVH‬גורם להעלאת ‪ ,SV‬שמספקת בשלב מפוצה ‪sv (forward sv+regurgitant sv). EF‬‬ ‫•‬
‫יעלה‪ ,‬משמש להערכת פגיעה מיטרלית מפוצה‪.‬‬
‫העלייה דוחפת יותר דם בדיאסטולה )עליה ב ‪ -preload‬בגלל הנפח העודף מהסיסטולה הקודם‬ ‫•‬
‫שנאגר בעליה( ולכן הלחץ הסוף דיאסטולי יהיה מוגבר‪.‬‬
‫בסופו של התהליך רואים הרחבה של חדר שמאל ועליה שמאל‪ .‬לאורך זמן‪ ,‬ייתכן שהקומפנסצה לא תספק‪:‬‬
‫כאשר המצב נמשך לאורך זמן יש כשל של שריר הלב‪ ,‬יהיה דה‪-‬קומפנסציה והחלפת רקמת‬ ‫•‬
‫שריר ברקמה פיברוטית‪ .‬הסטרס המוגבר לאורך זמן הפך תגובה קומפנסטורית לתגובה מוגזמת והרסנית‪.‬‬
‫במצב זה הדופן נעשית דקה יחסית לרדיוס החלל‪ ,‬כיווציות יורדת )תפקוד ‪ LV‬יורד(‪ SV ,‬ו‪ CO-‬יורד‪,‬‬
‫ישנה עלייה בלחצי ‪ LV‬ו‪ LA. SV-‬קדימה יורד‪ SV ,‬אחורה עולה )התנגדות נמוכה יותר(‪ .‬יתחיל בקוצר‬
‫נשימה במאמץ‪ ,‬ויגיע לבצקת ריאות וכשל לבבי‪ .‬בשלב זה‪ ,‬תיקון המסתם כבר לא יוכל לתקן את הנזק‪.‬‬
‫במצב חריף‪:‬‬
‫אין ‪ ,LVH‬הלב לא "מוכן" לדם שחוזר אחורה ולכן ישנה ירידה ב‪) CO-‬הלם קרדיוגני( ועלייה בלחץ ב‪LA-‬‬
‫)בצקת ריאות(‪ ,‬וזאת למרות עלייה בתפקוד ‪ LV‬בגלל קטכולמינים‪ .‬זהו מצב מסוכן‪ .‬טראומה או התקף לב‬
‫שפוגעים בשריר הפפילרי או בגידים דורשים טיפול מיידי או שיש סכנת מוות‪..‬‬

‫‪38‬‬
‫במצב אקוטי של קרע פתאומי של שריר פפילרי או חור במסתם‪ ,‬אין זמן לקומפנסציה והלב צריך להתכווץ בעוצמה‬
‫חזקה יותר כדי לעמוד ב‪ preload, SV-‬קדימה נשמר‪/‬יורד )בגלל המתח(‪ .‬בגלל ‪ SV‬אחורה‪ ,‬לחץ ‪ LA‬עולה‪ ,‬אך‬
‫העלייה השמאלית לא מספיקה להתרחב ‪ -‬נוצרת בצקת ריאות קשה‪.‬‬

‫‪LV size LV function‬‬ ‫‪LV‬‬ ‫‪LA size‬‬ ‫‪.LA Pres‬‬

‫‪volume‬‬

‫‪Acute MR‬‬ ‫‪N‬‬ ‫¯‬ ‫‪N‬‬

‫‪Chronic MR‬‬
‫‪Compensated‬‬

‫‪Chronic MR‬‬ ‫¯¯¯‬

‫‪De-compensated‬‬

‫אטיולוגיות ל‪:MR-‬‬
‫מחלת לב ראומטית – דלקת‪ ,‬התעבות והתקצרות כורדי‪.‬‬ ‫•‬
‫אנדוקרדיטיס – ‪ ,SBE‬הרס הרקמה‪ ,‬קריעת כורדי‪.‬‬ ‫•‬
‫מחלות רקמת חיבור – גורמים לשינוי מבנה העלים‬ ‫•‬
‫קרדיומיופתיות – גורמת להרחבת הלב ללא התאמה לעומס‪ .‬נגרם מסיבות אידיופתיות‪ ,‬גנטיות או‬ ‫•‬
‫זיהומיות‬
‫מחלת לב איסכמית – גורם לשינוי גאומטרי שמשנה את היחס בין מרכיבי המסתם‪ ,‬פגיעה‬ ‫•‬
‫איזורית או כוללת‪.‬‬
‫גורמים ל ‪ MR‬אקוטי‪:‬‬
‫• בעיות באנולוס – טראומה‪ ,‬זיהום‬
‫• בעיות בעלים – טראומה‪ ,‬זיהום‪ ,‬גידול‬
‫• קרע בכורדי – טראומה‪ ,‬זיהום‪MVP ,‬‬
‫• שרירים פפילריים – איסכמיה‪ ,‬בעיה בתפקוד שמאלי‪ ,‬טראומה‬
‫• מסתמים מלאכותיים – לאחר החלפת המסתם‪ ,‬אם הוא לא טוב יהיה ‪ MR‬חריף‪ .‬במסתם‬
‫מלאכותי‪ ,‬לא תמיד ‪ MR‬חריף הוא קטסטרופה‪ .‬אם המסתם הוחלף בגלל ‪ MR‬קודם‪ ,‬הלב כבר מוכן‬
‫לזה וזה לא יהיה כ"כ נורא‪ .‬אם מסיבות אחרות‪ ,‬זה יכול להיות גרוע‪.‬‬
‫גורמים ל ‪ MR‬כרוני‪:‬‬
‫• גורמים דלקתיים – ‪ ,RF‬מחלות קולגן‪ ,SLE ,‬סקלרודרמה‬
‫• מחלות דגרנטיביות – הסתיידות‪ ,‬מחלות עם בסיס גנטי )‪marfan, myxomatoteus‬‬
‫‪(degeneration‬‬
‫• אם יש בעיה בהתכווצות הלב או בעיות בהולכה‪ ,‬יכולה להיות פגיעה בהתכווצות האנולוס )לא‬
‫מתכווץ‪ ,‬מתכווץ לא בבת אחת או מתכווץ מאוחר מדי( או שהשרירים הפפילרים לא מתכווצים‬
‫בתיאום – כל אלו יגרמו ל‪ MR-‬ואת זה ניתן לתקן ע"י טיפול בבעיה ההולכתית הראשונית‪.‬‬
‫• בעיות מבניות‬
‫• זיהום‬
‫• בעיות מולדות בכריות אנדוקרדיאליות‬

‫פתולוגיה‪:‬‬
‫• כשליש ממקרי ‪ MR‬זה בגלל ‪ RHD‬ואז יש נוקשות של העלים ופגיעה בתנועתיות‪ .‬יותר נפוץ בגברים‪.‬‬
‫כיום השכיחות של ‪ RHD‬נמצאת בירידה‪.‬‬

‫‪39‬‬
 ‫• אנדוקרדיטיס‪ .‬במקרה זה נראה מסתם אכול‪ ,‬גידים קרועים ועלים מחוררים‪ ,‬וגיטציות אשר מונעות של‬
‫סגירת העלים‪ .‬ההחלמה היא בצורת הצטלקות של העלים‪.‬‬
‫• הרחבה של האנולוס יכולה לגרום לדלף במסתם‪.‬‬
‫מצב חמור ‪ -‬התסיידות האנולוס – יותר נפוץ בנשים‪ ,‬פוגע בשלב הכיווץ של האנולוס‪ .‬גורמי סיכון‪ :‬מחלות עם‬
‫היפרקלצמיה )היפרפאראתירואידיזם(‪ ,‬יתר ל"ד‪ ,‬סכרת‪ ,‬אי ספיקת כליות‪ ,‬שכיח יותר בנשים‪.‬‬
‫• ‪ – MI‬נראה נזק בשריר הלב בנק' האחיזה של השריר הפפילרי‪ .‬בטווח קצר ‪ -‬יכול להיות קריעה של‬
‫הגידים‪ .‬טווח ארוך ‪ -‬השריר הפפילרי יכול לעבור איסכמיה‪ ,‬הוא יעבור פיברוזיס ולא יתפקד‪.‬‬
‫• מחלות מיקסומטותיות – ישנה פגיעה המסתם )‪ - MVP‬נעשה גדול מדי‪ ,‬בורח לתוך העלייה(‪ ,‬הוא יכול‬
‫לעבור ‪ prolapse‬ולהתקפל לתוך ‪ LA‬בסיסטולה‬

‫סימפטומים‪:‬‬
‫• עייפות – בגלל ירידה ב‪(CO (forward SV-‬‬
‫• דיספנאה במאמץ – העלייה ב‪ CO-‬במאמץ מעלה את הגודש בריאה‬
‫• אורתופניאה – קוצר נשימה בשכיבה‪ ,‬במקרים חמורים יותר‬
‫• ‪ MR‬אקוטי – בצקת ריאות ושוק קרדיוגני‪ .‬לטאלי‪.‬‬
‫במצב הכרוני הבדיקה הגופנית מאפשרת לבצע אבחנה בקלות‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬ב‪ MR-‬אקוטי יהיה קשה מאוד לאבחן‬
‫את הגורם )וזאת בתצוגה חריפה שיכולה להתאים גם ל ‪ ,MI‬תאונת דרכים(‪ ,‬בגלל שהלחץ המוגבר עלול לגרום‬
‫לעצירה של האי‪-‬ספיקה ולא נשמע כלום בהאזנה‪ .‬ב‪ MR-‬כרוני דרוש נפח חוזר של ‪ 50-70%‬כדי שנראה‬
‫סימפטומים קשים‪ ,‬ואת זה קל לשמוע‪ .‬ב‪ MR-‬אקוטי מספיק ‪ 30%‬של נפח חוזר כדי לגרום למצב מסוכן מאוד‪.‬‬

‫בדיקה פיזיקלית‪:‬‬
‫• מראה כללי – צבע‪ ,‬פרפוזיה‪ ,‬זיעה‪ .‬מצב קומפנסטיבי – ‪ PP‬גבוה‪small collapsing pulse ,‬‬
‫הולם וער – אבל לא כמו אי ספיקה אאורטלית‪ .‬מצב מאוד חמור – דופק חלש מאוד‪.‬‬
‫• ורידי צוואר – תקין‪ ,‬אלא אם שלב של אי ספיקת לב‪.‬‬
‫• הסתכלות ומישוש – ממצאים גסים מעידים על מחלה קשה‪.‬‬
‫• הלם חוד הלב – הסטה שמאלה ולמטה )בגלל הרחבה – ‪excentric hypertrophy, volume‬‬
‫‪ ,(load‬החוד היפרדינמי )משרעת תנועה גדולה והיקף גדול(‪ .‬הולם החוד אמור לתפוס כ‪1/3 -‬‬
‫מהסיסטולה‪ ,‬פה הוא תופס זמן רב יותר‪ .‬שוני מהיפרטרופיה – ללא משרעת גדולה‪ ,‬אבל חזקה‬
‫וארוכה‪.‬‬
‫• בסיס הלב – נראה הרמה של הסטרנום בסיסטולה – ‪ . Rocking motion‬זה נגרם בגלל ‪LA‬‬
‫וחשוב להבדיל זאת מהרמה בגלל ‪ .RV‬פה זה בגלל עומס נפחי והתנועה היא מאוד גדולה‪ .‬ההבדל בין‬
‫הרמה הנובעת מ‪ LA -‬להרמה הנובעת מ‪ RV-‬הוא התזמון‪ RV :‬יהיה בתחילת הסיסטולה )ביחד עם‬
‫גל ‪ V‬שאפשר לראות בורידים או ביחד עם קול ‪ (I‬ו‪ LA-‬לקראת סוף הסיסטולה )אחרי קול ‪I‬‬
‫בהאזנה(‬
‫• קולות הלב – בגלל שהפרש הלחץ ב‪ LA-‬כבר גדול והעלים אינם קרובים אחד לשני‪ ,‬קול ‪ I‬יהיה‬
‫מוחלש‪ .‬קול ‪ II‬הוא מפוצל בד"כ )בבריא(‪ ,‬אבל פה הריקון מהיר יותר ולכן הפיצול רחב יותר‬
‫מהרגיל )קול ‪ II‬מוקדם – סיסטולה מתקצרת(‪.‬‬
‫• בתחילת הדיאסטולה נכנס הרבה נפח‪ ,‬בגלל שהעלייה מלאה ביתר בשלב המילוי הראשוני )‬
‫‪ (rapid filling phase‬יהיה קול ‪ ,III‬זהו קול נמוך הנובע מסיום ה ‪ -rapid filling‬בגלל רעד של‬
‫הדופן‪.‬‬
‫• אוושה – ‪ – holosystolic‬עוצמה קבועה לכל אורך הסיסטולה‪ .‬אם האי‪-‬ספיקה לא חמורה‪ ,‬זה‬
‫יכול להתחיל באמצע הסיסטולה – ‪ .late-systolic murmur‬ככל שהאוושה ארוכה יותר אי הספיקה‬
‫של המסתם חמורה יותר‪.‬‬
‫• האוושה נשמעת באפקס‪ ,‬קורנת לבית השחי )עלה אנטרומדיאלי‪ ,‬יכול להגיע לגב ולראש( או‬
‫לאאורטה ולבסיס הלב )עלה פוסטרולטרלי‪ ,‬לא נשמעת בצוואר(‪ ,‬כתלות בעלה הפתולוגי‪.‬‬
‫אוושה של אאורטיק סטנוזיס – מתאימה לזרימה דרך המסתם האאורטלי‪ ,‬ולכן ‪.diamond shaped‬‬
‫• דופק – תקין או ‪ small collapsing‬להבדיל מהדופק המתמוטט ב‪ .AR-‬דופק כזה עולה ויורד‬

‫‪40‬‬
 ‫במהירות‪.‬‬

‫הדמייה‪:‬‬
‫‪ – ECG‬נראה שינויים של ‪ – LAE‬הרחבה של גל ‪ P (LA‬גדול(‪ ,‬דבשת כפולה ב‪) II-‬נוצ'( וגל‬ ‫•‬
‫‪ P‬ביפאזי ב‪) V1-‬מרכיב שלילי נוסף בגלל ‪ ,LA‬יותר רחב ו‪/‬או עמוק מ‪ 1 -‬מ”מ(‪.‬‬
‫שינויים של ‪:LVH‬‬
‫א( מתח גבוה )גלי ‪ R‬גדולים ב‪ V5-6-‬ו‪ S-‬ב‪(V1-‬‬
‫ב( הרחבת ‪) QRS‬הפעלה חדרית מאורכת(‬
‫ג( שינויים ב‪ ST-T-‬בגלל הפרעה ברה‪-‬פולריזציה )תבנית מעמס – ‪(strain pattern‬‬
‫ד( הרחבה של עליה שמאלית ‪.LAE -‬‬
‫במצב חריף‪ ,‬רק שינויי ‪ STT‬בדופן לטרלי )עוד אין הרחבה‬ ‫•‬
‫צילום חזה – בצקת ריאות והרחבה של הלב השמאלי במצב כרוני‪.‬‬ ‫•‬
‫אקו – בדיקה עיקרית לגודל חדר‪ ,‬עלייה‪ ,‬ג'ט הדליפה וחומרתו‪ .‬נראה זרימה מ‪ LV-‬ל‪LA-‬‬ ‫•‬
‫בסיסטולה‬
‫המודינמיקה – בצנטור‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ MR‬כרוני‬
‫לחץ ‪ LV‬תקין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לחץ ‪ - LA‬מחיקה של הירידה בלחץ שיש בדר"כ בין גל ‪ A‬לגל ‪) V‬הירידה נקראת ‪X-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ .(decent‬נראה עלייה קבועה של הלחץ בעלייה לכל אורך הסיסטולה – החמרה של גל ה‪.V-‬‬
‫הירידה אחרי גל ‪ V‬נקראת ‪ .Y-decent‬בדיאסטולה הלחצים בין ‪ LV‬ו‪ LA-‬תואמים‬
‫ב‪ MR-‬אקוטי – נראה גל ‪ V‬שיהיה במימדי הסיסטולהשל ‪ ,LV‬רק עם פער זמנים מסויים‪.‬‬ ‫•‬
‫אם נבצע וזודילטציה סיסטמית )עם ניטרטים(‪ ,‬ירד לחץ סיסטולי‪ ,‬תגדל הזרימה לכיוון האאורטה )תרד‬
‫התנגדות( ותקטן הזרימה ל‪ – LA-‬גל ‪ V‬יקטן וייעלם‪.‬‬
‫אם נבצע וזוקונסטריקציה )‪ – (phenylephrine‬גל ‪ V‬יגדל מאוד כמו ב‪ MR-‬אקוטי‪ .‬לכן בטיפול נרצה‬
‫לבצע וזודילטציה‪ ,‬על מנת להוריד את הזרימה החוזרת‪ .‬וזודילטציה משפרת את מצב החולה‪.‬‬
‫מדידת לחצים – ה‪ wedge pressure-‬יראה גל ‪ V‬בולט ו‪.x-decent-‬‬ ‫•‬
‫‪ – Ventriculography‬בצנתור מכניסים קטטר ומבצעים צביעת ‪ LV‬בצבע ניגוד ובדיקה של‬ ‫•‬
‫כמות הצבע החוזרת לעלייה‪ .‬כבר לא משתמשים בשיטה זו כיום‬

‫טיפול‪:‬‬
‫‪ .1‬הורדת ה‪:afterload-‬‬
‫)‪ (a‬חסמי תעלות סידן מסוג דיהידרופירידינים )לדוגמא ‪ -‬אמלודיפין וניפדיפין אינם משפיעים על תפקוד החדר‬
‫השמאלי( אשר חוסמים אשר הוזוקונסטריקציה הפריפרית‬
‫)‪ (b‬חסמי ‪ACE‬‬
‫‪ .2‬הורדת קוצר נשימה ועייפות – הורדת צריכת הנתרן‪ ,‬משתנים )‪ ,(fusid‬דיגיטליס – אבל השימוש שלו‬
‫הולך ופוחת‬
‫‪ .3‬טיפול בחוסר סינכרון של התכווצות הלב )‪ –(atrial fibrilation‬היפוך הלב מ‪ AF-‬ל‪) NSR-‬קצב סינוס(‬
‫ע"י הכנסת שתי אלקטרודות )אחת בחדר ימין ואחת בכלי דם אחורי( והפעלתן ביחד )או כמעט ביחד( על מנת‬
‫"לאפס" את הלב‬
‫‪ .4‬טיפול כירורגי – צריך לבצע את הניתוח בשלב המאוחר ביותר האפשרי‪ ,‬לפני הופעת סימפטומים‬
‫המעידים שהמצב בחדר השמאלי הוא בלתי הפיך‪ .‬ככל שניתוח מסובך יותר‪ ,‬נרצה לדחות את הניתוח כמה‬
‫שאפשר‪ .‬חולה סימפטומטי מנתחים‪ ,‬חולה א‪-‬סימפטומטי מנתחים רק עם נראה שהמצב חמור )גודל הלב‪EF ,‬‬
‫ירוד‪ LV ,‬גדול מאוד‪ ,‬הגדלת כמות החזרה כפי שנראה באקו(‪ .‬הניתוחים כיום הם החלפה )ע"י מסתם מלאכותי‬
‫– שדורש טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי‪ ,‬או ביולוגי – שמתבלה יותר( או תיקון )לא תמיד אפשרי‪ ,‬תלוי בנזק הספציפי‬
‫במסתם(‪ .‬תיקון עדיף על החלפה‪.‬‬
‫‪ .5‬כיום נכנסת טכניקה חדשה של תיקון המסתם בצינתור ע"י‬
‫א‪ .‬יצירת חיבור קטן במרכז העלים‪ ,‬מונע ‪) prolapse‬עם יצירת חורים בשביל הזרימה‪ ,‬שנסגרים בסיסטולה(‪.‬‬
‫ב‪ .‬כניסה לקורונרי סינוס ומקצרים את האנולוס עם קפיץ שנמתח‪.‬‬

‫‪41‬‬
‫מרקביץ'‬
‫‪ 4.4‬אאורטיק סטנוזיס‬
‫אטיולוגיה – מולדת )תלוי במס' עלים‪ ,‬הכי נפוץ מתחת לגיל ‪ - 70‬ביקוספידלי ( או נרכשת )היה ראומטי‪ ,‬עכשיו‬
‫הכי נפוץ דגנרטיבי(‪ .‬יכול להיות תהליך של הסתיידויות והצרויות‪.‬‬
‫תמונות – ילד עם עלה אחד ופתח צר‪ ,‬הסתידויות‪ ,‬הדבקות בין קומיסורות‪ .‬רנטגן – הסתיידות במסתם‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‬
‫היצרות‪ ,‬העלאת לחץ בחדר כדי לשמור על לחץ באאורטה‪ .‬ייצור ‪ ,ΔP‬מהירות זרימה עולה –‬ ‫•‬
‫מערבולות ואוושה )סיסטולית‪ ,‬הקרנה לצוואר(‪.‬‬
‫‪ ,LVH‬ירידה בקומפליינס ועלייה בלחץ סוף דיאסטולי‪ ,‬העלאת לחץ ‪ ,LA‬התרחבות ובצקת‬ ‫•‬
‫ריאות‪ .‬תהליך כרוני שלוקח שנים )תקופה אינדולנטית(‪ ,‬עם הדרדרות מהירה ופתאומית‪.‬‬
‫עלייה ב ‪ PVR‬בגלל לחץ בריאות‪ ,‬אי ספיקה ימנית‪ .‬תהליך יחסית מהיר‪ -‬אין זמן לאדפטציה‬ ‫•‬
‫)שבועות עד חודשים(‪.‬‬
‫שטח שסתום אאורטלי – ‪ 1‬סמר בינוני‪ ,‬ללא קליניקה‪ – 0.5 .‬מצב קשה‪.‬‬
‫לעתים יש איסכמיה באיזור סובאנדוקרדיאלי – עקב עיבוי השריר‪ ,‬שגם מעלה דרישות חמצן‪.‬‬
‫סיבוכים –‬
‫סינקופה )פעם חשבו על הפרעות קצב חדריות‪ ,‬היום מדברים על גירוי לוזודילטציה בגלל‬ ‫•‬
‫ברורצפטורים ולחץ גבוה(‪.‬‬
‫אצל ילדים‪ ,‬יכול להוביל למוות פתאומי‪.‬‬ ‫•‬
‫דימומים ממע' עיכול – חשבו שנובע מאנגיודיספלזיה‪ ,‬היום סברות אחרות‪.‬‬ ‫•‬
‫אחוזי תמותה יותר גדולים והדרדרות יותר מהירה ממומי מסתמים אחרים‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‬
‫דופק פרווס )נמוך( וטרדוס )עם פיק מאוחר(‪ ,‬נקרא גם ‪) anacrotic‬נוצ' בעלייה(‪.‬‬ ‫•‬
‫הולם חוד הלב לא מוסט‪ ,‬אבל רחב‪ ,‬חזק וארוך )סיסטולה ארוכה(‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – Ejection click‬מפתיחה של מסתם אאורטלי‪ ,‬מעט לאחר קול ‪ .I‬במחלה קשה‪ ,‬עם מסתם‬ ‫•‬
‫מסויד וקשה‪ ,‬הקול יכול להעלם )גם קול ‪ II‬יכול להעלם במנגנון זה(‪.‬‬
‫אוושת יהלום )סיסטולית(‪ .‬קשר בין אורך האוושה וחומרת ההיצרות )אוושה ממושכת עד לקול‬ ‫•‬
‫‪ ,II‬ההיצרות קשה(‪ .‬הקרנה לצוואר‪ ,‬יכולה להגיע גם עד לאפקס‪.‬‬
‫בכשלון לב שמאלי‪/‬לאחר ‪ ,MI‬האוושה יכולה להחלש ולהתקצר‪ ,‬עד כדי ממצאים שפירים במצב קליני‬
‫קשה‪.‬‬
‫בדיקה גופנית מתאימה יכולה לאבחן‪.‬‬ ‫•‬
‫טיפול – ניתוח להשתלה‪ ,‬אפשר להכניס בצנטור מסתם של פרה עם טבעת מתכתית‪ .‬לא לדעת שקופיות‪.‬‬

‫בלונדהיים – ‪14.11.2007‬‬
‫‪ 4.5‬סיכום מסתמים‬
‫הבעיות המסתמיות‪ -‬יש לבצע הערכה איכותית –אנמנזה והאזנה‪ ,‬ולבסוף נוסיף אמצעים נוספים להעריך כמותי‪.‬‬
‫ישנו מדרג לחומרת המחלה – קל‪ ,‬בינוני‪ ,‬קשה‪ .‬סטנוזיס אאורטלי יכול להיות מצב טריויאלי שאינו תמיד דורש‬
‫הערכה מדויקת של הפגיעה כי אפשרי לחיות איתו ללא חשש‪.‬‬
‫הערכה מסתמית אינה מטרה בפני עצמה‪ ,‬המטרה היא להסביר את המחלה לחולה ואת ההשלכות של המחלה על‬
‫המצב שלו‪.‬‬

‫רגורגיטציה מיטרלית‪Mitral regurgitation-‬‬

‫‪42‬‬
 ‫רובנו סובלים מדליפות כאלה או אחרות‪ ,‬הסגירה שלנו אינה לגמרי הרמטית והיא חסרת משמעות קלינית‪ ,‬חשוב‬
‫לצין את הדליפה אם מאובחנת מתוך הגיון קליני‪ .‬פשר הרגורגיטציה‪ -‬חזרת דם אחורה‪,‬בזמן הסיסטולה כאשר‬
‫המסתם אמור להיות סגור‪.‬‬
‫ההשלכות‪ :‬איטיות והדרגתיות‬
‫עליה שמאל מעלה את הנפח הדמי בה כי גם הורידים הפולמונרים וגם החדר מעבירים לה דם‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ורידי הריאה יפגעו מכיוון שאין בינם לבין העליה שסתום‬ ‫‪.2‬‬

‫נפח הדיאסטולי בחדר שמאל עולה והלחץ עולה בהתאמה )‪(EDV, EDP‬‬ ‫‪.3‬‬

‫תפקוד חדר שמאל יורד‪ <-‬כשל לב שמאלי‬ ‫‪.4‬‬

‫הריאה תעביר את הלחץ לימין – אי ספיקה ימנית‪ ,‬אם כי עוד קודם הלחץ בריאות יתן סימנים‬ ‫‪.5‬‬
‫קלינים ברורים‪.‬‬
‫לחץ סוף דיאסטולי בחדר יעלה‪ ,‬כמו גם לחץ סיסטולי בעליות! בדיאסטולה בה השסתום פתוח לגמרי‪ -‬הלחץ‬
‫בעלייה יושווה ללחץ בחדר ולכן יעלה גם הוא‪ ,‬בסופו של דבר – היפרטרופיה של העלייה ואי ספיקת לב‪ .‬יש‬
‫לאבחן את החולים בשלב בו הירידה בתפקוד החדר עדין הפיכה‪ .‬הכלל הוא‪ -‬התקדמות איטית במשך שנים‪.‬‬
‫תמונה קלינית )אנמנזה(‬
‫מום מיטרלי‪ -‬שוה בנפיצותו בין המינים‪ .‬על רקע של ‪ -Mitral prolapse‬נפוץ יותר בצעירים‪,‬‬ ‫‪.1‬‬
‫על רקע של הסתיידות‪ -‬יראה במבוגרים‪.‬‬
‫התלונה הראשונה‪ -‬אי ספיקת לב שמאלית במאמץ‪ .‬החולה יודע להגיד‪ :‬קשה לי לעלות את‬ ‫‪.2‬‬
‫בשיפוע‪/‬מדרגות‪.‬‬
‫כמו כן יתלונן לעיתים גם על דפיקות לב לא סדירות ‪:‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪.1‬פעימה מוקדמת ‪ APB‬וממקור חדרי ‪ . VPB‬קצב לא סדיר באופן סדיר‪.‬‬
‫‪ .2‬כמו כן פרפור פרוזדורים ‪ - AF‬קצב בלתי סדיר לחלוטין‪.‬‬
‫במקרה קיצוני יציג החלה בצקת ריאות‪ ,‬אולי ‪ .PND‬אי ספיקת לב ימנית יכולהלהתבטא בנוקטוריה או נפיחות‬
‫ברגליים‪ .‬התמונה הקלינית הקלאסית היא כל הנ"ל‪.‬‬

‫בבדיקה גופנית חולה עם רגורגיטציה מיטרלית‪ -‬במצבים מתקדמים החולה מגיע עם תלונות‪.‬‬
‫‪ .1‬הבדיקה תתן לנו חוד לב מוסט כי חדר שמאל גדל‪ .‬כמו כן – מרים )כי מדובר בסיסטולה( ודינאמי )כי חלק‬
‫מהדם בורח ממקום בו לחץ גבוה לנמוך‪ ,‬וב ‪ MR‬החדר מתרוקן ל‪ 2-‬מקומות בו זמנית עם נפילת לחץ מהירה(‪ .‬חוד‬
‫הלב‪ :‬מוסט‪ ,‬מרים ודינאמי‪.‬‬
‫‪ .2‬חרחורים על בסיס הריאות ‪ -‬סימן לאי ספיקת לב שמאל‪.‬‬

‫בהאזנה‪:‬‬
‫‪ .1‬קול ראשון‪ -‬מוחלש‪ .‬המסתמים נסגרים גורמים להווצרות קול ראשון‪ .‬הקל הראשון יהיה מוחלש במצב מתקדם‪.‬‬
‫‪ .2‬כמו כן‪ ,‬יתלווה אליו קול ‪ ,3‬סימן זה מורה על כניסת כמות דם גדולה לכיוון החדר‪ ,‬בעוד העינות החדר ירודה כך‬
‫שהדם זורם בכוח ונעצר פתאום!‬
‫‪ .3‬אוושה‪ .‬מקסימלית באפקס‪ ,‬הולוססטולית‪ ,‬חזקה מאוד‪ ,‬קורנת לאקסילה‪ ,‬כלומר גם תשמע לכיון בית שחי ולא‬
‫לכיון אחר‪ ,‬אך כמובן שיש הסתייגות לפי גודל הפציינט )שמן‪/‬רזה(‪ .‬האוושה חזקה בשל הבדל הלחצים הגדול בין‬
‫‪ LV‬ו ‪ ,LA‬ולכן בשל הזרימה החזקה ברגורגיטציה‪.‬‬
‫זיהוי קול ראשון לעומת שני‪ .1 :‬דופק רגיל יציג סיסטולה קצרה יותר מדיאסטולה‪ .2 .‬זמן בין פתיחת המסתם‬
‫לסגירתו‪ .3 .‬לשים בו זמנית יד על הדופק ולהרגיש סיסטולה‪.‬‬
‫אוושה הולוסיסטולה‪ -‬מתחילה עם קול ראשון ומסתיימת עם הקול השני‪.‬‬
‫האוושה היא די קבועה ואינה משתנה לאחר שינוי תנוחה או אקסטרסיסטולה‪ .‬נקודה חשובה לאבחנה בין האוושות‬
‫– אין האזנה דינמית‪.‬‬

‫ממצאי צילום חזה‪-‬‬

‫‪ .1‬לב מורחב‬

‫‪43‬‬
 ‫‪ .2‬גודש ריאתי‪.‬‬
‫‪ .3‬אם המסתם מאוד מסויד קרוב לודאי שנאתר את המסתם הבעייתי‪.‬‬

‫אקו‪:‬מאפשר לדעת את הכמות של הבעיה ‪,‬זהו כלי מאוד שימושי‪ JET .‬מאפשר הערכת חומרת המחלה‪ ,‬הג'ט יותר‬
‫קטן ככל ששטח הרגורגיטציה גדול יותר‪.‬‬

‫כיצד מעריכים את החומרה?‬

‫‪ .1‬סימפטומים‬
‫‪ .2‬צילום חזה‬
‫‪ .3‬קול ‪3‬‬
‫‪ .4‬שטח הזרימה‬
‫‪ .5‬ונה קונטרקטה – אפקט זרימה‪ ,‬זרם הדם עובר דרך שטח החתך של המסתם – אך לאחר מכן מתכנס לשטח חתך‬
‫קטן יותר‪ .‬יש משמעות לשטח החתך של הונה קונטרקטה‪ ,‬ולא רק לשטח החתך האנטומי‪.‬‬

‫‪ -Aortic regurgitation‬אי ספיקה אאורטלית‬

‫העיקר‪ :‬בדיאסטולה כשהמסתם האורטלי אמור להיות סגור חוזר דם לחדר שמאל‪ ,‬עם עליית נפח ולחץ‬
‫דיאסטוליים‪ .‬כאדפטציה‪ ,‬החדר מתחיל להתרחב ונהיה פחות גמיש‪ ,‬כאשר הלחץ הדיאסטולי בחדר עולה עוד יותר‬
‫ומשפיע גם על העליה‪ .‬הלחץ האאורטלי בדיאסטולה יורד באופן מוגזם בגלל ההתרוקנות לשני כיוונים )פריפריה ו‪-‬‬
‫‪ ,(LV‬ולכן ישנה ירידה בפרפוזיה‪.‬‬
‫פרפוזיה כלילית יורדת עקב ירידת הלחץ באאורטה )שמהווה את הכח המניע לזרימה הכלילית( ועקב עליית הלחץ‬
‫ב ‪) LV‬שמהווה את ההתנגדות לזרימה הכלילית(‪.‬‬
‫ההשלכות‪:‬‬
‫‪ .1‬לחץ ונפח סוף סיסטולי עולה‬
‫‪ .2‬הרחבת חדר שמאל‬
‫‪ .3‬לחץ באאורטה יורד מהר עקב חזרת הדם לחדר שמאל‬
‫‪ .4‬ירידה בפרפוזיה כלילית עקב ירידה בלחץ אורטלי‬
‫‪ .5‬ירידה בתפקוד החדר ואיסכמיה עקב ירידה בזרימה כלילית ועלית העבודה בחדר שמאל‬
‫‪ .6‬התרחבות חדר שמאל‬
‫תמונה קלינית‪:‬‬
‫‪ .1‬שויון בשכיחות בין המינים‪.‬‬
‫‪ .2‬מחלה שמתקדמת לאט ולכן תאפיין גיל מבוגר‬
‫‪ .3‬קוצר נשימה וסימני ‪ ,CHF‬המורים על אי ספיקת לב שמאל‪.‬‬
‫‪ .4‬כאבים בחזה‬
‫‪ .5‬תשישות‪ -‬אין מספיק דם לפריפריה ‪Forward failure‬‬
‫‪ .6‬דפיקות לב חזקות – אופייני בשל ‪ pulse pressure‬גבוה‪.‬‬

‫בדיקה גופנית‬
‫ל"ד דיאסטולי נמוך‪-‬ככל שהוא יותר נמוך החומרה קשה יותר‪.‬‬ ‫‪.1‬‬

‫חוד הלב מוסט )התרחבות( ומרים )עקב הנפח הגדול הנמצא בחדר שמאל ו ‪ SV‬גבוה!(‬ ‫‪.2‬‬

‫דופק בעורקים הגדולים‪ -‬עולה ויורד ועולה ‘‪’Biphasic Pulse‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪ -(Corigans Pulse (Water hamer’s‬בגלל ‪ SV‬הגדול‪ ,‬ניתן לחוש את הדופק ממישוש שורש‬ ‫‪.4‬‬
‫כף היד‪ ,‬הנפח של שורש כף היד גדל בסיסטולה‪.‬‬
‫‪ -Demusset sign‬הראש והצוואר נעים מעט בסיסטולה‬ ‫‪.5‬‬

‫‪44‬‬
 ‫‪ -Derozie sign‬משקף נפח גדול בסיסטולה וירידת לחץ בדיאסטולה‪ .‬שמים אצבע ולוחצים על‬ ‫‪.6‬‬
‫העורק הפמורלי ומאזינים דיסטלית ופרוקסימלית עד שמיעת האוושה ערב מערבולת‪ .‬במחלה נשמע את‬
‫האוושה של הדם עקב החזרה של הדם מהנק' הדיסטלית לפרוקסימלית‪.‬‬
‫‪) Capillary Pulsatation .7‬קוינקי(‪ -‬לוחצים על מיטת הציפורן הגורמת למראה ורוד לבן לסירוגין‪ .‬באדם‬
‫בריא הלחיצה תניב מראה לבן סטטי בלי הגלים הורודים‬
‫בהאזנה‬
‫‪ .1‬קול ‪ 2‬מוחלש‬
‫‪ .2‬קול ‪3‬‬
‫‪ .3‬אוושה דיאסטולית בתדר גבוה בנקודה השמאלית לסטרנום )‪ (LSB – left sternal border‬או אאורטלית‬
‫דקרשנדו ‪ ,‬נושפת‪ ,‬קורנת לאפקס‪.‬‬
‫‪ .4‬אוסטין‪ -‬פלינט ‪ -‬זוהי אוושה דיאסטולית ממקור של מסתם מיטרלי‪ ,‬כתוצאה מהג'ט שחוזר לתוך החדר‬
‫ומפריע לזרימה דרך מסתם מיטרלי‪ .‬זו אינה אוושה של מיטרל סטנוזיס – אלא אוושה נוספת של אי ספיקה‬
‫אאוטלית‪.‬‬
‫שתי האוושות רגישות למפל הלחצים‪ .‬ככל שה ‪ Afterload‬גבוה הרגורגיטציה קשה יותר )האי ספיקה‬
‫מחמירה(‪ .‬האזנה דינאמית ‪ -‬החולה יתבקש לבצע שפיפה וזה יחמיר את ה ‪ Afterload‬ויעצים את האוושה‪ ,‬כי‬
‫האאורטה מוגבלת עד סוף הבטן‪ .‬במידה והחולה מרותק למיטה יש לבקשו להשען קדימה ואז להאזין‪.‬‬
‫‪ -CXR - Cor bovinum‬לפני תקופת הניתוחים‪ ,‬הלב שלהם מילא את כל בית החזה )בווין‪ -‬לב של בהמה‪ ,‬לב‬
‫ענק(‪ .‬היום נדיר‪.‬‬
‫אקו – ‪ ,LVH, LAE‬רגורגיטציה בדופלר‪.‬‬
‫הערכת חומרה –‬
‫אורך האוושה ‪ -‬האוושה תוארך בהחמרת המחלה עד כדי הולודיאסטולה‪ .‬במצב קשה‪ ,‬הלחץ‬ ‫•‬
‫עולה בחדר שמאל עד שמשתווה לאאורטה‪ ,‬וכך נעלמת האוושה – סימן להחמרה‪.‬‬
‫החמרה תחילית ‪ -‬מאריכה את האוושה‪ ,‬והחמרה רצינית יותר מקצרת את משך האוושה‪.‬‬

‫‪Aortic Stenosis‬‬
‫בסיסטולה הלב מתאמץ להוציא את הדם ולכן הוא הולך ומעלה מסת שריר – היפרטרופיה ‪ - concentric‬חלל‬
‫החדר הולך ונהיה יותר קטן! בנוסף החדר נהיה פחות גמיש‪ ,‬היענות יורדת‪ ,‬ולכן נפגע מילוי דיאסטולי‪ .‬לחץ עלייתי‬
‫עולה‪ ,‬ולכן עולה לחץ ריאתי בתורו‪.‬‬
‫תמונה קלינית‪ -‬שויון בין המינים‪ ,‬אופייני למבוגרים בשל ההחמרה עם השנים‪.‬‬
‫קוצר נשימה יוצג על ידי החולה כתסמין ראשון‪ .‬אופייני לכל המומים המסתמיים‪.‬‬ ‫‪.1‬‬

‫דפיקות לב לא סדירות ‪ ,‬פעימות יתר‪ ,‬אקסטרהסיסטולה – לרוב בשל ‪.LAE‬‬ ‫‪.2‬‬

‫בצקת ריאות עקב פרפור פרוזדורים‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫כאבים בחזה‪ -‬השריר היפרטרופי וצורך יותר חמצן‪ ,‬איסכמיה בשל צריכת יתר‪.‬‬ ‫‪.4‬‬

‫סחרחורת או אובדן הכרה‪.‬‬ ‫‪.5‬‬

‫שני האחרונים מעידים על מחלה חמורה‪.‬‬

‫מפל לחצים בין אאורטה לבין חדר שמאל מאוד משמעותי להתפתחות המחלה‪ ,‬כאשר לחץ פרפוזיה בקורונרים‬
‫מושפע משני האלה‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית‪-‬‬
‫‪ .1‬ל"ד סיסטולי לא גבוה‬
‫‪ .2‬חוד הלב אינו מוסט כי ההיפרטרופיה היא קונסנטרית‪ ,‬אבל הוא מושך ומרים‪.‬‬
‫‪ .3‬דופק פארבוס וטארדוס‪ ,‬אנאקרוטי – דופק מאורך‪ ,‬עם נוצ' באמצע )מרגיש כנקישה(‪ .‬בזקנים העורקים‬
‫הפריפרים מסוידים ולכן לא נראה סימן זה‪.‬‬

‫האזנה‬
‫קול ‪ 2‬חלש‬ ‫‪.1‬‬

‫‪45‬‬
 ‫פיצול פרדוקסאלי של קול ‪ – 2‬במקום שהאורטה תסגר לפני הפולמונרי היא נסגרת אחריו‪ ,‬זה‬ ‫‪.2‬‬
‫קורה כי יש על האורטה להזריק אותה כמות דם דרך מסתם קטן יותר ולכן יקח לה יותר זמן‬
‫‪ -Ejection click‬שמיעת קליק עקב עצירת המסתם במהלך פתיחתו‬ ‫‪.3‬‬

‫קול ‪ -4‬עלייה שמאל זורקת את הדם לחדר ‪ <-‬הדם נעצר בדופן חדר שמאל ועל כן נשמע קול‬ ‫‪.4‬‬
‫נוסף‪ .‬הקול נשמע כי החדר מלא ונוקשה‪.‬‬
‫אושה סיסטולית מקסימאלית ב ‪ AO‬צורת יהלום‪ ,‬גסה‪ ,‬קורנת לקרוטידים‪ .‬האזנה דינאמית‪-‬‬ ‫‪.5‬‬
‫הושה הסיסטולית‪ ,‬עם העלאת ה ‪ <- Preload‬הגברת מהירות הזרימה למשל בקסטראסיסטולה‪ ,‬יש לבקש‬
‫מהחולה ללחוץ על משהו‪.Hand grip-‬‬
‫אקג‪ -‬היפרטרופיה ‪strain +‬‬ ‫‪.6‬‬

‫‪-Cxr‬לב אינומוגדל‪ ,‬מסתם מסוייד‪ ,‬גודש ריאתי‪.‬‬ ‫‪.7‬‬

‫אקו דופלר‪ -‬שטח דליפה‪ ,‬חומרת הדלף‪.‬‬ ‫‪.8‬‬

‫חוד הלב ממשוך ומרים ולא מוסט‪ -‬כי ההיפרטרופיה היא קונסרטית ולכן איטי וממושך )פארבוס וטארדוס‪ ,‬עולה‬
‫לאט כי הוא בונה לחץ לאט לאט ונשאר יחסית זמן =שיא ממושך( אאוטיק סטנוזיס‪ -‬או איספיקה אורטלית יקבע‬
‫לפי כיצד יראה הדופק הפריפרי ‪..‬להשלים חשוב לזכור שעורקים מסודים לא עונים על הפארבוס טארדוס אופייני‬
‫דופק סיסטולי‬
‫עוד אחד חסר‬
‫בהאזנה‪ -‬פיצול פראדוקסאלי של קול ‪ 2‬כי הפולמונרי נסגר לפני שהאורטלי חשב להסגר בכלל ולכן הפראדוקס ‪,‬‬
‫יש קליק של אג'קציה‪ ,‬וקול ‪ 4‬שמגיע בעבות התכווצות הפרוזדור השמאלי‪ ,‬הדם נעצר בדופן ואז שומעים את הקול‪.‬‬
‫אושה‪ :‬סיסטולית ולא הולו היא מקסי' בנק האורטלית היא בצורת יהלום גסה כלומר חזקה ולכן תגרום‬
‫לרטטלעיתים ‪ -Seagull‬שחף כמו המיית שחפים‪ .‬ותקרין לקרוטידים‬
‫ת=מתגברת אחרי כל דבר שיגביר את הפרה‪-‬לוד ‪ .‬מה יגביר את מהירות זרימת הדם במערכת ‪ ,‬מה שיעלה את‬
‫זרימת הדם במערכת יעלה את הסיכוי לשמוע את האוושה כמו ‪Hand grip‬‬
‫שקף מסכם את אנמנזה בדיקה ו ‪ECG- strain +LVH‬‬
‫צילום חזה לב מ וגדל ומסתם מסוייד וגודש ריאתי‬
‫אקו‪ LVH -‬מסתם אורטלי ודופלר יראה גראדינט ושטח החור שקיי‬
‫‪– Music‬אושה מאוד חזקה ונשמעת בכמה נקודות‪ -Ejection click .‬בדכ לא שומעים את פתיחת המסתמים אבל‬
‫פה הקליק נשמע כי הלחץ המופעל עליו הוא גדול מאוד‪ .‬והוא ישמע מאוד סמוך ודומינטי על קול ראשון‬
‫הצרות מיטרלי‬
‫בחורות צעירות ברקע דלקות גרון בילדות‪ -‬שאלה חשובה באנמנזה‬
‫קוצר נשימה במאמץ ודפיקות לב לא סדירות וסטאזיס בפרוזדור כתוצאה מהפרעות הקצב ‪ ,‬קריש בפרוזדור יגרם‬
‫כתוצאה מהפרעות קצב )‪(TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK‬‬
‫בבדיקה ‪ MALAR FLUSH‬סומק בלחיים‬
‫דופק לא סדיר‬
‫חוד לב אינומוסט ו ‪ Tapping‬והרמה ימנית בגבול סטרנום ימני‬
‫האזנה‬
‫קול ראשון חזק‪ ,‬חזק מהרגיל ויש לו צליל שיקרא ‪ , Orthenic snap‬האוושה דיאסטולית והתדר הוא נמוך ולכן יש‬
‫להקשיב בפעמון בייחוד בגלל התדר‪ .‬דקרשנדו ודמינואנדו ונושבת‪ .‬הדגשה פרה סיסטולית)אהבת הקרדיולוגים(‪-‬‬
‫זה הקיק האטריאלי‪ -‬בדיוק לפני הסיסטולה יש הדגשה‪ .‬קול ‪ 1‬מודגש‪ <-‬קול ‪ <-2‬אוושה דיאסטולית‪ <-‬אושה‬
‫פרהסיסטולית‪ <-‬קול ‪ 1‬וכן הלאה‪...‬כמעט תמיד תשמע על צד שמאל של החולה ובפעמון ולא לחוץץ חזק על דופן‬
‫בית חזה של החולה‪.‬‬
‫האוושה מתגברת אחרי מאמץ ואחרי אקסטרסיסטולה ובמאמץ ‪HG‬‬
‫הווצרות מפל לחצים בין פרוזדור לחדר שמאל – סיבת הווצרות האוושה‪ .‬היא דהקרשנדו בגל השוואת לחצים‬
‫לסיכום‪ -‬דאבל קונטור גם של עליה ימין וגם של פרוזדור שמאל‪ .‬הגדלת עליה שמאל לוחצת על הושט היום לא‬
‫משתמשים בבליעת באריום להערכת הלחץ על הושט‪.‬‬

‫‪46‬‬
 ‫‪ -OPENNIG SNAP‬המרחק בין ‪.‬האוושה‪..‬לקול השני‪ -‬כמרחקו מהקול השני המחלה קלה יותר‪ .‬דיאסטולה‬
‫אמצעית‪ .‬בהאזנה שוממעים קול ‪ 1‬חזק באופן מיוחד שקט ‪ <-‬קול ‪<-OS <-2‬אוושה עד שנשמע אוושה פרה‬
‫סיסטולית עד קול ‪ .1‬זהו הפרש לחצים שלא יורד בין עליה שמאל שעולה וההפרש בינה לבין החדר עולה‪.‬‬

‫סיכום מסתמים‬
‫מיטרל סטנוזיס‬ ‫•‬
‫ראומטי‪ ,‬או פגם מולד‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בחורות צעירות‪.‬‬
‫קליניקה של שלבים פתאומיים‪ .‬קוצר נשימה במאמץ‪ ,‬הפרעות קצב‪ ,‬קרישים )‪,(TIA‬‬ ‫‪o‬‬
‫אי ספיקה ימנית‪ ,‬בצקת ריאות‪.‬‬
‫האזנה – ‪ 1M‬חזק )לחצים גבוהים‪ ,‬נקרא ‪) orthenic snap), opening snap‬בתחילת‬ ‫‪o‬‬
‫דיאסטולה‪ ,‬לחצים גבוהים מסתם קשיח(‪ ,‬אוושה דיאסטולית )דג‪ ,‬תדר נמוך – פעמון‪" ,‬הדגשה‬
‫פרה סיסטולית"‪ ,‬על צד שמאל‪ ,‬במאמץ‬
‫‪ malar flush‬בלחיים‬
‫אאורטיק רגורגיטציה‬ ‫•‬
‫מחלה כרונית פרוגרסיבית ‪ -‬ראומטי‪ ,‬מחלות אאורטה‪ ,‬אנדוקרדיטיס‪ ,‬י‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬דילטציה‬ ‫‪o‬‬
‫קומפנסטורית‪.‬‬
‫מחלה חריפה – ‪ ,SBE‬חבלה‪ .‬עליית לחץ חריפה‪ ,‬אין פיצוי‪.‬‬
‫שויון בין המינים‪ ,‬מתפתח לאט – גיל מתקדם‪.‬‬
‫קליניקה – נובעת מאי ספיקה )קדמית – ירידה בפרפוזיה‪ ,‬ואחורית – גודש(‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫רגורגיטציה ואיסכמיה‪.‬‬
‫‪ PP‬גבוה )פעימות חזקות(‪ ,‬קוצר נשימה במצב מתקדם‪ .‬אי ספיקה שמאלית‪ ,‬תשישות‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‬ ‫‪o‬‬
‫הולם – מרים ומוסט‪.‬‬
‫דופק – סימני ‪ SV‬גבוה ונופל‪ .‬דופק ביפאזי‪) Corigan's/water hammer pulse ,‬נפח כל‬
‫שורש כף היד גדל בדופק(‪ ,‬סימן ‪) demusset‬דופק מניע את כל הראש(‪ ,‬אוושת דרוזיה )אוושה‬
‫בלחץ על עורק פמורלי(‪ – Capillary pulsation .‬בלחץ על הצפורן שאמור להפיק חוורון‪,‬‬
‫רואים דופק שמחזיר צבע לסירוגין‪.‬‬
‫קולות לב – קול ‪ 2‬מוחלש‪ ,‬קול ‪.3‬‬
‫אוושות – אוושה דיאסטולית אאורטלית‪ LSB/‬שקורנת לאפקס‪ ,‬אוושה דיאסטולית מיטראלית‪.‬‬
‫שתיהן מוגברת בהאזנה דינאמית – שפיפה‪/‬השענות קדימה‪.‬‬
‫אי ספיקה מיטרלית‬ ‫•‬
‫מכניזם הפגיעה ‪ -‬מחלה של נפח‪ ,‬ולכן דילטציה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ב ‪ – LA‬ללא ירידה סיסטולית בלחץ אלא דווקא עלייה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אטיולוגיה –‬ ‫‪o‬‬
‫מצב כרוני ‪ -‬מחלה לבבית קודמת‪ ,‬אפילו היפרטרופיה‪ ,‬שינוי גיאומטרי‪ .‬מחלות רקמת חיבור‪.‬‬
‫מצב חריף – קרע‪ ,‬גידול‪ ,‬זיהום‪ ,‬טראומה‪.‬‬
‫שויון בין המינים‪ ,‬כל הגילאים‪ .‬צעירים – ‪ .MVP‬ראומטי – בגברים‪ .‬הסתיידויות – נשים‪.‬‬
‫קליניקה – נובעת מגודש‪.LAE ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫במצב כרוני – יש קומפנסציה‪ .‬הדרדרות מצב כרוני – דיספניאה במאמץ‪ ,‬עייפות‪ ,‬אורטופניאה‪.‬‬
‫ייתכנו גם הפרעות קצב‪ .‬במצב כרוני הדרדרות איטית‪ ,‬צד שמאל ואז צד ימין‪.‬‬
‫מצב חריף – הלם קרדיוגני‪ ,‬בצקת ריאות‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‬ ‫‪o‬‬
‫דופק – תקין‪.small collapsing/‬‬
‫הולם – ‪) LVH‬חוד מוסט מרים ודינאמי(‬
‫אקג ‪LAE, LVH -‬‬
‫קולות הלב ‪ -‬קול ‪ I‬מוחלש‪ ,‬קול ‪ II‬מפוצל‪ ,‬קול ‪.III‬‬

‫‪47‬‬
 ‫אוושות ‪ -‬אוושה הולוסיסטולית )ללא האזנה דינמית‪ ,‬מקסימלית באפקס‪ ,‬הקרנה לאקסילה(‬
‫נוספים ‪ -‬בצקת ריאות‪.‬‬
‫אאורטיק סטנוזיס‬ ‫•‬
‫אטיולוגיה ‪ -‬מולד‪ ,‬דגנרטיבי‪ ,‬ראומטי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אפידימיולוגיה – שויון בין המינים‪ ,‬אופייני למבוגרים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫תהליך כרוני עם הדרדרות מהירה‪ .‬טריאדה של קליניקה ‪ -‬דיספניאה במאמץ‪ ,‬סינקופה‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫אנגינה‪ .‬בנוסף ‪ -‬פעימות לא סדירות‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‬ ‫‪o‬‬
‫הולם לא מוסט‪ ,‬אבל מרים‪.‬‬
‫דופק אנאקרוטי‪ ejection click ,‬לאחר קול ‪ ,I‬אוושת יהלום )סיסטולית‪ ,‬מוגברת בכיווץ‬
‫איזומטרי של משהו(‪ .‬ל‪.‬ד‪ .‬נמוך‪ ,.‬פעימה חזקה‪ .‬פיצול פרדוקסלי‪ ,‬קול ‪.IV‬‬
‫‪ 5‬מחלת לב איסכמית‬

‫פליגלמן – ‪18.11.2007‬‬
‫‪ 5.1‬פתופיזיולוגיה של טרשת‬
‫דופן תקינה של עורק מכילה )מבפנים החוצה(‪:‬‬
‫שכבת אנדותל – אינטימה‪ ,‬מסביבה ממברנה בזאלית‪ .‬החד שכבתיות נשמרת ע"י ‪contact‬‬ ‫•‬
‫‪.inhibition‬‬
‫שכבת ה‪ media-‬שמכילה שכבת אלסטין פנימית‪ ,‬רקמת שריר חלק ורקמת אלסטין חיצונית‬ ‫•‬
‫)מוגבלת בקוים שחורים(‬
‫בחוץ אדבנטיציה ‪ -‬שכבה של מונוציטים‪ ,‬קצות עצבים‪ ,‬רקמת חיבור עם כלי דם )ווזה וזורום(‪.‬‬ ‫•‬
‫עובי שכבת האלסטין קטנה כאשר מתרחקים מהעורקים האלסטיים )העורקים הגדולים(‪.‬‬
‫התפתחות טרשת עורקים‬
‫עורק רגיל מתחיל לצבור כולסטרול ושומן עוד בגיל צעיר‪ ,‬מאקרופגים בולעים ‪ LDL‬מחומצן‬ ‫•‬
‫והופכים לתאי קצף‪ ,‬מתקבל ‪ – fatty streak‬נראה כמו פס צהוב‪.‬‬
‫התאים מתים ומפרישים את השומן‪ ,‬נוצרת נאו‪-‬אינטימה )בין אנדותל לשריר(‪ .lipid core ,‬מעל‬ ‫•‬
‫הליבה השומנית נוצרת שכבה פיברוטית ‪ .Fibrous cap‬זו עדיין מחלה שפירה‪.‬‬
‫קרע‪ ,‬או גירוד חלקי של ‪ – fibrous cap‬מוביל לתסמונות חריפות‪.‬‬ ‫•‬
‫דוגמאות לעורקים‬
‫עורק של תינוק – אנדותל‪ ,‬מדיה‪ ,‬אדבנטיציה‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – neointima‬שכבה בין אינטימה ומדיה‪ ,‬התעבות עם הגיל‪ ,‬תקינה‪ .‬אין היצרות בצנטור‪.‬‬ ‫•‬
‫אטרוסקלרוזיס משמעותי‪ ,‬חסימה בצנטור‪.‬‬ ‫•‬
‫קרע בפיברוס קאפ‪ ,‬אמבוליות‪ .‬נוצר טרומבוס מחשיפת הרקמה‪.‬‬ ‫•‬
‫התפתחות תהליך אטרוסקלרוטי‬
‫‪ - HDL‬משאית זבל לפירוק בכבד‪ – reverse transport ,‬נשיאת כולסטרול מהרקמה לכבד‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ - LDL‬חודר לדופן העורק‪ ,‬מחומצן ע"י ‪ ROS‬ולכן נלכד בדופן‪.‬‬ ‫•‬
‫מתחיל תהליך דלקתי‪ .‬לא ברור אם המחלה מכניסה ‪ LDL‬או ש ‪ LDL‬מתחיל את המחלה‪ ,‬אבל‬ ‫•‬
‫המחלה מגייסת מערכת חיסונית ע"י מולקולות הדבקה – תאי ‪ T‬ומונוציטים‪.‬‬
‫מקרופגים‪:‬‬
‫בולעים ‪ ,LDL‬הופכים לתאי קצף – ויוצרים שכבה של ‪ ,fatty streak‬מתים ויוצרים‬ ‫‪o‬‬
‫‪ lipid core‬ותהליך דלקתי‪.‬‬
‫משחררים פקטורי גדילה שמעודדים גדילת תאי שריר חלק מהמדיה‪ ,‬וכניסתם גם‬ ‫‪o‬‬
‫לאינטימה ‪ -‬ייצור שכבת הקולגן )‪.(fibrous cap‬‬
‫מקרופאגים אחרים אחראים פירוק הקולגן‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש איזון בין גדילת תאי השריר ופירוק הקולגן‪ ,‬האיזון הוא הפרוגנוזה‪ .‬מתי שהוא –‬ ‫‪o‬‬
‫הכל נקרע‪ ,‬חשיפת ‪ ,TF‬הצטברות טסיות‪ ,‬יצירת קריש‪ ,‬חסימה‪.‬‬

‫‪48‬‬
 ‫ביטוי מחלה קורונרית‪:‬‬
‫‪stable angina .1‬‬
‫‪unstable angina .2‬‬
‫‪acute MI .3‬‬
‫‪sudden death .4‬‬
‫פרינצמטל אנגינה – נובעת מספזם‪ ,‬לא כוללת תהליך טרשתי‪.‬‬

‫ביטוי מחלה עורקית‪-‬מוחית‪:‬‬

‫• ‪transient ischemic attack – TIA‬‬
‫• ‪CVA‬‬

‫ביטוי מחלה פריפרית‪:‬‬

‫• כאבים חולפים ברגלים – ‪ ,intermittent claudication‬צליעה לסרוגין‬
‫• ‪ - Critical limb ischemia‬גנגרנה וכיבים‪.‬‬
‫• סכנה לבעיות לבביות‬

‫‪ .1‬תעוקת לב יציבה – ‪:stable angina‬‬

‫תעוקת לב במאמץ בלבד‬ ‫•‬
‫חסימה קבועה בכלי קורונרי – ‪fixed coronary obstruction‬‬ ‫•‬
‫מוקל ע"י הפסקת המאמץ או ניטרטים‬ ‫•‬
‫אבחנה רק על סמך האנמנזה – לא בעזרת בדיקות מעבדה‬ ‫•‬

‫‪ .2‬תעוקת לב לא‪-‬יציבה – ‪:unstable angina‬‬

‫קבוצת תסמונות כליליות לא יציבות‪:‬‬
‫תעוקה גם במנוחה‬ ‫•‬
‫תעוקה מתגברת – ‪ – crescendo angina‬הסף לתעוקה יורד‬ ‫•‬
‫‪ – recent onset angina‬תעוקה שהחלה לאחרונה )עד חודשיים(‬ ‫•‬
‫‪post infarction angina‬‬ ‫•‬
‫קורה עקב חסימה דינמית שנוצרה בגלל קרע בעורק‪ .‬יש פלאק‪ ,‬ונוצר קריש שמשנה זרימת דם )טונוס‪ ,‬פירוק(‬
‫לחילופין‪.‬‬
‫אבחנה ע"י אנמנזה בלבד‪.‬‬

‫‪ .3‬אוטם שריר הלב – ‪:MI‬‬

‫באנמנזה‪ ,‬אחד מ ‪-‬‬
‫כאב עז בחזה‪ ,‬גב‪ ,‬לסת של מעל ‪ 20‬דקות‬ ‫‪.1‬‬
‫איבוד הכרה‬ ‫‪.2‬‬
‫אי‪-‬ספיקת לב פתאומית שמתבטאת בקוצר נשימה או בצקת ריאות‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫עלייה באנזימי הלב‪.‬‬
‫שינויים ב‪:ECG-‬‬
‫– עלייה בסגמנט ‪ ST‬עם נוכחות גלי ‪Q‬‬
‫– ללא ‪ ST‬ו ‪Q‬‬
‫ב‪ MI-‬ישנה חסימה מלאה של עורק ע"י קריש דם ‪ occlusive thrombus- . 1.1‬מיליון מקרים בארה"ב בשנה‪.‬‬
‫תמותה מ‪ MI-‬היא ‪ 15%) 30%‬לפני שמגיעים לבי"ח‪ 7% ,‬מתים בבי"ח(‬
‫כאב בחזה‪ ,‬ללא ממצאים באקג‪ ,‬ללא אנזימים – ‪.unstable angina‬‬
‫‪ -‬אבחנה ע"פ קליניקה ואקג‪ ,‬מספיק לטיפול‪ .‬לא דרושים אנזימים‪.‬‬

‫‪ .4‬מוות לבבי פתאומי – ‪:sudden cardiac death‬‬

‫מוות מסיבה לבבית שמתרחש תוך שעה מהופעת הסימפטומים‪ .‬חלק נרחב מהמקרים הם למעשה ‪ MI‬שלא‬ ‫•‬

‫‪49‬‬
 ‫התגלה בזמן‪ ,‬ולכן הגבול בין שתי ההגדרות הנ"ל הוא מאוד מטושטש‬
‫• ‪ 12%‬ממקרי המוות הטבעי הן תוך שעתיים מהופעת סימפטומים‪ ,‬ו‪ 88% -‬מהם זה מסיבה לבבית‬
‫• ‪ SCD‬גורם ל‪ 50% -‬ממקרי המוות מסיבה לבבית‪ ,‬אם מגדירים ביותר ליברליות משעה‪.‬‬
‫• גורמי סיכון‪ :‬עישון‪ ,‬היסטוריה משפחתית‪ ,‬היפרליפידמיה‬

‫סוגי פלאקים‬
‫פלאק יציב – אנגינה יציבה‪ ,‬שכבת קולגן גדולה‪ ,‬ליבה שומנית קטנה‪.‬‬
‫פלאק לא יציב – הרבה שומן‪ ,‬מעט פיברוס קאפ‪ ,‬קומפנסציה ע"י הרחבת העורק החוצה )ולכן בצנתור היצרות לא‬
‫מרשימה(‪.‬‬

‫סינדרומים קורונריים קשורים לאספקת וצריכת דם‪.‬‬

‫אספקה – עורקי קצה‪ ,‬אקסטרקציה מלאה גם במצב מנוחה‪ .‬זו הבעיה בחסימה‪.‬‬
‫תצרוכת – ‪ ,AL‬עוצמת התכווצות‪.‬‬

‫פתופיזיולוגיה של ‪ – ACS – Acute coronary syndrome‬הקשר בין החסימה לקליניקה‬

‫אטרומה אשר חוסמת ‪ 50%‬מקוטר העורק‪ ,‬תגרום לאנגינה יציבה‪.‬‬
‫קריש על אטרומה‪ ,‬אשר מביא לחסימה מאוד משמעותית אך לא מלאה – ‪.UAP/NSTEMI‬‬
‫קריש המביא לחסימה מלאה – ‪.STEMI‬‬

‫גורמי סיכון ל‪:CVD-‬‬

‫ברי‪-‬שינוי‪:‬‬
‫• הפרעה בשומנים – ‪ LDL‬או ‪ TG‬גבוה )שניהם גורמים ליצירת נגע טרשתי(‪ HDL ,‬נמוך )‪ HDL‬מעביר‬
‫שומנים מהעורקים לכבד(‪ .‬יש קשר ברור בין רמת השומנים למחלת לב כלילית‪.‬‬
‫• עישון‬
‫• יתר ל"ד‬
‫• סכרת‬
‫• השמנה‬
‫• גורמים בדיאטה‬
‫• גורמים טרומבוגניים )נטייה לקרישיות יתר(‬
‫• העדר פעילות גופנית‬

‫לא ברי‪-‬שינוי‪:‬‬
‫‪ .1‬גיל‬
‫‪ .2‬מין‬
‫‪ .3‬היסטוריה משפחתית של ‪ CVD‬מוקדם )לפני גיל ‪(65‬‬

‫טרמינולוגיה‬
‫אם יש סימני אוטם‪AMI ,‬‬ ‫•‬
‫אם מוות לפתע ברחוב – ‪sudden death‬‬ ‫•‬
‫אם נופל ברחוב ועובר החייאה – ‪aborted sudden death‬‬ ‫•‬
‫פלאק יציב ולא יציב‪ ,‬המעבר ממצב יציב למצב לא יציב הוא המעבר ממחלה שפירה‪.‬‬
‫‪ , NSTEMI‬אנגינה לא יציבה – חסימה לא מלאה‪.‬‬
‫‪ ,STEMI‬מוות פתאומי – חסימה מלאה – טרומבוס‪.‬‬
‫גורמי סיכון מתחלקים לניתנים לשינוי ולבלתי‪.‬‬
‫כלי דם בלב – ‪ ,end arteries‬ללא אנסטמוזות‪ .‬זו הבעיה בפרפוזיה )בניגוד לידיים‪ ,‬מעגל ויליס(‪ .‬האספקה תלוית‬
‫זרימה‪ ,‬לא אקסטרקציה‪ .‬זרימה בדיאסטולה )עדיף לחץ דיאסטולי נמוך ודיאסטולה ארוכה(‪.‬‬
‫רגולציה של זרימה כלילית – יש מערכות יעודיות לשליטת זרימה במח ובלב‪ ,‬אוטורגולציה מטבולית‪ .‬הכלים‬
‫יכולים להרפות‪/‬להתכווץ ע"פ הצורך‪ ,‬נועד לשמור על זרימה קבועה בלחצים בין ‪ ,80-180‬עם שינויים קטנים‪.‬‬
‫בגלל שזו מערכת ללא אנסטמוזות‪ ,‬זרימה בטור – התנגדות אדיטיבית‪ .‬עיקר ההתנגדות בעורקים קטנים‪.‬‬

‫‪50‬‬
‫לא ברור איזו מטבוליט מהמיוקרד גורם לעורקים הקטנים להתרחב‪ ,‬מוריד התנגדות‪ ,‬כתגובה בעורקים הגדולים‬
‫‪ upstream‬משתחרר ‪ NO‬כדי עוד להגביר זרימה‪.‬‬
‫תבניות זרימה‬
‫מצב תקין – רוב ההתנגדות נובעת מעורקים קטנים )ולא גדולים(– הרחבה שלהם תתבטא‬ ‫•‬
‫בעלייה בזרימה‪.‬‬
‫התנגדות בעורקים אפיקרדיאליים )גדולים( – אי אפשר להעלות את הזרימה )כתגובה לדרישה‬ ‫•‬
‫של עורקים קטנים(‪.fixed stenosis ,‬‬
‫סינדרום ‪-X‬קרדיאלי – הצרות ב ‪ .microvessels‬מחלה של עורקי ההתנגדות‪ ,‬אין התרחבות‬ ‫•‬
‫כאשר יש דרישה‪.‬‬
‫בחולים לרוב יהיה שילוב של מחלה של עורקים קטנים וגדולים‪ .‬טיפול בגורמי הסיכון יכול להוריד לחלוטין את‬
‫החסימה‪ ,‬ולבטל את תלונות תעוקת החזה‪.‬‬
‫אטרוסקלרוזיס – העורקים הקטנים לא רק לא מתרחבים כתגובה לגירוי‪ ,‬אלא מתכווצים – היצרות פונקציונלית‬
‫ולא רק אנטומית‪.‬‬

‫אהרונסון – ‪21.11.2007‬‬
‫‪ 5.2‬טרשת כמחלה דלקתית‬
‫זו הסיבה השכיחה ביותר למוות בעולם המערבי‪.‬‬

‫שלבי המחלה‬
‫דיפוזיה ואוקסידציה של ‪LDL‬‬ ‫‪.1‬‬
‫חדירת תאים דלקתיים‬ ‫‪.2‬‬
‫מיגרציה של תאי שריר חלק שיוצרים את ה‪(FC (fibrous cap-‬‬ ‫‪.3‬‬
‫יצירת אטרומה‬ ‫‪.4‬‬
‫משלב זה מתקבלים שני מסלולים‪:‬‬ ‫‪.5‬‬
‫‪ stable plaque‬שגודל בנפחו ומביא להיצרות העורק – זו מחלה כרונית די בניגנית‬ ‫•‬
‫‪ Unstable plaque  rupture ‬אוטם ‪ stroke  /‬סכנת חיים‬ ‫•‬

‫ניתן לראות ‪ FC‬כבר בגיל ‪ .35‬ניתן לראות שינויים פחות בולטים בעורקים הקורונריים‪.‬‬

‫הרבה פעמים המחלה נותרת סמויה‪ :‬גם עקב רה‪-‬מודלינג של העורק‪ :‬גדילה של העורק כלפי חוץ בעוד הלומן נשאר‬
‫באותו גודל והחולה לא מפתח סימפטומים של תעוקה‪ ,‬אך בשלב מסויים הפלאק יכול להיקרע ואז יופיע אוטם של‬
‫שריר הלב‪.‬‬

‫פגיעה באנדותל‬
‫הדבר הראשון שנראה במחלה הוא פגיעה באנדותל‪ .‬במצב תקין האנדותל מפריש מדיאטורים שונים‪ ,‬וזוקונ'‬
‫ווזודילט'‪:‬‬
‫• האנדותל מפריש מדיאטורים המביאים ל‪(VD (NO, PG-‬‬
‫• מדיאטורים המביאים ל‪) VC-‬אנדותליין‪.(PAF=platelet-activating factor ,‬‬
‫במצב בריא יש יותר נטייה ל‪.VD-‬‬
‫• האנדותל גם מפריש חומרים אשר מונעים את אגרגציית הטסיות ומיגרציית תאי הדלקת )‪(EDRF‬‬
‫• האנדותל מפריש חומרים אשר מעודדים פיברינוליזיס )‪(normal t-PA: PAI-1‬‬
‫בעת ירידה בפעילות האנדותל ‪ ‬ירידה בהפרשת ‪NO ‬‬
‫מאפשר לטסיות ולתאים דלקתיים להיצמד לאנדותל‬ ‫‪.1‬‬
‫עלייה ב‪ adhesion mol-‬המאפשרות לליפידים ולתאי שריר חלק לחדור לכ"ד‬ ‫‪.2‬‬
‫הגברת ה‪VC-‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ירידה בפעילות הפיברינוליטית‬ ‫‪.4‬‬

‫התיאוריה האינפילטרטיבית של ‪:AS‬‬ ‫•‬

‫‪51‬‬
 ‫היפרליפידמיה ‪ -‬עליה בריכוז ליפידים בדם ‪ ‬חדירה לעורק של חלקיקי ‪APO-B‬‬ ‫‪.1‬‬
‫מטריקס המאפשר ל‪ LP-‬שחודרים לעורק להישאר שם )‪ (retention‬וליצור תגובה דלקתית‬ ‫‪.2‬‬

‫חדירת ‪ LDL‬לעורק וקשירתו למטריקס‬

‫הקשירה חשובה כי אם אין קשירה ‪ -‬אז ניתן לסלק את ה‪ LDL AS -‬לא יתפתח‪.‬‬
‫הגורמים הקובעים את היווצרות ה‪:retention-‬‬
‫היפרליפדמיה‬ ‫‪.1‬‬
‫גודל ה‪LP-‬‬ ‫‪.2‬‬
‫התכונות החשמליות של ה‪LP-‬‬ ‫‪.3‬‬
‫חדירות האנדותל – למרות שאין צורך באנדותל פגוע‬ ‫‪.4‬‬
‫• חלקיקי ‪ LDL‬הם קטנים ועוברים א העורק בקלות גם במצב נורמלי‬
‫• חלקיקים גדולים כגון כילומיקרונים לא יכולים לעבור את דופן העורק‪.‬‬
‫• יש חלקיקים שבריכוזים גבוהים )עולים בדר"כ אחרי ארוחה( יכולים לחדור‪ -‬כילומיקרונים ו‪.VLDL-‬‬
‫חלקיקים אלה מכילים הרבה כול' כך שגם אם מעט חלקיקים מצליחים לחדור – נכנס הרבה כול'‪.‬‬

‫אנו רואים חלקיקי ‪ LDL‬עם ‪ apoB‬אשר חודרים לדופן העורק‪.‬‬

‫‪ LDL‬מעדיף להיקשר לסוגים מסוימים של פרוטאוגליקנים על מנת לעבור ‪ – retention‬בעיקר פרוטאוגליקנים‬
‫בעלי ‪ side chains of CS‬הם בעלי תפקיד משמעותי בהתפתחות ‪ AS‬בשלבים הראשונים‪.‬‬

‫תפקיד ‪LDL‬‬
‫השינוי המשמעותי ביותר הוא החמצון כאשר ‪ modified LDL‬אחראי בעיקר להיווצרות הטרשת והתגובה‬
‫הדלקתית בעורק‪.‬‬

‫השפעת חדירות ה‪LDL-‬‬

‫‪ LDL .1‬חודר‬
‫‪ LDL .2‬עובר חמצון‬
‫‪ .3‬ה‪ LDL-‬המחומצן מביא לתחילת התהליך ה‪ AS -‬תגובה דלקתית בדופן העורק‬
‫‪ LDL .4‬עובר ‪retention‬‬

‫מה קובע את הישארות ה‪ LDL-‬בתוך העורק )‪:(retention‬‬

‫‪ .1‬ה – ‪ LDL‬המחומצן מביא ליצירת ‪Endothelial dysfunction‬‬
‫‪ .2‬ביטוי מולק' אדהזיה על האנדותל‬
‫‪ .3‬אדהזיה של תאים דלקתיים לדופן – בדר"כ מונוציטים‪.‬‬
‫‪ .4‬המונוציטים יכולים להיקשר למולק' ספציפיות )סלקטינים( ‪ rolling  -‬קשירה ל – ‪ICAM, VCAM‬‬
‫‪ (sticking) ‬המונוציט יכול להיכנס לדופן העורק‪.‬‬
‫‪ .5‬המונוציט יכול לעבור דיפרנציאציה למקרופגים – זוהי תחילת התהליך הדלקתי‪ ,‬מעודד ע"י ‪ LDL‬ברקמה‬
‫וסיגנל דלקתי מהרקמה‪.‬‬
‫‪ .6‬ה – ‪ MP‬מבטאים רצפטורים על פני השטח שלהם‪ ,‬בייחוד ‪ scavenger  LDL‬עובר ‪ uptake‬לתוך‬
‫המקרופג ‪ ‬אם הרבה כול' עבר בליעה ע"י התא – נוצר ‪foam cell‬‬
‫‪ .7‬כניסת ה‪ LDL-‬למקרופג מהווה גירוי להפרשת ציטוקינים על פני המקרופג ‪ ‬הדבר מביא ליותר ביטוי‬
‫של מולק' הדבקה על גבי האנדותל ‪ ‬הגברת ה‪Endothelial dysfunction-‬‬
‫‪ .8‬ה‪ foam cell-‬יכול להפריש ציטוקינים‪ ,‬אך גם ‪ GF‬ומטאלופרוטאינזות‪:‬‬
‫‪ – GF‬גורם לתאי ש"ח לעבור מיגרציה לתוך האינטימה ופרוליפרציה‬ ‫‪.a‬‬
‫מטאלו' – יוצרות פירוק של מטריקס הפלאק ‪ ‬בעלי חשיבות גדולה בתהליך ה‪plaque-‬‬ ‫‪.b‬‬
‫‪rupture‬‬

‫בשלב הראשון של ‪ fatty streak‬רואים באינטימה בעיקר הצטברות של תאי דלקת )‪ (foam cells‬המכילים‬
‫שומנים‪ ,‬ותאי ש"ח של המדיה מתחילים לעבור מיגרציה לתוך האינטימה‪.‬‬

‫‪52‬‬
 ‫עם ההתקדמות יש יותר דלקת‪ :‬יש מיגרציה של תאי הש"ח שמתחילים להפריש קולגן ומטריקס המכסים על איזור‬
‫הצטברות השומנים ‪ ‬יצירת הפלאק הפיברוטי‪.‬‬

‫רמות ‪CRP‬‬
‫• ניתן למדוד בדם את החלק של הציטוקינים שמגיעים לדם הפריפרי‪ ,‬וכן ‪) CRP‬מיוצר בכבד בהשפעת‬
‫‪ (IL6‬מתוך מחשבה שהוא נוצר בהשפעת כלי דם בהם יש תהליך ארטקוסקלרוטי אינפלמטורי‪.‬‬
‫• ניסוי – לקחו אנשים בריאים ומדדו את ה‪ CRP-‬שלהם‪ ,‬וראו מה הסיכוי שלהם במעקב לטווח ארוך לפתח‬
‫אירועים כליליים‪ .‬למי שהייתה רמה גבוהה יותר של ‪ CRP ‬היה להם סיכוי גבוה יותר לפתח ‪.AS‬‬
‫• ניסוי נוסף – ניסה להראות את הסיכוי לאירוע כלילי עפ"י מס' פרמטרים – השילוב של ‪ CRP‬עם ליפידים‬
‫הביא להערכות ניבוי טובות יותר‪.‬‬
‫• לסיכום ‪ -‬היכולת לעשות ניבוי של אירוע כלילי ע"י המרקרים השונים היא די טובה – עדיף לשלב עם‬
‫מרקרים של דלקת‪.‬‬
‫• ישנן ‪ 3‬דרגות סיכון הנקבעות ע"י רמות ה‪:CRP-‬‬
‫‪mg/L: Low risk 1> o‬‬
‫‪to 3 mg/L: Medium Risk 1 o‬‬
‫‪mg/L: High risk 3< o‬‬
‫• ככל ש‪ CRP-‬גבוה‪ ,‬ללא קשר לרמת ה‪ ,LDL-‬הסיכוי למחלה כלילית עולה‪:‬‬
‫• באנשים שיש כושר נמוך ‪  CRP‬יותר גבוה‬
‫• עישון‪ ,‬זיהום אוויר ‪ ‬עלייה ברמות ציטוקינים‬
‫‪Obesity‬‬ ‫•‬
‫‪Fatty liver‬‬ ‫•‬
‫‪Diabetes/hyperglycemia‬‬ ‫•‬
‫‪Estrogen‬‬ ‫•‬
‫• ירידה ברמת ‪ CRP‬מורידה סיכוי לטרשת עורקים ולאירועים כליליים‪:‬‬
‫• אלכוהול‬
‫• איבוד משקל‬
‫‪Exercise/Fitness‬‬ ‫•‬
‫‪?Medications: Statins, Thiazolidinediones, Aspirin?, Fibrates‬‬ ‫•‬
‫כיום מנסים למצוא ביומרקרים ספציפיים יותר לכ"ד – ללא הצלחה בינתיים‬

‫פלאק יציב‬
‫יכול להתפתח פלאק יציב המכיל ‪ LC‬קטן‪ ,‬אין הרבה תאי דלקת‪ ,‬הדבר יכול להביא להיצרות העורק ולהביא‬
‫לסימפטומים של אנגינה‪ .‬ניתן לטפל בשיטות שונות )תרופתיות וניתוחיות(‪.‬‬
‫הסיכון עבור החולה אינו גדול במצב זה‪.‬‬

‫פלאק לא יציב‬
‫ה‪ FC-‬המצפה אותו אינו יציב‪ ,‬ה‪ LC-‬גדול ויש הרבה תאי דלקת באיזור שמפרישים הרבה מטאלופרוטאינזות‬
‫המביאות לפירוק הקולגן וקריעת ה‪.FC-‬‬
‫בעת קרע יש סיכון לסתימת העורק ‪ ‬אנגינה‪MI , sudden death ,‬‬

‫קרע של פלאק )‪(plaque rupture‬‬

‫• הליפידים באים במגע עם הדם הפריפרי‪ ,TF :‬שומן וקולגן הם גירוי חזק להפעלת טרומבוציטים ‪‬‬
‫הקריש מורכב בהתחלה מטרומבוציטים‪.‬‬
‫לא כל קרע של פלאק מסתיים באוטם – יש אנשים בהם נוצר קריש קטן שלא הביא לחסימה משמעותית‪,‬‬ ‫•‬
‫כיוון שהדבר תלוי ברמת הפעילות של המערכת הטרומבוליתית )יש אנשים עם מע' פיברינוליטית יותר‬
‫אקטיבית או פחות(‪.‬‬
‫• תיתכן גם יצירת קריש שתביא לאנגינה יציבה אך לא אוטם גדול‬

‫‪53‬‬
 ‫• יכולה להיווצר חסימה אקוטית שחוסמת את העורק לחלוטין )‪ (unstable angina‬ויכלה להביא ל‪-‬‬
‫‪.STEMI‬‬
‫בעת חסימה יכול להיווצר לקריש זנב מהם עפים טרומבוסים )אמבוליציה( שמביאים לאוטמים קטנים ‪‬‬ ‫•‬
‫רואים עליות קטנות של טרופונין‪ .‬הדבר לא משפיע על התפקוד הכולל של שריר הלב‪ ,‬אך הדבר מצביע על‬
‫קיום עקיף של קריעת פלאק‪ Unstable angina .‬הוא לעיתים ביטוי של האוטמים הקטנים הנגרמים כתוצאה‬
‫מאמבוליות קטנות אלה‪.‬‬
‫• גורל הטרומבוס שונה מחולה לחולה ‪ -‬לפעמים הקרע בפלאק הוא מיקרוסקופי אך עקב נטייה ליתר‬
‫קרישיות הפלאק מתקדם פרוקסימלית ויוצר חסימה הקשה לטיפול‪.‬‬
‫התקדמות דיסטלית – חוסמת ענפים נוספים בהמשך העורק‪.‬‬
‫• קשה לטפל בהתקדמות פרוקסימלית ודיסטלית של טרומבוס‪.‬‬
‫• גורל הפלאק‪:‬‬
‫בעת קרע של הפלאק יכול להיווצר ליזיס עקב טיפול ‪ /‬ליזיס ע"י המע' הפיברינוליטית )ריפוי‬ ‫‪o‬‬
‫ספונטני( ‪ ‬סיום בניגני ‪ ‬יצירת פלאק יציב‪.‬‬
‫התהליך יכול להתפתח לחסימת העורק ‪ ‬במידה והיתה חסימה מלאה של העורק ניתן לעיתים‬ ‫‪o‬‬
‫לראות מצב של קנליזציה – חירור תעלות בקריש‪.‬‬
‫יכולה להיות אמבוליזציה של כ"ד – נמק ממשי ‪ /‬להביא ליצירת אוטמים קטנים‬ ‫‪o‬‬
‫יתכן שה‪ plaque rupture-‬יוותר כפי שהוא‬ ‫‪o‬‬

‫‪Multiple complex coronary plaques‬‬

‫ניתן לעיתים לראות ביטוי נרחב של אטרומות שהן ‪ vulnerable‬פרט לאטרומה הקלינית – ‪ ,culprit lesion‬היות‬
‫ומדובר במחלה סיסטמית‪.‬‬
‫• למעל ‪ 80%‬מהחולים יש שני פלאקים אקטיביים או יותר שניתן לראות בצנתור כאשר הם במצב של‬
‫‪.acute coronary syndrome‬‬
‫סכנה לאירוע לבבי חוזר‬
‫להרבה חולים יש פלאקים לא יציבים או קרעים לא סימפטומטיים‪ ,‬בנוסף ל ‪ .culprit lesion‬אלה חולים בסיכון‬
‫גבוה לאירועים כליליים ול‪ stroke-‬נוספים‪.‬‬
‫ההוכחה האפידימיולוגית – כאשר משווים אנשים שעברו אירוע לבבי או מוחי עם אנשים עם אותם גורמי‬ ‫•‬
‫סיכון‪:‬‬
‫אם היה לאנשים ‪ – MI‬יש להם סיכוי של פי ‪ 5-7‬לעוד ‪ MI‬ולמוות פתאומי‪ ,‬וכן סיכון מוגבר ל‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪stroke‬‬
‫לאנשים שעברו ‪ stroke‬יש יותר סיכוי לעבור בעתיד אוטם )כביטוי למחלה ‪ AS‬מפושטת( וכן‬ ‫‪o‬‬
‫‪PHD‬‬
‫לאנשים עם מחלת עורקים מפושטת )‪ (PHD‬יש סיכון גבוה לעבור אירועים לבביים וכן ‪.stroke‬‬

‫לוריא – ‪3.12.2007‬‬
‫‪ 5.3‬פתולוגיה של טרשת‬
‫מבנה עורק – אנדותל‪ ,‬אינטימה‪ ,‬שכבת אלסטין פנימית )אין שכבה זו בוריד(‪ ,‬שכבת שריר ) ‪ – media‬בעורקים‬
‫גדולים אין כמעט שריר‪ ,‬ויש הרבה אלסטין(‪ ,‬שכבת אלסטין חיצונית‪.Adventitia ,‬‬
‫‪ – athersclerosis‬מחלה המתבטאת בצבירה של ‪ atheromas‬או פלאקים אתרוטים )אתרו – דמוי דבק( באינטימה‬
‫בעורקים גדולים ובינוניים )אח"כ יכולה להיות מעורבות של שאר השכבות‪ ,‬אבל הנגע מתחיל באינטימה(‪ .‬יש‬
‫להזהר לא לבלבל עם ‪ – artherosclerosis‬שם כולל למחלות הפוגעות בעורקים‪.‬‬
‫אם מסתכלים במיקרוסקופ רואים שיש הצטברות של חומר קצפי )שומן( באינטימה – בין אנדותל לשכבת אלסטין‬
‫פנימית‪.‬‬
‫דוגמאות למחלות עורקים אחרות‪ ,‬לא טרשת עורקים‪:‬‬
‫• ‪) medial calcifc sclerosis‬נקרא גם ‪ – (monckeberg‬יש הסתיידות בשכבת השריר‪ ,‬אבל אין הצרות‬
‫ואין הצטברות באינטימה‪ .‬לרוב אין בה את הסיבוכים של טרשת עורקים‬
‫• ‪ – Arteriolosclerosis‬התהליך הוא בעורקים קטנים ויש בו התקשות בדופן בגלל הצטברות חלבוני‬
‫פלסמה‪ .‬קורה בעקבות יתר ל"ד או סכרת‬

‫‪54‬‬
 ‫בנוסף יש התעבות אינטימה עם הגיל‪ ,‬יצירת נאו‪-‬אינטימה‪ .‬בצביעה לאלסטין נראה שהאלסטין מתרחק מהלומן‪.‬‬
‫טרשת עורקים היא חשובה בגלל שהיא הבסיס למחלת לב איסכמית!‬

‫הבליטה האתרוסלקרוטית )‪ (atherosclerotous plaque‬היא לא תמיד אותו דבר‪ .‬אם היא פריכה יותר קוראים לה‬
‫‪ atheroma‬ואם היא יותר קשיחה קוראים לה ‪ .fibrofatty plaque‬הבליטה מורכבת משני חלקים – ‪fibrous cap‬‬
‫ואזור נמקי במרכז – ‪.central core‬‬
‫הפלאק הוא צהוב עד לבן‪ ,‬בקוטר של ‪ 0.3-1.5‬ס"מ‪ .‬לפעמים הפלאקים מתאחים ליחידה גדולה יותר והוא בולט‬
‫לחלל העורק ומצר אותו‪ .‬לפעמים הוא מתחיל ככתם על דופן העורק ורק אח"כ נראה בליטה לחלל‪.‬‬

‫נגעים טרשתיים נפוצים באזורים הללו )בסדר יורד של שכיחות(‪:‬‬

‫‪ .1‬אאורטה בטנית – ‪abdominal aorta‬‬
‫‪ .2‬עורקים קורונריים‬
‫‪popliteal aa .3‬‬
‫‪ .4‬אאורטה יורדת – ‪descending thoracic aorta‬‬
‫‪ .5‬עורק קרוטידי פנימי‬
‫‪ .6‬עורקי מעגל וויליס במח‬

‫כמעט לא רואים אף פעם נגעים טרשתיים בעורקי גפיים עליונות‪ ,‬גם כשהטרשת מאוד קשה‪.‬‬
‫הפגיעה היא לרוב בפתחים של עורקים )כלומר בהתפצלויות( בגלל ששם יש מערבולות שפוגעות באנדותל ומקלות‬
‫על כניסת שומנים לאינטימה‪.‬‬

‫מבנה הנגע הטרשתי‪) :‬אתרומה‪(fibrofatty plaque/fibrous plaque/‬‬

‫הכיפה הפיברוטית מורכבת בעיקרה מתאי שריר חלק )למרות השם המטעה(‪ ,‬אך יש גם מרכיבי רקמת חיבור –‬
‫‪ ,ECM‬חלבונים שונים וקצת פיברובלסטים‪ .‬אם הכיפה דקה באזור מסוים והאזור המרכזי גדל‪ ,‬הכיפה יכולה‬
‫להיקרע‪ .‬הדבר התגלה בעקבות צביעה במרקרים לאקטין‪.‬‬
‫במרכז הנמקי )‪ (necrotic core‬יש בעיקר חומר אמורפי שומני המכיל ליפידים )‪ ,(LDL‬קריסטלים של כולסטרול‬
‫)בפרפרט היסטולוגי הם נשטפים ורואים רק את החלל שהם השאירו אחריהם – ‪ ,(cholesterol clefts‬פיברין‪,‬‬
‫חלבוני דם‪ ,‬תאים נקרוטים‪ ,‬סידן‪ ,‬וכן תאים פאגוציטים )מאקרופאגים(‪ .‬התאים הפאגוציטים בולעים הרבה שומנים‬
‫באנדוציטוזה ולכן הציטופלסמה שלהם נעשית גדולה וקצפית – ‪ .foam cell‬האנדוציטוזה נעשית ע"י ‪scavenger‬‬
‫‪ .receptors‬תאי הקצף מגיעים מהדם הפריפרי כמונוציטים אשר הופכים ברקמה למקרופאגים‪ ,‬אך המקור יכול‬
‫להיות גם תאי שריר חלק משכבת המדיה‪ ,‬שעושים גם פאגוציטוזה וגם כן הופכים לתאי קצף )ואז אי אפשר‬
‫להבדיל בינם לבין מאקרופאגים מבחינה מורפולוגית‪ ,‬רק ע"י סמנים אימונוהיסטוכימים‪ ,‬בעיקר מרקרים לאקטין(‪.‬‬
‫באינטימה תקינה אין כלי דם – אבל בנגע הטרשתי ישנה יצירה של כלי דם ) ‪ .(neuvascularization‬בהרבה‬
‫מקומות בגוף בהם יש נמק‪ ,‬תהיה הסתיידות ) ‪ .(dystrophic calcification‬לפעמים בנגע טרשתי נראה גם כן‬
‫הסתיידות‪ ,‬בצורה ‪.calcium phosphate‬‬
‫ברגע שיש חדירה של שומנים לאינטימה יש תגובה של הגוף בפאגוציטוזה ע"י מאקרופאגים שגם עוברים הפעלה‪.‬‬
‫ההפעלה גורמת לשחרור ציטוקינים – ‪ . PDGF, FGF, TGF-α‬הציטוקינים האלו גורמים לעידוד הפאגוציטוזה‬
‫וליצירת הכיפה הפיברוטית‪ .‬הציטוקינים גורמים לנדידת תאי שריר חלק מהמדיה לאינטימה‪ ,‬לתוך ה ‪.fibrous cap‬‬
‫תאי שריר שלו מייצרים פיברין ומטריקס‪ ,‬אשר בונים את הכיפה‪.‬‬

‫‪FC‬‬
‫תאי שריר חלק‬ ‫•‬
‫‪ECM‬‬ ‫•‬
‫פיברובלסטים‬ ‫•‬
‫‪LC‬‬
‫ליפידים‬ ‫•‬
‫קריסטלים של כולסטרול‬ ‫•‬
‫תאי קצף‬ ‫•‬

‫‪55‬‬
 ‫סידן‬ ‫•‬
‫נמק‬ ‫•‬
‫נאו‪-‬וסקולריזציה‬ ‫•‬

‫סימנים מקדימים לנגע הטרשתי‪:‬‬

‫‪ – fatty streaks‬שינוי של צבע העורק‪ ,‬יש פסים צהובים )בגלל שיש הצטברות‬ ‫‪.1‬‬
‫ראשונית של שומנים(‪ .‬זהו שינוי הפיך‪ .‬אין פה בליטה ואין עדיין שומנים חופשיים באינטימה‪,‬‬
‫רק שומנים בתוך המקרופאגים‪ .‬נגע זה יכול להדרדר לנגע טרשתי‪ .‬רוב השומן נמצא בתוך ה‪-‬‬
‫‪ ,foam cells‬כך שעדיין אין יצירה של פלאק‪.‬‬
‫‪ – intimal thickening‬התעבות של שכבת האינטימה‪ .‬האינטימה יותר עבה אבל עדיין‬ ‫‪.2‬‬
‫אין הצטברות של שומנים‪ ,‬כל העובי זה בגלל יצירת קולגן ושאר המרכיבים‪.‬‬

‫סיבוכים של נגעים טרשתיים‪:‬‬

‫פגם בשטח פנים – קרע‪ ,‬שחיקה או כיב – זה יכול לגרום לטרומבוזיס‪ .‬החלק שנפל מפני הנגע‬ ‫•‬
‫יכול להיסחף בדם ולעשות תסחיף במקום אחר – ‪atheromatous embolism‬‬
‫דימום לתוך הנגע‪ ,‬בגלל יצירת כלי הדם החדשים‪ .‬הדבר יכול לגרום לחסימת העורק – ‪plaque‬‬ ‫•‬
‫‪.disruption‬‬
‫טרומבוזיס על פני שטח הבליטה – דופני ) ‪-mural thrombus‬רק על הדופן של כלי הדם( או‬ ‫•‬
‫שלם )שממלא את כל‪/‬חלק החלל של העורק(‪ .‬הקריש יכול להשתחרר ולהגיע לאזור שמסופק ע"י העורק‬
‫הנגע יכול להתקדם להרס של הדופן – יש לחץ על השריר החלק שבמדיה ולכן יש אטרופיה‪,‬‬ ‫•‬
‫החלשות הדופן ואז יש אנוריזמה‪.‬‬

‫פליגלמן – ‪25.11.2007‬‬
‫‪ 5.4‬היפרליפידמיה ופרמקולוגיה‬
‫לקח זמן עד שכולסטרול נכנס לקונצנזוס‪ .‬מחקר ‪ MRFIT‬על מאות אלפי אנשים הראה קשר בין רמת כולסטרול‬
‫למחלת לב‪ ,‬התאים גם לפרמינגהם ולמטה‪-‬אנליזה שנעשתה‪.‬‬
‫כיום מדברים על שילוב בין כולסטרול למחלה דלקתית‪ – Unity line .‬קו הגבול בין השפעה מפחיתה להשפעה‬
‫מגבירה‪ ,‬נעשה סטטיסטית‪ .‬שני הגורמים החזקים – ‪ ,CRP‬יחס כולסטרול ל ‪ ,HDL‬הכי חזק השילוב ביניהם‪ .‬יש‬
‫גם גרף המציג את הסיכון היחסי )פי כמה גבוה הסיכוי( ע"פ הערכים של שני המשתנים‪.‬‬
‫ליפופרואטינים – חלקיקים להובלת שומן‪.‬‬
‫מרכיב חלבוני – אפוליפורוטאין ואנזימים בתוך החלקיקים‪.‬‬ ‫•‬
‫כולסטרול חופשי וטריגליצרידים‪ .‬עוברים ‪ assembly‬בכבד‪ ,‬כדי שלא יהיה שומן חופשי‪ .‬תת‬ ‫•‬
‫חלוקה ע"פ צנטריפוגציה )ולכן גודל וצפיפות(‪ .‬בהיפרליפידמיה קשה‪ ,‬אפשר כבר לראות פרקציה‬
‫במבחנה‬
‫כילומיקרונים – גדולים‪ ,‬לא צפופים‬ ‫‪o‬‬
‫‪ LDL‬באמצע‪ .‬ערכו האמיתי לרוב לא נמדד‪ ,‬אלא מחושב )נכון כאשר ‪ TG‬לא גבוהים(‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪LDL=totCholesterol-HDL-TG/5‬‬
‫‪ – HDL‬קטן‪ ,‬צפיפות גבוהה‪ .‬מכיל פוספוליפידים וחלבונים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חלוקה של פרידריקסון – סיווג היפרליפידמיה ע"פ סוג השומן הנפוץ‪.‬‬
‫‪ - I‬כילומיקרונים גבוהים – ‪ TG‬גבוה‪ ,‬לא אטרוגני‪ .‬גורם לפנקראטיטיס‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ ,II - LDL‬גם עם ‪ VLDL‬גבוה – מאוד אטרוגני‪.‬‬ ‫•‬
‫כולסטרול גבוה יכול לשקוע באיזור גידים – טוברוזה קסנטומטה‪.‬‬
‫היפרליפידמיות הן ראשוניות‪/‬שניוניות‪.‬‬
‫קליטת שומנים ממער' עיכול – ככילומיקרונים‪ .‬כבד‪ ,‬סינטזה של ליפופרוטאינים‪ ,‬ומשתחררים לדם ולפריפריה‪.‬‬
‫חלק שחוזר לכבד ‪ (reverse transport (HDL‬עובר מטבוליזם ע"י ‪ .CETP‬חלק מהכולסטרול מופרש במלחי‬
‫מרה‪ ,‬וחלק מזה חוזר דרך מע' העיכול‪.‬‬
‫כיום‪ ,‬לחולי לב מומלץ ערך של ‪70‬מג‪/‬דל‪ .‬אם יש שני גורמי סיכון – ‪ 100‬מג‪/‬דל‪ .‬לרוב אין שינוי בכוסלטרול עם‬
‫דיאטה‪ ,‬אפשר להשיג שינוי ב ‪.TG‬‬

‫‪56‬‬
 ‫התעמלות מעלה ‪ ,HDL‬כמו גם שתיית מעט יין‪.‬‬
‫מטבוליזם של ‪ LDL‬בהפטוציטים – כאשר יש פחות ייצור‪ ,‬יש יותר קליטה ע"י יותר רצפטורים‪ .‬טיפול – מניעת‬
‫אסמבלי של כולסטרול ולכן יצירת ‪ ,LDL‬ולכן בנוסף יותר קליטה של ‪ LDL‬מהדם‪.‬‬
‫‪ HMGCOA‬רדוקטז – מוריד יצירת כולסטריל אסטר‪ ,‬סטטינים‪ .‬משפחה גדולה‪ ,‬יעילה‪ .‬סטטינים עם משך חיים‬
‫קצר ניתנים בערב )יותר זרימת דם פרה' לכבד בלילה(‪ .‬משך חיים ארוך – לא משנה‪ .‬תופעות לוואי – פגיעה‬
‫בשרירים )ממיופתיה עד הרס שרירים‪ ,‬נדירה(‪ ,‬הפרעה בתפקודי כבד )לרוב קלה והפיכה‪ ,‬תלוי בסוג הסטטין(‪.‬‬
‫במחקר‪ ,‬הורידו ‪ 31%‬אירועים קרדיווסקולריים ב‪ 5-‬שנים‪.‬‬
‫‪ HDL‬נמוך מנבא מחלת לב‪ ,‬ללא קשר ל ‪ .LDL‬בחולי סכרת – תסמונת מאוד אטרוגנית של ‪ HDL‬נמוך ו ‪TG‬‬
‫גבוה‪ .‬במפתיע‪ ,‬תרופה להעלאת ‪ HDL‬העלתה תמותה‪.‬‬
‫‪ – TG‬רמות גבוהות אטרוגניות‪ ,‬בעיקר בשילוב עם ‪ HDL‬נמוך‪ .‬נשלטים ע"י פחמימות בדיאטה‪.‬‬

‫‪ – Fibrates‬קבוצה שנייה של תרופות לטיפול‪ ,‬נגזרות של חומצה פיברית‪ .‬משפיע על ‪ PPAR‬ולכן על מספר‬
‫גורמים במטבוליזם שומנים‪.‬‬

‫תרופות שמשפיעות על ספיגת מלחי המרה בחזרה לדם – ‪ .bile acid resins‬אזטמיב – תרופה חדשה‪ ,‬חוסמת‬
‫טרנספורט סטרולים במעי‪ ,‬מוסיפה עד ‪ 20%‬ליעילות סטטינים‪ .‬עכשיו יש מחקר בנוגע לתמותה‪.‬‬
‫מחקר השפעות סטטינים – ניתן אצטילכולין שגורם לספזם בעורק פגוע )אטרוטי( מול ההרחבה בעורק תקין )לאחר‬
‫טיפול סטטינים(‪.‬‬
‫מחקר ‪ – S4‬הכי טוב ברפואה‪ .‬הראה ירידה של ‪ 42%‬ב‪ 6-‬שנים ממחלות קרדיווסקולריות ע"י טיפול סטטינים‪.‬‬

‫קפלן – ‪18.11.2007‬‬
‫‪ 5.5‬ביומרקרים של אוטם‬
‫אנחנו דנים בסמנים ביוכימיים של נקרוזיס של שריר הלב‪ ,‬לא בסמנים של מוות אפופטוטי‪ .‬כאשר החסימה חמורה‬
‫נגיע לתעוקת לב בלתי יציבה ורק בשלב חמור יותר נקבל נמק ואת הסמנים הברורים בלב‪.‬‬

‫‪Cardiac markers‬‬
‫הסמן הרצוי צריך להיות בעל התכונות הנ"ל‪:‬‬
‫• נמצא בלב בכמויות גבוהות‬
‫• לא נמצא ברקמות אחרות‬
‫• מופרש לדם בעת איסכמיה )עדיף בשלב מוקדם – כך שנזהה נזק כמה שיותר מוקדם(‬
‫• צריך שישאר בדם זמן רב – ציטוקינים הם לא טובים בגלל זמן מחצית חיים קצר‬
‫• סמן הניתן לאבחון בקלות מבחינה מעבדתית‬
‫• הבדיקה עבור הסמן צריכה להיות רגישה‬

‫עד לפני זמן לא רב הסמנים שהיו לנו היו רק כאלו שהראו על ‪ .MI‬מנסים למצוא סמנים שמראים על מצב מוקדם‬
‫יותר )כבר בשלב התעוקה הבלתי יציבה – סמנים פרוגנוסטים(‪.‬‬

‫סמנים דיאגנוסטים‪:‬‬
‫חלק מהסמנים המופיעים במקרה זה אינם עדכניים‪.‬‬
‫‪ – CK, CK-MB‬בשלב מסוים היה ה‪gold standard-‬‬ ‫•‬
‫אנזימים – ‪AST & LDH‬‬ ‫•‬
‫משפחת חלבוני טרופונין‬ ‫•‬
‫מיוגלובין – סמן שלא משתמשים בו למרות שיש לו ערך מוסף‬ ‫•‬

‫בגרף אנו רואים את קצב ההפרשה של הסמנים השונים לאורך זמן‪.‬‬

‫‪57‬‬
‫ניתן להבחין כי החלונות של הסמנים השונים משתנים‪ :‬סמנים המופרשים מוקדם ומסיימים הפרשה מוקדם‪ ,‬סמנים‬
‫עם חלון דיאגנוסטי רחב‪.‬‬

‫קריאטינין – ‪– CK‬‬
‫הבדיקה זולה ופשוטה‪.‬‬ ‫•‬
‫חסרון ‪ -‬ההבדיקה לא ייחודית ומאפיינת כל פגיעה בשריר‪.‬‬ ‫•‬
‫בדיקת ‪ CK‬יכולה לשמש כאבחנה ראשונית‪.‬‬ ‫•‬
‫מאפשרת גם מעקב אחר החולים‪.‬‬ ‫•‬
‫נדגיש כי בדיקה זו לא עומדת באופן עצמאי להבהרת ‪.MI‬‬ ‫•‬

‫‪CKMB‬‬
‫ל ‪ CK 3‬איזואנזימים‪ ,‬מ‪ 2-‬תת יחידות‪ B .‬מוח‪ M ,‬שריר‪.‬‬ ‫•‬
‫לב – ‪ ,CKMB‬ספציפי‪.‬‬
‫תחילת עלייה ב ‪ 2-8‬שעות‪ .‬בדיקה קינטית – כל ‪ 2-4‬שעות‪ ,‬מראה מגמת עלייה‪/‬לא‪.‬‬ ‫•‬
‫יורד מהר – עד ‪ 3‬ימים‪ .‬ערך באירוע חוזר‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – AST, ALT‬לא ספציפי‪ ,‬גם כבד‬
‫‪LDH‬‬
‫‪ 5‬איזואנזימים‪ ,‬לכן מחפשים תבנית באלקטרופורזה )‪ 1‬גדול מ‪ ,2-‬עלייה ב ‪.(5LDH‬‬ ‫•‬
‫עולה תוך ‪ 12-24‬שעות‪ ,‬נשאר שבוע‪-‬שבועיים‪.‬‬ ‫•‬
‫שימוש יורד‪.‬‬ ‫•‬
‫טרופונין‬
‫טרופונין ‪ I‬ו‪ T-‬ניתן להשתמש בשניהם‪ ,‬אבל צריך לעקוב רק אחרי אחד מהם‪ ,‬ולשים לב‬ ‫•‬
‫לסדרי גודל‪.‬‬
‫יש סמן יחודי לשריר הלב )תוספת ‪ N‬טרמינלית(‪ .‬יותר רגיש וספציפי‪ ,‬עלייה עם קליניקה‬ ‫•‬
‫– אבחנתי‪.‬‬
‫תחילת עלייה ‪ 3-12‬שעות‪ .‬ניתן לעשות מדידות קינטיות‪.‬‬ ‫•‬
‫יורד לאט – ‪ 5-9‬ימים ב ‪ ,TNI‬עד שבועיים ב ‪ .TNT‬חלון דיאגנוסטי ארוך‪ ,‬אבל מציב‬ ‫•‬
‫בעייה בהתקדמות‪/‬התפשטות מחלה‪.‬‬
‫במחלה חריפה – עלייה ב‪ 3-‬סדרי גודל‪ .‬במחלה כרונית – עלייה בחצי סדר גודל‪.‬‬ ‫•‬
‫מיוקרדיטיס – תתכן עלייה מעט מעל נק' היחוס‪.‬‬
‫סטנדרטיזציה חדשה – ‪ TNT‬עד ‪ 0.04‬תקין‪ ,‬עד ‪ 0.1‬כרוני‪ ,‬מעל – חריף‪ ,‬ורמה יחסית לחומרת‬
‫פגיעה‪ – TNI .‬עד ‪ ,0.05‬עד ‪ ,0.5‬מעל‪.‬‬
‫חסרונות – טרופונין לא עולה מייד‪ ,‬יכול להיות מאוחר מדי‪ 25% .‬מהחולים מגיעים אחרי‬ ‫•‬
‫שעה‪ ,‬טרופונין לא יאבחן את כולם‪.‬‬
‫מיוגלובין‬
‫בדיקה משלימה לטרופונין‪ ,‬לא ייחודי‪ .‬עוזר בשלילה – מאוד רגיש )‪ NPV‬גבוה(‪ ,‬וזה‬ ‫•‬
‫אפילו לפני שטרופונין עלה‪.‬‬
‫בפועל לא מאוד בשימוש‪.‬‬ ‫•‬
‫‪IMA‬‬
‫‪ – HSA‬אלבומין בדם‪.‬‬ ‫•‬
‫מודיפיקציה באיסכמיה‪ ,(IMA (ischemic modified albumin ,‬לא קושר מתכות בקצה‬ ‫•‬
‫‪ N‬טרמינלי‪.‬‬
‫עולה מיידית‪ ,‬מאוד רגיש‪ .‬לא ספציפי כלל וכלל‪.‬‬ ‫•‬
‫מרקר פוטנציאלי‪.‬‬ ‫•‬
‫שילוב אידאלי לדיאגנוזה – אקג‪ ,‬טרופונין‪.IMA ,‬‬
‫בדיקות למחלות כרוניות ורמות סיכון למחלות קרדיווסקולריות‪.‬‬
‫‪BNP‬‬

‫‪58‬‬
 ‫פפטיד‪ ,‬נטריואורטיק פפטיד‪.‬‬ ‫•‬
‫קשור לכליה‪ ,‬מאזן נוזלים ואלקטרוליטים‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – ANP‬מ ‪.LA‬‬ ‫•‬
‫‪ – BNP‬מ ‪.LV‬‬
‫‪ – CNP‬מאנדותל בכלי דם‪.‬‬
‫מופרשות כנסיון לתיקון בעיה‪ BNP .‬מקובל כטיפול לאי ספיקה שמאלית‪.‬‬ ‫•‬
‫יש קורלציה בין ‪ BNP‬ל ‪ NYHA. NPV‬מאוד גבוה לסימני אי ספיקה נשימתית בשל‬ ‫•‬
‫בעיה לבבית‪ ,‬אם ערך מתחת ל ‪ 100‬מקג‪/‬ליטר‪.‬‬
‫‪CRP‬‬
‫מנסים לזהות את האנשים בסיכון‪ ,‬כיוון שהמחלה מתפתחת שנים לפני שמתבטאת‪ .‬אולי‬ ‫•‬
‫הערכה ליציבות הפלאק‪.‬‬
‫ערכים נמוכים )לא בסדר גודל של מחלה דלקתית( אבל קיימים של ‪ CRP‬מעידים על‬ ‫•‬
‫סיכוי למחלות קרדיווסקולריות‪.‬‬
‫נמצא שאספירין מוריד את הרמות לאורך זמן‪.‬‬ ‫•‬
‫היום מסתכלים על שילוב ‪ CRP‬ו ‪ ,LDL‬ערך ניבואי יותר גבוה‪.‬‬ ‫•‬

‫לוותר על הומוציסטאין‪.‬‬

‫גביש ‪18.11.2007 -‬‬

‫‪ 5.6‬פרמקולוגיה של אספירין‬
‫אספירין – חומצה אצטילסליצילית )אצטט על חומצה סליצילית(‪.‬‬
‫זמן מחצית חיים תלוי במינון‪ .‬במינונים גבוהים – מתנהג כמו סדר ‪ ,0‬לא תלוי במינון‪.‬‬
‫מינון נמוך‪ ,‬נגד קרישיות – מיקרופירין‪ .junior aspirin ,‬ללא תופעות לוואי‪ ,‬לזמן ארוך‪.‬‬
‫יש מינונים שונים ע"פ המטרה הטיפולית‪.‬‬
‫• ‪ 100‬מ"ג – אנטי קואגולנטי‪ ,‬מדלל דם‪.‬‬
‫• ‪ 1000‬מ"ג – חום וכאבים‪.‬‬
‫• ‪ 5000‬מ"ג – אנטי דלקתי‪.‬‬
‫חומצה ארכידונית )איקוזה טטרהאינואיק אסיד‪ 20 ,‬פחמנים‪ 4 ,‬קשרים כפולים(‪ ,‬מוצאת מעמדה ‪ 2‬של גליצרול ע"י‬
‫‪ .2PLA‬ציקלואוקסגנז )‪ (COX1‬עושה חמצון וציקליזציה‪ ,‬מתקבלים פרוסטגלנדינים‪ ,‬ביניהם ‪ -‬טרומבוקסן ‪– 2A‬‬
‫עושה אגרגציה של טסיות ותסמונות כליליות‪ .‬המטרה לעכב אותו‪.‬‬
‫‪ – 1COX‬קונסטיטוטיבי‪ – House keeping .‬גם תפקוד טסיות‪.‬‬
‫‪ – 2COX‬במצבי דלקת‪ ,‬שואפים לעכב אותו‪.‬‬
‫‪ – COX‬תעלה לחומצה ארכידונית‪ .‬אספירין נכנס במקומה‪ ,‬נקשר קוולנטי )בלתי הפיך( ומפריע לכניסת חומצה‬
‫ארכידונית‪ .‬לא ספציפי ל ‪ ,2COX‬אבל יש יתרונות )מינון‪ ,‬זול(‪.‬‬
‫הבטים קליניים – מצגת אחרת‪.‬‬
‫טרומבוקסן קריטי לאגרגציה וליצירת קריש דם‪ ,‬שמסתיים ב ‪ .MI‬מאריך זמני קרישה‪.‬‬
‫חסימת אגרגציה היא קבועה‪ ,‬רק תוך ‪ 5-10‬ימים תהיה אוכלוסייה חדשה וההשפעה תפוג‪.‬‬
‫עובר הידרוליזה בכבד‪ ,‬מופרש בשתן‪.‬‬
‫להפסיק אספירין לפני פרוצדורות כירורגיות עם סכנה לדימומים‪.‬‬
‫נותנים אספירין לרעלת הריון‪ ,‬מונע קרישיות יתר‪.‬‬
‫השפעות על נשימה‬
‫מינון נמוך – גירוי לנשימה‪ ,‬דרך ניתוק פוס' אוקס' ועלייה ב ‪2CO‬‬ ‫•‬
‫מינון יותר גבוה – יותר גירוי ישיר לנשימה‬ ‫•‬
‫מינון מאוד גבוה – דיכוי‬ ‫•‬
‫השפעה על ‪GI‬‬
‫סינדרום רייס – הרס כבד בגלל אספירין‪.‬‬
‫אספירין במינון גבוה – מצב חריף לאחר ‪ ,MI‬מוריד תמותה‪ .‬מעכב גם סינטיזה של פרוטרומבין‪ ,‬וכך מעכב מנגנון‬
‫קרישה במנגנון נוסף‪.‬‬

‫‪59‬‬
 ‫פרוסטציקלין – ממשיך להווצר‪ ,‬כי מגיע מהאנדותל‪ .‬טרומבוקסן מפסיק להווצר כי לטסיות אין גרעין‪.‬‬
‫לא ללמוד הפרין וחומרים טרומבוליטיים‪.‬‬

‫המרמן – ‪18.11.2007‬‬
‫‪ 5.7‬עידן הרה‪-‬פרפוזיה‬
‫ישנם כ‪ 200,000-300,000 -‬מקרי מוות פתאומי בארה"ב בשנה‪ .‬כמיליון אשפוזים בארה"ב בשנה בגלל באוטם‪.‬‬
‫‪ MI‬הוא גורם מספר אחד למוות בעולם‪ .‬אחוזי תמותה השתנו בעקבות השינוי בטיפול‪ .‬פעם התמותה בבי"ח לפני‬
‫עידן יחידות ט"נ היתה ‪) 30%‬שנות ה‪ .(70 -‬בשנות ה‪ 80 -‬היה עידן יחידות ט"נ )דפיברילציה‪ ,‬חסמי ‪ (β‬והתמותה‬
‫בשלב החד היתה ‪ .15%‬כיום בעידן הרהפרהפוזיה התמותה היא ‪ .6.5%‬בארץ יש ‪ 12,000-15,000‬מקרי אוטם‬
‫בשנה‪ .‬כיום יש עלייה בתחלואה‪ ,‬בעיקר בגלל השמנת יתר‪.‬‬
‫‪ – PTCA‬הרחבת עורק כלילי‪ ,‬ע"י בלון או סטנט‪Percutaneous Transluminal coronary angioplasty .‬‬

‫ב‪ MI-‬חריף )‪) (AMI‬או ‪ ACS‬תסמונת כלילית חריפה( יש קרע בנגע הטרשתי )שכשלעצמו אינו נוראי(‪ ,‬וישנה‬
‫יצירה של קריש )גורמי קרישה וטסיות‪ ,‬יכול לעשות חסימה במקום( שגורם לאיסכמיה ו‪ST-elevation MI --‬‬
‫‪ .STEMI‬ב‪ STEMI-‬יש חסימה מלאה בעורק הכלילי ע"י הטרומבוס‪ .‬המטרה שלנו היא לפתוח את הקריש כמה‬
‫שיותר מהר ולחדש את אספקת הדם לרקמה‪ .‬ההשלכות של האוטם תלויות במיקום החסימה בעורקים הכליליים‬
‫ומשך החסימה‪.‬‬
‫בחסימה לא מלאה – ‪ .non STEMI‬לא כאן ועכשיו‪.‬‬
‫• מיקום – ככל שהחסימה בחלק יותר פרוקסימלי‪ ,‬האזור המושפע נרחב יותר‪ .‬מורכב מטרשת לא חוסמת‬
‫ומהקריש‪.‬‬
‫• משך – בהתחלה‪ ,‬האזור שמסופק ע"י העורק החסום באופן הכי משמעותי נעשה איסכמי‪ .‬ההפגיעה‬
‫האיסכמית ואחריה הנמק יתפשטו תתפשט מאיזור זה לרקמות מסביב‪ ,‬בצורת גל ‪) .wavefront pheno -‬גל‬
‫איסכמי ואחריו גל נקרוטי(‪ .‬לאורך זמן‪ ,‬יש נמק שמתחיל מהאזור הפנימי החוצה )לאחר ‪ 40‬דק' – כ‪10% -‬‬
‫מעובי הרקמה‪ ,‬לאחר ‪ 3‬שעות – כ‪ 50% -‬מעובי הרקמה ולאחר זמן רב בכל עובי הרקמה כמעט יש נמק(‪.‬‬
‫הוריאציה בצורת ומהירות הגל נובעת מקיום קולטרלים‪.‬‬

‫רוב החולים שמגיעים עם ‪ AMI‬יש להם חסימה של ‪ 50%‬בלבד )ככל שהחסימה יותר גדולה‪ ,‬יש יותר סיכוי‬
‫לעשות ‪ ,MI‬אבל יש באוכלוסיה הרבה יותר אנשים עם חסימה קטנה מאשר עם חסימה גדולה ולכן נראה יותר‬
‫מקרים של ‪ MI‬עם חסימה קטנה( ולכן לא יהיו להם סימנים מקדימים )סימנים מתחילים בחסימה של ‪.(75%‬‬

‫אבחנת ‪:MI‬‬
‫הכי חשוב – אנמנזה‪ :‬כאב אופייני )לוחץ‪ ,‬יכול להיות שורף וכבד(‪+‬הקרנות‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬בחילה‪ ,‬הקאות‪ ,‬הזעה‪,‬‬
‫סחרחורת‪ ,‬איבוד הכרה‪ .‬החולה יכול להגיע עם הלם או שיהיה לו מוות פתאומי כתוצאה מהפרעות קצב‪.‬‬
‫הסימפטומים יכולים להיות מקלים ועד קשים‪ ,‬ואת הקלים אפשר לפספס‪.‬‬
‫‪:ECG‬‬
‫• מיקום השינויים מצביע על מיקום האוטם‬
‫• הרמות ‪ ST‬הם דיאגנוסטיות לחסימת כלי דם קורונרי‬
‫• יתר הממצאים – חסימה לא מלאה ‪ -‬גלי ‪ ,Q‬צניחות ‪ ST‬והיפוך ‪ ,T‬הרמות ‪ ST‬בלידים ימניים‪.‬‬
‫• תסמונת איסכמית – ‪ACS‬‬
‫חסימה מלאה – טרשת עם קריש‪ ,‬הרמות ‪ ,ST‬אנזימים‪ MI .‬חריף‪ .‬במבט לאחור‪ ,‬נבחין בין ‪MI‬‬ ‫•‬
‫של גלי ‪ Q‬או לא‪.‬‬
‫חסימה חלקית‪ .‬אנזימים – ‪ .non STEMI‬ללא אנזימים – ‪.unstable angina‬‬ ‫•‬
‫הרמות ‪) ST‬עם אנמנזה( מספיקות לתת טיפול תוך עד ‪ 12‬שעות‪ ,‬אבחנה סופית ע"י אנזימים‪ .‬תוך ‪ 12‬שעות‪,‬‬
‫רוב האיזור האיסכמי הוא נמקי‪.‬‬
‫‪!TIME IS MUSCLE‬‬

‫טיפול ב‪:AMI-‬‬
‫• רהפרפוזיה‬
‫• טיפולים נוספים‬

‫‪60‬‬
 ‫רהפרפוזיה‪:‬‬
‫מטרתנו היא )‪ (1‬למצוא את האוטם החסום‪ ,‬לפתוח אותו )בצורה פרמקולוגית – המסת פקקת ‪ -‬טיפול‬
‫טרומבוליטי‪/‬פיברינוליטי‪ ,‬או מכנית – ע"י צנתור עם בלון – ‪ (angioplasty/primary PCI), (2‬להוריד גודל‬
‫נמק‪/‬אוטם‪ (3) ,‬להוריד תמותה ותחלואה‪.‬‬
‫מחקר ‪ :TIMI‬אם פותחים עורק לגמרי‪ ,‬אחוזי התמותה צונחים )ל‪ 3% -‬בלבד(‪ .‬פתיחה נמוכה – אחוזי תמותה‬
‫עולים‪.‬‬
‫‪ EF‬תקין הוא ‪ .55-60%‬ככל שה‪ EF-‬נמוך יותר‪ ,‬התמותה גבוהה יותר )‪ EF‬מתחת ל ‪ 50% ,20%‬תמותה(‪ .‬ככל‬
‫ש‪ EF-‬עולה‪ ,‬התמותה בשנתיים צונחת‪ EF .‬תלוי בכמה רקמה הצלנו ‪ <-‬כמה פתחנו את כלי הדם‪.‬‬

‫טיפול ב‪:STEMI-‬‬
‫• אספירין – כל החולים מקבלים אספירין )נגד אגרגציה( אלא עם יש קונטרה‪-‬אינדיקציה )אלרגיה או דימום‬
‫מוגבר(‬
‫• טיפול טרומבוליטי – ‪ 3‬אפשרויות‪:‬‬
‫‪ PerCutaneous Intervention – PCI‬עם סטנט‬ ‫‪.1‬‬
‫טרומבוליזה בבי"ח‬ ‫‪.2‬‬
‫טרומבוליזה לפני הבי"ח )בבית‪ ,‬בנט"ן(‬ ‫‪.3‬‬
‫אחרי טרומבוליזה ניתן לבתע ‪ rescue PCI‬במידת הצורך‪.‬‬

‫פלסמינוגן – מהכבד‪ ,‬מסתובב בדם ומחכה לשפעול – פלסמין‪ .‬שפעול – אקטיבטורים לפלסמינוגן‪,tPA, uPA ,‬‬
‫קיימים בכמויות קטנות‪ .‬מהנדסה גנטית – יקרים‪.‬‬
‫מערכות עיכוב – ‪ ,PAL1‬מעכבת ‪.tPA‬‬
‫מטרתו לשפעל פלסמין כדי שיפרק את הפיברין )חומר ההדבקה בין הטסיות(‪ .‬תרופה נוספת צריכה לפרק את‬
‫הצמתת הטסיות )אספירין(‪ .‬נוצרות תעלות בפקקת‪ ,‬כדי לאפשר זרימת דם‪.‬‬
‫ממחקרים עצומים‪ ,‬יש יתרון בטיפול טרומבוליטי‪ ,‬עד ‪ 50%‬הורדת סיכון )ממוצע ‪.(30-40%‬‬

‫יעילות הטיפול – בבדיקת תמותה תוך ‪ 35‬יום )תוצאות מאמר בלנסט ב‪ 1988-‬על )‪:ISIS-2‬‬
‫• פלצבו – ‪13.2%‬‬
‫• אספירין בלבד – ‪10.7%‬‬
‫• סטרפטוקינאז בלבד – ‪10.4%‬‬
‫• אספירין ‪ +‬סטרפטוקינאז – ‪ 8%‬תמותה!‬
‫העבודה הופסקה באמצע‪ ,‬כי אתית אי אפשר לא לתת לכולם את הטיפול אספירין וסטרפטוקינאז‪.‬‬
‫סטרפטוקינאז – טיפול טרומבוליטי‪.‬‬

‫קונטרא‪-‬אינדיקציות יחסיות לטיפול טרומבוליטי‪ ,‬כיוון שפרו‪-‬דימומי‪:‬‬

‫• יתר ל"ד בלתי נשלט‬
‫• היסטוריה של ‪CVA‬‬
‫• ‪ INR‬מעל ‪ INR) 3‬מבטא את הירידה בתפקודי קרישה – יחס בין תפקודי קרישה נוכחיים לתפקודי‬
‫קרישה נורמלים(‬
‫• טראומה לאחרונה )‪ 2-4‬שבועות(‬
‫• דימום פנימי בתקופה האחרונה )‪ 2-4‬שבועות(‬
‫• ‪noncompressible vascular punctures‬‬
‫• הריון‬
‫• מחלה פפטית נוכחית‬
‫• חשיפה בשנתיים האחרונות לסטרפטוקינטז )‪(STK‬‬

‫קונטרא‪-‬אינדיקציה מוחלטות‪:‬‬
‫• שבץ בגלל דימום‬
‫• ‪ CVA‬בשנה האחרונה‬

‫‪61‬‬
 ‫גידול במח או ‪AVM‬‬ ‫•‬
‫דימום פנימי קיים או נטייה לדימום – לא וסת‬ ‫•‬
‫חשד לדיסקציה של האאורטה‬ ‫•‬

‫אנחנו רוצים לטפל כמה שיותר מהר‪ .‬ב‪ 12-‬שעות‪ ,‬אחוז תועלת אפסי‪.‬‬
‫אצל אנשים ללא קונטרה‪-‬אינדיקציה‪ ,‬עד גיל ‪ – 65‬פחות מ ‪ 1%‬אירועים מוחיים‪ .‬מעל גיל ‪ 65‬יש יותר סיכוי )‪(2%‬‬
‫לאירוע מוחי בעקבות טיפול טרומבוליטי‪.‬‬
‫טיפולים‪:‬‬
‫השאיפה היא שמרגע קבלת החולה בבי"ח ועד למתן תרופה יעברו פחות מ‪ 30-‬דקות‪ .‬לעתים ניתן‬ ‫•‬
‫עוד באמבולנס‪ ,‬אבל עבודה הראתה ש‪:‬‬
‫טיפול תוך שעתיים מתחילת הכאבים – יותר טוב מצנטור אפילו‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול תוך יותר משעתיים – מגמה מתהפכת‪ ,‬עדיף צנטור‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫זמן עד צנתור – ‪ 60-90‬דקות‪.‬‬ ‫•‬
‫בנוסף‪ ,‬הפרין )נגד קרישה( מוריד תמותה‪.‬‬ ‫•‬
‫פתיחת עורק כלילי דחופה – אפילו יותר יעילה מטרומבוליזה‪ – primary PCI ,‬הרחבה‬ ‫•‬
‫אנגיופלסטית ראשונית‪.‬‬
‫בישראל‪ 70% ,‬של ‪ STEMI‬עוברים צנטור‪ ,‬זמינות גבוהה של חדרי ניתוח‪.‬‬
‫האלגוריתם הטיפולי במקומות אחרים‪:‬‬
‫זמן של סימפמטומים‬ ‫•‬
‫זמן לטיפול פולשני‬ ‫•‬
‫סיכון לאוטם‬ ‫•‬
‫סיכון לטרומבוליזה )ת‪ .‬לוואי יחסית ליתרון זמן(‪.‬‬ ‫•‬
‫נקודות להרחבה והשלמה – לקרוא‪.‬‬

‫ג'ריס – ‪25.11.2007‬‬
‫‪ 5.8‬פרמקולוגיה של חסמי ‪β‬‬
‫נוירוטרנסמיטור משתחרר בקצה האקסון‪ ,‬כ‪ 80-90% -‬מהנוראפינפרין נאסף חזרה ע"י קצה האקסון )‪(NAT1‬‬
‫והשאר מתפזר לדם או משפעל רצפטורים‪ ,‬לרוב ‪ α‬או ‪ .β‬רצפטורים ‪ α1‬ו‪ β1-‬נמצאים יותר קרוב לאקסון‬
‫)אינטראסינפטיים נוירוגניים(‪ ,‬בעוד ש‪ α2-‬ו‪ β2-‬הם יותר פריפרים ולכן הם יותר הומרליים )מופעלים יותר ע"י‬
‫אפינפרין בדם‪ ,‬אקסטראסינפטיים(‪ .‬אחוז מאוד מזערי נקלט ע"י רצפטורים‪ .‬זוהי מע' אנרגטית חסכונית‪ ,‬בעקבות ה‪-‬‬
‫‪.reuptake‬‬

‫חלוקה של רצפטורים מסוג ‪:β‬‬

‫‪ β1‬הוא אינטראסינפטי )גם ‪ (1α‬ומשופעל ישירות ע"י החומרים שמשוחררים מקצות האקסון )רצפטורים‬
‫נוירוגניים(‪ isopretonolol .‬משפעל אותו יותר מאפינפרין ונוראפינפרין )שהם שווים(‪ .‬כל אלו אינם סלקטיביים‬
‫רק לרצפטור זה‪ dobutamine .‬הוא אגוניסט סלקטיבי חזק‪ .‬ידוע רק על שני ‪.SNPs‬‬
‫מיקום‪:‬‬
‫• לב – אפקט אינוטרופי וכרונוטרופי חיובי )מעלה דופק(‪ .‬מעלה מוליכות ב‪AVN-‬‬
‫• כליה – משפעל את המע' ה‪ :juxtaglumerular-‬משחרר רנין וכנראה גם ‪EPO‬‬

‫‪ β2‬הוא אקסטראסינפטי )ולכן הוא רצפטור הומורלי(‪ .‬הוא מופעל ע"י ‪ isopretonolol‬יותר מאשר אפינפרין‬
‫ושניהם הרבה יותר מנוראפינפרין )נוראפינפרין יותר יעיל ב‪ β1 -‬מאפשר ‪ .(β2‬אגוניסט ספיציפי הוא‬
‫‪)terbutalin‬תרופה לאסטמה( לרצפטור ‪ β2‬יש יותר מ‪ 11 -‬גנוטיפים שונים )יש פולימורפיזם רב( ולכן‬
‫הפונקציונאליות שלו די שונה מאדם לאדם‪.‬‬
‫מיקום‪:‬‬
‫• שריר חלק ‪ -‬בעיקר וזודילטציה – גם בכלי דם‪ ,‬גם בסימפונות וגם ב‪GI-‬‬
‫• שריר משורטט – מעודד ‪ glycogenolysis‬ו‪ uptake-‬של אשלגן לתוך התא‪ .‬לכן האגוניסטים יעילים‬
‫לטיפול בהיפרקלמיה‪.‬‬

‫‪62‬‬
‫• כבד – מעודד ‪ glycogenolysis‬ו‪ ,glucogenogenesis-‬דבר התורם לשחרור גלוקוז‪ ,‬יכולים לשנות‬
‫מאזן ואף לדחוף לסכרת‪.‬‬
‫• לב – בלב רגיל רצפטור ‪ β2‬מהווה ‪ 10%‬מכלל רצפטורי ‪ .β‬בלב חולה הביטוי שלו עולה ל‪ 40% -‬מכלל‬
‫הרצפטורים‪ .‬הפונקציונאליות שלו דומה לזאת של ‪.β1‬‬
‫לסיכום ‪ -‬האפקטים הם וזודילטוריים ומטבוליים‪.‬‬

‫‪ Atypical β receptors - β3‬מופעל יותר ע"י נוראפינפרין מאשר ע"י אפינפרין‪ .‬וכן ע"י ‪ isopretonolol‬ו‪-‬‬
‫‪ .terbutalin‬הוא נמצא על תאי שומן ומעודד ליפוליזיה בשומן החום וכנראה קשור להשמנה‪ .‬ייתכן והוא גם נמצא‬
‫בחדרי הלב )מפעיל את חלבון ‪ Gi‬שמפעיל ‪ eNOS‬נוצר ‪ NO‬מפעיל ‪ cGMP‬ויורדת רמת סידן ‪ ‬אפקטי‬
‫רלקסציה(‪.‬‬

‫‪:Signal transduction‬‬
‫רצפטור מסוג ‪ β‬מפעיל חלבון ‪ Gs‬שמעלה רמות ‪ cAMP‬וכן מעלה רמות סידן )בלב זה גורם לאפקט אינוטרופי‬
‫חיובי(‪ .‬בנוסף הוא משחרר חלבונים נוספים שעושים ‪ reuptake‬של סידן לצורך המחזור הבא‪.‬‬

‫חסמי ‪:β‬‬
‫תכונות חסמי ‪:β‬‬
‫מבחינת הלב‪ 1‬הוא הרבה יותר סלקטיבי ב‪.β 2-‬‬
‫• האם הוא ‪ ?cardio-selective‬התרופות האלו יורידו דופק ביחד עם אפקט אינוטרופי שלילי‪ .‬תרופה‬
‫חדשה יחסית – ‪ bisprolol‬שהיא מאוד סלקטיבית ל‪ ,β1-‬גם ‪ propranolol‬שיעבוד על שני הרצפטורים‬
‫באותה מידה‪.‬‬
‫• פעילות סימפתטית אינטריסית – ‪ – ISA‬לתרופות אלו יש יכולת אגוניסטית חלקית אשר אמורה למנוע‬
‫ברדיקרדיה חזקה מדי – ‪ .oxprenolol, pindolol, practolol‬לא יעילות בגלל תופעות לוואי רבות‪ ,‬לכן‬
‫כמעט ולא בשימוש כיום‪.‬‬
‫• פעילות מייצבת ממברנה – ‪ – MSA‬נוסף לפעילות של חסימת רצפטורים ‪ ,β‬החומרים גם מייצבים את‬
‫הממברנה‪ ,‬לא לגמרי ברור איך‪ .‬זה נותן מידה מסוימת של הגנה מהפרעות קצב )אפקט אנטיאריתמי(‪ .‬כנראה‬
‫שזה פועל רק במינונים גבוהים שלא שימושיים בקליניקה‬
‫• ליפופיליות – משפיע על החדירות למח‪ ,‬דבר היכול לגרום לעייפות‪ ,‬דכאון‪ ,‬הפרעות שינה‪ ,‬אימפוטנציה‪,‬‬
‫הרגעה‪ .‬פגיעה בזכרון‪.‬‬

‫חסמי ‪ β‬דור ראשון ‪–– Propanolol, timolol, pindolol -‬‬ ‫•‬

‫לא היו כ"כ סלקטיבים ללב )לא היה הבדל בין ‪ β1‬ל‪.(β2-‬‬
‫פרופנולול – אב הטיפוס‪ ,‬כולם מושווים אליו‪.‬‬
‫זמן מחצית חיים קצר ומאוד ליפופיליות )ולכן היו הרבה תופעות לוואי(‪.‬‬
‫דור שני ‪– Metoprolol, atenolol, bisoprolol‬‬ ‫•‬
‫סלקטיבים ‪) β1‬ולכן סלקטיבים ללב(‪.‬‬
‫‪ Metoprolol‬היא בעלת זמן מחצית חיים קצר ולכן משמשת לתחילת טיפול לראות השפעות‪ .‬האחרות הן‬
‫בעלות זמן מחצית חיים יותר ארוך והן לא ליפופיליות ולכן לא חודרות למח‪.‬‬
‫‪ Atenolol‬מופרשת בכלייה‪ ,‬שתי האחרות בכבד )‪ bisoprolol‬גם כבד וגם כלייה( – חשוב בחולים עם‬
‫בעיות כבד‪/‬כלייה‪ .‬פירוק ע"י ‪ – CYP‬וריאבילי‪.‬‬
‫דור שלישי ‪– Carvedilol, labetolol‬‬ ‫•‬
‫הוא פחות סלקטיבי‪ ,‬אבל עם השפעות נוספות – נובעות מאיזומרים נוספים בטבלייה )‪racemic‬‬
‫‪.(mixture‬‬
‫אפקט וזודילטורי בגלל חסימת רצפטורי ‪ ,α - Labetolol‬ולכן יעילים גם לי‪.‬ל‪.‬ד‪) .‬בעיקר בהתקף(‪.‬‬
‫איזומר ‪ SR‬אגוניסט ‪ 1α, RR‬חסם ‪ ,β‬שאר האיזומרים לא פעילים‪.‬‬
‫‪ Carvedilol‬מאוד שימושי כיום לטיפול באי ספיקת לב‪ ,‬צורת ‪ S‬מפורקת ע"י ‪ CYP‬יותר מצורת ‪.R‬‬
‫חלקם עושים וזודילטציה ע"י עידוד יצירת ‪) NO‬למשל‪.(nebivolol, bopindolol ,‬‬
‫סוטלול ‪ – D‬אנטי אריטמי‪ ,‬מעכב תעלות ‪ .K‬סוטלול ‪ – L‬חסם ‪.β‬‬

‫‪63‬‬
 ‫אינדיקציות לטיפול‪:‬‬
‫קרדיווסקולריות‪:‬‬
‫• ‪) IHD‬מחלת לב איסכמית(‪ MI :‬ו‪) AP-‬תעוקת חזה(‬
‫• יתר ל"ד – לא כטיפול ראשוני‪ ,‬אלא כטיפול שניוני או שלישי כאשר יש סיבוכים‪.‬‬
‫• ‪ – CHF‬טיפול חובה )בניגוד לדוגמה בעבר(‪.‬‬
‫• הפרעות קצב‬
‫• עדיין נותנים בעלפון‪ ,‬אבל לא ברור כמה זה יעיל‬
‫לא קרדיווסקולריות‪:‬‬
‫• היפרתירואידיזם‬
‫• גלאוקומה‬
‫• מיגרנות‬
‫• ‪essential tremor‬‬
‫• התקפי פאניקה‬
‫• תסמיני גמילה מאלכוהול‬
‫• ‪varicose veins‬‬

‫‪:IHD‬‬
‫יעיל גם ל‪) AP-‬אנגינה פקטוריס( יציבה או לא יציבה‪ ,‬גם ל‪ MI-‬וגם למוות לבבי פתאומי )‪.(SCD‬‬
‫‪ AP‬יציבה – יש חסימה קבועה ויש הפרעה רק כאשר הדרישה עולה‪ ,‬במאמץ‪ .‬עולה טונוס סימפ'‪ ,HR ,‬כיווציות‬
‫ומתח הדופן עולים ולכן צריכת החמצן עולה‪ .‬כדי להפיג את הכאב יש להפוך את ההשפעה הסימפ' ‪ < -‬חסמי ‪.β‬‬
‫‪ AP‬לא יציבה – אספקת הדם עצמה פגומה‪ ,‬גם כאשר הביקוש נמוך‪ ,‬במנוחה‪ .‬כאן צריך יותר תרופות למנוע את‬
‫הקריש‪ ,‬כלומר חסמי ‪ β‬עם אספירין‪ ,‬הפארין וכו'‪.‬‬
‫תרופות חוסמות ‪ β‬ב‪ IHD-‬מורידות תצרוכת חמצן‪ ,HR ,‬כיווציות‪ ,‬מתח דופן‪ LV, BP ,‬וכן הן אנטי‪-‬אריתמיות –‬
‫סה"כ מוריד פעילות סימפטטית‪.‬‬
‫השימוש בחסמי ‪ β‬זה רפואה מבוססת עובדות ‪) class I‬יש הוכחות חד‪-‬משמעיות שזה יעיל( – הן מורידות תדירות‬
‫‪ ,AP‬מורידות ‪ AP‬במאמץ‪ ,‬משפרות סיווג ‪) CCS‬רמה תפקודית( ומורידות מספר ארועי ‪ .MI‬הכי טובות –‬
‫‪) atenolol, metoprolol‬אפשר ליצור תרכיב ‪ slow-release‬כדי להאריך זמן מחצית חיים(‪.‬‬

‫ההמלצה היום היא לתת חסמי ‪ β‬לכל החולים לאחר ‪ MI‬לכל החיים )מניעה שניונית( למניעת הישנות ‪ MI‬ומוות‪.‬‬
‫ל‪ 50% -‬מהחולים לא נותנים בגלל כל מיני סיבות שלא תמיד הן נכונות‪:‬‬
‫• "הם כבר קיבלו סטנט‪ ,‬סטטין‪ ,‬חסמי ‪ ,ACE‬אספירין‪ ,‬לא צריך עוד תרופה" – זה לא נכון‬
‫• פגיעה בחולי ‪ COPD‬או אסטמה‬
‫• חשש שזה יפריע לחולה עם ‪ – CHF‬כיום ידוע שדווקא ההיפך הוא הנכון‬
‫• חשש שזה יפריע לחולי סכרת לעשות גליקוליזה והם יכנסו להיפוגליקמיה‪ ,‬לכן נותנים חסמים ספציפים ל‪-‬‬
‫‪β1‬‬
‫• פרופיל תופעות הלוואי‬
‫• חשש שזה בעייתי ב‪ ,NSTEMI-‬לא ידוע אם זה נכון‬

‫שאלה בבחינה‪:‬‬
‫חסמי ‪ β‬מורידים תמותה ב ‪ ,20-30%‬התזמון תלוי בעיקר במחלקה‪.‬‬
‫חסמי ‪ β‬לפני בית חולים – ‪.EBM II‬‬
‫בזמן אשפוז – חייבים לתת‪ .‬אומרים לתת אחרי ייצוב המודינמי )יכול להחמיר הלם קרדיוגני‪ ,‬לא ידוע למה(‪ .‬לתת‬
‫לאחר ‪ 24-48‬שעות‪.‬‬
‫‪ – EBM I‬חולה משוחרר מבית חולים אם יציב המודינמית‪.‬‬
‫יש קשר בין הורדת הדופק להורדת התמותה )מדד ליעילות(‪.‬‬

‫לא נותנים חסמי ‪ β‬לפני הגעת החולה לבי"ח‪ ,‬לא נותנים ישר כשהוא מגיע לבי"ח‪ ,‬אלא רק אחרי שהוא מתייצב‬
‫המודינמית‪ .‬בעת השיחרור חשוב לתת‪ .‬חסמי ‪ β‬מורידים את התמותה ב‪ 30 -‬יום לאחר ‪ MI‬ב‪ .20-30% -‬כמו כן‪,‬‬

‫‪64‬‬
‫הן מורידות ארועי אוטם נוסף ודום לב‪ .‬נותנים את התרופות‪ ,‬למעט ‪ sotalol‬שיכול להיות שהיא קצת מעלה‬
‫תמותה‪.‬‬

‫חסמי ‪ β‬באי ספיקת לב – הרבה עבודות מראות ירידה בתמותה‪ ,‬עד ‪ ,35%‬מוריד אירועים חוזרים‪ EBM I .‬לשנה‬
‫ראשונה‪ ,‬לאחר מכן ‪ EBM II‬ובטווח ארוך עוד לא יודעים‪.‬‬
‫התוויות – ‪ EF‬מתחת ל‪ .NYHA II-IV ,40%-‬קרבדילול – תרופה יותר טובה מהשאר‪ .‬לא ברור האם אילו‬
‫תרופות ספציפיות או כל סוג התרופות‪.‬‬
‫יעילות התרופה באינדיבידואל – תלויה בפולימורפיזם‪ ,‬ואפיניטי פרמקולוגי – גבוה או נמוך‪ .‬יעילות שפעול קסקדה‬
‫גבוהה בזיקה גבוהה‪ ,‬מוריד אפופטוזיס בתאים הנפגעים‪.‬‬

‫ככל שהתרופות מורידות את הדופק יותר‪ ,‬הן יותר מועילות בהורדת תמותה‪.‬‬
‫קונטראאינדיקציות‪:‬‬
‫קונטראאינדיקציה מוחלטת‪:‬‬
‫• ‪ HF‬לא יציב – יש עדיין בצקות ריאות‪ ,‬לא יציב המודינמית‬
‫• ל"ד מתחת ל‪ 90 -‬מ"מ כספית‬
‫• דופק מתחת ל‪ 50 -‬ו‪) AVB-‬חסימת ‪ (AV‬דרגה ‪II-III‬‬
‫• אסתמה חמורה‬
‫• קונטראאינדיקציה יחסית – יש להתחיל במינון נמוך ובזהירות‪:‬‬
‫• ‪ – COPD‬עדיף לתת סלקטיבים ל‪β1-‬‬
‫• ‪ AVB‬דרגה ‪I‬‬
‫• סכרת – עדיף לתת סלקטיבים ל‪β1-‬‬
‫• ‪ – PVD‬אין ממש הוכחות נגד זה‬
‫• סינדרום ‪Raynaud‬‬
‫• צריך להזהר בשילוב עם חסמי תעלות סידן‬

‫תופעות לוואי‪:‬‬
‫• יוצר ‪ AVB‬דרגה ‪II-III‬‬
‫• יכול לדרדר ‪HF‬‬
‫• מוריד יכולת אירובית‬
‫• יכול לגרום ל‪Raynaud-‬‬
‫• הארכת ‪ QT‬לא משמעותית‬
‫• תשישות‬
‫• יש תסמונת גמילה – אסור להפסיק בבת אחת‪ HR, BP :‬עולה‪ AP ,‬מתדרד‬
‫• עלייה ב‪TG-‬‬
‫• ירידה ב‪HDL-‬‬
‫• היפרקלמיה קלה‬
‫• אימפוטנציה‬
‫• השפעה ב‪) CNS-‬רק בליפופיליות(‪ :‬נדודי שינה‪ ,‬דכאון‪ ,‬פגיעה בזכרון‪ ,‬פגיעה בשעון הביולוגי‬

‫מוגרבי – ‪19.11.2007‬‬
‫‪ PBL 5.9‬לב‬
‫מקרה ‪1‬‬
‫תלונה עיקרית – כאב לוחץ במרכז בית חזה במנוחה‪ ,‬נמשך כ‪ 10-‬דקות וקרן לכתף שמאל ביום קבלתו‪ .‬אמורה‬
‫לכוון לאבחנה‪.‬‬

‫מנגנון איסכמי – אספקה נמוכה או דרישה גבוהה‪.‬‬

‫‪65‬‬
 ‫‪ DD‬של כאבים בחזה‬
‫כאב מוסקולוסקלטלי – משתנה בתנוחת גוף ולחץ מקומי‬ ‫•‬
‫פלאורה ופריקרד – כאב שגובר שאיפה‪ ,‬פלאוריטי‬ ‫•‬
‫ושט )דלקת‪ ,‬בקע‪ ,‬ספזם( – צרבת‬ ‫•‬
‫דיסקציה של אאורטה – לחץ מקרין לגב‪ ,‬בין השכמות‪ .‬הפרש ל‪.‬ד‪/.‬דופק בין ידיים‪ ,‬אוושה‬ ‫•‬
‫דיאסטולית אאורטלית חדשה )‪.(acute aortic regurgitation‬‬
‫פנומוטורקס – חד ודוקר‪ ,‬קושי בנשימה‪ ,‬ממצאים בריאות‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – PE‬גורמי סיכון‪ PE .‬קטן – כאב פלאוריטי‪ PE ,‬גדול – כאב של אוטם‪.‬‬ ‫•‬
‫מהלך בירור‬
‫אנמנזה‪.‬‬ ‫•‬
‫כאב תעוקתי‪ ,‬או סימנים מקבילים – כאב ברום הבטן או תחושת מחנק‪ .‬משך מעל חצי שעה‪.‬‬
‫גורמי סיכון קרדיאליים‬ ‫•‬
‫גיל‪ ,‬מין‬ ‫‪o‬‬
‫סיפור משפחתי‬ ‫‪o‬‬
‫עישון‬ ‫‪o‬‬
‫שומנים בדם‬ ‫‪o‬‬
‫פעילות גופנית‪ ,‬משקל‬ ‫‪o‬‬
‫סכרת‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקה גופנית‬ ‫•‬
‫אקג‬ ‫•‬
‫ביוכימיה‬ ‫•‬
‫עלית ‪ – ST‬האם ‪ STEMI‬או פרינזמטל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ללא עלייה – ‪ NONSTEMI‬או ‪.UA‬‬ ‫‪o‬‬
‫מבחן מאמץ חיובי לאיסכמיה – ע"פ מדד סוביקטיבי )כאב( ואוביקטיבי )אקג‪ ,‬יותר חשוב‪ ,‬צניחת ‪ ST‬יותר מ ‪ 1‬ממ‬
‫קמורה(‪.‬‬
‫עליית ‪ ,ST – injury‬צניחת ‪ – ST‬איסכמיה‪.‬‬
‫‪ – ACS‬כל ‪ ACS‬דורש אשפוז‪.‬‬
‫‪ – Unstable angina‬הגדרה קלינית‪ ,‬לא צריך ממצאים‪ .‬נמשך כ‪ 10-‬דקות )‪ – MI‬יותר‬ ‫•‬
‫ממושך(‪.‬‬
‫הופעה חדשה‪ ,‬חומרה או תדירות גבוהים‪ .‬או במנוחה‪ ,‬או לאחר אירוע לבבי‪.‬‬
‫אקג – תקין‪ ,‬אירוע לבבי קודם‪ ,‬איסכמיה )‪ T‬הפוך‪ ,‬צניחת ‪.( ST‬‬
‫‪STEMI‬‬ ‫•‬
‫כאבים‪ ,‬עליות ‪ ST‬ללא אוטם –‬
‫‪ Prinzmetal angina‬בגלל ספזם‪ ,‬מגיב מהר לטיפול‬ ‫‪o‬‬
‫פריקרדיטיס‬ ‫‪o‬‬
‫‪ – Non-STEMI‬יכול להיות מחסימה מוחלטת )אוטם( אבל עם מע' קולטרלית מפותחת‪ ,‬בגלל‬ ‫•‬
‫תלונות מתמשכות‪.‬‬
‫מרקרים – ‪ ,CKMB‬טרופונין‪ .‬מרקרים חיוביים – מגדירים ‪ ,MI‬ע"פ שינויים באקג מגדירים ‪.STEMI/NON‬‬
‫אקג‬
‫דופן קדמית – ‪I, AVL, 1-6V‬‬ ‫•‬
‫ספטום – ‪3-4V‬‬ ‫•‬
‫דופן תחתונה – ‪II, III, AVF‬‬ ‫•‬
‫דופן לטרלי – ‪5-6V‬‬ ‫•‬
‫‪High lateral – 5-6V‬‬ ‫•‬
‫דופן אחורית – תמונת ראי ב ‪1-3V‬‬ ‫•‬
‫יש קשר בין רמת החסימה‪ ,‬ובין משכה )חריפה – טרומבוס‪ ,‬כרונית – סידן(‪.‬‬
‫טיפול – ע"פ הגדרת החולה‬
‫‪– UA‬‬ ‫•‬

‫‪66‬‬
 ‫אספירין )עיכוב קוקס( או קלופידוגרל )קלביקס( עובד על רצפטורים ל ‪ ,ADP‬עיכוב‬ ‫‪o‬‬
‫טסיות‪.‬‬
‫הפרין – אנטי טרומבוטי )נגד ייצור טרומבוס(‪ Unfractionated .‬או ‪LMWH‬‬ ‫‪o‬‬
‫)קלקסן(‪.‬‬
‫אנטי איסכמי – חוסמי ‪) β‬מורידים תצרוכת(‪ ,‬חסמי ‪ ,ACE‬ניטרטים )הגברת זרימה(‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לייצוב פלאק ‪ -‬סטטינים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סטרואידים‪ – NSAID ,‬יכולים לפגוע בתגובת הגוף‪ ,‬וקרע בשריר הפגוע‪ .‬לא נותנים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Non STEMI‬‬ ‫•‬
‫טיפול כמו ב ‪ ,UA‬תרופתי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ייתכן צנתור‪ ,‬אך לא ראשוני‪ .‬שיקולים קליניים‪ .‬תוך עד ‪ 3‬ימים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪STEMI‬‬ ‫•‬
‫הגדרת ↑‪ - ST‬יותר מ ‪ 2‬ממ ביותר משני חיבורים פריקורדיאליים עוקבים‪ ,‬או ‪ 1‬ממ‬ ‫‪o‬‬
‫בחיבורים ידניים‪ .‬כולל עליית אנזימים‪.‬‬
‫)‪ (1‬מנוחה – להקטין דרישה‪ ,‬חיבור למוניטור‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ (2‬חמצן – במיוחד אם יש היפוקסיה‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ (3‬אספירין בלעיסה‪ 160-325 ,‬מ"ג אם לא ניתן קודם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ (4‬ניטרטים‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ (5‬נגד כאבים – מורפיום ‪ 5‬מ"ג‪ ,‬כל ‪ 20‬דקות‪ .‬מרגיע‪ ,‬ולכן גם מוריד דרישות מהלב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ (6‬חסמי ‪ – β‬בט‪.‬נ‪ ,.‬אם חולה טכיקרדי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫טכיקרדיה – אוטם קדמי‪ .‬ברדיקרדיה – אוטם תחתון‪.‬‬
‫)‪ (7‬הפרין בט‪.‬נ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ – Primary PCI (8‬החולה הגיע ומצונתר כטיפול‪ ,‬אם אין קונטרה אינדיקציות‬ ‫‪o‬‬
‫)אלרגיה ליוד‪ ,‬אי ספיקת כליות(‪ .‬הכי יעיל‪ ,‬אך בעייה של זמינות‪ .‬אם מאובחן במיון )או אפילו‬
‫קליניקה ואקג בנט"ן(‪ ,‬אשפוז ישיר בקרדיולוגיה או ט‪.‬נ‪ .‬לב‪ .‬האשפוז הישיר יכול להתקיים אם‬
‫יש שניים מהקריטריונים )קליניקה‪ ,‬אקג‪ ,‬אנזימים(‪.‬‬
‫)‪ (9‬טיפול טרומבוליטי אם אי אפשר ‪ .primary PCI‬תרופות שממיסות קריש )ולכן‬ ‫‪o‬‬
‫יכולות לעשות אמבוליות(‪ ,‬יעילות גוברת כשממתינים פחות‪ ,‬עדיף עד שעה‪ .‬שני הטיפולים‬
‫השכיחים‪:‬‬
‫סטרפטוקינאז‬ ‫‪‬‬
‫‪ TPA‬רקומביננטי‬ ‫‪‬‬
‫קונטרה אינדיקציות מוחלטות – ‪ CVA‬המורגי מתישהוא‪ CVA ,‬טרומבוטי בחצי שנה‬
‫אחרונה‪ ,‬ממצא בקרניום‪ ,‬ל‪.‬ד‪ .‬לא מאוזן‪ ,‬חשד לדיסקציה‪ ,‬דימום פנימי פעיל )לא וסת(‪.‬‬
‫יחסיות – קומדין‪ ,‬ניתוח גדול בשבועיים אחרונים‪ ,‬החייאה ממושכת‪ ,‬הריון‪ ,‬דימום‬
‫סכרתי בעיניים‪ ,‬מחלה פפטית ללא דימום‪.‬‬
‫שיקול ‪ PCI‬מול פיברינוליטי‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫החולה איבד קצת זמן בהחלטה להגיע לבית חולים ובביצוע של זה‪.‬‬
‫אם אפשר מייד לצנתר‪ ,‬החדר פנוי‪ ,‬בבוקר‪ ,‬הרופא פנוי – תמיד עדיף‪.‬‬
‫אם אי אפשר מייד‪ ,‬בשעות הלילה )צריך צוות‪ ,‬אפילו אם יש כונן קרדיולוגי( – לרוב ייקח זמן‪,‬‬
‫כ‪ 40-‬דקות‪ .‬ההחלטה הטיפולית תלויה במשך הקליניקה‪ ,‬ובזמנים ‪door to balloon, door to‬‬
‫‪.needle‬‬
‫טיפול פיברינוליטי – אחוז הצלחה יותר נמוך‪ ,‬לא מגיעה לפתיחה באותה רמה‪ ,‬יש סגירות‬
‫חוזרות‪.‬‬
‫פחות משעתיים מתחילת הכאבים – אין הבדל בין טיפול טרומבוליטי ו ‪ PCI‬ראשוני‪ .‬אפשר לתת‬
‫טיפול טרומבוליטי‪ ,‬ומקסימום לעשות ‪ rescue PCI‬אם לא מצליח‪ .‬התוויות לטיפול טרומבוליטי‬
‫– עיכוב של שעה ל ‪ ,PCI‬ולוקח יותר מ‪ 90-‬דקות מתחילת הפנייה עד ל ‪.PCI‬‬
‫אחרי יותר מ‪ 3-‬שעות‪ ,‬עדיף ‪.PCI‬‬
‫אופציה שאיננה קיימת בארץ – טיפול טרומבוליטי באמבולנס‪ ,‬יכול להיות אפילו יותר טוב מ‬
‫‪ PCI‬ראשוני‪.‬‬

‫‪67‬‬
 ‫)‪ (10‬השגחה בט‪.‬נ‪ ,.‬בגלל סיבוכים‪ .‬מנוחה – לפחות ‪ 24‬שעות‪ ,‬ואז מתחילים לנייד‬ ‫‪o‬‬
‫ביחידה‪ .‬יומיים שלושה ביחידה‪ ,‬עוד יומיים שלושה במחלקה‪ .‬סה"כ – שבוע בבית חולים‪.‬‬
‫שכיח למצוא ‪ ,VPB‬לא מטפלים‪.‬‬
‫הפרעות קצב מסכנות חיים – ‪ – VT, VF. VT‬אולי החולה בהכרה‪ ,‬עד שיגיע ל ‪) VF‬ויאבד‬
‫אותה(‪.‬‬
‫‪ VT‬יציבה‪ ,‬מצב המודינמי סביר – טיפול תרופתי ‪ .IV‬אמיודקור‪ ,‬פרוקאינאמיד‪.‬‬
‫‪ VT‬לא יציבה‪ – VF ,‬היפוך חשמלי‪.DC shock ,‬‬
‫חולה יגיע לפנימית רק אם לא מאובחן‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סיבוכים אפשריים נוספים –‬ ‫‪o‬‬
‫הפרעות קצב )‪(VT, VF, VPB, AF‬‬
‫בעיות בתפקוד ‪ – LV‬בצקת ריאות וקוצר נשימה‬
‫פגיעה בחדר ימין – עם אוטם תחתון ומחיצה‪ .‬נחבר ‪ ,V4R‬ליד פריקורדיאלי מצד ימין‪ ,‬יראה ↑‬
‫‪ .ST‬קליניקה – אי ספיקה ימנית‪ ,‬ל‪.‬ד‪ .‬נמוך‪ ,‬אבל ‪ PCWP‬יהיה נמוך )בהלם קרדיוגני‪PCWP ,‬‬
‫גבוה(‪.‬‬
‫‪ AIVR accelerated idioventricular rhythm – VT‬איטי )‪ 80‬לדקה(‪ ,‬נראה ברה‪-‬פרפוזיה‪.‬‬
‫אינו דורש טיפול‪.‬‬
‫הפרעות הולכה – מסינוס עד לפורקינייה‪ .‬לרוב ב ‪ ,AV‬היס או באנדלים‪ .‬חומרה – ‪.I-III‬‬
‫מתבטא ב ‪.PR‬‬
‫‪ I- PR‬ארוך‪ ,‬מעל ‪ 0.2‬שניות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ II – wenkebach – PR‬מתארך עוד ועוד‪ ,‬עד שחסרה פעימה‪ .‬חומרה קלה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ mobitz – PR‬ארוך‪ ,‬לעתים אין ‪ ,QRS‬בעיה מתחת ל ‪ AV‬נוד‪ .‬חמור‪.‬‬
‫‪ ,III – complete/disassociation‬קצב שונה לעליות וחדרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫להפרעות ‪ ,II, III‬החמורות – שמים קוצב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫*מסתמים‬
‫צנתור‬
‫פמורלי או ברכיאלי‪ ,‬עלייה דרך אאורטה‪ ,‬הרדמה מקומית וטשטוש‪.‬‬ ‫•‬
‫הזרקת חומר רדיואופקי לעורקים כליליים‪ ,‬מצולם‪ .‬ממקם‪ ,‬מראה זרימה לאורך הכלי‪.‬‬ ‫•‬
‫צנתור נפרדות למערכות ימנית ושמאלית‪.‬‬ ‫•‬
‫אם תקין – היה צנתור אבחנתי‪.‬‬ ‫•‬
‫אם לא תקין – הרחבה‪ ,‬סטנט‪ ,‬קידוח אם לא ניתן את השניים הקודמים‪.‬‬ ‫•‬
‫במידה ולא ניתן לתקן‪ ,‬אפשר להציע ‪) CABG‬מחלה של ‪ ,LCA‬מחלת ‪ 3‬עורקים‪ ,‬מחלת ‪2‬‬ ‫•‬
‫עורקים בחולה סכרת(‪ ,‬מסתכלים גם על ‪ EF‬ומחלות רקע‪.‬‬

‫מקרה מס' ‪ – 2‬אנזימים‪ ,‬שינויים דינמיים )בין אקגים שונים בבית חולים(‪ .‬שינויים דינמיים חשובים מאוד למצב‬
‫ולטיפול‪ .‬ממצאים באקג ראשוני יכולים להתאים לאקג קודם‪ ,‬אם יש – ואז אינם פתולוגיים‪.‬‬
‫אקג נוסף – כל ‪ 4-6‬שעות למשך יממה‪ .‬טרופונין נוסף – ‪ 24 ,12 ,6‬שעות‪.‬‬
‫ייתכן מיעוט ללא כל שינוי נמצא ב ‪ 24‬שעות‪.‬‬

‫‪20.11.2007‬‬
‫שטורמן‬
‫קליניקה של ‪– MI‬‬
‫יכול להיות נימול באצבעות ‪ 4,5‬משמאל‪.‬‬ ‫•‬
‫משך כאבים יותר ארוך‪ ,‬מעל ‪ 20‬דקות – נזק למיוקרד‪.‬‬ ‫•‬
‫חולי ‪ MI‬ללא כאבים – סכרתיים‪ ,‬זקנים‪.‬‬ ‫•‬
‫כאבים תעוקתיים – עד ‪ 15‬דקות‪.‬‬ ‫•‬
‫החלוקה לפי זמנים נכונה גם לאירוע החריף וגם להתנהגות הכאבים בתקופה האחרונה‪.‬‬
‫כאבים שחולפים עם המשך המאמץ – ‪ ,ischemic precondition‬מחימום ושינוי התנגדות‬ ‫•‬
‫לאחר חסימה‪.‬‬

‫‪68‬‬
 ‫‪ DD‬מסכן חיים לכאבים בחזה – פנומוטורקס‪ ,PE, MI ,‬דיסקציה של אאורטה‪ .‬דיסקציה של‬ ‫•‬
‫אאורטה פרוקסימלית‪ ,‬יכולה גם לפגוע ב ‪ RCA‬ולהראות ‪.STEMI‬‬

‫‪ 70%‬היצרות שמתחילה כאבים במאמץ‪.‬‬

‫‪ 90%‬כאבים במנוחה‪.‬‬
‫קולטרלים – מתפתחים תוך ‪ 4-24‬שעות מחסימה‪ ,‬אם החולה בחיים‪ .‬מנגנון משלב מפל לחצים וגירוי הורמונלי‪.‬‬
‫אקג ‪ ST↑ -‬מצד אחד‪ ,‬יתבטאו בצניחות במדידה מהצד שני )רציפרוקלי(‪ .‬אוטם תחתון‪ ,‬שינויים רציפרוקליים‬
‫בלידים קדמיים‪.‬‬
‫‪ – STEMI‬חסימה חריפה‪ ,‬ללא זמן אדפטציה‪.‬‬
‫אוטם תחתון – נהוג לעשות אקג ימני ע"מ לשלול אוטם ימני‪ ,‬יכולה להיות אותה אספקת דם‪.‬‬
‫‪ – True dorsal MI‬ב ‪ 4%‬מ ‪/UA‬לא ‪ STEMI‬ע"פ אקג אחורי )‪ .(7-9V‬באקג רגיל – ‪ R‬גבוה ו↓‪ ST‬ב ‪.1-2V‬‬
‫הגדרה של ‪MI‬‬
‫עלייה בטרופונין‪CKMB/‬‬ ‫•‬
‫תמונה קלינית טיפוסית‪ ,‬משך זמן מעל ‪ 20‬דקות‪ ,‬ללא שיפור בניטרטים‬ ‫•‬
‫שינויים באקג ‪ ,ST↓/↑ -‬דינמיקה של גלי ‪) Q‬יותר נפוץ ב ‪ STEMI‬מאשר ב ‪.(NSTEMI‬‬ ‫•‬
‫מקטע ‪ – ST‬יותר ספציפי לאיסכמיה‪.‬‬
‫איסכמיה סובאנדוקרדיאלי ‪ ,ST↓ -‬מצב התחלתי‬ ‫•‬
‫טרנסמוראלית ‪ ,ST↑ -‬התקדמות יחסית להעלמות גל ‪.R‬‬ ‫•‬
‫רה‪-‬פרפוזיה והחלמה ‪ ,ST←→ -‬היפוך של גלי ‪.T‬‬ ‫•‬
‫גל ‪ – T‬רפולריזציה של חדרים‪ .‬יכול להיות שלילי פיזיולוגי ב ‪ .III, 1V‬תלוי בהמון גורמים פיזיולוגיים‪ ,‬לכן לא‬
‫ספציפי לאוטם )יכול להיות‪ ,‬לא חייב(‪.‬‬
‫‪ 40%‬מהמוות מ ‪ MI‬יכול להיות בשעה ראשונה‪ ,‬מדום לב‪ .‬מהפרעות קצב – ‪) VT, VF‬אחוז הצלחה יחסית גבוה‬
‫להחייאה – מעל ‪ ,(90%‬אסיסטוליה )פרוגנוזה גרועה(‪.‬‬
‫בבריטניה – ‪ ,primary PCI 5%‬בישראל מעל ‪.75%‬‬

‫לוריא – ‪3.12.2007‬‬
‫‪ 5.10‬פתולוגיה של ‪IHD‬‬
‫‪ – Ischemic Heart Disease‬קבוצת מחלות שמתבססות על איסכמיה של שריר הלב‪:‬‬
‫• אנגינה )יציבה‪/‬לא‪ ,‬פרינזמטל(‬
‫• ‪MI‬‬
‫• מוות לבבי פתאומי‬
‫• ‪chronic ischemic heart disease w/ heart failure‬‬

‫חומרת ‪ IHD‬תלויה ב‪ 3 -‬גורמים‪ ,‬כאשר אין יחס ישר בין מידת החסימה לסימנים הקליניים‪:‬‬
‫• חסימה טרשתית קבועה‬
‫דרושה חסימה של לפחות ‪ 75%‬בשביל לראות סימנים קליניים‪ .‬חסימה קבועה יכולה לבד לגרום לתעוקת חזה‬
‫יציבה – ‪ stable angina/ subendocardial MI‬כאשר יש עלייה ב ‪.demand‬‬
‫• שינויים דינמיים או פתאומיים במורפולוגיה של נגע טרשתי – ‪ .plaque disruption‬יכולה להגרם‬
‫ממספר סיבות‪:‬‬
‫דימום בתוך הנגע מכלי הדם החדשים‪ .‬זה יכול לגרום להגדלה פתאומית של הנגע ולחסימה‬ ‫‪o‬‬
‫פתאומית‬
‫קרע של הכיפה הפיברוטית – תוכן הנגע יכול לצאת החוצה‬ ‫‪o‬‬
‫‪ o‬שחיקה של הכיפה – חשיפת האזור הנמקי יכולה לגרום לטרומבוזיס‬
‫כל השינויים הנ"ל יכולים להפוך תעוקת חזה יציבה ללא יציבה‪ ,‬הגדלת רמת החסימה בשל טרומבוס על‬
‫הפלאק‪ .‬יכולות להיות להיות מיקרו‪-‬איסכמיות בגלל תסחיפים קטנים שנשרו מהנגע‪ ,‬יש מקרים שבהם‬
‫הפריצה של הנגע יכולה לגרום לבעיות קצב ולמוות פתאומי‪ .‬יש מקרים פחות שכיחים שבהם יש ‪ MI‬תת‪-‬‬
‫אנדוקרדיאלי )נדיר שזה יגרום ל‪ MI-‬מלא – ‪(transmural‬‬
‫• חסימה מלאה או דופנית )‪ (mural‬בשל טרומבוזיס‬
‫טרומבוזיס מלא יכול לגרום ל‪ .transmural MI-‬רק ב‪ 50% -‬מהמקרים שבהם יש מוות מ‪ MI-‬מוצאים קריש‬

‫‪69‬‬
 ‫דם‪ ,‬בגלל תופעה של ‪ spontaneous thrombolysis‬שמעלימה את הקריש‪ .‬כמו כן‪ ,‬כיום נותנים טיפול‬
‫טרומבוליטי לחולים רבים ולכן עד שמגיעים ל‪) PM-‬נתיחה לאחר המוות( זה נעלם‪.‬‬
‫במידה ויש טרומבוליזה )גם אם ספונטנית של הגוף(‪ ,‬יכול להיות רק אוטם סאבאנדוקרדיאלי‪.‬‬

‫‪:Myocardial Infarction‬‬
‫באיסכמיה שמתמשכת פחות מ‪ 20 -‬דקות‪ ,‬השינויים בשריר הלב הם הפיכים‪ .‬איסכמיה של ‪ 40‬דקות או יותר‬
‫גורמת לנזק בלתי הפיך למיוציטים‪ .‬הנזק תלוי במשך האיסכמיה‪ ,‬אבל גם בדרגת האיסכמיה – עד כמה הסתימה‬
‫שלמה‪ ,‬האם יש אספקת דם נוספת לאזור )‪.(collaterals‬‬
‫האזור שנפגע הכי הרבה זה האזור התת‪-‬אנדוקרדיאלי‪ .‬הנזק מתחיל שם ומתפשט לאזורים עמוקים יותר‪ .‬הסתייגות‪:‬‬
‫ישנה שכבה דקה תת‪-‬אנדוקריאלית של כ‪ 0.1 -‬מ"מ שמקבלת אספקה של חמצן ומטבוליטים ישירות מהדם בלב‬
‫ולכן היא נשמרת למרות האוטם‪.‬‬
‫סוגי ‪:MI‬‬
‫‪ – Subendocardial MI .1‬האזור התת‪-‬אנדוקרדיאלי )שליש מעובי הדופן( הוא הכי רגיש לחוסר‬
‫חמצן‪ .‬גורמים‪:‬‬
‫• שוק – אבל אז הנזק יהיה יותר מפושט ולא יתאים לפיזור של כלי דם מסויים‬
‫• חסימה קבועה‬
‫• טרומבוס מורלי‪/‬טרומבוס שעבר ליזיס‬
‫‪ – Transmural MI .2‬ישנו נזק לכל עובי הדופן‪ .‬הנזק הוא באזורים שונים של הלב‪ ,‬לפי כלי הדם‬
‫שנפגע‪.‬‬

‫מורפולוגיה של ‪:MI‬‬
‫מראה‬ ‫גיל‬
‫שינויים היסטולוגיים מוקדמים ‪ -‬איסכמיה ולא נמק‪ .‬אי אפשר לעשות אבחנה פתולוגית של ‪.MI‬‬ ‫פחות מ‪ 12 -‬שעות‬
‫סימני איסכמיה –‬
‫• הסיבים מסתדרים בצורת גלים – ‪wavy pattern‬‬
‫• ‪ – myocytolysis‬חורים בציטוזול של המיוציטים‬
‫אין שינויים גסים‬
‫נמק טרי –‬ ‫‪ 12-24‬שעות‬
‫• מאקרו ‪ -‬אזור בהיר עדין‪.‬‬
‫• רואים עדיין את הסיבים‪ ,‬העלמות גרעינים מחלק מהסיבים )אבל לא כולם( והציטוזול‬
‫נעשית יותר אאוזינופילית )אדומה(‪.‬‬

‫‪70‬‬
 ‫מראה‬ ‫גיל‬
‫דימומים‪.‬‬ ‫•‬
‫נמק מתקדם –‬ ‫‪ 1-3‬ימים‬
‫• איבוד גרעינים )קריוליזיס( ושרטוט במיוציטים‪.‬‬
‫• תגובה דלקתית ולכן יש גיוס רב של נויטרופילים )‪(PMN‬‬
‫• ‪ – Contraction band necrosis‬פסים מאונכים לכיוון הסיבים‪.‬‬
‫נמק עם פירוק )‪ (disintegration‬והתרככות‪ .‬בתקופה זו יכול להיות סיבוך בגלל הפירוק ואז‬ ‫‪ 3-7‬ימים‬
‫עלולה להיות טמפונדה או קרע בשריר‪.‬‬
‫• מאקרו ‪ -‬האזור נראה צהוב עם גבולות דמיים‪ ,‬רך‪.‬‬
‫• תסנין נויטרופילי אדיר‪.‬‬
‫• יש פירוק וכמעט לא רואים סיבים‪.‬‬
‫יצירת רקמת גרעון )בהירה( –‬ ‫‪ 7-21‬יום‬
‫• יצירת כלי דם קטנים חדשים‬
‫• פיברובלסטים‪ ,‬הרבה מאקרופאגים )במקום ‪(PMN‬‬
‫יצירת פיברוזיס –‬ ‫יותר מ‪ 3 -‬שבועות‬
‫• מאקרו ‪ -‬רקמה קשה וקצת צהובה )בגלל המוסידרין(‬
‫• רואים שאריות בודדות של רקמת גרעון ורואים הרבה רקמת חיבור‪ ,‬סיבי קולגן‪.‬‬
‫צלקת – אין יותר דינמיקה אחרי שלב זה )צלקת של חודשיים זהה לצלקת של שנתיים(‬ ‫יותר מחודשיים‬
‫• מאקרו ‪ -‬הרקמה הסופית מוצקה ולבנה‪.‬‬
‫• רקמת חיבור בשלה‬
‫סיבוכים‪:‬‬
‫• קרע של דופן הלב )אולי טמפונדה(‪ ,‬ספטום )יגרום לשנט ‪ (L ← R‬או שריר פפילרי )יגרום לאי‪-‬ספיקת‬
‫מסתם(‬
‫• פריקרדיטיס בגלל התגובה הדלקתית )‪ – (fibrinous pericarditis‬זה לא יקרה ב‪ MI-‬תת‪-‬אנדוקרדיאלי‬
‫• טרומבוס דופני שיכול להשתחרר לדם הסיסטמי‬
‫• אנוריזמה חדרית – קורה אחרי נמק גדול בגלל שאזור הצלקת פחות עמיד בלחצים‪ .‬לרוב קורה אחרי ‪MI‬‬
‫בדופן קדמי‪ .‬זה יכול להסתבך לקרישים‪ ,‬כשל לבבי ועוד‬

‫‪ 6‬מומי לב מולדים‬

‫לורבר – ‪29.11.2007‬‬
‫‪ 6.1‬מומי לב מולדים‬
‫שכיחות מחלות לב מולדות הוא ‪ 0.8%‬באוכ' מערבית‪ .‬באוכלוסיות שבהן נישואי קרובים נפוצים זה עולה ל‪.2% -‬‬
‫השימוש ב‪ US-‬מעלה את הגילוי לפני הלידה ואת ההפלות ואז השכיחות של ‪ CHD‬יורדת‪.‬‬
‫השכיחות נשארת גבוהה באוכלוסיות שלא עושים ‪) US‬דתיים‪-‬יהודים‪ ,‬מוסלמים( ואנשים במצב סוציו‪-‬אקונומי‬
‫נמוך שאין להם כסף ל‪.US-‬‬

‫‪ CHD‬מתחלק לקטגוריות האלו‪:‬‬

‫‪71‬‬
 ‫‪ – Late/Acyanotic‬דלף משמאל לימין – יש זרימה ריאתית מוגברת‪ .‬מומים ללא כחלון‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ – Cyanotic .2‬הדם עובר מימין לשמאל ‪ -‬מומים עם כחלון‪.‬‬
‫‪ .3‬מומי לב חסימתיים במוצא החדרים‬

‫מומים עם ציאנוזיס‬
‫סיבות לציאנוזיס שאינן מומים לבביים ‪ -‬תיתכן אספירציה של גוף זר מימין לשמאל כי השנט הוא ברמת הריאה‬
‫ולא ברמה ‪.CV‬‬
‫יכולה להיות הפרעה מטבולית – שאיפת ‪ CO ‬נוצר מת‪-‬המוגלובין ‪ ‬ציאנוטיות )כי אין שחלוף גזים ראוי(‪.‬‬
‫בודקים סטורציית חמצן‪ ,‬ורואים כי הסטורציה גבוהה בעוד ‪ PO2‬נמוך‪.‬‬
‫• הגדרה ‪ -‬ירידה בריווי החמצן לאחר ששללנו בעיה ריאתית ומטבולית ‪ ‬בעיה ‪.CV‬‬
‫• מאפייינים – קלאבינג‪ ,‬פוליציטמיה‪.‬‬
‫‪Tetralogy of Fallot .1‬‬
‫‪VSD‬‬ ‫‪.1‬‬
‫אאורטה רוכבת על ה‪ – VSD-‬יש קשר בין האאורטה לשני החדרים‪ ,‬ולכן הדם הוא בחלקו לא‬ ‫‪.2‬‬
‫רווי בחמצן‬
‫ב ‪ RV‬יש הצרות מסתמית‪ ,‬על מסתמית‪ ,‬תת מסתמית‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ RVH‬עקב הצרות במוצא ‪RV‬‬ ‫‪.4‬‬
‫בראשית החיים התינוקות אינם כחלוניים‪ .‬החיץ בין חדרי מוסט בצורה לקויה המאפשרת רכיבה של האאורטה‪.‬‬
‫המעבר למצב כחלוני במשך השנה הראשונה הוא עקב התקדמות של המחיצה הבין‪-‬חדרית‪ ,‬המביאה לחסימת ה‬
‫‪ RV (‬היפרטרופיה(‪.‬‬
‫הכחלון נקבע ע"י מידת הזרימה הריאתית – ככל שהזרימה לריאות קטנה יותר ‪ ‬יש יותר כחלון‪.‬‬
‫העוברים מתקיימים בהריון עקב ‪ – patent ductus arteriosus‬כל עוד הוא פתוח לא תהיה בעיה‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫• הזלפת ‪ PG-E1 ‬פתיחת הדוקטוס ע"י רפיון המדיה של הדוקטוס‪.‬‬
‫• ניתן לעשות טיפול פליאטיבי – שנט ‪ /‬להמתין עד להבשלה )כך מידת הסיכון תפתח( ‪ ‬סגירת ה‪..VSD-‬‬
‫לבדוק ‪ -‬עורקים פולמונריים היפופלסטיים – פחות דם מגיע לריאות ‪ ‬כחלון‬

‫‪Transposition of great arteries .2‬‬

‫מזוהה מייד אחרי הלידה‪ .‬בעבר הילדים הללו נפטרו בשעות הראשונות‪-‬הימים לאחר הלידה‪ ,‬אלא אם כן היו להם‬
‫מומים קומפנסטוריים‪.‬‬
‫הבעיה – דם מגיע לריאות ‪ ‬מתחמצן ‪ ‬חוזר לורידי הריאה ‪ ‬מגיע לחדר שמאל ‪ ‬חוזר לריאות‬
‫הקיום במהלך ההריון מתאפשר ע"י הפוראמן אובלה או ‪.VSD‬‬
‫חשוב לזכור כי עקום הדיסוציאציה של החמצן בעובר נוטות לשחרור וכך ניתן קיום ברמות חמצן נמוכות יותר‪.‬‬
‫בלידה הפוראמן אובלה מצטמצם ‪ ‬המע' הקומפנסטוריות לא מתקיימות‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫• בעבר ‪ – Atrial switch -‬החלפת כיווני הזרימה כך שהדם המגיע מה‪ VC-‬מגיע לכיוון ה ‪ .MV‬כך הדם‬
‫הלא מחומצן הגיע ל ‪ LV‬ומשם לריאות‪ .‬כאשר הילדים הגיעו לגיל ‪ 20‬הבינו כי ה ‪ RV‬לא בנוי להיות חדר‬
‫סיסטמי – הוא כשל בליווי הפרעות הולכה בעליות ובחדרים ‪ ‬תמותה‪ .‬ניסו לעשות ניתוחים הפוכים על מנת‬
‫להציל אותם‪.‬‬
‫• הניתוח שהומצא לאחר מכן ‪ -‬חיתוך העורקים הגדולים – החלפתם למקום המיועד‪ ,‬וכן השתלה מחדש של‬
‫העורקים הקורונריים‪ .‬כיום השרידות בניתוח זה תלויה במיומנות המרכזים – פחות מ‪ 1%-‬תמותה בגיל שנה‪.‬‬
‫ברוב המרכזים בעולם יש סיבוכים של ‪ .3-10%‬הילדים מבריאים ללא מומים מערכתיים נוספים )בניגוד‬
‫לטטרלוגיה ע"ש פאלוט(‬

‫מומים ללא ציאנוזיס‬

‫מומים בהם הזרימה הריאתית מועשרת – המטופלים ורודים‪.‬‬
‫יכולים לסבול מאסל‪ ,‬יל"ד ריאתי‪ ,‬עליה בתנגודת הריאתית כיוון שכ"ד מתכווצים ‪ ‬פרוליפרציה של האנדותל עד‬
‫כדי חנק )כחלון(‪.‬‬

‫‪72‬‬
 ‫‪) ASD .1‬פתח במחיצה בין העליות)‪:‬‬
‫הצד השמאלי נותר תקין‪ .‬רוב הילדים הם אסימפטומטיים – פחות מ ‪ 0.5%‬הם סימפטומטיים בגיל הילדות‪ .‬בהריון‬
‫הנפח של הדם הסיסטמי עולה באופן משמעותי וכך גם ה ‪ ,CO‬ועקב המום יש סימני אס"ל‪ ,‬הפרעות קצב‪ ,‬בעיית לב‬
‫תפקודית‪.‬‬
‫• באק"ג יש קצב סינוס עם ‪) RBBB‬בציר ימני של ‪.(QRS‬‬
‫• הרמת ‪RV‬‬
‫• פיצול חזק וקבוע של ‪S2‬‬
‫• אוושה סיסטולית עקב זרימה עודפת דרך המסתם הריאתי‪ ,‬למרות שהמסתם תקין )אין הצרות(‪.‬‬
‫• אם הזרימה מאוד מאוד עודפת ‪ ‬ההחזר הריאתי הגדול לצד ימין יוצר זרימה פרה‪-‬סיסטולית )מיד‪-‬‬
‫דיאסטולית( דרך המסתם הטריקוספידלי )למרות שהמסתם בריא(‪ .‬נקרא ‪increased valvular flow‬‬

‫המום יכול להיות במקומות שונים‪ ,‬יש שכיחים יותר ופחות שכיחים )לא ‪(fossa ovalis‬‬
‫‪ ASD‬הוא ‪ 8-10%‬ממומי הלב המולדים והשכיחות גוברת ככל שהאוכ' יותר בוגרת כי נמחקו ממנה האנשים עם‬
‫‪.univentricular heart‬‬

‫‪VSD .2‬‬
‫שליש ממומי הלב המולדים‬
‫אס"ל בגיל מוקדם – אם ה‪ VSD-‬הוא גדול ולא רסטריקטיבי‬
‫אחרי הלידה – זרימת הדם הריאתית הולכת וגדלה‪ .‬ככל שהזמן עובר ‪ ‬תנגודת הזרימה הריאתית פוחתת ‪‬‬
‫הצפת הריאות וחוסר יכולת להתמודד עם הזרימה הריאתית ‪ ‬חנק‪.‬‬
‫יש לראות אם ניתן לתחזק את הילד ע"י תזונה נכונה וטיפול מסייע כי הזמן פועל לטובתו‪.‬‬
‫‪ 20%‬מכלל ה‪ VSD-‬נשארים )אבל ‪ 80%‬נסגרים ספונטנית וכך ניתן למנוע ניתוח(‪.‬‬
‫אם מדובר ב ‪ VSD‬ממברנוזי – הארעות המום היא ‪ 60-65%‬מה ‪ ,VSD‬אך הוא נסגר ב‪ 60-65%-‬מהמקרים‪.‬‬
‫לכן מיעוט ממקרי ה ‪ VSD‬מגיעים לטיפול בניתוח‬

‫סוגי ‪:VSD‬‬
‫‪perimembranous VSD .1‬‬
‫‪ muscular VSD – 20% .2‬אך נסגרים לבד ב‪ 20%-‬מהמקרים‬
‫כיוון ש ‪ VSD‬הוא לא רסטריקטיבי ואין סגירה ספונטנית ‪ /‬ניתוח ‪ ‬יש השוואת לחצים ‪ ‬הלחץ הריאתי הוא‬
‫כמו באאורטה ‪ ‬אחרי גיל שנה‪-‬שנה וחצי יחולו שינויים לא הפיכים בריאות ‪ ‬בעת עליה בתנגודת הריאתית‬
‫הרבה דם עובר ל ‪ LV‬ומעט דם מגיע לריאות ‪ ‬יש להציע החלפה של לב‪-‬ריאות )שרידות נמוכה יחסית(‪.‬‬
‫הדבר מתרחש באנשים שלא הופיעו לביקורת ולכן לא נתנו טיפול תרופתי‪ % .‬החמצן בדם מהווים עדות לדלף‪.‬‬

‫כל זמן שהילד הוא לא ‪ – FTT‬יש לטפל בו ולראות אם הלחץ הפולמונרי משתנה‪ .‬יש לבחון את הסימנים של‬
‫‪ VSD‬ואת השינוי בהם לאורך הזמן‪.‬‬
‫אם אין שינוי ‪ ‬הערכה קלינית‪ ,‬אקו'‪ ,‬צנתור כהכנה לניתוח ‪ ‬השלמת הטיפול‪.‬‬
‫בניתוח יש להעביר את הילד למכונת לב‪-‬ריאות‬
‫‪:patent ductus arteriosus .3‬‬
‫• במצבים בהם ריווי החמצן הוא גבוה – הדוקטוס נסגר‬
‫• טיפול בנוגדי ‪ – PG‬אינדומתצין‪.‬‬
‫• טיפול כירורגי – קשירת ה‪DA-‬‬
‫• סגירת הדוקטוס ע"י התקן )בצנתור(‬
‫טיפול – יותר קל לסגור ‪ DA‬לעומת ‪ – VSD‬מדובר בניתוח לב סגור )פעולה פשוטה יותר(‪.‬‬
‫יש לייצב את הילד בטיפול תרופתי לקראת הניתוח‪ ,‬אך לא למשך זמן רב – יש לעשות ניתוח מוקדם ככל האפשר‪.‬‬

‫מומים חסימתיים‬
‫היצרות האאורטה‬
‫הרוב המקרים במקום שבו ה‪ DA-‬מתחבר‪ .‬הכליות מקבלות פחות דם ‪ ‬הפרשת רנין ‪ ‬עלייה בספיגת מים‬
‫)הגדלת נפח הדם(‬

‫‪73‬‬
 ‫במצב זה ה ‪ DA‬מספק את צרכי פלג הגוף התחתון‬
‫כאשר ה ‪ DA‬נסגר ‪ ‬חמצת מטבולית )אי ספיקה כלייתית ‪ ‬אין הפרשה של הרעלנים(‬
‫אם ההיצרות פחות קשה ‪ ‬אס"ל ולא חמצת‬
‫היצרות פחות קשה ‪ ‬היפר‪-‬טנסיביות בפלג הגוף העליון ולחצים תקינים בפלג הגוף התחתון‬
‫בנתיחה אצל בחור בן ‪- 20‬‬
‫• כלי דם מעל האזור המוצר ‪ :‬אטרומות‪ ,‬שינויים באינטימה )כמו אדם מאוד מבוגר( – מדובר על י‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬מייד‬
‫אחרי הלידה‪ .‬המוות הוא מאירועים מוחיים עקב י‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬בפלג גוף עליון כולל המח‬
‫• כלי דם מתחת להיצרות – כמו אצל ילד‬
‫טיפול‪:‬‬
‫ניתן לטפל ע"י בלון – טיפול יעיל ב‪90%-‬‬
‫ניתן לטפל באמצעים פילאטיביים זמניים‪.‬‬

‫‪AS‬‬
‫ככל שהחולה הולך וגדל ההצרות גדלה ‪ ‬עיבוי משני של ‪LV‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫במקרה של בעיה במסתם האאורטלי יש להכניס בלון – היא פעולה בעלת ערך זמני של שנים – עד החלפת מסתם‪.‬‬
‫יש לתת קומדין לאחר השתלת מסתם – זה לא פתרון נוח‬

‫החלפת מסתם פולמונרי‬

‫בעמדת המסתם הריאתי משתילים מסתם ריאתי מגופה‪ .‬בחלק גדול מהמקרים הפתרון הוא ‪ 20-25‬שנה‪ ,‬והמסתם‬
‫יכול לגדול עם הילד – מתאים לילדים ולנשים בגיל הפריון כי קומדין הוא טרטוגני למומים מולדים בעת ההריון‬
‫ויש לקבל אותו אם האישה עברה החלפת מסתם‪.‬‬

‫גרויסמן – ‪15.11.2007‬‬
‫‪ 6.2‬מומי לב מולדים ‪ -‬פתולוגיה‬
‫‪ (CHD (congenital heart disease‬נגרמים בגלל שינוי פתולוגים שקורים בזמן האמבריוגנזה של הלב )שבוע‬
‫‪ .(3-8‬הביטוי הקליני יכול להיות מיד אחרי הלידה ויכול להתבטא זמן מה )חודשים עד שנים אחרי( ויכול להיות‬
‫אסימפטומטי‪.‬‬
‫איטיולוגיה יכול להיות שונה ומגוונת כמו קרינה‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬תרופות )תלדומיד(‪ ,‬סכרת‪ ,‬גורמים גנטיים ועוד )למשל‬
‫זיהומים כמו אדמת אצל האם(‪ .‬בתסמונת דאון )טריזומיה ‪ (21‬יש ‪ CHD‬ב‪ 20% -‬מהמקרים‪ ,‬בעיקר ‪) AVSD‬פגם‬
‫במחיצה בין‪-‬עלייתית ובין‪-‬חדרית(‪ .‬בטריזומיה ‪ 18‬יש ‪ CHD‬לכל הילדים ולטריזומיה ‪ 13‬יש ‪ CHD‬ב‪.80% -‬‬
‫בתסמונת טרנר )‪ (XO‬נפוצה הצרות של האאורטה‪.‬‬
‫תסמונת ‪ williams‬יש ‪ AS‬מעל המסתם עצמו )‪ .(supra-valvular AS‬בתסמונת ‪ di-george‬נפוץ ‪truncus‬‬
‫‪ – arteriosus‬אין הפרדה בין האאורטה לעורק פולמונרי )באמבריוגנזה הם מתחילים כאחד ואז מתפצלים בעקבות‬
‫מחיצה שנוצרת ביניהם‪ ,‬פה לא נוצרת המחיצה(‪.‬‬
‫‪ – Complexed CHD‬מס' מומים בלב אחד‪.‬‬
‫‪ ASD‬ו‪ VSD-‬הם המומים הכי שכיחים )‪ 30%‬מהמומים(‪ .‬שכיחות ‪ CHD‬היא ‪ 6-8‬מקרים ל‪ 1000 -‬לידות‪.‬‬
‫תופעות קליניות נגרמות משתי תופעות עיקריות‪:‬‬
‫• חסימה – ‪) stenosis‬חסימה חלקית( או ‪) atresia‬חסימה מלאה( במסתמים או בכלי דם גדולים‪.‬‬
‫• שנט – מעבר לא תקין של דם בין חללים בלב – מימין‪-‬לשמאל ואז יהיה כחלון ) ‪ (cyanotic CHD‬או‬
‫משמאל‪-‬לימין ואז אין כחלון )‪(acyanotic CHD‬‬
‫חלק מהמומים הם משולבים‪ ,‬ויש גם חסימה וגם שנט‪ .‬בחלק יש רק אחד מהמרכיבים‪.‬‬

‫מיעוט טריזומיה ‪AVSD – 21‬‬ ‫•‬

‫רוב טריזומיה ‪13‬‬ ‫•‬
‫כל טריזומיה ‪18‬‬ ‫•‬
‫טרנר – קוארקטציה של אאורטה‬ ‫•‬

‫‪74‬‬
 ‫ןיליאמס – ‪supra aortic/supra valvular AS‬‬ ‫•‬
‫די‪-‬ג'ורג' – טרונקוס ארטריוזוס‬ ‫•‬

‫מומים של שנט משמאל‪-‬לימין‪:‬‬

‫‪ASD, VSD, PDA‬‬
‫הם ללא כחלון‪ ,‬אבל לפעמים הם ‪ late-cyanotic‬כי לאורך זמן כיוון הזרימה משתנה ואז יש כחלון‪.‬‬
‫‪:ASD‬‬
‫בעובר יש מעבר פיזיולוגי בין ‪ RA‬ל‪ – LA-‬דרך ‪ .foramen ovale‬בלידה כיוון הלחצים מתהפך‪ ,‬אבל בגלל‬
‫המסתם שעל הפתח המחיצה נסגרת‪ .‬במידה ויש פתח לא תקין יש ‪ ASD‬וישנה זרימה של דם מ‪ LA-‬ל‪ .RA-‬ישנם‬
‫מספר סוגי ‪:ASD‬‬
‫• ‪ ostium secundum‬או ‪ – fossa ovalis type‬הסוג הכי שכיח שבו יש פתח עגול במרכז השסתום‬
‫• ‪ ostium primum type‬או ‪ –common AV channel‬הפתח הוא בחלק התחתון של המחיצה‪ .‬זהו מום‬
‫מורכב יותר שתופס את החלק התחתון של המחיצה הבין‪-‬עלייתית אבל גם את החלק העליון של המחיצה בין‪-‬‬
‫חדרית ולכן זהו חלק מ‪) AVSD-‬שהוא חלק מתסמונת דאון(‪ .‬למעשה יש מעבר בין כל חללי הלב‬
‫• ‪ – sinus venosus type‬החור הוא באזור העליון של המסתם – מאוד נדיר‬
‫• ב‪ 2% -‬מהמקרים הפתח הוא מאוד גדול ולמעשה אין עלייה וזה נקרא ‪single/common atria‬‬

‫‪:VSD‬‬
‫המחיצה הרגילה מורכבת מחלק עליון ממברנוטי קטן ) ‪ (membranous septum‬וחלק עיקרי תחתון מוסקולרי )‬
‫‪ .(muscular septum‬החלק העליון קשור למסתמים האטריוונטריקולרים‪ .‬יכול להיות חור אחד או הרבה )‪swiss-‬‬
‫‪ (cheese septum‬וחור קטן אסימפטומטי ועד ענק שתופס את כל המחיצה )‪ .(single/common ventricle‬סוגי‬
‫‪:VSD‬‬
‫• ‪ – perimembranous VSD‬החור בחלק העליון ליד האזור הממברנלי )רוב המקרים(‬
‫• ‪muscular VSD‬‬

‫‪:patent ductus arteriosus‬‬

‫התעלה הזו )‪ (ductus arteriosus - DA‬מעבירה דם מעורק ריאתי לאאורטה בזמן ההריון‪ .‬לאחר הלידה )שעות‬
‫עד יום‪-‬יומיים( התעלה אמורה להסגר )הודות לשינויים בריכוז החמצן‪ ,‬פרוסטגלנדינים ולחצים(‪ .‬אם היא לא‬
‫נסגרת ‪ .PDA <-‬יהיה שנט משמאל לימין בגלל הפרש הלחצים בין כלי הדם‪ .‬נפוץ בפגים בגלל שהלחצים אצלם‬
‫קטנים יותר ומונעים את סגירת התעלה‪.‬‬

‫מומים של שנט מימין לשמאל )עם ציאנוזיס(‪:‬‬

‫‪ ,TOF‬טרנספוזיציה של עורקים גדולים‪ ,‬אטרזיה של ‪TV‬‬
‫‪– Tetralogy of Fallot‬‬
‫יש הצרות ב‪) PV-‬ולפעמים גם במשפך שמתחתיו(‪,‬‬ ‫‪(1‬‬
‫‪) RVH‬תוצאה של המומים האחרים(‪,‬‬ ‫‪(2‬‬
‫אאורטה רוכבת )‪ – overriding aorta‬רוכבת על הספטום של החדרים(‬ ‫‪(3‬‬
‫‪.VSD‬‬ ‫‪(4‬‬
‫ה‪ RVH-‬נוצר בגלל ש‪ RV-‬צריך לעבוד מול ‪) PS‬פולמונרי סטנוזיס( וכן הוא מעביר יותר דם בגלל ה‪.VSD-‬‬
‫ברנטגן יש תמונה של "‪ ”boot-shaped‬נראה כמו מגף בגלל הגדלת ‪ .RV‬ה‪ VSD-‬הוא מסוג פריממברנוזי ולרוב‬
‫די גדול‪.‬‬
‫קיצור לכל המומים‪"PROVe" :‬‬

‫‪ – Transposition of great arteries‬אאורטה יוצא מ‪ RV-‬ועורק ריאתי יוצא מ‪ LV-‬וזה גורם לחלוקה מוחלטת‬
‫של שני מחזורי הדם‪ .‬למה העובר לא מת כבר בהריון או מיד אחרי הלידה? בזכות שנטים שקיימים‪ASD, VSD, ,‬‬
‫‪ PDA‬או שילוב של הנ"ל‪ .‬מזהים את זה בקלות מכיוון שהאאורטה יוצאת יותר קדימה ומימין מהעורק הריאתי‬
‫)במקום מאחוריו ומשמאל( ושניהם נעים במקביל ולא חוצים אחד את השני )מזהים את האאורטה לפי הכלים‬
‫הגדולים שיוצאים ממנה(‪.‬‬

‫‪75‬‬
‫‪ – Tricuspid Atresia‬במום הזה יש העדר של המסתם הטריקוספידלי וזה גורם להיפופלסיה של ‪ RV‬בגלל ש‪-‬‬
‫‪ RV‬לא עובד והוא קטן‪ .‬דם עובר מ‪ RA-‬ל‪ LA-‬דרך ‪ ASD‬או ‪) Paternt forament ovale‬וזה מחייב כחלון(‪.‬‬
‫משם הדם הולך ל‪ .LV-‬מ‪ LV-‬הדם יוצא לאאורטה בחלקו‪ ,‬וחלקו עובר דרך ‪ VSD‬ל‪ RV-‬ולריאות‪.‬בלי ‪ VSD‬אין‬
‫חיים‪.‬‬

‫מומים חסימתיים‪:‬‬
‫‪ – Coarctation of aorta‬הצרות של האאורטה‪ .‬ההצרות יכולה להיות בצורת טבעת‪ ,‬בצורת קפל של הדופן‬
‫הפנימית או בצורה טובולרית )‪ ,tubular hypoplasia‬תעלה יותר ארוכה שהיא מוצרת(‪ .‬החלוקה היא לפי מיקום‬
‫יחסית ל‪ :DA-‬לפני )‪ (pre-ductal‬ואחרי )‪ (post-ductal‬או בדיוק על )‪ .(para-ductal‬אם יש חסימה אז הדם‬
‫עובר בכלי דם חלופיים)קו ‪-‬לטראלים( – ‪ internal mammary‬ו‪ intercostal-‬בעיקר‪ .‬קפל= בצד‬
‫אחד‪,‬טבעת=דוצ'‬

‫הצרות של מסתם אאורטי‪/‬פולמונרי – ההצרות יכולה להיות במסתם )‪ ,(valvular stenosis‬לפני )‪(sub-valvular‬‬
‫או אחרי )‪-supra-valvular‬כמו בויליאמס שהוזכר(‪ .‬אם זה במסתם עצמו אז הבעיה היא בעלים של המסתם‬
‫)קטנים – ‪ ,hypoplastic‬מעוותים – ‪ dysplastic‬או יש רק שני עלים – ‪ bicuspid‬ואז זה אומר שיש ‪.(fusion‬‬
‫בשני הסוגים האחרים יש טבעת פיברוטית שגורמת לחסימת מעבר הדם‪ .‬אם זה באאורטה מיד מעל המסתם אז זה‬
‫מום של תסמונת ויליאמס‪.‬‬
‫]הרבה פעמים המומים האלו מלווים ב‪[.endocard fibroelastosis-‬‬

‫‪ Aortic valve atresia‬או ‪ – hypoplastic Lt. Heart syndrome‬מסתם אאורטלי אטרזי ולכן ‪ LV‬הוא‬
‫היפופלסטי ובגלל זה מסתם מיטרלי יהיה מוצר או חסום לחלוטין‪ .‬הדם שמגיע ל‪ LA-‬עובר ל‪) RA-‬דרך ‪ ASD‬או‬
‫‪ ((patent foramen ovale‬משם ל‪ RV-‬לעורק פולמונרי‪ .‬מהעורק זה עובר לאאורטה דרך ‪ PDA‬ושם הוא נע‬
‫למטה לגוף‪ ,‬למעלה לכלים הגדולים וחזרה ללב לכלים קורונרים‪ .‬היפופלסיה קשה של חדר שמאל ושל מיטרלי‪.‬‬
‫הדם כולו שמגיע לעלייה שמאל חייב פורמן אובלה פתוח לעלייה ימין ומשם לעליה ימין וכל הדם יוצא דרך עורק‬
‫אחד שהוא העורק הפולמונרי‪ .‬הקורונרים שיוצאים מהאורטה לא מסופקים בדם אלא אם כן יש דוקטוס ארטריוזוס‬
‫על מנת לקבל דם‪ ,‬התינוק מחזיק את הדוקטוז פתוח בכח‪.‬‬

‫‪ L ← R‬ללא ציאנוזיס‪ASD, VSD, PDA ,‬‬

‫‪ R ← L‬עם ציאנוזיס‪ ,TOF ,‬טרנספוזיציה של עורקים גדולים‪ ,‬אטרזיה של ‪TV‬‬
‫חסימתיים – קוארקטציה‪ ,‬היצרות מסתם חדר‪-‬עורק )פגם בעלים או טבעת פיברוטית(‪ ,‬אטרזיה של ‪/AV‬לב‬
‫שמאלי היפופלסטי‪.‬‬

‫‪ 7‬קרדיומיופתיות‬
‫כרכבי – ‪25.11.2007‬‬
‫‪ 7.1‬קרדיומיופתיה מורחבת ) ‪(dilated‬‬
‫מחלה כרונית ולרוב בלתי הפיכה‪.‬‬

‫בן ‪ ,47‬נשוי ואב ל‪ ,3 -‬פקיד בנק‪ .‬מזה מספר חודשים מדווח על עייפות וקוצר נשימה במאמץ יומי‪ .‬בשבועות‬
‫האחרונים ישנו קוצר נשימה בשכיבה ובלילה ישנה התפתחות של נפיחות ברגלים‪.‬‬

‫‪76‬‬
‫מצב כללי בינוני‪ ,‬נשמת קלה‪ .‬ל"ד ‪ ,125/80‬דופק ‪ 96‬סדיר‪ .‬גודש ורידי הצוואר‪ ,‬עמימות בניקוש ובכניסת אוויר‬
‫לריאות‪ ,‬הולם חוד הלב מוגדל ומוסט שמאלה‪ ,‬כבד מוגדל ובצקות‪ .‬אבחנה משוערת – אי ספיקת לב‪.‬‬
‫‪ – ECG‬קצב סינוס עם תמונה של ‪) LBBB – left bundle branch block‬משני להגדלת ‪(LV‬‬
‫רנטגן – הגדלת צל הלב ונוזל פלאורלי‬
‫אקו – הגדלה ניכרת של ‪ ,LV‬ירידה דיפוזית קשה בהתכווצות‪ ,‬מקטע פליטה של ‪25%‬‬
‫צנתור – עורקי הלב תקינים‪.‬‬

‫טיפול במשתנים‪ ,‬חסמי ‪) ACE‬קפטופריל‪ ,‬יכולים לשנות את מהלך המחלה ולעשות רה‪-‬מודלינג( וחסמי ‪ ,β‬שוחרר‬
‫עם תרופות כאשר מצבו טוב )ירידה במשקל עקב איבוד בצקות(‪ .‬בשלב כרוני ‪ -‬מדובר באותו טיפול הניתן באי‬
‫ספיקת לב‪ ,‬משום שמדובר במצב הנגרם לאחר גורם ויראלי או חיסוני‪.‬‬

‫כעבור מספר חודשים נבדק ומצבו עדיין טוב‪ ,‬מעט קוצר נשימה במאמץ‪ ,‬אבל אין שינוי בגודל החדר‪ .‬ללא סימנים‬
‫של נוזל פלאורלי או גודש בכבד‪.‬‬

‫‪ – DCM‬הגדלה כרונית של חדר שמאל עם פגיעה בתפקוד הסיסטולי של החדר‪.‬‬

‫כל מקרה רביעי של אי‪-‬ספיקה לבבית חלה בגלל ‪ .DCM‬כ‪ 5-8 -‬מקרים חדשים לשנה לכל ‪ 100,000‬איש‪25% .‬‬
‫תמותה בשנה ראשונה‪ 50% ,‬ב‪ 5 -‬שנים‪.‬‬

‫ישנה הגדלה של שני חדרי הלב‪ ,‬פיברוזיס מפושט‪ ,‬שינויים בגודל המיוציטים )חלקם גדולים‪ ,‬חלקם קטנים(‪ .‬הלב‬
‫נמתח‪ ,‬ומקבל צורה ספירית‪/‬כדורית‪ .‬הסימנים העיקריים‪ :‬הרחבה של ‪ ,LV‬התכווצות ירודה )רואים את זה ב‪(EF-‬‬
‫ודופן דקה של ‪) LV‬דופן דקה ‪ +‬הרחבה של החדר = מתח דופן גבוה ‪ <-‬אי‪-‬ספיקה לבבית(‪.‬‬
‫אתיולוגיה‪:‬‬
‫• משפחתי גנטי– ‪ .30%‬כיום ידועות רק שש מוטציות‪ ,‬חלקן ב‪myosin heavy chain-‬‬
‫• ברב החולים ‪ DCM‬נגרם כתוצאה ממיוקרדיטיס‬
‫• אטיולוגיה לא איסכמית‬

‫‪ 7.2‬קרדיומיופתיה היפרטרופית‬

‫הגדרת ‪:CMP‬‬
‫קבוצת מחלות בהם הפגיעה הראשונית היא במיוקרד‪ .‬הפגיעה במיוקרד היא לא כתוצאה ממחלה איסכמית‪,‬‬
‫היפרטנסיבית‪ ,‬קונגניטלית‪ ,‬מסתמית או פריקרדיאלית‪.‬‬

‫חלוקה של קרדיומיופתיות‪:‬‬
‫‪ .4‬קרדיומיופתיה היפרטרופית – ‪ – HCM‬יש היפרטרופיה )לרוב של המחיצה הבין‪-‬חדרית(‪ LV ,‬לא מורחב‬
‫והיפרדינמי )‪ EF‬של ‪ 80-90%‬במקום ‪ ,(70%‬חסימה של מוצא חדר שמאל‪ ,‬פגיעה במילוי דיאסטולי‪.‬‬
‫‪ .5‬קרדיומיופתיה מורחבת – ‪ – DCM‬הרחבה של ‪ ,LV‬פגיעה בפעילויות סיסטולית‪) CHF ,‬אי‪-‬ספיקה לבבית(‪.‬‬
‫‪ .6‬קרדיומיופתיה רסטרקטיבית – נדירה‬
‫‪ .7‬קרדיומיופתיה אריתמוגנית – נדירה‬

‫הלב בנוי לפי נורמה שבה הגודל של כל חלל ודופן הוא די קבוע )ביחס לגודל הבן‪-‬אדם(‪ .‬ב‪ HCM -‬שריר הלב‬
‫מאוד מורחב וחלל ‪ LV‬קטן‪ .‬ב‪ DCM-‬הדופן קטנה והחלל מורחב מאוד‪.‬‬

‫‪HCM‬‬

‫הגדרה‪:‬‬
‫היפרטרופיה לא מוסברת של המיוקרד – הכוונה ב"לא מוסברת" היא שאין שום סיבה נראית לעין של‬
‫ההיפרטרופיה )יתר ל"ד‪ .(...AS ,‬החדרים לא מורחבים עם פעילות היפרדינמית )‪.(EF>80%‬‬

‫‪77‬‬
 ‫חלוקה של ‪:HCM‬‬
‫– ‪ HCM‬אובסטרוקטיבית – ‪) HOCM‬פעם נקרא ‪ – (IHSS‬נמצא ב‪ 25% -‬מהחולים ב‪ ,HCM-‬יש להם‬
‫חסימה במוצא‬
‫חדר שמאל ‪) subaortic stenosis‬ואז יש הפרש לחצים בין ‪ LV‬לאאורטה(‪.‬‬
‫– ‪ HCM‬לא אובסטרוקטיבית – ‪ – HNOCM‬נמצא ב‪ 75% -‬מהחולים ב‪ ,HCM-‬אין חסימה במוצא ‪.LV‬‬

‫‪ HCM‬היא מחלה נפוצה )‪ (0.02-0.2%‬שגורמת הרבה פעמים למוות בגיל צעיר )למשל‪ ,‬ספורטאים שמתים על‬
‫המגרש(‪.‬‬

‫אטיולוגיה‪:‬‬
‫נגרם ממוטציה בחלבונים שמרכיבים את הסרקומר‪ .‬נמצאו ‪ 8‬חלבונים ב‪ 10 -‬כרומוזומים ומעל ‪ 200‬מוטציות‬
‫שונות‪.‬‬
‫החלבונים העיקריים‪:‬‬
‫• מוטציה ב‪) β myosin heavy chain-‬כ‪ .(30-40% -‬מחלה ממארת בילדים‪.‬‬
‫• מוטציה בטרופונין ‪) T‬כ‪ .(10-20% -‬פרוגנוזה גרועה למרות היפרטרופיה יחסית מעטה‪.‬‬
‫• מוטציה ב‪) myosin binding protein c -‬כ‪ .(15% -‬פרזנטציה מאוחרת‪.‬‬

‫ההיפרטרופיה היא כנראה תגובה קומפנסטורית לפגיעה המבנית בשריר‪.‬‬

‫בעקבות המוטציות הרבות ב‪ 10 -‬הכרומוזומים המדוברים )<‪ 200‬מוטציות( ישנה הטרוגניות רבה בחולים אשר‬
‫יכולה לבוא לידי ביטוי ב‪:‬‬
‫• מורפולוגיה‬
‫• הופעה קלינית‬
‫• פרוגנוזה‬

‫גנטיקה‪:‬‬
‫‪ 50% .1‬מהמקרים הם עם תורשה אוטוזומלית דומיננטית )‪.(AD‬‬
‫‪ Screening .2‬מוצא מחלה ב‪ 25% -‬מהקרובים מדרגה ראשונה‪ ,‬אבל עם שוני רב בפנוטיפ‪.‬‬
‫‪ .3‬הפרזנטציה של המחלה גדלה עם הגיל‪.‬‬

‫פתולוגיה‪:‬‬
‫‪ LV .1‬בעל מסה גדולה מאוד וחללים קטנים‪.‬‬
‫‪ .2‬לרוב ההיפרטרופיה היא של הספטום )‪.(ASH – asymmetrical septal hypertrophy‬‬
‫‪ .3‬עובי המחיצה < ‪ 1‬ס"מ )שזהו העובי בבן אדם נורמאלי( ורואים בחתך היסטולוגי פיברוזיס וצלקות‬
‫בשריר‪.‬‬
‫‪ .4‬צורות שונות )‪ 5-10%‬מהמקרים(‪.‬‬
‫‪ - Apical HCM‬ביפן נפוצה היפרטרופיה של האפקס‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – Concemtric HCM‬כל היקף החדר מעובה‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – mid-ventricular HCM‬ההיפרטרופיה היא באזור השרירים הפפילרים‪.‬‬ ‫•‬

‫היסטולוגיה‪:‬‬
‫‪ – myocytes disarray .1‬אי סדר של שריר הלב )לעומת הסדר המקבילי הרגיל(‪.‬‬
‫‪ .2‬הרבה מאוד צלקות ופיברוזיס )ולכן יש הפרעות קצב(‪.‬‬

‫אנטומיה של ‪:HOCM‬‬
‫בנוסף להיפרטרופיה של הספטום אשר גורמת לבלט לתוך החלל שחוסם את המוצא‪ ,‬יש גם במסתם המיטרלי‬
‫שינויים‪:‬‬
‫‪ .1‬למסתם יש עלעלים ארוכים יותר‪.‬‬
‫‪ .2‬המסתם מוסט קדימה‪.‬‬

‫‪78‬‬
‫האנטומיה המיוחדת של המסתם המיטראלי גורמת לתזוזות המסתם קדימה ))‪SAM – systolic anterior motion‬‬
‫בזמן סיסטולה ← מה שיוביל לשתי תופעות אופייניות‪:‬‬
‫חסימה של ‪ – (LVOT (LV Outflow Tract obstruction‬החסימה היא דינאמית ולא‬ ‫‪.1‬‬
‫קבועה כמו ב‪ AS -‬לדוגמא‪.‬‬
‫‪.MR‬‬ ‫‪.2‬‬

‫באקו רואים טוב שבעת סיסטולה יש תנועה קדימה של המסתם המיטרלי – ‪.SAM – systolic anterior motion‬‬
‫התנועה גורמת לסגירה לא טובה של המסתם ולכן יש לנו את ה‪ .MR-‬בחולים שאין חסימה עדיין יהיה ‪ ,MR‬אבל‬
‫פחות חמור‪.‬‬
‫החסימה פה שונה מ‪ AS-‬בגלל שהיא דינאמית ולכן היא יכולה להגיב לתרופות‪.‬‬
‫ב‪ 10% -‬מהחולים המורפולוגיה שונה‪ .‬כאשר ההיפרטרופיה במרכז החדר ) ‪ (mid-ventricular‬יש התעבות של‬
‫השרירים הפפילרים ובסיסטולה נוצרת חסימה חלקית על החלק האפיקלי של החדר‪ .‬יש מעין מפרצת באפקס ויש‬
‫אזור שלא מתנקז‪.‬‬

‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫‪ .1‬בסיסטולה –‬
‫‪ EF‬גדול )מעל ‪.(80%‬‬ ‫•‬
‫חסימה ב‪ 25% -‬מהמקרים )‪.(HOCM‬‬ ‫•‬
‫בעקבות שני אלו יש איסכמיה של שריר הלב )למרות אנגיוגרפיה תקינה – אין בעיה עורקית(‪ .‬האיסכמיה היא‬
‫בגלל‪:‬‬
‫צריכת חמצן גדולה – ‪ EF‬גבוה ‪ +‬הרבה מאוד מסת שריר ‪ +‬חסימה של המוצא ) ‪ ← (25%‬הלב‬ ‫•‬
‫צריך יותר חמצן‪.‬‬
‫אספקת חמצן נמוכה ‪ -‬פיברוזיס והיפרטרופיה ← לחץ על העורקים בעקבות הקטנים )‬ ‫•‬
‫‪.(microvascular disease‬‬
‫בעקבות זאת‪ ,‬חולי ‪ HCM‬בד"כ סובלים מתסמונות קורונריות‪ ,‬אבל בצנתור הקורונרים תקינים‪.‬‬

‫‪ .2‬בדיאסטולה –‬
‫‪.LVH‬‬ ‫•‬
‫‪.Fibrosis‬‬ ‫•‬
‫‪.Scarring‬‬ ‫•‬
‫בעקבות שלושת אלה‪:‬‬
‫קומפליאנס של ‪ LV‬נמוך ← ‪ ← ↑LV EDP‬יש בעיה במילוי החדר ← לחץ ב‪← ↑ LA -‬‬ ‫•‬
‫גודש בריאה ← קוצר נשימה‪ .‬זו בעצם אי ספיקת לב דיאסטולית‪.‬‬
‫לחץ ב‪ ← ↑ LA -‬הגדלת עלייה שמאלית ← ‪) AF‬בגלל עלייה גדולה שגורמת לשינויים במע'‬ ‫•‬
‫ההולכה( ← בגלל שגם ככה נפח המילוי קטן‪ ,‬איבוד ה‪ atrial kick-‬ב‪ AF-‬יפגע מאוד ב‪.CO-‬‬

‫הופעה קלינית‪:‬‬
‫‪ .1‬לרוב בגילאי ה‪ ,20-30 -‬אבל אפשר לגלות בכל גיל )מתינוקות ועד זקנים(‪.‬‬
‫‪ .2‬שכיחות קצת יותר גבוהה בגברים‪.‬‬
‫‪ .3‬יש צורה של נשים מבוגרות‪ ,‬לא משפחתית עם יתר ל"ד קל – ‪ – hypertensive hypertrophic CDM‬לא‬
‫ברור הקשר הגנטי‪ .‬מתן ‪) fusid‬כמו שנותנים ביתר ל"ד( או ניטרטים יכול רק להזיק‪ .‬מתן חסמי ‪ ,β‬חסמי‬
‫‪ ACE‬או חסמי תעלות סידן זה טוב‪.‬‬

‫סימפטומים‪:‬‬
‫‪ .7‬לרוב אסימפטומטי‪.‬‬
‫‪ .8‬קוצר נשימה‪.‬‬
‫‪ .9‬תעוקת חזה‪.‬‬
‫‪ .10‬עלפון או כמעט עלפון – בעיקר בטכיקרדיה‪ .‬במאמץ מתקצרת הדיאסטולה ולכן יש מילוי פחות טוב ואז‬
‫הסימפטומים יחמירו – טכיקרדיה רעה לחולים אלו‪.‬‬

‫‪79‬‬
 ‫‪ .11‬מוות פתאומי – לפעמים זה הסימפטום הראשון‪.‬‬

‫בדיקה גופנית‪:‬‬
‫‪ .1‬בחולים עם חסימה‪:‬‬
‫אוושה סיסטולית דינמית‪ ,‬צורת יהלום )כמו של ‪ ,(AS‬גסה עם רטט‪ ,‬מקסימלי באפקס‪ ,‬מקרינה‬ ‫•‬
‫לאקסילה )בגלל ‪ .(MR‬לא מקרין לצוואר כמו ב‪.AS-‬‬
‫אפשר לשמוע אוושה של ‪.MR‬‬ ‫•‬
‫מרגישים דופק שעולה פעמיים במישוש הקרוטידים – ‪.bifid pulse‬‬ ‫•‬
‫‪ .2‬בחולים בלי חסימה – אין כמעט כלום‪ ,‬אולי ‪) S4‬חוסר הענות של ‪(LV‬‬

‫השפעת גורמים שונים על האוושה ב‪:HCM-‬‬

‫‪HCM‬‬ ‫‪AS‬‬

‫הגדלת כיווציות‬ ‫חסימה מוגברת )כי דינמית( ‪ <-‬אוושה מוגברת‬ ‫חסימה יורדת ‪ <-‬אוושה יורדת‬
‫לכן הטיפול ‪ β -‬אגוניסטים‬ ‫לכן טיפול – חסמי ‪‬‬

‫‪Pre-load‬‬ ‫הגדלת ‪ - PL‬נפח נוסף מרחיק את המסתם המיטרלי ‪<-‬‬ ‫‪ PL‬מגדיל כי יותר נוזל עובר‬
‫הגדלת ‪ – PL‬כריעה‬ ‫פחות חסימה‬ ‫בחסימה הקבועה‬
‫הורדת ‪ – PL‬ולסלבה‪ ,‬ניטרטים‪,‬‬ ‫‪ PL‬מוריד אוושה‬ ‫טיפול – ‪volume loading‬‬
‫משתנים‪ ,‬עמידה‪.‬‬

‫‪after-load‬‬ ‫אוושה יורדת – הדינמיות של החדר יורדת בגלל‬ ‫אוושה עולה‪ ,‬זרימה אפילו יותר‬
‫הגדלה – מבחן ‪handgrip‬‬ ‫ההתנגדות להזרקה של דם‪ ,‬ולכן יש פחות חסימה‬ ‫טורבולנטית‬
‫לכן טיפול‪ -‬וזודילטציה‬
‫* ב‪ AS -‬כל התהליכים בטבלה כמעט ולא ישפיעו על עוצמת האוושה )יוצא דופן ‪ -‬שינוי ה‪ preload -‬ישפיע על‬
‫האוושה ב‪.(AS -‬‬
‫‪– ECG‬‬
‫נראה תמונה של ‪ LVH‬עם צורת ‪ strain‬ונראה גם גלי ‪ Q‬אבנורמלים )גלי ‪ Q‬ספטליים(‪ .‬התמונה לא ספציפית אבל‬
‫רגישה )טובה ל‪.(screening-‬‬

‫‪ – ECHO‬איתו עושים את האבחנה‪.‬‬

‫‪– LVH .1‬‬
‫דופן חדר שמאל < ‪ 1.5‬ס"מ )ספורטאים מגיעים עד ‪ 12-13‬בלבד(‪.‬‬ ‫•‬
‫צורת היפטרופיה א‪-‬סימטרית )‪ ASH‬או אחת הצורות הנדירות יותר‪.(...apical :‬‬ ‫•‬
‫המיוקרד "לא נורמאלי" )צלקות‪ ,‬פיברוזיס( – לא תמיד ניתן לראות‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ .2‬אפשר לראות את החסימה – אם ‪ LVOT‬או במרכז החדר ‪-‬אפשר גם לראות את התנהגותה לניטרטים או‬
‫וולסלבה‪.‬‬
‫‪ .3‬רואים גם ‪ ,MR‬הגדלה של ‪) RV‬נדיר(‪.‬‬
‫‪ – MRI‬לחולים עם אקו בעייתי )אמפיזמה או בעיה אחרת( או כאשר ההיפרטרופיה היא מיוחדת ורוצים לוודא‬
‫אותה‪.‬‬

‫צנתור –‬
‫‪ .1‬על מנת לשלול מחלה קורונרית‪.‬‬
‫‪ .2‬לטיפול שנקרא ‪.septal ablation‬‬
‫‪ .3‬על מנת לראות גרדיאנט לחצים בין החדר למוצא שלו )במחלה זו הלחץ בחדר שמאל עובר את הלחץ‬
‫באאורטה בזמן סיסטולה‪ ,‬בעוד שבלב נורמאלי הלחץ אמור להיות שווה( – שיטה זו כמעט ואינה בשימוש‪.‬‬

‫‪80‬‬
 ‫מהלך טבעי של המחלה‪:‬‬
‫‪ .1‬ב‪ 90% -‬מהחולים אין כמעט תופעות – אסימפטומטים או סימפטומים קלים‪.‬‬
‫ב‪ 10% -‬מהחוללים יש התדרדרות קשה‪:‬‬
‫• סימפטומים קשים‪.‬‬
‫• ‪ AF‬לעיתים קרובות‪.‬‬
‫• הדופן נעשית דקה ‪ <-‬המחלה הופכת ל‪) DCM-‬קרדיומיופתיה מורחבת(‪.‬‬
‫‪ .2‬מוות פתאומי‪:‬‬
‫‪ 4-6%‬מהילדים החולים ב‪ HCM -‬מתים מוות פתאומי בשנה‪.‬‬ ‫•‬
‫במבוגרים מעט מאוד מתים )פחות מאחוז אחד(‪.‬‬ ‫•‬
‫רוב מקרי המוות הם לפני גיל ‪.30‬‬ ‫•‬
‫לרוב לאחר מאמץ גופני קשה‪.‬‬ ‫•‬
‫גורמי סיכון למוות פתאומי‪:‬‬ ‫•‬
‫מוות שנמנע – ‪ – aborted death‬חולים ש"מתו מוות פתאומי" אבל עברו החייאה‪.‬‬ ‫•‬
‫היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי‪.‬‬ ‫•‬
‫מציאת ‪ VT‬בהולטר )‪ – holter‬מדידת ‪ ECG‬באופן רציף(‪.‬‬ ‫•‬
‫נפילת ל"ד במאמץ – זה סימן ששריר הלב ממש חולה ואינו יכול לתפקד כראוי‪.‬‬ ‫•‬
‫היסטוריה של עלפון )סינקופה(‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ LVH‬קיצוני )‪ 25-30‬מ"מ(‪.‬‬ ‫•‬
‫גנוטיפ מסוכן – בעתיד‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ .3‬ברגע שהחסימה גדולה מספיק וגורמת למפל לחצים מעל ‪ 30‬מ"מ כספית‪ ,‬העלייה מעבר במפל הלחצים‬
‫כבר לא משנה לפרוגנוזה‪:‬‬
‫• המחלה מתקדמת יותר מהר – יותר מתח על הדופן‪ ,‬איסכמיה ופיברוזיס‬
‫• יותר סימפטומים‬
‫• יותר מוות פתאומי‪ CHF ,‬ושבץ‬
‫• פתיחת החסימה מורידה את הסימפטומים‬
‫‪ .4‬ככל שרמת ה‪ LVH-‬חמורה יותר ← פרוגנוזה חמורה יותר )כמו סעיף ‪ .(3‬אם הספטום < ‪ 2.5‬ס"מ ←‬
‫פרוגנוזה גרועה מאוד‪ ,‬בייחוד אצל ילדים‪.‬‬

‫טיפול‪:‬‬
‫‪ .1‬המנעות מספורט תחרותי‪.‬‬
‫‪ .2‬זיהוי חולים בסיכון גבוה למוות פתאומי‪.‬‬
‫‪ .3‬טיפול תרופתי – שיפור הקומפליאנס של ‪ LV‬והאטת קצב הלב – משפר סימפטומים‪ ,‬לא משנה תמותה‪:‬‬
‫חסמי תעלות סידן במינון גבוה‪.‬‬ ‫•‬
‫חסמי ‪ β‬במינון גבוה‪.‬‬ ‫•‬
‫שימוש במשתנים בזהירות רק למי שנמצא בשלב המעבר ל‪.DCM-‬‬ ‫•‬
‫‪ .4‬טיפול באריתמיות‬
‫אריתמיות על‪-‬חדריות ))‪:AF‬‬ ‫‪.a‬‬
‫היפוך לסינוס )‪.(cardioversion‬‬ ‫•‬
‫אמיאדורון )תרופה אנטי‪-‬אריתמית(‪.‬‬ ‫•‬
‫טיפול נוגד קרישה )למניעת היווצרות קרישים בעליות המוגדלות והמפרפרות(‪.‬‬ ‫•‬
‫אריתמיות חדריות – סמן לסיכון גבוה‪.‬‬ ‫‪.b‬‬
‫‪. amiadorone‬‬ ‫•‬
‫השתלת דיפיברילטור אוטומטי ) ‪AICD – (automatic implantable cardioverter‬‬ ‫•‬
‫‪.defibrillator‬‬
‫‪ .5‬ניתוח – תוצאות טובות‪ .‬כורתים חלק מהמחיצה ) ‪ (myoectomy‬וגם מטפלים במסתם‪ .‬בעקבות כריתת‬
‫חלק מהשריר לפעמים נוצר ‪ ← BBB‬לכן‪ ,‬תמיד נשים לחולים אלה "קוצב לב" אחרי הניתוח‪.‬‬
‫‪ – Non-surgical septal abelation .6‬מזריקים אלכוהול לעורק קורונרי ספטלי וזה גורם לאוטם במחיצה‬
‫ומקטין אותה‬

‫‪81‬‬
‫לוריא – ‪26.11.2007‬‬
‫‪ 7.3‬פתולוגיה של קרדיומיופתיות‬
‫הגדרה‪:‬‬
‫קבוצת מחלות הגורמות לפגיעה בשריר הלב‪.‬‬
‫אידיופתיות‬ ‫•‬
‫אטיולוגיה ידועה‬ ‫•‬
‫מצבים משניים כתוצאה ממחלות סיסטמיות‪.‬‬ ‫•‬
‫יותר קל להגדיר מחלות אשר אינן ‪ – CMP‬מחלת לב איסכמית‪ ,‬יתר ל"ד‪ ,‬מחלות מסתמיות‪ ,‬מחלות לב‬
‫קונגניטליות‪ ,‬פריקרדיטיס וכן מיוקרדיטיס‪.‬‬

‫הסיבה שעדיין חשוב לשמור על ההגדרה של ‪ CMP‬זה שכולן מופיעות עם מספר קטן של סינדרומים ותוצאות‪,‬‬
‫אשר אופיניים מבחינה קלינית‪ ,‬מורפולוגית ופתולוגית‪:‬‬
‫‪Dilated‬‬ ‫‪CM‬‬ ‫–‬ ‫מורחבת‬ ‫• ‪CMP‬‬
‫) ‪ CMP‬אריתמוגנית – ‪ – ECM‬סוג של ‪ ,DCM‬לא נדבר עליו(‪.‬‬
‫• ‪ CMP‬היפרטרופית ‪HCM -‬‬
‫• ‪ CMP‬רסטרקטיבית ‪RCM -‬‬

‫שכיחות‪:‬‬
‫ל‪ 1.2%-‬מהאנשים יש ‪ ,CMP‬מתוכם‪:‬‬
‫‪DCM – 1%‬‬
‫‪HCM – 0.2%‬‬
‫‪ RCM‬נדיר בעולם‪ ,‬נפוץ באפריקה‪ 0.1% .‬בעולם‪.‬‬

‫‪:DCM‬‬
‫הכי שכיח – ‪ 90%‬מ‪ .CMP-‬יכול לנבוע מכמה אטיולוגיות‪ ,‬אבל עם תהליך דומה ‪ -‬שינוי דגנרטיבי אשר גורם‬
‫לחולשה של סיבי השריר‪ ,‬יש פגיעה בכיווציות של ‪) LV‬או גם ‪ .(RV‬יש פגיעה בסיסטולה ולכן לאורך זמן נוצרת‬
‫היפרטרופיה‪ ,‬אך זה לא מספיק לקומפנסציה )בגלל שסיבי השריר הם פגומים מלכתחילה(‪ .‬יש פגיעה ב‪ ,EF-‬ולכן‬
‫הלב מפתח הרחבה )דילטציה( של החדר‪ ,‬יהיה יותר מילוי דיאסטולי ולכן ‪ SV‬יהיה תקין )בשאיפה( למרות ‪EF‬‬
‫נמוך‪ .‬בסוף הלב יתדרדר ל‪.CHF-‬‬

‫מבחינה אנטומית הלב מאוד גדול‪ ,‬משקלו יותר מ‪ 500 -‬גר' )תקין – עד ‪ 300‬גר'( – נקרא ‪ .cor bovinum‬יש‬
‫בעיקר הגדלה חדרית עם התעגלות של האפקס )אם כי גם הכל יכול להיות גדול(‪ .‬בפתיחה של הלב החלל הפנימי‬
‫מאוד מורחב והשריר לא חזק )“סמרטוט"(‪ .‬הדופן יכולה להיות עבה‪ ,‬דקה או נורמלית תלוי בשלב של המחלה‪.‬‬
‫עובי הדופן התקין הוא ‪ 1.2‬ס"מ‪ .‬בחלק מהמקרים נראה דופן עבה בגלל היפרטרופיה ובחלק מהמקרים המסה של‬
‫הלב עולה אך עובי הדופן נשמר‪.‬‬
‫ממצא לא ספציפי‪ ,‬יכול לנבוע מהרבה אטיולוגיות – י‪.‬ל‪.‬ד‪ ,.‬מחלת לב איסכמית כרונית‪.‬‬

‫תמונה היסטולוגית‪:‬‬
‫ניוון של מיוציטים עד למיוציטוליזיס‪ .‬תמונה לא ספציפית – דומה לשינויים‬
‫דגנרטיבים רבים אחרים )למשל‪ ,‬מחלת לב איסכמית כרונית‪ ,‬יל"ד כרוני(‪.‬‬
‫מיוציטים יהיו היפרטרופים עם גרעינים מוגדלים והיפרכרומטיים‪ .‬נראה‬
‫פיברוזיס נרחב‪ .‬עדיין טוב לעשות ביופסיה מהאנדוקרד על מנת להבדיל בין‬
‫‪ DCM‬למיוקרדיטיס‪ .‬במיוקרדיטיס התמונה הדומיננטית היא הסננה אינטר'‬
‫ע"י לימפוציטים )כי זה ויראלי לרוב(‪ ,‬ויכולה להיות תמונה קלינית דומה‬
‫)אם מיוקרדיטיס לא חריפה(‪.‬‬

‫‪82‬‬
 ‫רואים רקמה פיברוטית בין סיבי השריר‪.‬‬

‫אטיולוגיה‪:‬‬
‫• לרוב אידיופתי‬
‫• גנטי – עד ‪ 30%‬הם גנטים‪ .‬גנים פגועים הם מקודדים בעיקר חלבוני שלד התא ) ‪ ,(cytoskeleton‬לדוגמא‬
‫דסמין‪ ,‬דיסטרופין‪ ,‬לעומת ‪ HCM‬אשר שם הגנים הפגועים מקודדים לחלבוני הסרקומר הקונטרקטיליים‪.‬‬
‫ישנן צורות תורשתיות מכל הסוגים – אוטוזומלי דומיננטי‪ ,‬קשור ל‪) X-‬כמו דושן(‪ ,‬מיטוכונדריאלי‪ ,‬רצסיבי‬
‫)נדיר(‪.‬‬
‫• ויראלי – וירוס בתאים יכול שלא לגרום לדלקת‪ ,‬אלא לשינויים דגנרטיביים‪ .‬יכול להיות עם אותו וירוס‬
‫שבמצב אחר יהיה דלקתי )דוגמא ‪.(CBV‬‬
‫• טוקסי – אלכוהול‪ ,‬כמותרפיה )‪(doxorubicin, cyclophosphamide‬‬
‫• קשור להריון‬
‫• מטאבולי – בעיית ויטאמינים )למשל‪ ,‬ברי‪-‬ברי – חוסר ויטמין ‪ ,B1‬טיאמין(‪.‬‬

‫פרוגנוזה‪:‬‬
‫לרוב גרועה‪ .‬לרוב יש ‪ CHF‬והפתרון היחיד הוא השתלת לב‪.‬‬

‫‪:HCM‬‬
‫שכיחות נמוכה יותר מ‪ ,DCM-‬אבל עדיין יחסית נפוץ‪ .‬במחלה זו יש היפרטרופיה של שריר הלב בעקבות מתח‬
‫גבוה על הדופן‪ .‬הלב לא משתחרר בדיאסטולה ולכן לא מתמלא כמו שצריך‪ ,‬אין פגיעה בסיסטולה‪ CO .‬יורד‬
‫)למרות ‪ EF‬גבוה( ולכן יש בעיה במאמץ פיזי )עד כדי מוות פתאומי(‪ .‬ב‪ 1/3 -‬מהמקרים יש חסימה של מוצא חדר‬
‫שמאל )בגלל עיבוי שליש עליון של מחיצה( – ‪ LVOT‬ולכן שם המחלה היה פעם ‪idiopathic subaortic‬‬
‫‪.stenosis‬‬
‫אבחנה מבדלת‪:‬‬
‫• ‪AS‬‬
‫• י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬‬

‫בהיפרטרופיה משנית ליתר ל"ד יש היפרטרופיה סימטרית )קונצנטרית(‪ .‬ב‪ HCM -‬יש היפרטרופיה אסימטרית )רק‬
‫בספטום‪/‬אפקס‪/‬אמצע החדר‪ ,‬וגם שם לא באופן אחיד(‪ ,‬רק לעיתים נדירות יש התעבות סימטרית‪.‬‬

‫בחתך דרך שריר הלב רואים חוסר סדר ואין תמונה סיבית רגילה )גם‬
‫במאקרו(‪ .‬הסיבים לא מסודרים ורואים חלוקה לקבוצות שרירים‪ .‬מבחינה‬
‫היסטולוגית רואים‬
‫מיוציטים היפרטרופיים‬ ‫•‬
‫מיוציטים מבולגנים )לא במקביל כמו בדר"כ – ‪myocytic‬‬ ‫•‬
‫‪ .(disarray‬הדבר מאוד ספציפי ל‪.HCM-‬‬
‫התפתחות של פיברוזיס באינטר'‪.‬‬ ‫•‬
‫עורקים קטנים פגועים בגלל ‪mediointimal proliferation‬‬ ‫•‬
‫)דופן אדירה מסביב לחלל קטן(‪ .‬אין פגיעה בעורקים גדולים‪ ,‬הפגיעה‬
‫היא רק בעורקים קטנים‪ ,‬אלו שבתוך שריר הלב ) ‪ (intramural‬והם‬
‫יכולים לגרום ל‪.microinfarction-‬‬

‫‪83‬‬
 ‫‪mediointimal proloferation‬‬

‫אטיולוגיה‪:‬‬
‫כל המקרים הם מאטיולוגיה גנטית‪ ,‬כאשר ‪ 50-70%‬הם אוטוזומלים דומיננטיים משפחתיים והשאר הם מקרים‬
‫ספוראדיים )בגלל מוטציה חדשה(‪ .‬ישנם ‪ 12‬גנים פגועים עם יותר מ‪ 100 -‬מוטציות שונות‪ .‬הכי שכיחים הם מיוזין‬
‫)שרשרת כבדה – ‪ ,(MHC‬טרופונין ‪ T‬ו‪ – myosic binding protein C-‬חלבונים קונטרקטיליים‪.‬‬

‫פרוגנוזה‪:‬‬
‫• רוב מקרי המוות הם מוות פתאומי במאמץ‪.‬‬
‫• יכול לגרום ל‪ ,infective endocarditis-‬הפרעות זרימה‬
‫• ‪MI‬‬
‫• כשל לבבי – אי‪-‬ספיקה לבבית‬
‫טיפול הכי טוב הוא ניתוחי‬

‫ביופסיה לא טובה למרות שיש שינויים ספציפים‪ .‬הדבר נובע מכך שהשינויים הם עמוק בדופן ואי‪-‬אפשר להגיע‬
‫אליהם בחולה חי‪.‬‬

‫‪:RCM‬‬
‫התקשות של מיוקרד‪/‬אנדוקרד‪ ,‬כתוצאה מפיברוזיס או הסננה‪ .‬הלב מאבד את גמישותו‪ .‬זה גורם לפגיעה‬
‫בדיאסטולה ולכן לירידה ב‪.CO-‬‬
‫אבחנה מבדלת‪:‬‬
‫• ‪ – constrictive pericarditis‬פריקרדיטיס אפשר לעזור בניתוח‪ ,‬ב‪ RCM-‬ניתוח לא יעזור‬

‫סיווג‪:‬‬
‫‪ .1‬אידיופתי‪:‬‬
‫• ‪ – Idiopathic restrictive cardipathy‬יש נזק אינטר' שלא ברור מקורו שגורם להתפתחות פיברוזיס‬
‫נרחב במיוקרד‪ .‬יכול להיות משני למיוקרדיטיס שלא נתגלה‬
‫• ‪ – Tropic endomyocardial fibrosis‬האטיולוגיה לא ברורה‪ ,‬נפוץ באפריקה )ישנם אזורים אנדמיים(‬
‫ונוצר פיברוזיס באנדוקרד ובשכבה שבדיוק מתחתיו‪ .‬מעל אזור הפיברוזיס יכול להיות קריש דופני ) ‪mural‬‬
‫‪ (thrombosis‬וזה יכול לגרום לתסחיף סיסטמי‪ .‬יכול להגיע עד לרמה של קליפה טרומבוטית בלב‪ ,‬שעוברת‬
‫אורגניזציה לרקמת חיבור שמגבילה את הלב‪.‬‬
‫• ‪ RCM due to Loeffler endomyocarditis – RCM‬מופיעה לאחר סיום המחלה‪ .‬לואפר‬
‫אנדומיוקרדיטיס גורם להסננה אאוזינופילית במיוקרד אשר בסוף מתפרקים ומשחררים את הגרנולות שלהם‪.‬‬
‫זה גורם לשחרור ‪) major basic protein‬אשר בד"כ מיועד להלחם בפרזיטים(‪ ,‬פה הוא גורם לנזק‬
‫למיוציטים של הלב‪ .‬אחרי ההתארגנות נוצרת ‪.RCM‬‬

‫‪ .2‬משני למחלה סיסטמית‪:‬‬

‫• פיברוזיס בעקבות קרינה‪ .‬הקרינה יכולה גם להביא למיטרל סטנוזיס‪.‬‬
‫• עמילואידוזיס‪ .‬מסות ורודות ב ‪ ,H&E‬מזוהה ע"י צבע ירוק במיקרוסקופ פולריזציה לאחר צביעה ב‪-‬‬
‫‪.congo red‬‬

‫‪84‬‬
 ‫המוכרומטוזיס – גנטי‪/‬שניוני לאחר עירויים או המוליזה‪ .‬צביעה לברזל שמסמנת סיבי שריר‪.‬‬ ‫•‬
‫מחלות אגירה‬ ‫•‬
‫סארקואידוזיס‬ ‫•‬
‫לאוקמיה או גרורה מגידול סרטני‬ ‫•‬

‫ביופסיה מהאנדוקרד מאוד יעילה לאבחנה‪.‬‬

‫סיבוכים‪:‬‬
‫• הפרעות קצב‬
‫• מוות פתאומי‬
‫• ‪thromboembolism‬‬
‫• ‪CHF‬‬

‫שקף מסכם – השוואה‪.‬‬

‫‪ – DCM‬לב חלש ו ‪flabby‬‬ ‫•‬
‫‪ – HCM‬אסימטרי‪ ,‬אאורטיק סטנוזיס‪ ,‬בעיה בדיאסטולה‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – RCM‬בעיה בגמישות‪ ,‬בעיה בדיאסטולה‬ ‫•‬

‫‪ 8‬הפרעות קצב‬

‫מיליטיאנו – ‪26.11.2007‬‬
‫‪ 8.1‬פתופיזיולוגיה של הפרעות קצב‬
‫אק"ג מייצג הרבה פו"פ‪.‬‬
‫ב ‪ SAN‬יש פו"פ ששונה משל האזורים האחרים‪ .‬פו"פ זה מזכיר את ה‪ .AVN-‬זה פו"פ של הקוצבים הטבעיים של‬
‫הלב‪ .‬עיקר ההבדל בין אזורים אלה לשאר אזורי הלב הוא הכניסה המהירה של יוני הנתרן‪.‬‬
‫• הקוצב יודע לשנות את השיפוע של שלב ‪ 4‬באופן עצמוני המושפע מגורמים שונים כגון ‪.CA‬‬
‫• ‪ – Automaticity‬יכולת לייצר פו"פ מבל לקבל מסר חשמלי מתאים סמוכים‪.‬‬
‫• כל הזמן יש זליגה פנימה של יוני נתרן‪ ,‬וכאשר יש ירידה הדרגתית בזליגה החוצה של יוני אשלגן ‪‬‬
‫עליה בפוטנציאל של התא ‪ ‬אם עוברים את הסף ‪ -‬נוצר פו"פ‬

‫הקדמה פיזיולוגית‪:‬‬
‫‪ .1‬פוטנציאל הפעולה הסטנדרטי )בתאי מיוקרד‪ ,‬חדריים ועלייתים( מורכב מ ‪4‬‬
‫שלבים‪:‬‬
‫‪ – 0‬עלייה מהירה – זרימה מהירה של יוני ‪ ,Na‬מייצג ‪QRS‬‬ ‫•‬
‫‪ – 1‬ירידה קלה – ‪ K‬יוצאים‬ ‫•‬
‫‪ – 2‬יישורת – ‪ plateau – Ca‬נכנסים פנימה ‪ K‬יוצא החוצה‪ .‬מייצג‬ ‫•‬
‫‪.QT‬‬
‫‪ – 3‬ירידה – רה‪-‬פולריזציה – יוני ‪ K‬יוצאים החוצה‪ ,‬גל ‪.T‬‬ ‫•‬
‫‪ – 4‬מנוחה‪ ,‬זרם אשלגן דועך עם הזמן‪.‬‬ ‫•‬
‫פו"פ בתאי קוצב )‪ (SAN, AVN‬נראה מעט שונה ונובע מפתיחה של תעלות אחרות‪ .‬העלייה במתח‬
‫נובעת מתעלות סידן‪ ,‬ולעומת זאת כל הירידה במת נובעת מתעלות אשלגן‪.‬‬

‫‪ – ERP .2‬התקופה הרפרקטורית המוחלטת )נמצאת בשלב ‪ ,2‬פלטו( – תעלות הנתרן נמצאות‬
‫באינאקטיבציה‪.‬‬
‫שום גירוי לא ייצור ‪.AP‬‬
‫‪ – RRP .3‬תקופה רפרקטורית יחסית‪ .‬במידה ויינתן גירוי גדול יותר ‪ <--‬ייוצר ‪.AP‬‬

‫‪85‬‬
 ‫‪ .4‬הגירוי מתחיל ב‪ <-- SAN --> AVN --> HIS -‬פורקיניה‪.‬‬
‫‪ SAN‬לא צריך גירוי כדי לעבוד‪.‬‬ ‫•‬
‫• עלייה מהירה – תעלות סידן‪ ,‬ירידה תעלות ‪K‬‬
‫• שלב ‪ 4‬ב –‪ SAN‬הוא יותר תלול ולכן ‪ AP‬נוצר מהר יותר‬
‫• אם ה – ‪ SAN‬נפגע ה‪ AVN -‬יכול להחליף אותו אך בקצב איטי יותר‬
‫• ב‪ SAN-‬אין כמעט תעלות נתרן מהירות‪.‬‬
‫• ב‪ SAN-‬יש תעלות ‪ .(If (funny‬בתעלות אלו‪:‬‬
‫‪ Na ‬כל הזמן נכנס פנימה‪.‬‬
‫‪ K ‬יוצא כל הזמן אך הקצה הולך ופוחת‪ .‬יציאה זו מושפעת ע"י המערכת האוטונומית –‬
‫ככל שיש יותר ‪ A‬יציאת ה‪ K -‬מהירה יותר ‪ <--‬טכיקרדיה‪.‬‬
‫‪ .5‬ה‪ AP-‬הקלאסי שאנחנו מכירים )עם ‪ 4‬השלבים( הוא בחדרים‪.‬‬

‫ישנם שני מרכיבים שקשורים להפרעות קצב‪:‬‬

‫תכונות פתופיזיולוגיות של שריר הלב‬ ‫–‬
‫הפרעה מבנית בשריר הלב‬ ‫–‬

‫מנגנוני הפרעות קצב‪:‬‬

‫הפרעה ביצירת האימפולס‪:‬‬
‫אוטומטיות מוגברת או אבנורמלית ‪ .Enhanced / abnormal automaticity -‬יכולה להתרחש‬ ‫‪.1‬‬
‫בתא מיוקרד‪/‬קוצב‪.‬‬
‫‪:Triggered activity‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ – EAD – Early-After depolarization‬בשלב ‪3‬‬ ‫•‬
‫‪ – DAD – Delayed-After depolarization‬בשלב ‪4‬‬ ‫•‬

‫הפרעה בהולכת האימפולס ‪-‬‬

‫מעגל ‪ – reentry‬נגרם מבעיה מבנית או חשמלית בשריר הלב‬ ‫•‬

‫‪ .1‬אוטומטיות מוגברת או אבנורמלית‪:‬‬

‫אם השיפוע בשלב ‪ 4‬יהיה מוגבר תהיה לנו אוטומטיות מוגברת של הסינוס הטבעי ‪ /‬הופעת‬ ‫‪.1‬‬
‫אוטומטיות אבנורמלית – עשוי להתרחש כאשר יש פגיעה ב‪ SAN-‬או בעת קיום מנגנון מהיר יותר‬
‫שמשתלט‪.‬‬
‫אם השיפוע יהיה נמוך נקבל סינוס ברדיקרדיה‪.‬‬
‫‪ ,accelerated idioventricular rhythem – AIVR‬פעימות חדריות איטיות‬ ‫‪.2‬‬
‫בדר"כ שלב ‪ 4‬במע' היס‪-‬פורקינייה ובחדרים הוא מאוד מתון‬ ‫•‬
‫• אחרי איסכמיה הרבה פעמים רואים באזור הפגוע עלייה בפוטנציאל המנוחה )בעיקר אחרי טיפול‬
‫טרומבוליטי( ולכן מקבלים מוקד שפוטנציאל המנוחה שלו גבוה יותר‬
‫• שלב ‪ 4‬מהיר יותר ומקבלים מוקד שמייצר פולס יותר מהר מה‪ SAN-‬ומשתלט עליו‪.‬‬

‫‪:Triggered Activity .2‬‬

‫פו"פ אחד גורר אחריו פו"פ פתולוגי נוסף – מכאן שמדובר בהופעת פו"פ מתוך פו"פ קודם‪.‬‬
‫‪ – EAD‬הופעת פוטנציאל נוסף באמצע שלב ‪:3‬‬ ‫‪.1‬‬
‫באופן נורמלי אשלגן יוצא החוצה ‪ ‬התא הופך להיות יותר שלילי ‪ ‬התא מגיע לפ‪.‬המנוחה שלו‪ .‬באותו‬
‫זמן סידן אמור להכנס לתא‪ ,‬אך באופן פחות משמעותי‪.‬‬
‫עשוי להתרחש מצב בו לא יוצא מספיק אשלגן החוצה‪ ,‬אם בגלל בעיה מולדת או נרכשת )למשל‬
‫היפוקלמיה( ‪ ‬פנים התא נשאר יותר חיובי ‪ ‬כניסת סידן יותר משמעותית ‪ ‬שלב ‪ 3‬מתארך‪,‬‬
‫הפוטנציאל עולה שוב ומופעל פו"פ נוסף‪.‬‬
‫‪ – DAD‬הופעת פוטנציאל נוסף בשלב ‪ .4‬לדוג' – הרעלת דיגוקסין )עודף ‪ NA‬בתא‪ ,‬עובר‬ ‫‪.2‬‬
‫שחלוף עם סידן‪ ,‬ועודף סידן מביא לפו"פ(‪.‬‬
‫אם הפו"פ אינו מגיע לסף – דבר לא מתרחש )לא מתחיל אחריו כלום(‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪86‬‬
 ‫אם הפוטנציאל הנ"ל מגיע לסף זה יגרום ל‪ AP-‬וזה יגרום לפולס שיתפשט ‪ ‬טכיקרדיה‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫תהליכים אלו קורים בגלל אוסילציה בפוטנציאל הממברנה בזמן או בעקבות ‪ .AP‬כלומר הם‬ ‫‪.5‬‬
‫תמיד מחוברים לאירוע קודם‪.‬‬
‫אין הפעלה של שערים ולכן לא חלים הכללים של תקופה רפרקטורית מוחלטת‪.‬‬ ‫‪.6‬‬

‫‪Long-QT syndrome‬‬
‫מחלה גנטית שבה יש מרווח ‪ QT‬ארוך – ‪.long-QT syndrome‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ה‪ QT -‬מוארך בגלל שיוני ‪ K‬לא יוצאים החוצה כמו שצריך והרה‪-‬פולריזציה מתעכבת‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫דבר זה יכול לגרום להיווצרות ‪ EAD ‬נראה תמונה של ‪ T‬דבשתי )‪Hump T-wave) ‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ EAD‬יחזור על עצמו ותיווצר הפרעת קצב‪.‬‬
‫‪ – LQTS 1,2‬בעיה גנטית בתעלות ‪) K‬לא יוצא מספיק מהר( ‪  QT‬מתארך וזהו פתח‬ ‫‪.4‬‬
‫להיווצרות ‪.EAD‬‬
‫מוחמר בהיפוקלמיה )משום שפנים התא נראה עוד יותר חיובי(‬ ‫‪.5‬‬
‫‪ – LQTS 3‬בעיה מולדת בתעלות ‪ Na. Na‬נכנס כל הזמן )מתנהג כמו הסידן ב ‪ EAD‬סטנדרטי(‬ ‫‪.6‬‬
‫← פנים התא תמיד חיובי ‪ ‬נכנסים יוני ‪ Ca ‬הופעת ‪EAD‬‬

‫הערות‪:‬‬
‫הפרעת הקצב שנגרמת ב‪ long-QT-‬היא ‪ polymorphic VT‬ונקראת גם ‪Torsade de Points‬‬ ‫‪.1‬‬
‫)בניגוד ל‪ (monomorphic VT-‬שבו כל ‪ QRS‬דומה לזה שלפניו‪ .‬פגמים אלה מתרחשים עקב ‪AD‬‬
‫)ברוב המקרים עוסקים ב‪.(EAD-‬‬
‫ככל ש‪ AP-‬יותר ארוך יש יותר סיכוי ל‪EAD-‬‬ ‫‪.2‬‬
‫לשם טיפול מכניסים קוצב ששומר על קצב מספיק גבוה כדי שלא יהיה ‪EAD‬‬ ‫‪.3‬‬
‫בדרך כלל ‪ VT‬רגיל הוא מונומורפי‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫כשרואים ‪ VT‬פולימורפי ולא רואים מה גרם לכך – לא ניתן לקבוע שזה ‪Torsade de Points‬‬ ‫‪.5‬‬
‫ככל שהקצב מהיר יותר ‪ ‬פו"פ בחדרים הולך ומתקצר ‪ .short-long-short :‬בשלב ה‪long-‬‬ ‫‪.6‬‬
‫עשוי להיגרם ‪.AD‬‬

‫‪:Reentry .3‬‬
‫תנאים הדרושים ל‪:Reentry-‬‬
‫‪ .1‬שתי דרכי הולכה המתחברות לעצמן – מעגל סגור‬
‫‪ .2‬באחד המסלולים צריכה להיווצר חסימה בכיוון אחד – ‪unidirectional block‬‬
‫‪ .3‬יש אזור של הולכה איטית יחסית למסלול השני‬
‫דוגמאות למתי יתפתח מעגל ראאנטרי – מסביב לאיזור צלקתי לאחר אוטם‪ ,‬שונות בין סיבים שונים במערכת‬
‫ההולכה )בתוך ה ‪ AVN‬לדוגמא(‪.‬‬

‫מנגנון ראאנטרי‪:‬‬
‫נתאר מערכת הולכה‪ ,‬נגיד ב ‪:AVN‬‬
‫האות מתחיל מנקודה ‪ ,1‬ויורד לכיוון מטה‪.‬‬ ‫•‬
‫האות עובר דרך שני מסלולים מקבילים‪ A ,‬ו‪ .B-‬מסלול ‪ B‬יותר איטי‪ ,‬ויכול להוליך רק לכיוון‬ ‫•‬
‫למטה )מ‪ 1-‬למטה(‪.‬‬
‫האות דרך שני המסלולים מגיע לנקודה ‪ ,2‬וממנה ממשיך עוד למטה‪.‬‬ ‫•‬
‫עכשיו נסתכל על מה שקורה בנקודות זמן שונות בתהליך‪ ,‬ניתן להציב מספרים כגון זמנים רפרקטוריים ומהירויות‬
‫הולכה אבל זה לא מעניין כרגע‪.‬‬
‫נקודה ‪ 1‬עוברת אקסיטציה‪ ,‬ומפעילה את מסלולים ‪ A‬ו‪ B-‬לכיוון למטה‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫האות סיים לעבור במסלול ‪ ,A‬והגיע לנקודה ‪ .2‬בשלב הזה האות יתפשט לכל תא‬ ‫‪.2‬‬
‫אקסיטבילי ‪-‬‬
‫לכיוון מטה מנקודה ‪ – 2‬ימשיך להוליך‪.‬‬
‫האות יכול תיאורטית גם להפעיל אחורה את מסלול ‪ .B‬אולם מסלול ‪ B‬הוא חד כיווני לכיוון‬
‫למטה – ולכן האות מ‪ A-‬לא יפעיל את ‪.B‬‬
‫כיוון שהאות כבר עבר במסלול ‪ ,A‬מסלול ‪ A‬עכשיו רפרקטורי‪.‬‬

‫‪87‬‬
 ‫האות סיים לעבור במסלול ‪ .B‬הוא יתפשט לכל תא אקסיטבילי ‪-‬‬ ‫‪.3‬‬
‫לא יכול להמשיך לכיוון מטה‪ ,‬כיוון שהתאים רפרקטוריים‪.‬‬
‫מסלול ‪ A‬כבר סיים את התקופה הרפרקטורית שלו‪ ,‬ולכן עובר אקסיטציה ע"י האות ממסלול‬
‫‪ B‬לכיוון רטרוגרדי – מ‪ 2-‬ל‪.1-‬‬
‫מסלול ‪ B‬עכשיו רפרקטורי‪.‬‬
‫האות עבר במסלול ‪ A‬מ‪ 2-‬ל‪ .1-‬בנקודה ‪ ,1‬הוא עושה אקסיטציה נוספת למסלול ‪,B‬‬ ‫‪.4‬‬
‫שכבר סיים את התקופה הרפרקטורית שלו‪.‬‬
‫בנוסף הוא מפעיל באופן רטרוגרדי מנקודה ‪ 1‬לכיוון למעלה‪.‬‬
‫מסלול ‪ B‬מופעל שוב מכיוון ‪ 1‬ל‪ ,2-‬וכך מפעיל את החדרים שוב‪ ,‬ללא אות שהגיע‬ ‫‪.5‬‬
‫מהעליות שיפעיל את נקודה ‪.1‬‬
‫זהו מצב של ‪AVNRT – AVN Reentry Tachycardia‬‬

‫ג‪ – AF .‬פרפור פרוזדורים – ישנם הרבה מעגלי ‪ reentry‬בעליות שגורמים לכיווץ לא סדיר של העליות‪.‬‬
‫איך נוצרים המוקדים האלו?‬
‫בנק' החיבור של הורידים הפולמונרים לעלייה שמאל יש אזורים לא יציבים מבחינה חשמלית –‬ ‫‪.1‬‬
‫יש להם אוטומטיות מוגברת – ומדי פעם הם יורים אות וגורמים להפעלת מעגלי ‪ reentry‬בעליות‪.‬‬
‫בניסויים בחיות ראו שכאשר יוצרים ‪ ,AF‬הוא נגמר לבד‪ .‬כאשר יוצרים ‪ AF‬בשנית‪ ,‬הוא נמשך‬ ‫‪.2‬‬
‫יותר זמן וכן הלאה‪ .‬כלומר‪ AF ,‬גורם לכך שהלב יהיה יותר רגיש ל‪ AF-‬וכאשר הוא יקרה הוא ימשך‬
‫יותר זמן )‪ .(AF begets AF‬זה נגרם כנראה בגלל שככל שיש יותר הפרעה‪ ,‬התקופה הרפרקטורית‬
‫מתקצרת והסיכוי לצאת מה‪ AF-‬קטן‪.‬‬
‫טיפול – אבלציה )צריבה( בין ה‪ TV-‬ל‪ IVC-‬שמונעת את מנגנון ה‪ .reentry-‬הצריבה נעשית‬ ‫‪.3‬‬
‫סביב המסתם הטריקוספידלי )בו התופעה מתרחשת( ‪.‬‬

‫ד‪ – Atrial Flutter .‬רפרוף פרוזדורים‬

‫יש מעגל ‪ reentry‬גדול )לרוב בגלל אזור הולכה איטי בין החיבור של ה‪coronary sinus-‬‬ ‫‪.1‬‬
‫למסתם טריקוספידלי(‪ ,‬מוקד אחד‪.‬‬
‫רואים תמונה קלאסית של שיני מסור ב‪ ECG-‬עם קומלפלקסים ‪ QRS‬סדירים וצרים‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫אפשר לפתור את זה בקלות ע"י אבלציה )צריבה( של אזור ההולכה האיטית‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫מיליטיאנו – ‪26.11.2007‬‬
‫‪ 8.2‬תרופות אנטי‪-‬אריטמיות‬
‫במתן תרופה לוקח ‪ 5‬מחציות חיים עד להגעה לש"מ‪.‬‬
‫אינדקס תרפויטי – ההפרש בין הריכוז האפקטיבי לריכוז שגורם לתופעות לוואי‪ .‬בתרופות אנטיאריתמיות החלון‬
‫הזה הוא מאוד צר‪.‬‬
‫מחקר ‪ CAST‬רצה לבדוק אם נצליח לבטל אריתמיה האם נשפר את מצבו של החולה‪ .‬המחקר לקח חולים לאחר‬
‫אוטם בעלי ‪ EF‬נמוך והפרעות קצב‪ .‬נתנו תרופות אנטיאריתמיות‪ ,‬אך ראו שלמרות שהתרופה ביטלה את הפרעות‬
‫הקצב היא גרמה לאפקט פרואריתמי ובסופו של דבר התמותה עלתה‪.‬‬

‫פעילות אוטונומית בלב‪:‬‬

‫מע' סימפטטית‬ ‫מע' פאראסימפטטית‬ ‫מיקום בלב‬
‫מעלה קצב‬ ‫מורידה קצב‬ ‫‪SAN‬‬
‫‪-‬‬ ‫מקצרת‬ ‫עלייה – תקופה רפרקטוריות‬
‫מעלה‬ ‫מורידה‬ ‫עלייה ‪ -‬קונטרקטיליות‬
‫מעלה‬ ‫מורידה‬ ‫‪ – AVN‬קצב הולכה‬
‫מורידה‬ ‫מעלה‬ ‫‪ – AVN‬תקופה רפרקטוריות‬
‫יש לשים לב שפעילות המע' הפרהסימפ' בעליות גורמת לקיצור התקופה הרפרקטורית‪.‬‬
‫קוים מנחים לפעילות אוטונומית‬

‫‪88‬‬
 ‫חדר מופעל רק ע"י מערכת סימפטטית‬ ‫•‬
‫הכל הגיוני‪ ,‬חוץ מפרה' שמקצרת תקופה רפרקטורית בעליות‪.‬‬ ‫•‬
‫דיגוקסים פועל כמו מערכת סימפטטית‪ ,‬חוץ מאשר פעילות פרה' ב ‪.AVN‬‬ ‫•‬
‫דיגוקסין זו תרופה אשר מעלה את עוצמת הכיווץ אבל היא גם מורידה את קצב ההולכה ב‪ AVN -‬בגלל הפעלת‬
‫הוגוס ללב‪ .‬חסמי תעלות סידן וחסמי ‪ β‬גם יכולים לגרום להאטת ההולכה ב‪ AVN-‬והארכה של התקופה‬
‫הרפרקטורית שם‪ .‬אטרופין גורם לטכיקרדיה‪ ,‬ומעלה את ההולכה ב‪) AVN-‬בגלל חסימת העצבוב הוגאלי(‪.‬‬

‫בחדר רק המע' הסימפ' פועלת והיא מעלה הולכה ואוטומטיות של מסלולי ההולכה ) ‪ (His-Pukinje‬ושל החדרים‬
‫וכן מעלה את הקונטרקטיליות‪ .‬הפעילות היא דרך רצפטורים ‪ β‬אדרנרגים‪.‬‬

‫קלסיפיקציה של תרופות אנטי‪-‬אריתמיות )לפי ‪:(Vaughan-Williams‬‬

‫מדברים כאן רק על תרופות נגד טכיאריתמיות )נגד אריתמיות שיש בהן קצב גבוה מהרגיל(‪ ,‬לא ברדיאריתמיות‪.‬‬
‫‪ – I‬חסמי תעלות נתרן מהירות– פועלים כמו תרופות להרדמה מקומית )אחת מהתרופות האנטי‪-‬אריתמיות‬
‫הראשונות הייתה לידוקאין(‪.‬‬
‫‪ – II‬חסמי רצפטורים ‪ β‬אדרנרגיים‬
‫‪ – III‬מעלים תקופה רפרקטוריות – בעיקר משפיעים על ההולכה של חדרים דרך תעלות אשלגן‪ ,‬אבל גם עליות ו‪-‬‬
‫‪.AVN‬‬
‫‪ – IV‬חסמי תעלות סידן‬
‫דיגוקסין – אינה תרופה אנטיאריתמיֱת!!‬
‫אדנוזין – דמוי ‪class IV‬‬

‫‪:Class I‬‬
‫‪ .1‬חוסמות תעלות נתרן במצב של אקטיבציה )תעלה פתוחה( ואינאקטיבציה ) ‪ (inactivation‬יותר מאשר‬
‫במצב מנוחה‬
‫‪ .2‬החסימה הינה תלויית שימוש – מוקד בלב שעובר דהפולריזציה בקצב מהיר יעבור חסימה יותר מהר‬
‫מאזור שעובר דהפולריזציה בקצב איטי‪ .‬תכונה זו משותפת לתרופות אלו ולתרופות מקבוצה ‪IV‬‬
‫‪ .3‬הן חוסמות את ה‪ AP-‬ברקמה שהיא בדהפולריזציה חלקית – אזור שנפגע מאוטם מכיל לרוב אזור שהוא‬
‫בדהפולריזציה חלקית ולכן הוא יחסם לפני אזורים בריאים בלב‬

‫סוגי התרופות‪:‬‬
‫החלוקה היא לפי האפיניות היחסית במצבים שונים של התעלה‪.‬‬
‫‪ – Ia‬יש בהן את ‪ quinidine‬ו‪ – procainamide-‬חוסמות תעלות אקטיביות‪ .‬מורידות שיפוע שלב ‪) 0‬ולכן‬
‫מורידות את קצב ההולכה(‪ ,‬מורידות את סף ה‪ AP-‬לערך שלילי יותר ומאריכות את ‪) APD‬משך ה‪ .(AP-‬כל דבר‬
‫שמוריד את קצב ההולכה יכול להיות פרו‪-‬אריתמי מכיוון שהוא מוריד את האחידות בדה‪-‬פולריזציה של הלב‪ .‬מצד‬
‫שני‪ ,‬הוא מאריך את התקופה הרפרקטורית‪ ,‬שזה פעילות אנטי‪-‬אריתמית )במיוחד טוב במניעת ‪ .(reentry‬נראה‬
‫הארכת ‪ QT‬ו‪ .QRS-‬לקינידין יש גם השפעה דמויית אטרופין ולכן משפיע על ה‪ .AVN-‬כיום כמעט ולא בשימוש‪.‬‬
‫תופעות לוואי‪ :‬ירידה בל"ד‪ ,‬דיכוי של הכיווציות‪ ,‬הפרעה למע' העיכול )בחילות‪ ,‬הקאות(‪ ,‬התעלפויות‪ .‬בגלל‬
‫הארכת ‪ QT‬יש סכנה ל‪.torsade de pointes-‬‬
‫פרמקוקינטיקה‪ :‬ספיגה לא כ"כ טובה‪ ,‬זמן מחצית חיים משתנה‪ .‬ישנה השפעה בין‪-‬תרופתית בין קינידין ודיגוקסין‬
‫וזה יכול להעלות בצורה משמעותית את רמות דיגוקסין בדם – סכנת הרעלה‪.‬‬
‫‪ Procainamide‬פחות משפיע על תעלות האשלגן ופחות מרחיב את ה‪ .QT-‬תופעות לוואי – תסמונת דמויית לופוס‬
‫)כאבי פרקים‪ ,‬פריחה(‪.‬‬
‫ב‪ ECG-‬נראה ‪ QT‬ארוך‪.‬‬
‫‪ – Ib‬לידוקאין – חוסמות תעלות נתרן בעיקר במצב דהפולריזטורי באזורים חולים )בעיקר משפיע על תעלות‬
‫אינאקטיביות(‪ .‬אין כמעט השפעה על שלב ‪ ,0‬ומקצרות קצת את משך ה‪ .AP-‬נותנים רק ב‪ ,IV-‬עובר מטבלויזם‬
‫בכבד‪ .‬משמש רק לאריתמיות חדריות הנוצרות תוך כדי ‪) MI‬בגלל שעובר בעיקר על אזורים חולים(‪ .‬תרופה זו‬
‫גורמת לקיצור ‪ QT‬ולכן משמשת גם לטיפול בעיקר ב‪.long QT-‬‬
‫תופעות לוואי‪ :‬יכול לגרום להפסקת פעילות ה‪ SAN-‬או לפגוע בהולכה ב‪ 1% -‬מהחולים עם ‪.AMI‬‬
‫‪ – Mexiletine‬דומה ללידוקאין‪ ,‬אך ניתן דרך הפה‪.‬‬
‫ב‪ ECG-‬נראה ‪ QT‬קצר‪.‬‬

‫‪89‬‬
‫‪ – Ic‬למשל‪ Propafenon ,‬ו‪ – Flecainide-‬החסמים החזקים ביותר של תעלות נתרן‪ .‬מאריכות את קומפלקס‬
‫‪ QRS‬ולכן משמשות אך ורק למצבים מסכני חיים של אריתמיות חדריות )‪ .(VT, VF‬התרופה עובדת מעט גם על‬
‫תעלות אשלגן ומורידות את ההולכה‪ ,‬ולכן גורמות להרחבת ה‪ ,QRS-‬וכן בעלות מעט השפעות של חסמי ‪‬‬
‫ואפקט אנטי וגאלי‪ .‬זו תרופת הבחירה בהפרעות קצב סופרא‪-‬ונטריקולריות‪ .‬התרופות מסוכנות משום שהן מעט‬
‫פרו‪-‬אריתמיות‪ ,‬משום שיכולה ליצור תנאים מתאימים ל‪ reentry-‬ול‪ .flutter-‬אלו תרופות מאוד שימושיות כיום‪.‬‬
‫ב‪ ECG-‬נראה ‪ QT‬ארוך‪.‬‬

‫‪:Class II‬‬
‫כולן אפקטיביות – מורידות אוטומטיות )משפיעות על שלב ‪ 4‬ב‪ ,(AP-‬את ריכוז הסידן התוך‪-‬תאי של הלב‬
‫ומעכבות ‪) DAD‬משני להורדת ריכוז הסידן התוך‪-‬תאי(‪.‬כמו כן הן מעלות תקופה רפרקטורית ב‪ AVN -‬וזה יכול‬
‫לעצור הפרעות קצב בגלל ‪ .reentry‬לחלקן יש השפעה כמו של חומרי הרדמה מקומית‪ ,‬אבל זה כנראה לא קשור‬
‫לפעולתן האנטי‪-‬אריתמית‪.‬‬
‫ב‪ MI-‬יש שיחרור רב של אדרנלין שיכול לגרום להיפוקלמיה ותרופות אלו טובות למצב זה‪ .‬פרופנולול טובה יותר‬
‫מהאחרות בגלל שהיא לא סלקטיבית סוגי רצפטורים ‪.β‬‬

‫תרופות לדוגמה‪:‬‬
‫‪ – propanolol‬יש לה גם השפעה של קבוצה ‪ – I‬טובה לסוגים מסויימים של אריתמיות‪.‬‬
‫‪ – sotalol‬יש לה גם השפעה של קבוצה ‪.III‬‬
‫‪ – esmolol‬השפעה קצרת טווח מאוד‪ ,‬מספר דקות – טובה במצבים אקוטיים‪.‬‬

‫מתי לא ניתן תרופות אלו‪:‬‬

‫אסתמה‬ ‫•‬
‫סכרת – אפשר לתת‪ ,‬אבל להזהר‬ ‫•‬

‫תרופות אלו טובות גם בשימוש פרופילקטי למנוע השנות ‪.MI‬‬

‫‪:Class III‬‬
‫‪ – Amiodarone‬מאריכה ‪ APD‬ותקופה רפרקטורית‪ .‬חוסמת תעלות נתרן‪ ,‬סידן‪ ,‬אשלגן‪ ,‬רצפטורים מוסקירנים‬
‫ואדרנרגים )‪ α‬ו‪ .( β-‬היא אנטי‪-‬אריתמית ואנטי‪-‬אנגינלית )בגלל שגורמת לזודילטציה(‪ .‬יעילה באריתמיות חדריות‬
‫ועל‪-‬חדריות )וגם ‪.(WPW‬‬
‫תופעות לוואי‪:‬‬
‫לבביות‪:‬‬
‫• ברדיקארדיה‬
‫• חסימת הולכה‬
‫• אפקט ‪ inotrophic‬שלילי – יכל להגיע עד אי‪-‬ספיקה לבבית במקרים נדירים‬
‫חוץ‪-‬לבבי‪:‬‬
‫• מכיל יוד ולכן יכולה להשפיע על בלוטת התריס )גם היפו וגם היפר( – לאורך זמן חייבים לבדוק‬
‫את תפקוד בלוטת התריס‬
‫• בעלת זמן מחצית חיים מאוד ארוך )בשבועות( – אם מגיעים לרמות טוקסיות קשה לפנות מהר‬
‫ומצד שני קשה להגיע לריכוז קבוע ) ‪ - steady-state‬ש”מ( – כאשר רוצים להגיע מהר לש"מ‪,‬‬
‫נותנים מנת העמסה )‪ (loading dose‬ב‪ IV-‬ואח"כ מנות קבועות )‪ (maintainance dose‬לשמור על‬
‫ש"מ ‪.per-os‬‬
‫• יוצרת משקעים בקרנית‬
‫• יוצר צבע כחלחל בעור ‪ +‬רגישות העור לשמש‬
‫• במקרים נדירים יכול לגרום לדלקת ריאות אינטר' קטלנית )כ‪ 3.5% -‬מהחולים(‬
‫‪ – Sotalol‬גורמת לדיכוי תעלות אשלגן ובעלת פעילות של חסם ‪ ,‬מאריכה ‪ .QT‬מופרשת דרך הכיליה‪ ,‬ולכן יש‬
‫לקחת בחשבון את מתן התרופה בחולה עם אי ספיקה כלייתית‪.‬‬

‫‪90‬‬
 ‫‪:Class IV‬‬
‫התרופות נחלקות ל‪-‬‬
‫‪ - Dihydropiridins‬מעכבות תעלות סידן בכלי הדם‪Nifedipine .‬‬ ‫•‬
‫‪ – non-Dihydropiridins‬פועלות על התעלות בקוצבים עצמם‪ verapamil .‬ו‪diltiazem-‬‬ ‫•‬

‫‪:Verapamil‬‬
‫חוסמת תעלות סידן מסוג ‪ L‬ו‪) T-‬בעיקר בלב(‪ .‬חוסמת סיבים איטיים ויכולה לעכב ‪ DAD‬ו‪ .EAD-‬החסימה הינה‬
‫תלויית תדר השימוש ומצב התעלה‪ .‬טובה גם לתעוקת לב )מורידה את הכיווציות(‪.‬‬
‫• מורידה כיווציות‬
‫• מורידה קצב ‪SA‬‬
‫• יכולה לגרום לירידה בל"ד )יש קצת השפעה וסקולרית וכן משני לירידה ב‪(CO-‬‬
‫• ירידה בהולכה ב‪ AV-‬ועלייה בתקופה רפרקטורית של ‪AV‬‬
‫• עלייה במקטע ‪PR‬‬
‫• אין השפעה על ‪ QRS‬ו‪QT-‬‬
‫תופעות לוואי‪:‬‬
‫• הרפייה של שריר חלק – אין פריסטלטיקה ‪ <-‬עצירות‬
‫• מורידה ל"ד‬
‫משמשת בעיקר להפרעות קצב על‪-‬חדריות – ‪ SVT‬ורפרוף או פרפור פרוזדורים‪.‬‬

‫‪:Adenosine‬‬
‫• מאוד טובה בעצירת ‪SVT‬‬
‫• פועלת דרך רצפטור לאדנוזין )‪ (A1‬שמגביר פתיחת תעלות אשלגן ויציאה מיידית של כמויות גבוהות של‬
‫אשלגן‪.‬‬
‫• גורמת להיפרפולריזציה של עלייה ו‪ ,SAN,AVN-‬דבר הגורם ל‪AV block-‬‬
‫• גורמת לוזודילטציה‬
‫• ניתנת ב‪IV-‬‬
‫• זמן פעולה קצר מאוד‬

‫‪:Digitalis‬‬
‫• מורידה הולכה ב‪AV-‬‬
‫• אפקט אינוטרופי חיובי‬
‫• אפקט כרונוטרופי שלילי‬

‫ה מס' ‪:1‬‬

‫‪91‬‬
 ANTIARRHYTHMIC DRUG ACTIONS
Vaughn- Channels Receptors Clinical Effects
ECG
Williams DRUG Pro- LV Heart Extra
Na Ca K ACh Ado Arrhy Changes
Class Fx Rate Cardiac
Quinidine . . . . .

A Procainamide . . . . . . .
Disopyramide
. . . . .
((Norpace
Lidocaine
. . . . . . . .
I ((Xylocaine
B
Mexiletine
. . . . . . . .
((Mexitil
Propafenone
. . . . .
((Rythmol
C
Flecainide
. . . . . . .
((Tambocor

Adrenergic
II Antagonists
. . . . . .

Bretylium
. . . . .
((Bretylol
Sotalol
. . . . .
((Betapace
III
Amiodarone
. .
((Cordarone
Ibutilide
. . . . . . .
((Corvert
Verapamil
(Calan, . . . . . .
IV (Isoptin
Diltiazem
. . . . . .
((Cardizem

Adenosine
Misc ((Adenocard
. . . . . . .

Antagonist Relative Potency: =Low; =Moderate; =High;

=Agonist/Antagonist ; =Agonist;

92
 ‫‪ – I‬תעלות ‪NA‬‬ ‫•‬
‫מהירות‬
‫‪ – A‬מוריד פאזה ‪,0‬‬ ‫‪o‬‬
‫מאריך ‪ QT‬ותקופה רפרקטורית‪ .‬פרוקאינמיד – לופוס‪.‬‬
‫‪ – B‬מקצר פו"פ‬ ‫‪o‬‬
‫ארוכים‪ ,‬מוריד הולכה‪ .‬להפרעות לאחר ‪ .MI‬לידוקאין‪.‬‬
‫‪ – C‬מוריד‬ ‫‪o‬‬
‫משמעותית פאזה ‪ ,0‬מאריך ‪ QT‬ו ‪ .QRS‬ל ‪ .SVT‬פלקאיניד‪ ,‬פרופפנון – פלאטר‪ ,‬ראאנטרי‪.‬‬
‫‪ – II‬חסמי ‪.β‬‬ ‫•‬
‫‪III‬‬ ‫•‬
‫אמיודרון – מאריכה‬ ‫‪o‬‬
‫פו"פ ו ‪ ,ERP‬מאריכה ‪ .QT‬להכל‪ .‬ת‪ .‬לוואי – הורדת קצב וכיווץ‪ ,‬פגיעה בתריס‪T ,‬חצי ארוך‪,‬‬
‫‪.ILD‬‬
‫‪ IV‬תעלות סידן –‬ ‫•‬
‫‪) T‬קצרות( ו ‪) L‬ארוכות(‪ .‬דיהידרופירידינים )ניפדיפין( – כלי דם‪.‬‬
‫ורפמיל – מורידה‬ ‫‪o‬‬
‫קצב )ב ‪ SAN‬וב ‪ (AVN‬וכיווציות‪ ,‬תעלות ‪ .T+L‬מורידה ל‪.‬ד‪ ,.‬להפרעות קצב על חדריות‪,‬‬
‫אנגינה‪ ,‬מעכבת ‪ EAD‬ו ‪ .DAD‬מאריכה ‪PR‬‬
‫אדנוזין – פתיחת‬ ‫•‬
‫תעלות אשלגן דרך הרצפטור לאדנוזין‪ .‬ניתן ב ‪ ,SVT‬מעכב ‪ SAN‬ו ‪ AVN‬ליצור ‪ AV‬בלוק‪.‬‬
‫דיגוקסין – סימפ'‬ ‫•‬
‫לחדרים )יונוטרופי חיובי( ופרה' ל ‪) AVN‬כרונוטרופי שלילי(‪.‬‬

‫‪ 9‬כל מיני מחלות אחרות‬

‫אהרונסון – ‪25.11.2007‬‬
‫‪ 9.1‬מחלות סיסטמיות והלב‬
‫עמילואידוזיס – ההצטברות וההתעבות מסתיימים בירידה בקומפליינס ואי ספיקת לב‪ .‬כל הקירות והמחיצות‬
‫מתעבים‪ ,‬עליות מתרחבות‪ .‬הכי נפוץ – ‪ ,multiple Myeloma‬עמילואיד ‪ .AL‬קליניקה של אי ספיקת לב‪ ,‬הפרעות‬
‫קצב ואנגינה‪.‬‬
‫‪ – .Senile cardiac amy‬הצטברות חלבון תקין‪.‬‬
‫עמילואידוזיס שניוני כמעט ולא פוגע בלב‪.‬‬
‫מתח נמוך באקג ואקו שמראה הגדלה – מעיד על מחלה אינפילטרטיבית‪ ,‬הכי נפוץ – עמילואידוזיס‪.‬‬

‫סרקואידוזיס –‬
‫נפוצה מעורבות של מע' הולכה עם הפרעות קצב‪.‬‬
‫אקו – ממצאים לא ספציפיים‪ ,‬איזורים דקים בדופן הלב עם הדיות יתר‪.‬‬
‫סיבוכים ע"פ תדירות‬
‫הפרעות קצב והולכה‬ ‫•‬
‫אי ספיקת לב‬ ‫•‬
‫נוזל פריקרדיאלי‬ ‫•‬
‫אבחנה קשה‪ .‬ביופסייה לא בהכרח תפגע באיזור נגוע‪ PETFDG .‬יכול להדלק בנגעים פעילים בלב‪ ,‬כנ"ל מיפוי‬
‫גליום‪ MRI .‬יכול להדגים‪ .‬האבחנה מתבססת על מספר קריטריונים‪.‬‬
‫טיפול – סטרואידים במינון גבוה‪ ,‬שיורד עם הזמן‪ .‬תרופות כמותרפיות‪.‬‬

‫‪93‬‬
 ‫בלוטת תריס –‬
‫‪ 3T‬מעלה קונטרקטיליות וקצב‪ ,‬מוריד התנגדות )‪ .(AL‬מעלה מטבוליזם ולכן צריכת דם פריפרית‪ .‬מעודד צבירת‬
‫נוזלים‪ ,‬ולכן גם העלאת ‪ .PL‬היפר מעלה ‪ ,CO‬היפו מוריד ‪.CO‬‬
‫היפר – טכיקרדיה‪ ,‬פלפיטציות‪ ,‬פרפור עליות‪ .‬אנגינה‪/‬החמרה של ‪ .LVH‬אם לא מטופל הרבה זמן‪ ,‬אי ספיקה‬
‫לבבית מסוג ‪) high output‬אי אפשר להעלות עוד את התפוקה(‪.‬‬
‫היפו – י‪.‬ל‪.‬ד‪ ,.‬ברדיקרדיה‪ ,‬טורסד דה פוינטס בגלל ‪ QT‬ארוך‪.‬‬

‫מחלות ראומטיות ‪ -‬יש הרבה ביטויים אפשריים בלב‪.‬‬

‫במחלות דלקתיות כרוניות יש עלייה באטרוסקלרוזיס )נמדד בקרוטיד‪ ,‬או על ידי מדידת סידן‬ ‫•‬
‫בעורקים כליליים(‪.‬‬
‫מחלות מסתמים – בעיקר אי ספיקה‪ – SLE .‬ליבמן סקס אנדוקרדיטיס‪.‬‬ ‫•‬
‫אנקילוזינג ספונדיליטיס – התעבות מסתם אאורטלי‪ ,‬דופן האאורטה והעלה שמתחת‪.‬‬
‫‪ – RA‬ראומטיק נודולס בעליי המסתם‪.‬‬

‫י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬‬
‫חוק לפלס‪ -‬מתח יחסי ללחץ ולרדיוס‪ ,‬יחסי הפוך לעובי‪ .‬עובי הלב גדל כי הלחץ גדל – ודרוש יותר שריר ע"מ‬
‫לשמור על מתח הדופן‪.‬‬
‫‪ LVH‬יכול להיות סאב‪-‬קליני‪ ,‬אך יכול גם‪:‬‬
‫להעלות רגישות לאריטמיות‬ ‫•‬
‫להעלות רגישות לאיסכמיה‬ ‫•‬
‫להוביל לאי ספיקת לב דיאסטולית‪/‬עם ‪ EF‬תקין‪ .‬רלקסציה פגועה‪ ,‬לחץ גבוה בעלייה שמאלית‪,‬‬ ‫•‬
‫בצקת ריאות‪.‬‬

‫סכרת‬
‫יצירת בסיס שיף מחלבון וסוכר – קורה לבד‪ ,‬לאחר מספר ימים מתקבל ‪) amadori product‬דוגמא – ‪.(HBA1C‬‬
‫לאחר הרבה זמן תוצרי אמאדורי יכולים להתחבר‪ ,AGE Advanced Glycosilation End products ,‬בלתי‬
‫הפיך‪ .‬יכול לקרות לכל חלבון בגוף – לדוגמא קולגן‪ .‬התוצאה – קרוס לינקינג של קולגן‪ ,‬מתבטא בירידה בגמישות‬
‫רקמות מכילות קולגן )שזה כל הרקמות המבניות(‪ .‬ירידה בקומפליינס כלי דם ושריר לב‪.‬‬
‫מתחילים לעבוד על טיפול לנושא זה‪ ,‬מוצעים מעכבים ליצירת ‪ ,AGE‬שוברי קרוס לינקינג של ‪.AGE‬‬
‫התהליך קורה גם אצל בריאים עם הגיל‪ ,‬מואץ אצל סכרתיים בשל גלוקוז גבוה‪.‬‬
‫התוצאה היא סיכון מוגבר בסכרתיים לאטרוסקלרוזיס וקרדיומיופתיה‪.‬‬

‫כרכבי – ‪28.11.2007‬‬
‫‪ 9.2‬מחלות האאורטה‬
‫דיסקציה של אאורטה‬
‫סיפור מקרה – גבר בן ‪ 50‬עם יתר ל"ד שמגיע לחדר מיון עם כאב מאוד חזק בחזה )בדיסקציה של האאורטה‬
‫מתארים בדרך כלל כאב קורע ובלתי נסבל(‪ .‬בבדיקה פיזיקלית הוא נראה סובל‪ ,‬חיוור‪ ,‬באי שקט‪ ,‬יש לו ל"ד גבוה‬
‫ויש אוושה דיאסטולית דה קרשנדו – זו אוושה שמתארת אי ספיקה במסתם אורטלי‪.‬‬
‫צילום חזה – רואים הרחבה של המדיאסטינום – בגלל הרחבה של האאורטה‪ .‬יש אק"ג בלי שינויים איסכמיים )זה‬
‫עוד יותר מחזק השערה של קרע באאורטה(‪ .‬ב‪ CT -‬רואים פס סגיטלי שמחלק אאורטה – לומן כפול‪.‬‬
‫דיסקציה של האאורטה – מדובר על קרע בתוך השכבה של האינטימה שגורם לדם לחלחל לשכבה האמצעית של‬
‫המדיה על חשבון החלל האמיתי של האאורטה והוא יוצר ‪ .false lumen‬זה נפוץ יותר באנשים היפרטנסיביים‪.‬‬
‫יכול להיות שנוצרת המטומה במידיה וכאשר היא נקרעת היא משתחררת לאינטימה‪.‬‬
‫תנאי הכרחי כדי שזה יתפתח זה מחלה של המדיה בשם ‪ .cystic medial necrosis – CMN‬זה תנאי הכרחי‬
‫להיווצרות הלחץ הנמוך וחלחול הדם לאינטימה‪.‬‬
‫סיווג המחלה – לפי המקום שבו יש את הקרע של האינטימה באאורטה‪ .‬זה יכול לקרות באאורטה העולה = ‪ A‬או‬
‫דיסטלית יותר מיד לאחר המוצא של ה – ‪ .Left SubClavian Ar. = B‬זה הסיווג שמשתמשים בו היום )של‬
‫סטנפורד( וכבר לא משתמשים בסיווג של דבקי שהתייחס גם למקום הקרע וגם למידת ההתקדמות של תהליך‬

‫‪94‬‬
‫הדיסקציה‪ .‬יש גם סיווג שמתייחס לזמן שעבר מאז שהייתה הדיסקציה – ‪ acute‬אם פחות משבועיים וכרוני אם‬
‫יותר‪.‬‬
‫זו מחלה מאוד קשה ודרמטית – התהליך של הדיסקציה גורם להצטברות של דם במדיה ונפח הדם הוא על חשבון‬
‫הלומן האמיתי‪ .‬זה מפריע לעורקים שמסתעפים מהאאורטה‪ .‬העורקים הראשונים – הקורונריים ולכן ב – ‪10%‬‬
‫מהמקרים יש תמונה של אוטם‪ .‬אח"כ יוצאים עורקי הצוואר ולכן זה יכול לייצר תסמונות נוירולוגיות מרכזיות או‬
‫אם באאורטה היורדת תסמונות נוירולוגיות פריפריאליות‪ .‬אם למשל יש ירידה בעורק הרנלי יש שפעול של מערכת‬
‫הרנין והאנשים יכולים להופיע עם יתר ל"ד קיצוני‪ .‬התהליך יכול לקפח את זרימת הדם בעורק אחד יותר מהשני‬
‫ולכן ניתן לראות הבדלים בל"ד בין שתי הידיים‪.‬‬
‫בדיסקציה פרוקסימלית השינוי במבנה האאורטה יכול לעוות את המסתם האורטלי ולגרום לאי ספיקה שלו ולאי‬
‫ספיקת לב‪.‬‬
‫הדם שמצטבר בתוך הדופן של האארטה יכול להעלות את הלחץ ולגרום להתפרצות ולקרע של האאורטה – הדם‬
‫יכול לפרוץ לחלל הפריקרדיאלי ולגרום לטמפונדה‪ .‬אם זה יתפרץ באאורטה היורדת זה יכול להתפרץ לחלל‬
‫הפלאורלי השמאלי‪.‬‬
‫אתיולוגיה –‬
‫סוג ‪ - A‬המחלה מופיעה בדר"כ במבוגרים )‪ (50-70‬היפרטנסיביים‪.‬‬
‫סוג ‪ – B‬חולי מרפן צעירים‪ ,‬נשים בהריון‪ ,‬מסתם ביקוספידאלי גם כן שכיח – זה הולך עם קוארקטציה ושניהם‬
‫יחד הולכים עם סיכון לקרע של האאורטה‪ .‬חשוב מאוד לזהות את המחלה כי ללא טיפול היא קטלנית ועם טיפול‬
‫ניתן לבקר אותה‪ .‬מרפן – מאופיין ב – ‪ – CMN‬זה נגרם בגלל מוטציה בגן שמקודד לפיברילין שנמצא בדופן‬
‫האאורטה‪ .‬בנשים בהריון יש עלייה בסיכון – לדיסקציה באאורטה ובעורקים הקורונריים אבל זה מאוד נדיר‪.‬‬
‫סימפטומים –‬
‫כאב בחזה מאוד אופייני והוא מתאר את התקדמות הדיסקציה )יכול להמשיך לגב ולרגליים(‪.‬‬ ‫•‬
‫אי ספיקת לב בגלל אי ספיקה אאורטלית‬ ‫•‬
‫סינקופה – בדר"כ באנשים עם דימום לחלל הפריקרד‬ ‫•‬
‫‪CVA‬‬ ‫•‬
‫תמונה פריפרית נוירולוגית‬ ‫•‬
‫‪Sudden Death‬‬ ‫•‬
‫בדיקה פיזיקלית –‬
‫יש יתר ל"ד )באנשים עם סוג ‪ A‬אז פחות ובסוג ‪ B‬זה נפוץ(‪ ,‬הפרשי ל‪.‬ד‪ .‬בין הידיים‪.‬‬ ‫•‬
‫חלק קטן הוא היפוטנסיבי בגלל טמפונדה וירידה ב – ‪ CO‬ולכן זה נפוץ בסוג ‪A‬‬ ‫•‬
‫‪ – Pulse deficit‬נפוץ בסוג ‪ ,A‬לא מרגישים דופק פריפריאלי‬ ‫•‬
‫אי ספיקה אאורטלית – בשליש מהמקרים בסוג ‪A‬‬ ‫•‬
‫סוג ‪ A‬היא מחלה יותר קשה – יוצר יותר דימומים לפריקרד ויש את האוושה האאורטלית‪.‬‬
‫אם מגיע חולה עם כאב חזק בחזה ואין סימנים לאיסכמיה – בדיקות דם ואק"ג לא נותנים אבחנה ולא מראים בעיה‬
‫ולכן מכוונים לקרע של האאורטה‪ .‬אקו הוא לא אבחנתי גם כן‪.‬‬
‫הבדיקות המאבחנות הן ה – ‪ CT‬והאקו דרך הוושט – ‪.TEE‬‬
‫ב – ‪ TEE‬רואים את הדליפה האאורטלית ואת האינטימה מתנדנדת בין הסיסטולה לדיאסטולי‪ ,‬רואים את ה – ‪true‬‬
‫‪ and false lumen. TEE‬יותר טוב מ – ‪ CT‬מכיוון שהוא טוב יותר במיקום דיסקציה פרוקסימלית ודיסטלית‬
‫וממש את הנקודה שבה יש קרע באינטימה‪ .‬ה – ‪ TEE‬גם מעריך את התפקוד של המסתם האאורטלי וזה חשוב כדי‬
‫לתכנן את הניתוח בחולים אלו‪.‬‬
‫פעם עשו את האבחנה של דיסקציה ע"‪ H‬צנתור והזרקה של חומר ניגוד באאוטרה העולה – רואים את ההבדל בין‬
‫החללים )האמיתי והמדומה( וגם עשו צנתור קורונרי לקראת הניתוח‪ .‬היום מבינים שזה מבזבז זמן ואין לכך תועלת‬
‫משמעותית ולכן היום לא משתמשים בצינתור‪.‬‬
‫‪ MRI‬הוא לא מעשי כי לוקח זמן לארגן אותו‪.‬‬
‫פרוגנוזה‪:‬‬
‫תמותה ללא טיפול‪ 1% :‬בכל שעה‪ 25% ,‬ביממה‪ 75% ,‬בחודש‪ 90% ,‬בשנה – לכן חשוב לטפל בהקדם האפשרי!‬
‫ב ‪ -type A‬הפרוגנוזה פחות טובה‪ .‬מוות מאי ספיקת לב‪ ,‬טמפונדה‪ ,‬תת ל‪.‬ד‪.‬‬

‫טיפול‪:‬‬

‫‪95‬‬
‫ב‪ .‬ניתוחי – בגדול לטייפ ‪ ,A‬גישה יותר קלה לאאורטה עולה‪ .‬סיכון לא מבוטל‪ ,‬אבל מקטין תמותה‪ .‬עושים גם‬
‫לטייפ ‪ B‬לא יציבה‪ .‬שמים טבעת תפרים בהיקף ההאאורטה כדי לחסום קשר בין לומן אמיתי ומזויף‪ ,‬ההמטומה‬
‫בדופן תספג עם הזמן‪ .‬אם יש בעיה במסתם אאורטלי‪ ,‬אז מחליפים את האאורטה הפרוקסימלית עם מסתם מלאכותי‪,‬‬
‫צריך גם לחבר מחדש עורקים קורונריים‪.‬‬
‫א‪ .‬תרופתי – בגדול לדיסקציה דיסטלית‪ ,‬כי לא קטלנית וכי נובע לרוב מי‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬נועד לדיסקציה כרונית לא מסובכת‪,‬‬
‫גם אם פרוקסימלית‪.‬‬
‫טיפול מיידי‪:‬‬
‫תרופות הרגעה וטיפול נוגד כאבים – מורפין – הלחץ הנפשי מגביר את פעילות המע' הסימפ'‪.‬‬ ‫•‬
‫חסמי ‪ – β‬כדי להקטין את קצב עליית הלחץ באאורטה‪ ,‬שמגביר את התהליך‪.‬‬ ‫•‬
‫תרופות להורדת ל"ד )מטרה ‪ 110‬סיסטולי( – מורידות את הדימום לחלל הנוסף – ‪,ACE-I‬‬ ‫•‬
‫חסמי תעלות סידן‪ ,‬ניטרופרוסיד‪.‬‬
‫ג‪ .‬טכניקות חדשות ‪-‬‬
‫‪ - Balloon fenestration‬מבצעים נקבים בשכבת האינטימה להורדת הלחץ‪ ,‬עד לטיפול‬ ‫•‬
‫דפיניטיבי‪.‬‬
‫דבק ביולוגי בלומן המזויף‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – stent graft‬השתלת סטנט באאורטה שמדביק את האינטימה למדיה ובכך סוגר את החלל‬ ‫•‬
‫החדש‪ .‬זה במיוחד יעיל במקרים של דיסקציה דיסטאלית שבה הניתוח בעייתי‬

‫מפרצת של אאורטה‬
‫מחלה יותר נפוצה מדיסקציה‪ ,‬אבל עם מהלך הדרגתי‪ .‬קוטר האאורטה גדל והדופק נעשית דקה יותר‪ .‬טרמינולוגיה‬
‫לא נכונה – ‪ ,dissecting aneurism‬פרט למרפן שבסיכון לשניהם‪.‬‬

‫ישנם מספר סוגי מפרצות‪:‬‬

‫• אאורטה עולה‬
‫• קשת האאורטה‬
‫• אאורטה יורדת – מצב הכי מסוכן‬
‫• בצורת שק )יש למפרצת גבעול שמתחבר לחלל הראשי( – ‪saccular‬‬
‫• ‪ – fusiform‬בליטה של האאורטה‬

‫אטיולוגיה‪:‬‬
‫• מחלות ציסטיות נקרוטיות של האינטימה ‪ -‬תסמונת ‪ ,marfan‬תסמונת ‪,ehler-danlos‬‬
‫אידיופתיות‬
‫• במחלות אלו יכולה להווצר גם דיסקציה של האאורטה בנוסף למפרצת‪.‬‬
‫• מחלות טרשתיות‬
‫• עגבת‬
‫• אאורטיטיס זיהומי – סלמונלה‬
‫• גורמים עיקריים – י‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬עם אטרוסקלרוזיס וחולי מרפן‪.‬‬

‫הסתמנות קלינית‪:‬‬
‫• אסימפטומטים – יכול להיות שלא נראה דבר בבדיקה הפיזיקאלית‪ ,‬מתגלים ב ‪ CXR‬אקראי‪.‬‬
‫• סיבוכים וסקולרים – קרע‪) AR ,‬משיכת העלים(‪ ,‬קריש דם ותופעות תרומבואמבוליות )במיוחד כאשר‬
‫המפרצת בצורת שק‪ ,‬ואז יש סטאזיס של דם(‬
‫• השפעה של נפח המפרצת על איברים סמוכים ‪ – local mass effect‬תסמונת ‪ ,SVC‬חסימה של דרכי‬
‫האוויר‪ ,‬קושי בבליעה )‪ ,(dysphagia‬צרידות‪ ,‬כאב בחזה )‪ ,(37%‬כאב גב )‪ .(21%‬שלב מתקדם‪ ,‬פרוגנוזה‬
‫לא טובה‪.‬‬

‫אבחנה‪:‬‬
‫• רנטגן – גם כאן זה לא נותן אבחנה‪ ,‬אך מסייע באבחנה‬

‫‪96‬‬
‫• ‪ – TTE‬אקו‪-‬לב )על בית החזה( – נראה הרחבה מאוד גדולה של האאורטה‪ ,‬עם זה בבסיס האאורטה יכול‬
‫להיות שתהיה מתיחה של מסתם אאורטלי ו‪ .AR-‬אבחנתי‪.‬‬
‫• ‪ TEE‬ו‪ CT -‬שניהם אבחנתיים‬
‫• צנתור עם חומר ניגוד– פחות בשימוש היום‪ .‬ניתן לראות את ההרחבה של האאורטה‪.‬‬

‫התקדמות המחלה‪:‬‬
‫• חולים עם סימפטומים הם בעלי פרוגנוזה גרועה‬
‫• לאורך זמן יש סיבוכים בעקבות קרע של האאורטה או השפעה על איברים סמוכים‬

‫טיפול‪:‬‬
‫א‪ .‬תרופתי‬
‫חסמי ‪‬‬ ‫•‬
‫תרופות להורדת ל"ד‬ ‫•‬
‫ב‪ .‬ניתוח ‪-‬‬
‫• כאשר החולה סימפטומטי‬
‫• כאשר קוטר המפרצת באאורטה עולה מתקרב ל‪ 5.5-6 -‬ס"מ‪ ,‬סף יותר נמוך במרפן )‪ 5‬ס"מ(‬
‫• באאורטה יורדת הסף הוא ‪ 6-7‬ס"מ‪ ,‬מרפן מוריד סף‪.‬‬
‫• אם בתקופת המעקב המפרצת גדלה באופן מהיר – יותר מ‪ 0.5-‬ס"מ בשנה‪.‬‬
‫• אם יש ‪ AR‬קשה‪ ,‬ואז ניתוח יכלול מסתם אאורטלי‪.‬‬
‫• בחולי תסמונת מרפאן – אם יש היסטוריה משפחתית או נשים המתכננות ללדת‪ .‬במרפן הסיכון לדיסקציה‬
‫גדל עם אנוריזמה‪ ,‬לכן מטפלים באחד כדי למנוע השני‪.‬‬

‫הניתוח כולל כריתה של כל אזור המפרצת עם השתלת שתל )‪ .(graft‬גם כאן קיימת שיטה עם סטנט המקטין את‬
‫קוטר האאורטה‪.‬‬

‫מיליטיאנו – ‪27.11.2007‬‬
‫‪ 9.3‬סינקופה‬
‫אובדן הכרה וטונוס יציבתי עם החלמה ספונטנית‪ ,‬ללא שארית נוירולוגית‪.‬‬
‫‪ 65%‬מהמקרים – אירוע בודד‪ ,‬האם שווה בירור מעמיק? התלונה מאוד נפוצה‪ ,‬אולם תדירות האירועים משתנה‪.‬‬
‫משמעות עיקרית פרוגנוסטית לפגיעה משנית‪ ,‬פציעה‪.‬‬
‫קבוצה עם פרוגנוזה גרועה )תמותה גבוהה בשנה ראשונה(‪ ,‬סינקופה על רקע לבבי‪ .‬סינקופה הוא סימן פרוגנוזטי‬
‫גרוע למחלות לב‪ .‬גורמים מחשידים –‬
‫‪ EF‬נמוך‬ ‫•‬
‫בזמן מאמץ או בשכיבה )לאחר מאמץ – רפלקס מדיאטד(‪.‬‬ ‫•‬
‫סיפור של מוות פתאומי במשפחה‪.‬‬ ‫•‬
‫פלפיטציות‪ ,‬כאבים בחזה‬ ‫•‬
‫בדיקות לרוב תקינות – כי החולה מגיע כבר בהכרה‪ ,‬לא במצב חריף‪ .‬עושים בדיקות מרמזות עם הסקת מסקנות‪ ,‬או‬
‫שמנסים ליצור עלפון‪ .‬אין בדיקה שהיא גולד סטנדרט‪ ,‬והאבחנה המבדלת היא בין אירוע שפיר לסיכון ל ‪!SCD‬‬
‫דרישות למצב המודינמי שיאפשר זרימת דם למח – ‪.PVR, HR, SV‬‬
‫אטיולוגיות‬
‫‪ – Neurally/reflex mediated‬שילוב מע' אוטונומית עם מע' קרדיו וסקולרית‪ ,‬הכי נפוץ‪ .‬יש‬ ‫•‬
‫מע' תגובה תקינה כדי להגיב בירידה בהחזר ורידי‪ .‬מע' פתולוגית – מע' סימפטטית ביתר‪ ,‬עם תגובה חזקה‬
‫של מכנורצפטורים – כביכול לחץ גבוה‪ ,‬שמוביל להפעלה פרה'‪ ,‬עד כדי ברדיקרדיה ותת ל‪.‬ד‪ .‬לרוב לא‬
‫יקרה בשכיבה‪.‬‬
‫וזו וגאלי‬ ‫‪o‬‬
‫סיטואציה‬ ‫‪o‬‬

‫‪97‬‬
 ‫היפרסנסיטיביטי של קרוטיד סינוס )קרוטיד בודי – ברו רצפטור(‪ .‬עם הגיל‪ ,‬נעשה‬ ‫‪o‬‬
‫רגיש לשינויי ל‪.‬ד‪ ,.‬מדמיין שהל‪.‬ד‪ .‬גבוה וצריך להוריד אותו‪.‬‬
‫אורטוסטטיזם – מערכת אוטונומית‪ ,‬תרופות‬ ‫•‬
‫לבבי‬ ‫•‬
‫בעיה מכנית – הפרעות קצב‬ ‫‪o‬‬
‫חשמלי – איטי או מהיר‬ ‫‪o‬‬
‫נוירולוגי – נדיר‪ ,‬בגלל הגדרת המחלה )ללא סימנים נוירולוגים(‬ ‫•‬
‫תרופות‬ ‫•‬
‫פסיכיאטריה – מחלות דמויות עלפון או ‪.HY‬‬ ‫•‬
‫הערכה ראשונה –‬
‫אנמנזה‬ ‫•‬
‫בדיקה גופנית‬ ‫•‬
‫אקג‪ ,‬ל‪.‬ד‪ .‬בשכיבה ועמידה‪.‬‬ ‫•‬
‫לאחר בדיקות נוספות – הערכה חוזרת‪.‬‬

‫בירור אנמנסטי ראשונה – האם עלפון‪ ,‬או שמא אובדן הכרה שניוני )חבלה‪.(CVA ,‬‬ ‫•‬
‫האנמנזה הכי חשובה לתת הכוונה‪ ,‬בגלל מגוון ה ‪.DD‬‬
‫יש מגוון בדיקות‪ ,‬לא כל חולה צריך לקבל הכל‪ .‬יש גם מגוון בדיקות נוירולוגיות‪.‬‬
‫אנמנזה מדוקדקת – עצירה עם ידיים‪ ,‬רצפה מתקרבת‪ ,‬עדים‪ .‬סיטואציה‪ ,‬מופע והחלמה‪ ,‬פרה‪-‬סינקופה‪,‬‬
‫סיפור משפחתי‪ ,‬מחלות לב תרופות‪.‬‬
‫בדיקה פיזיקלית –‬ ‫•‬
‫• קרוטידים – נבדקים )האזנה ומישוש(‪ ,‬אבל גם אם יש ממצא‪ ,‬לא יהיה הסיבה היחידה )כי יבוא‬
‫עם ממצאים נוירולוגיים אחרים(‪ .‬לבדוק גם תת בריחי‪.‬‬
‫• לב – אאורטיק סטנוזיס‬
‫• עיסוי קרוטיד סינוס – חיובי אם דופק מפסיק ל‪ 3-‬שניות או ל‪.‬ד‪ .‬נופל‪.‬‬
‫בדיקות‪:‬‬
‫• מבחן מאמץ – כמעט חסר תפקיד‪ ,‬כי איסכמיה תבוא עם תלונות אחרות‪ .‬נועד לשחזר סינקופה‬
‫במאמץ‪.‬‬
‫• אקו אם חושדים למחלת לב‪.‬‬
‫• אם חושדים שקשור לדופק –‬
‫הולטר מודד ‪ 24‬שעות‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – Event recorder‬מופעלים כאשר יש תחושה לא טובה )לא טוב לסינקופה(‪ ,‬או עם‬ ‫•‬
‫זכרון לאחור )וצריך לשמור אחרי שהיה אירוע(‪ .‬עד חודש‪ .‬בדיקה עם ‪ yield‬מאוד גבוה‪.‬‬
‫מכשיר חדש מושתל – עד שנתיים‪ .‬זכרון של ‪ 20‬דקות לאחור‪ ,‬צריך להוציא מידע‬ ‫•‬
‫לאחר אירוע‪.‬‬
‫• טילט טסט – מנסים לגרום לעלפון רפלקס מדיאטד‪ .‬הבדל מתת ל‪.‬ד‪ .‬אורטוסטטי – דופק נופל גם‪.‬‬
‫בדיקה ספציפית )בעיקר אם החולה מספר על תחושה דומה(‪ ,‬אבל לא רגישה‪.‬‬
‫• ‪ EPS‬בדיקה אלקטרופיזיולוגית – עם קטטרים‪ ,‬כאשר חשש שקשור לקצב איטי‪/‬מהיר‪.‬‬
‫• בדיקות נוירולוגיות – לרוב שליליות‪ ,EEG .‬דימות‪ ,‬דופלר קרוטידים‪.‬‬
‫רוב המידע מאנמנזה ובדיקה גופנית‪.‬‬
‫טיפול – לרוב ללא תרופות )אי אפשר לדעת אם עוזר‪ ,‬במידה ותדירות נמוכה(‪ .‬טיפול התנהגותי – שתייה‪,‬‬
‫התעמלות‪ ,‬תזונת מלח‪ ,‬הרגעה‪ ,‬הוראות לשכב במידת הצורך‪.‬‬
‫טיפול תרופתי – חסמי ‪ β‬לרגישות יתר סימפטטית‪.‬‬
‫קיצוב – ברגישות יתר של קרוטיס ודופק איטי רדיקלית‪.‬‬

‫מיליטיאנו – ‪27.11.2007‬‬
‫‪ 9.4‬מוות פתאומי ) ‪(SCD – sudden cardiac death‬‬

‫‪98‬‬
 ‫מוות בשעה הראשונה מתחילת האירוע‪.‬‬
‫ככל שתהיה בקבוצה עם סיכון גבוה ל ‪ ,SCD‬הקבוצה תהיה קטנה יותר עם תרומה קטנה לתמותה כוללת‪ .‬יש‬
‫סיבות שהן לא אריטמיות ל ‪ ,SCD‬אבל פחות שכיחות‪.‬‬
‫קרע בשריר הלב‬ ‫•‬
‫טמפונדה‬ ‫•‬
‫‪ MI‬צסיבי‬ ‫•‬
‫‪ PE‬מסיבי‬ ‫•‬
‫דיסקציה של אאורטה‬ ‫•‬
‫דימום מוחי מסיבי‬ ‫•‬
‫המנגנון הנפוץ – דום לב דרך ‪ ,VF‬מנגנון שאפשר למנוע אותו‪ .‬אסיסטוליה תגיע בסוף‪ ,‬לא ראשונית‪.‬‬
‫עוד גורם סיכון –‪.LQTS‬‬
‫תמותה לאחר ‪ – MI‬גבוהה עם הרבה ‪ VPC‬ו ‪ EF‬נמוך‪.‬‬
‫מניעה ראשונית – אי ביצוע מאמצים אם יש ‪ ,HCM‬מניעה ראשונית ל ‪ ,MI‬החייאה‪.‬‬
‫מניעה שניונית – התייחסת ל ‪.MI‬‬
‫נסיונות לתת טיפולים תרופתיים‪ ,‬די נכשלו‪ ,‬פרט לחסמי ‪) β‬בחולים עם מחלה איסכמית ידועה(‪ .‬יש אולי תקווה‬
‫לאמיודרון‪.‬‬
‫‪ICD – implantable cardioverter defibrilator‬‬
‫התחיל בניתוח חזה פתוח‬ ‫•‬
‫המשיך בבטן‬ ‫•‬
‫היום נראה כמו קוצב‪ ,‬נעשה בצנתור‪ .‬עושה גם קיצובים – מעט פעימות יותר מהירות ממה שיש‬ ‫•‬
‫כדי להשתלט‪ ,‬ואז ירידה לקצב תקין‪.‬‬
‫יש גם רישום תוך לבבי‪.‬‬
‫ניתן לחולים בסיכון גבוה – לאחר ‪ ,aborted SCD‬ו ‪ .MI‬הוסיפו כמניעה ראשונית ל ‪ EF‬נמוך )מתחת ל ‪(30%‬‬
‫עם בדיקה אלקטרופיזיולוגית מסוימת‪ .‬אז ביטלו את הבדיקה האלקטרופיזיולוגית‪ ,‬אלא בכל ‪ EF‬נמוך מ ‪.30‬‬
‫‪ – NNT number need to treat‬סקור של יעילות טיפול ע"פ ‪ ,EBM‬מספר האנשים שצריך לטפל בהם כדי‬
‫לעזור לחולה אחד‪ .‬הורדת תמותה באוכלוסייה מ ‪ 1%‬ל ‪ 0.5%‬היא בעצם ירידה של ‪ 50%‬בתמותה – אבל לא‬
‫משמעותי‪ ,‬צריך לטפל ב‪ 50-‬איש כדי להציל אחד‪ .‬שיקול כלכלי‪.‬‬
‫עדיין לא מטפל במסת התמותה – של אנשים בריאים‪ .‬הצלחת ‪ CPR‬תלויה בעיכוב מכת חשמל מזמן ‪ ,VF‬רוצים‬
‫עד ‪ 4‬דקות‪ .‬הכי יעיל – אמבולנס עם פרהמדיקים ודפיברילטורים‪.‬‬
‫‪ – AED‬מכשיר חיצוני לדפיברילציה‪ ,‬ללא הכשרה מוקדמת – עובד לבד‪ .‬מפוזר במקומות הומי אדם‪ .‬בעיה עיקרית‬
‫– ‪ SCD‬לרוב קורה בבית‪...‬‬
‫דפיברילציה – דהפו' להכל‪ ,‬תקופה רפרקטורית להכל‪ ,‬מקווים שמה שיעשה ‪ jump start‬הוא קצב הסינוס‪.‬‬

‫אמיר – ‪27.11.2007‬‬
‫‪ 9.5‬אי ספיקת לב‬
‫אפידימיולוגיה‪:‬‬
‫• בארה"ב – ‪ 5‬מיליון חולים בשנה‬
‫• ½ מיליון מאובחנים חדשים בשנה‬
‫• תמותה של לפחות ‪ 50%‬תוך שנתיים‬
‫• ‪ 75-100,000‬מקרים של מחלה מתקדמת )מחכים להשתלת לב – יש רק ‪ 2,000‬השתלות בשנה בארה"ב(‬
‫• איכות חיים נמוכה מאוד – קוצר נשימה‬
‫• נטל כלכלי אדיר למע' הרפואית‬

‫פתוגנזה‪:‬‬
‫השינוי בתאוריית הפתוגנזה‪:‬‬
‫בשנות ה‪ – 70 -‬צבירת נתרן ומים )‪ –(volume overload‬נתנו משתנים‬
‫בשנות ה‪ – 80 -‬לב חלש – נתנו קטכולאמינים‪ ,‬תרופות איונוטרופיות חיוביות‪ ,‬ונוזלים‬
‫שנות ה‪ – 90 -‬נוירוהורמונלי – יש ‪ remodeling‬של הלב‬

‫‪99‬‬
 ‫כיום מתחילים לחשוב גם על גורמים אחרים – גנטיים‪ ,‬דלקתיים‪ ,‬אימוניים‬

‫בלי תלות בסיבה‪ ,‬בסוף מגיעים לשינוי מבני‪ ,‬גאומטרי ותפקודי של הלב ‪ .remodeling -‬הלב גדל‪ ,‬הנפח בתוכו‬
‫גדל והחדר מקבל צורה ספרית )במקום אליפטית(‪ ,‬דבר שפוגע ביעילות הכיווץ בגלל שינוי הגאומטריה של כל‬
‫סרקומר בנפרד‪ .‬בגלל שהחדר יותר גדול יש לו‬
‫בעיה מכנית )חוק לפלאס( עם ‪ LVESV‬גבוה‬ ‫•‬
‫בעיה מטבולית‬ ‫•‬
‫חוסר יציבות חשמלית )הפרעות קצב(‪.‬‬ ‫•‬

‫באי‪-‬ספיקת לב הלב לא מצליח לספק את הדרישות המטאבוליות של הגוף – שמירה על פרפוזיה‪ .‬המע'‬
‫הנוירוהורמונלית מורכבת מהמע' הסימפטטית‪ ,‬רנין‪-‬אנגיוטנסין‪-‬אלדוסטרון‪ ,‬אנדותלין‪ADH, TNF, TGF, IL1, ,‬‬
‫‪ .IL6‬המע' הזו התפתחה כדי להתמודד עם שוק היפוולמי שזה היה גורם המוות השכיח בהתפתחות האדם‪ .‬כל‬
‫הגורמים במע' זו עוזרים בסגירת הכלים הפתוחים‪ ,‬אגירת נוזלים‪ ,‬פיברוזיס‪ ,‬וזוקונסטריקציה ו‪ remodeling-‬של‬
‫הלב‪.‬‬
‫המערכת לא יעילה בהסתגלות )ואף גורמת לנזק( למה שקורה היום – ירידה כרונית של פרפוזיה לרקמות‪ .‬פה יהיה‬
‫גיוס של המע' באופן כרוני עם מעט גורמים שעובדים בכיוון ההפוך וכן תורמים – ‪ NO, IL10‬ו‪.ANP/BNP-‬‬

‫פתוגנזה‪:‬‬
‫• נקרוזיס‬
‫• אפופטוזיס‬
‫• פיברוזיס‬
‫• הפעלת גנים עובריים‬
‫• דלקת‬
‫• טונוס סימפטטי גבוה‬
‫• וזוקונסטריקציה‪ ,‬אשר מחמירה את המצב‪.‬‬
‫• אגירת מלח ומים‬
‫ככל שהמע' הנוירוהורמונלית מופעלת בעוצמה גבוהה יותר‪ ,‬הנזקים יהיו יותר חמורים‪.‬‬

‫אבחנה‪:‬‬
‫כשל‪-‬לבבי – ‪ – CHF‬זהו סינדרום קליני‪.‬‬
‫קוצר נשימה‬ ‫•‬
‫חולשה‬ ‫•‬
‫אגירת נוזלים ומלח‬ ‫•‬
‫‪ – cardiorenal syndrome‬מתן משתנים מחמירים את תפקוד הכיליה‪ ,‬דבר המהווה סימן‬ ‫•‬
‫פרוגנוסטי גרוע‪.‬‬
‫חשוב להבדיל בין תפקוד ירוד של ‪) LV‬מדד פיזיולוגי( ל‪) CHF-‬אבחנה קלינית(‪ .‬בגלל ש‪ CHF-‬הוא סינדרום‬
‫קליני‪ ,‬אם לא נראה סימפטומים זה לא ‪) CHF‬למרות ‪ EF‬מאוד נמוך(‪.‬‬
‫ממצאים – בצקת גומתית‪ ,‬גודש ורידי צוואר‪ – CXR .‬צל לב גדול‪.‬‬
‫אטיולוגיות‬
‫קורונרי – הכי שכיח‪.‬‬ ‫•‬
‫‪DCM‬‬ ‫•‬
‫מגוון גורמים אחרים מכל תחום אפשרי‪.‬‬ ‫•‬

‫אבחנה ‪-‬‬
‫היסטוריה‪:‬‬
‫• עייפות ואפיסת כוחות‬
‫• התנפחות – בצקת‪ ,‬קושי בלבישת גרביים ונעליים‪ ,‬בעיקר בסוף היום‬
‫• קוצר נשימה‪ ,‬אורתופניאה‪) PND ,‬לפעמים החולים ילכו לישון בישיבה(‬

‫‪100‬‬
 ‫• עלייה במשקל‪ ,‬בעקבות צבירת הנוזלים‬
‫• אנורקסיה )חוסר תאבון( וקכקסיה )‪ ,cachexia‬חשוב‪ ,‬מ ‪(TNFα‬‬
‫• דיכאון )זהו פקטור פרוגנוסטי לתמותה( ופגיעה קוגניטיבית‬
‫• עלפון‪/‬כמעט‪-‬עלפון – המצב נובע מאריתמיה חדרית ממאירה – הפרעת קצב לאורך זמן המגיעה מהחדרים‪.‬‬
‫הדבר מפריע ליכולת הכיווצית של הלב‪ .‬זהו סימן לפרוגנוזה גרועה‪.‬‬
‫כל הסימפטומים הם לא ספציפיים‬

‫בדיקה גופנית‪:‬‬
‫• נראה רע )מצב כללי לא טוב(‪ ,‬נראה נפוח‪ ,‬קשה לו לנוע‬
‫• כאשר הוא מדבר הוא מדבר משפטים קצרים )כי אין לו אוויר(‬
‫• לחץ דם‪ – PP/‬אם ‪ SV‬ירוד‪ ,‬אז ‪ PP‬נמוך‪ ,‬ל"ד נמוך‬
‫• טכיפניה וקוצר נשימה‬
‫• חיוורון‪/‬צהבת)גודש כבדי(‪/‬כחלון‬
‫• טכיקרדיה‬
‫• לחץ ורידי )‪ ,(JVP‬נראה ‪ hepto-jugular reflux‬וסימן ע"ש ‪ .murphy‬כאשר מחפשים את הוריד‬
‫ומרגישים את הפולסציות שלו‪ ,‬חשוב לא להתבלבל עם ‪) int. carotid‬בקרוטיד יש פולס אחד לפעימה‪ ,‬בוריד‬
‫יש שניים(‪ ,‬כמו כן לפעמים לא נראה בגלל שהגודש מגיע עד לראש ולא נראה את הקצה שלו ואת הפעימות‬
‫• ריאות – חרחורים‪ .‬נוזל פלאורלי לא תמיד דוצ‪.‬‬
‫• הולם חוד הלב – מוגדל‪/‬מוסט‪/‬דיסקינטי )אזור שבו הכיווץ לא תואם לשאר המיוקרד(‪/‬הרמה‬
‫פארהסטרנלית‬
‫• קולות – ‪ – S3/S4/P2‬קול שלישי זה הסימן הכי מובהק‪ ,‬למרות שהוא תקין עד גיל ‪40‬‬
‫• אוושות – ‪ – TR/MR/AS/AR‬מאוד נפוץ ‪ MR‬בגלל הרחבת החדר‪ <-‬הרחבת טבעת המסתם ‪ <-‬אי‪-‬‬
‫ספיקה‬
‫• בטן – מיימת‪ ,‬הפטומגלי‬
‫• גפיים – בצקתיות‪ ,‬האם קרות או חמות? אם קר אז הפרפוזיה כבר ממש ירודה‪ .‬דפקים פריפרים‬
‫רנטגן‪:‬‬
‫• צל הלב מוגדל – יותר מ‪ 50% -‬מקוטר בית החזה‬
‫• ראות גדושות‬
‫• גודש בקשרי הלימפה‬

‫מעבדה‪:‬‬
‫ברזל – לאבחן אנמיה‪ ,‬אבל גם לשלול ‪hemachromatosis‬‬
‫• תפקודי כבד‬
‫• תפקודי כלייה – בעייה בתפקודי כלייה גוררת עלייה בתמותה מאי‪-‬ספיקת לב‬
‫• ספירת דם‬
‫בעתיד הקרוב )בחו”ל זה כבר נפוץ(‪:‬‬
‫• ‪ – BNP‬מדד מאוד רגיש לחומרת ה‪CHF-‬‬
‫• ‪NT-proBNP‬‬
‫• ‪ANP‬‬

‫‪:BNP‬‬
‫בדיקה יקרה – לא בסל הבריאות‪ ,‬אבל רוטינית בעולם )בצורת קיט‪ ,‬אפילו במיון(‪ .‬נטריו‪-‬פפטידים – מופרשים‬
‫מהלב‪ ,‬כתוצאה ממתיחה‪ – ANP .‬מעליות‪ – BNP ,‬בודד ממוח‪ ,‬עם קשר ‪ SS‬באמצע‪ .‬מערכת שנועדה לעודד‬
‫השתנה ואיבוד נפח‪ ,‬וזודילטציה עורקית )להוריד ‪.(AL‬‬
‫לב כושל תלוי בהתנגדות מולו – ‪) AL‬לב בריא תלוי ב ‪ ,PL‬בהחזר(‪.‬‬
‫הבדיקה נועדה לאפיין ‪ HF‬מ ‪ COPD‬או אסטמה או משהו‪ .‬כיום במיון הטיפול הוא רוחבי – ברונכודילטורים‬
‫ומשתנים‪ ,‬לכסות את כל האפשרויות‪.‬‬

‫‪101‬‬
‫מחקר ‪ – BNP‬טיפול רוחבי עם‪/‬ללא התוצאה של בדיקת ‪ ,BNP‬נתן ידע טיפולי אדיר‪ .‬עוזר לדוגמא ב ‪cardiac‬‬
‫‪ – asthma‬צפצופים ממקור לבבי‪.‬‬
‫במחקרים שנעשו עד היום ראו שאם לחולים שבאים עם קוצר נשימה ושאר הסימנים ולא ברור מה יש להם‪ ,‬יש‬
‫‪ BNP‬גבוה יש סיכוי גבוה שיש ‪) HF‬כשל לבבי חריף(‪ .‬אם ‪ BNP‬נמוך אז סיכוי גבוה שאין ‪ .HF‬בודקים האם‬
‫אפשר להשתמש בו לבדיקת סקר ל‪.CHF-‬‬

‫סיווג חומרה‪:‬‬
‫‪ – NYHA‬חלוקה מ‪ 1 -‬עד ‪ 4‬ופועל לפי תיאור סובייקטיבי של החולה )אין שום בעיה – ‪ ,1‬קושי מועט בפעילות‬
‫גופנית – ‪ ,2‬קושי ניכר בפעילות גופנית מועטה – ‪ ,3‬קושי במנוחה – ‪ .(4‬חסרונות – נובע מניסוחים‪ ,‬דינמי‪.‬‬
‫‪ – staging‬שלבים מ‪ A-‬עד ‪ .D‬מראה את התקדמות המחלה‪ – A .‬יש פוטנציאל לפתח א‪.‬ס‪.‬ל‪) .‬אי ספיקת לב(‪– B .‬‬
‫יש כבר נזק למיוקרד )למשל‪ ,‬אחרי ‪ (MI‬אבל אין עדיין סימפטומים‪ – C ,‬יש כבר סימפטומים‪ – D ,‬מצב סופני‪,‬‬
‫צריך השתלת לב‪ .‬פה אי‪-‬אפשר לחזור בשלבים‪ NYHA .‬זה למעשה תת‪-‬דרגות של שלב ‪.C‬‬
‫לחולים בדרגה ‪ 4‬יש תמותה של ‪ 10-50%‬אחרי ‪ 6‬חודשים )תלוי במחקר(‪.‬‬

‫טיפול‪:‬‬
‫פוסיד ומורפיום – מקילות על נפח‪ ,‬נפטרות ממלח ומים‪ ,‬הורדת ‪ AL‬מוזודילטציה‪ .‬הקלה סימפטומטית משמעותית‪.‬‬
‫ניטרו גליצרין – גם לוזודילטציה‪ .‬משתנים‬
‫תרופות לתהליך הרה‪-‬מודלינג‪ ,‬תרופות המשפרות תמותה )נלחמות במע' סימפטטיות ומע' רנין שהן גם משולבות‬
‫ביניהן(‪:‬‬
‫מעכבי ‪) ACE‬הרע – אנגיוטנסין ‪ ,II‬משמעותי(‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ – ARB‬חסמי רצפטור לאנגיוטנסין ‪.2‬‬ ‫•‬
‫חסמי ‪β‬‬ ‫•‬
‫כאשר שלטה הדוגמה ההמודינמית‪ ,‬אסור היה לתת חסמי ‪ β‬ב ‪ .HF‬היום מורידים תמותה באופן משמעותי‪.‬‬
‫אלדקטון – אנטגנוניסט לאלדוסטרון‬ ‫•‬
‫טיפולים נוספים‪:‬‬
‫דיגיטליס – טיפול תלוי מקום‪ .‬התרופה האינוטרופית החיובית היחידה שלא מעלה תמותה וגם‬ ‫•‬
‫מורידה אשפוזים‪ ,‬קשה להתאים מינון ולייצב איתה את החולים‪.‬‬
‫קיצוב‪.‬‬ ‫•‬
‫סידן – פרו קונטרקטילי‪ ,‬אבל פרו אריטמי‪.‬‬
‫יש הבדל בין ההשפעה על התמותה לבין השפעה על איכות חיים‪.‬‬
‫במצב של ‪ HF‬מתקדם‪ ,‬כבר יורדת התמותה מהפרעות קצב‪ ,‬ואולי אין טעם לקיצוב )שהוא כבד כלכלית(‪.‬‬
‫קוצב רגיל בא מצד ימין )ורידי(‪ ,‬מקצב ‪ ,RV‬האימפולס שמאלה איטי – כמו ‪ ,LBBB‬אין תיאום בין‬
‫הצדדים‪ .‬מוריד קונטרקטיליטי‪.‬‬
‫‪ – CRT‬קיצוב שמאלי דרך סינוס קורונרי יחד עם קיצוב ‪ ,RV‬תורם לתיאום בצד שמאל בין המחיצה‬
‫לקיר החופשי‪.‬‬
‫‪) CRTD – CRT‬איכות חיים( עם ‪) ICD‬שיעשה דהפיב' במידת הצורך‪ ,‬לשרידות(‪.‬‬

‫שיטות כירורגיות‪ Repair, Reshape, Replace :‬נועדו להלחם ברה‪-‬מודלינג‬

‫נועד למנוע את ההתנהגות לפי חוק לפלס של שינוי הצורה‪ ,‬משנה סידור גיאומטרי של סרקומרים‪.‬‬
‫• ‪ – Aneurysectomy‬לאחר אוטם יש את האזור הנמקי שמתכווץ לא טוב ובתזמון לא טוב‪ .‬הוא גם יכול‬
‫להתרחב בגלל הלחצים עליו וליצור מפרצת‪ .‬בניתוח זה מתקנים את המפרצת‪.‬‬
‫• ‪ – Batista operation‬בטיסטה ניתח והוריד חלקים נרחבים מהלב עד שהלב היה בגודל מתאים‪ .‬עוזר גם‬
‫ל ‪ .MR‬פתרון זמני‪.‬‬
‫• ‪ – Dor's operation‬פעולה נפוצה היום שבה מורידים אזורים רבים שידוע שהם לא מתכווצים טוב‪.‬‬
‫משאירים אזורים שמתכווצים טוב‪.‬‬
‫• ‪ – Acron cardio support device‬הנחת רשת על שבנויה משריר שלד או חומר סינטטי סביב הלב‪,‬‬
‫שמונעת גדילה נוספת‬
‫• ‪ – Myosplint‬הנחת ציריות כדי להחזיר את הלב לצורה התקינה‬
‫• השתלה‬

‫‪102‬‬
‫• ‪ - HeartMate‬משאבה מכנית שעוזרת ללב‪ ,‬השתלה אינה זמינה‪ .‬כיום משמשת גם כפתרון לטווח ארוך‪,‬‬
‫לדוגמא לאנשים שאינם מועמדים להשתלה‪ .‬יש צינור שמוציא דם מ‪ LV-‬והמשאבה שדוחפת את הדם‬
‫לאאורטה וכך מקלה על עבודת החדר‪ .‬בעיה עיקרית היא בלאי בשסתומים‪.‬‬
‫• משאבת ג'רביק ‪ -‬הזרימה במשאבות היא קבועה ) ‪ (axial‬ולא פולסטילית‪ ,‬ולכן המשאבה הרבה יותר‬
‫קטנה‪ .‬כאשר היא עובדת לאט יש דופק‪ ,‬כאשר היא עובדת יותר מהר הדופק נעלם בגלל הזרימה הקבועה‪.‬‬
‫הפרעות קצב לא מענינות אותנו‪.‬‬
‫• לב מלאכותי – לב מכאני שמחליף לגמרי את הלב‪ ,‬הולך להכשל‪.‬‬

‫‪ 10‬הגישה לחולי לב‬

‫פליגלמן – ‪28.11.2007‬‬
‫‪ 10.1‬הגישה לחולה לב‬
‫מקרה ‪:1‬‬
‫בן ‪ ,35‬לחץ בחזה בפעילות גופנית בינונית‪.‬‬
‫מעשן‪ ,‬סיפור משפחתי‪.‬‬
‫מצב כללי טוב‪.‬‬
‫עובדות – בדיקה גופנית טובה‪ ,‬כאבים בחזה במאמץ‪ ,‬גורמי סיכון‪.‬‬
‫היפותזה – ‪) .UA‬אנגינה יציבה – מעל ‪ 8‬שבועות(‪ .‬ההיפותזה היא גם אבחנה‪ ,‬כי היא קלינית )כמו ‪ COPD‬ע"פ‬
‫שיעול עם ליחה(‪.‬‬
‫‪ 4‬קטגוריות של ‪ – UA‬במנוחה‪ ,‬החמרה‪ ,‬חדשה )מתחת לחודשיים(‪ ,‬לאחר אוטם‪.‬‬
‫בירור – אקג ואולי אקו לבירור מצב הלב‪.‬‬
‫כולסטרול לגורמי סיכון‪ ,‬אם גבוה אז אטיולוגיה די ברורה‪ .‬אם תקין אז מוזר‪.‬‬
‫המוגלובין‪ ,‬יכול להיות אנמי‪ .‬תקין ‪ ,13-15‬גבוה יותר במעשנים‪ – 11 .‬ערך נמוך‪.‬‬
‫המשך בירור וטיפול‬
‫אולי שווה לשלוח למיון לעבור בירור מהיר‪ ,‬ולא שיקבל אוטם בבית‪ .‬המינימום במיון יהיה‬ ‫•‬
‫טרופונין ואקג במרווח של ‪ 6‬שעות‪ ,‬אומר שהסיכון ל ‪ SCD‬נמוך מאוד והוא יכול לחזור הביתה בשלום‪.‬‬
‫המוגלובין נמוך – צואה )בצעירים – מחלה פפטית‪ ,‬במבוגרים גידול(‪ ,‬ברזל‪ ,12B ,‬כושר נשיאת‬ ‫•‬
‫ברזל‬
‫בדיקת מאמץ‪ ,‬אבל לאחר תיקון מצב ההמוגלובין‪ .‬עושה דירוג לסיכון‪ .‬אם המצב חמור‪ ,‬אפשר‬ ‫•‬
‫לעבור לצנתור לפני קולונוסקופיה‪.‬‬
‫ניטרטים להקלה‪ ,‬להזהיר לקחת בישיבה‪.‬‬ ‫•‬
‫אם המצב לא חמור‪ ,‬לא לעשות צנתור לפני תיקון האנמיה וקולונוסקופיה – ידמם בקולונוסקופיה‬ ‫•‬
‫בגלל אנטיקואגולנטים )צריך להפסיק אותם לשבוע(‪.‬‬
‫הפסקת עישון‪ .‬אשפוז יכול גם לתרום בנושא זה‪.‬‬ ‫•‬
‫כלי דם אחד חסום בצנתור לא אומר סיכון יותר גבוה מכלל האוכלוסייה‬

‫‪103‬‬
 ‫‪.‬‬

‫התערבות פולשנית‬

‫תרופתי‬

‫דיאטה‬
‫עישון‬ ‫שינוי חיים‬
‫פעילות‬

‫קבוצות בהן יש יתרון לטיפול פולשני על תרופות‪:‬‬

‫אוטם ב ‪LCA‬‬ ‫•‬
‫מחלה ב ‪ ,LVF‬מחלה של ‪ 3‬עורקים – ‪CABG‬‬ ‫•‬
‫מבחן מאמץ חיובי מאוד עם מחלה בעורק ימני יורד‬ ‫•‬
‫ניתוח – לא מגיבים לטיפול וסימפטומים מפריעים להם‪.‬‬ ‫•‬
‫בלון או סטנט – אין הבדל בפרוגנוזה‪ ,‬בלון יותר טוב לסימפטומים‪.‬‬ ‫•‬
‫גורם פרוגנוסטי עיקרי – תוצאות פגיעה בלב במיפוי טליום במאמץ‪.‬‬

‫מקרה ‪:2‬‬
‫סיכום – בן ‪ ,73‬דופק פרווס א טרדוס‪ ,‬הרמה של ‪ ,LA‬הולם היפרטרופי‪ ,‬קול ‪ 2‬מוחלש‪ ,‬קול ‪ ,4‬אוושה בבסיס הלב‬
‫– יהלום‪ ,‬אוושה הולוסיסטולית בחוד הלב‪.‬‬
‫היפותזה ‪ -‬אאורטיק סטנוזיס עם ‪ LVH‬ו ‪.MR‬‬
‫בדיקות – ‪ LDL‬גבוה‪ HB ,‬נמוך‪.‬‬
‫אקו – אבחנה ‪ AS‬חמורה‪ MR ,‬בינונית‪.‬‬
‫המשך‬
‫אנמיה במבוגרים – תזונה‪ ,‬גידול במע' עיכול‪ .‬ייתכן בעיה בלשד‪ ,‬עם פרוגנוזה גרועה מאוד‬ ‫•‬
‫שעושה טיפול ניתוחי למיותר‪ .‬אי ספיקת כליות‪ ,‬מחלה דלקתית‪.‬‬
‫בירור מחלה כלילית‪.‬‬ ‫•‬
‫טיפול ל ‪ – AS‬החלפת מסתם‪ ,‬ייתכן גם החלפת ‪.MR‬‬

‫פליגלמן – ‪28.11.2007‬‬
‫‪ 10.2‬סיכום מחלות לב‬
‫אנמנזה‪ ,‬בדיקה גופנית‪ ,‬הנחת עבודה‪ ,‬איך מאפשרים אותה‪ ,‬אבחנה‪ ,‬פרוגנוזה‪ ,‬טיפול‪.‬‬
‫טיפול‬ ‫פתולוגיה‬ ‫מעבדה‬ ‫בדיקה‬ ‫סיפור‬ ‫אבחנה‬
‫פה של דג‪ ,‬חסמי ‪ β‬להאט דופק‪,‬‬ ‫אקו – היצרות‬ ‫‪ MS‬אישה בהריון‪ ,1S↑ ,‬אוושה‬
‫גופיפי אשוף משתנים‪ ,‬הרחבה ע"י‬ ‫מיטרלית‪LAE, LV ,‬‬ ‫קוצר נשימה דיאסטולית )‬
‫בלון‪ ,‬ניתוח לתיקון‪,‬‬ ‫תקין‪ ,‬מסתם עושה‬ ‫‪MDM),‬‬ ‫טריאדה –‬
‫ניתוח להחלפה‬ ‫‪doming‬‬ ‫‪opening‬‬ ‫קוצר נשימה‪,‬‬
‫‪snap‬‬ ‫פלפיטציות‪,‬‬
‫טרומבואמבולי‬
‫החלפת מסתם‪ .‬לא‬ ‫‪ ,LVH‬היצרות מסתם לב היפרטרופי‪,‬‬ ‫דופק איטי‬ ‫קוצר נשימה‬ ‫‪AS‬‬
‫בלתי אפשרי‬ ‫‪,LAE‬‬ ‫בדופלר‪ ,‬סידן‬ ‫וממושך‪,‬‬ ‫במאמץ‪,‬‬
‫תרופתי‪.‬‬ ‫הסתיידויות‬ ‫הולם‬ ‫אנגינה‪,‬‬
‫בצד אאורטלי‬ ‫סינקופה היפרטרופי‪↓ ,‬‬
‫‪2S‬‬
‫אוושת יהלום‬
‫וזודילטורים‬ ‫הרחבה של אקו – ‪ ,LAE‬דופלר – ‪,LAE, LVH‬‬ ‫‪ MR‬קוצר נשימה‪,‬‬

‫‪104‬‬
‫ומשתנים‪ ,‬אם לא‬ ‫מיקסמטוס‬ ‫רגורגיטציה‬ ‫חדר שמאל‪,‬‬ ‫עייפות‪,HF ,‬‬
‫עוזר – החלפת‬ ‫‪ – MV‬מחלות‬ ‫הרמה של‬ ‫ילדר‪– AF ,‬‬
‫מסתם‬ ‫רקמת חיבור‬ ‫‪ – LA‬מאוחר‬ ‫דופק לא סדיר‬
‫בסיסטולה‪,‬‬
‫אוושה‬
‫הולוסיסטולית‬
‫‪ 2S‬מפוצל‬
‫חסמי ‪,ACE‬‬ ‫לב גדול מאוד‪,‬‬ ‫דופק מכה‪ ,‬אקו – ‪ LVH‬ודילטציה‪,‬‬ ‫חולשה וקוצר‬ ‫‪AR‬‬
‫משתנים‪ ,‬מעכבי‬ ‫הרחבה של‬ ‫דופלר ‪ -‬רגורגיטציה‬ ‫קור בובינום ‪-‬‬ ‫נשימה‬
‫סידן‪ ,‬החלפת מסתם‬ ‫שורש‬ ‫הולם מוסט‪↓ ,‬‬
‫אם לא עוזר‪.‬‬ ‫אאורטה‪,‬‬ ‫‪ ,2S‬אוושה‬
‫מחלה‬ ‫דיאסטולית‬
‫ראומטית –‬ ‫מוקדמת‬
‫גופיפי אשוף‪.‬‬ ‫דהקרשנדו‪.‬‬
‫אם אטיולוגיה‬ ‫מצב חמור –‬
‫של‬ ‫אוושה של‬
‫אנדוקרדיטיס‬ ‫‪ ,MS‬בגלל‬
‫– וגטציות‪,‬‬ ‫הגבלה‬
‫פרפורציה‪.‬‬ ‫בפתיחת‬
‫המסתם‪.‬‬
‫פניצילין‪ ,‬אספירין‪,‬‬ ‫גופיפי אשוף‪,‬‬ ‫טכיקרדיה עם ‪ ,ESR‬אנטיסטרפטוליזין‬ ‫מחלת חום‬ ‫‪RF‬‬
‫סטרואידים אם לא‬ ‫מומחשת‪ ,‬קטע ‪PR‬‬ ‫קול ‪– 3+4‬‬ ‫וגרון‪ ,‬כאבי‬
‫מגיב‪ ,‬מנוחה‪ .‬טפיול‬ ‫מורחב‪ ,‬ירידה בתפקוד‬ ‫‪gallop‬‬ ‫פרקים נודדים‪,‬‬
‫ב ‪.HF‬‬ ‫חדר שמאל‪MR, AR ,‬‬ ‫כוראה‪,‬‬
‫פנקרדיטיס‬
‫)קוצר נשימה‪,‬‬
‫עייפות‪,‬‬
‫חולשה‪ ,‬כאב(‬
‫סטטינים‪ ,‬אספירין‪,‬‬ ‫אטרוסקלרוזיס‬ ‫צנתור – הצרות‬ ‫אולי כלום‪,‬‬ ‫כאב במאמץ‬ ‫תעוקה‬
‫חסמי ‪ ,β‬ניטרטים‬ ‫)אטרו –שומן‪,‬‬ ‫לעתים סימני אטרוסקלרוטית‪/‬אטרומה‬ ‫יציבה‬
‫לפי הצורך‬ ‫‪– ECM‬‬ ‫מחלת לב‬
‫סקלרוזיס(‬ ‫קודמת )הולם‬
‫דיסקינטי‬
‫לאחר אוטם‪,‬‬
‫כולסטרול‬
‫בגידים‪ ,‬סימני‬
‫עישון(‬
‫מנוחה‪ ,‬אספירין‬ ‫טרשת עם‬ ‫↓‪ ST, T‬הפוך‬ ‫אולי כלום‪,‬‬ ‫‪ UA‬חדש‪ ,‬מוחמר‪,‬‬
‫והפרין‪ ,‬חסמי ‪ .β‬אם‬ ‫טרומבוס‪ ,‬לא‬ ‫בזמן ההתקף ‪-‬‬ ‫במנוחה‪ ,‬לאחר‬
‫לא מגיב – צנתור‪.‬‬ ‫חסימה מלאה‬ ‫אולי סימני‬ ‫אוטם‬
‫פגיעה‬
‫במיוקרד‪,‬‬
‫אולי ‪MR‬‬
‫אספירין‪ ,‬אשפוז‪,‬‬ ‫חסימה מלאה‬ ‫↑‪ ,ST‬אנזימים‬ ‫מצב כללי‬ ‫מעל ‪ 20‬דקות‪,‬‬ ‫‪MI‬‬
‫רה‪-‬פרפוזיה‪ ,‬כימית‬ ‫ע"י טרומבוס‬ ‫בינוני –‬ ‫‪ HF‬פתאומי‪,‬‬
‫או טיפול ל‬ ‫ברוב החולים‬ ‫סימנים סימפ'‪,‬‬ ‫סינקופה‬
‫‪HF‬מכנית‬ ‫)למעלה מ‬ ‫דופק ‪ ,90‬אם‬
‫‪(80%‬‬ ‫‪ 120‬אז כבר‬
‫‪HF‬‬
‫מעכבי ‪,ACE‬‬ ‫לב מוגדל‬ ‫↓‪ ,LV‬היפרגליצמיה‪,‬‬ ‫סימני כשלון‬ ‫קוצר נשימה‬ ‫‪ HF‬עקב‬

‫‪105‬‬
‫משתנים‪ ,‬חסמי ‪β‬‬ ‫ומצולק‪.‬‬ ‫משקעי גליקוגן ו ‪.TG‬‬ ‫שמאלי וימני‪,‬‬ ‫‪ ,PND‬מצב‬ ‫אוטמים‬
‫)סוגים ספציפיים‬ ‫קול ‪,3+4‬‬ ‫קיצוני –‬ ‫או סכרת‬
‫שמורידים תמותה‪,‬‬ ‫‪.MR‬‬ ‫בצקת ריאות‪.‬‬
‫למרות שממסכים‬ ‫ללא כאב‬
‫היפוגליצמיה( צנתור‬ ‫בחזה‪.‬‬
‫וטיפול בכלי דם אם‬
‫צריך‪.‬‬
‫המנעות ממאמצים‪,‬‬ ‫‪LVH, LAE‬‬ ‫לב היפרטרופי‬ ‫הולם‬ ‫סינקופה‬ ‫‪HCM‬‬
‫‪ ,ICD‬ניתוח‪/‬אבלציה‬ ‫אסימטרית )‪ASH),‬‬ ‫היפרטרופי‪,‬‬ ‫קוצר נשימה‬
‫להקטין חסימה‪,‬‬ ‫‪– MR (SAM‬‬ ‫קול ‪ ,4‬אוושה‬ ‫אנגינה‬
‫חסמי ‪ β‬וסידן –‬ ‫סיסטוליק אנטריור‬ ‫סיסטולי‬ ‫סיפור של‬
‫עוזרים סימפטומטית‪.‬‬ ‫מושן‪ ,‬המסתם המיטרלי‬ ‫)חסימה‬ ‫מאמץ‪.‬‬
‫זז לכיוון המחיצה ויוצר‬ ‫במוצא החדר(‬
‫חסימה(‪.‬‬ ‫נחלשת‬
‫מוטציות – חלבונים‬ ‫בכריעה‬
‫קונטרקטילים ותעלות‬ ‫)הגדלת חלל‬
‫סידן‪.‬‬ ‫החדר(‪,‬‬
‫מתגברת‬
‫בעמידה‪ ,‬ללא‬
‫הקרנה‬
‫לצוואר‪.‬‬
‫מעכבי ‪,ACE‬‬ ‫פיברוזיס‪,‬‬ ‫דילטציה של ‪,LV‬‬ ‫צעיר‪ ,‬ללא‬ ‫מחלה‬ ‫‪DCM‬‬
‫משתנים‪ ,‬חסמי ‪.β‬‬ ‫בשלבים‬ ‫ירידה גלובלית בתפקוד‬ ‫כאבים‬ ‫ויראלית‪ ,‬קרוס‬
‫‪.ICD‬‬ ‫מוקדמים –‬ ‫‪ .LV‬אם מספיק גדול –‬ ‫בחזה‪.‬קול‬ ‫ריאקציה‬
‫אם לא עוזר –‬ ‫תסנין דלקתי‬ ‫‪.MR‬‬ ‫‪ ,3+4‬גודש‪,‬‬ ‫למיוציטים‪.‬‬
‫השתלת לב‪.‬‬ ‫)לימפוציטים(‪.‬‬ ‫כשלון‬ ‫‪ HF‬כרונית –‬
‫שמאלי‪.‬‬ ‫קוצר נשימה‪,‬‬
‫עייפות‪ .‬אם‬
‫מיוקרדיטיס‬
‫חריפה – ‪HF‬‬
‫חריפה‪.‬‬
‫חסמי ‪ ,β‬הורדת‬ ‫ציסטיק מדיאל‬ ‫‪ TEE‬או ‪ CT‬מאבחנים‪.‬‬ ‫ל‪.‬ד‪ .‬בשתי‬ ‫כאב‬ ‫דיסקציה‬
‫ל‪.‬ד‪ ,.‬ניתוח‪ ,‬סטנט‪.‬‬ ‫נקרוזיס‪.‬‬ ‫מרפן – מוטציה בגן‪.‬‬ ‫ידיים‪,AR ,‬‬ ‫חותך‪/‬גוזר‬ ‫של‬
‫מבנה גוף‬ ‫שמקרים לגב‪.‬‬ ‫אאורטה‬
‫טיפוסי‬ ‫י‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬או‬
‫למרפן‪.‬‬ ‫סיפור‬
‫משפחתי‪,‬‬
‫מרפן‪.‬‬
‫סכרת – סיכון‬
‫לאטרוסקלרוזיס‪,‬‬
‫משקעים של‬
‫‪ ,TG‬נוירופתיה‬
‫– ירידה‬
‫בפעילות וגוס‪,‬‬
‫אין ‪beat to‬‬
‫‪beat variation‬‬
‫)שינוי דופק‬
‫בנשימה‪ ,‬סמן‬
‫פרוגנוסטי‬
‫להפרעות קצב(‬

‫‪106‬‬
 ‫אקג – להכיר ‪ VF‬אוטם תחתון וקדמי‪.‬‬
‫איזו אופציה לא רק מתאימה‪ ,‬אלא מאוד מתאימה‪.‬‬

‫פרפרטים – לב‬
‫פרפרטים של לב‬
‫אוזנית ראומטית‬ ‫•‬
‫מסתם ראומטי‬ ‫•‬
‫גודש בריאה‬ ‫•‬
‫אנדוקרדיטיס‬ ‫•‬
‫ספטיק אנדוקרדיטיס –אספרגילוס‬ ‫•‬
‫אוטם ספטי בכליה‬ ‫•‬
‫מיקוטיק אנוריזם במוח‬ ‫•‬
‫מרנטיק אנדוקרדיטיס‬ ‫•‬
‫טרשת עורקים‬ ‫•‬
‫אטרומה‬ ‫•‬
‫אוטם טרנסמורלי טרי‬ ‫•‬
‫אוטם ישן‬ ‫•‬
‫פקקת טרייה‬ ‫•‬
‫פקקת מאורגנת‬ ‫•‬

‫‪ (1‬עלייה‪ -‬כי לא הרבה שריר‪ .‬רואים‬ ‫דלקת ראומטית באוזנית‬ ‫לב – אוזנית‬ ‫‪954‬‬
‫אפיקרד )שומן(‪ ,‬דופן וחלל העלייה‪.‬‬ ‫היפרטרופית‬ ‫פרוזדור השמאלי‬
‫‪ (2‬אנדוקרד מעובה פיברוטי – פלאק‬
‫מק'קלום‪.‬‬
‫‪ (3‬באנדוקרד – אפשר לזהות מבנה אובאלי‬
‫מורכב מתאים – גופיפי אשוף‪ ,‬גרנולומה לא‬
‫צפופה‪ .‬מורכב מתאי אניצ'קוב‪ ,‬חתך רוחב‪:‬‬
‫גרעין כהה‪ ,‬ציטופלזמה רחבה‪ ,‬לפעמים‬
‫נקודה בגרעין – רצועת כרומטין מסולסלת‪.‬‬
‫חתך אורך‪ :‬תאים כהים וצפופים עם גרעין‬
‫מאורך‬
‫‪ (1‬גרוס – עלה של מסתם שיוצא מדופן‬ ‫עיבוי המסתם והכורדה‬ ‫‪ 746‬לב – מסתם מיטרלי‬
‫גדולה‪ ,‬יותר בהיר‪.‬‬ ‫כתוצאה מ‪ RF-‬בעבר‬ ‫עם כורדה טנדינה‬
‫‪ (2‬בעלה אפיתל דו צדדי‪ ,‬ובפנים שכבה‬ ‫ושרירים פפילרים‬
‫פיברוטית גדולה משני הצדדים ושכבה רפה‪.‬‬
‫‪ (3‬נאו‪-‬וסקולריזציה‪.‬‬
‫‪ (4‬במיוקרד יש היפרטרופיה ואזורים עם‬
‫פיברוזיס‬
‫‪ (1‬רקמה ריאתית‪ ,‬חלקה שמורה‪.‬‬ ‫גודש כרוני פסיבי )‬ ‫ריאה‬ ‫‪753‬‬
‫‪ (2‬גודש ‪ ,RBC‬המוסידרין )מפירוק ‪,HB‬‬ ‫‪(venocapillary HTN‬‬
‫בשל סטזיס ‪ – RBC‬גודש כרוני(‪ ,‬פיגמנט‬
‫חום במקרופגים‪ .‬פחם – פיגמנט שחור‪.‬‬
‫‪ (3‬היפרטרופיה פיברו‪-‬אלסטית של כלי הדם‬
‫העורקיים‪.‬‬
‫התרחבות קפילרות ופיתול ליד פלאורה‪) .‬‬
‫‪ (3‬התרחבות דרכי הלימפה הפלאורליות )‬

‫‪107‬‬
‫‪ (4‬פיברוזיס באינטרסטיציום‪ ,‬הרחבה של‬
‫האלואולות‪ ,‬ירידה בחללים ריקים‬
‫‪ (1‬מסתם תקין בחלקו‪.‬‬ ‫‪ABE‬‬ ‫‪ A-317‬לב – מסתם מיטרלי‬
‫‪ (2‬חלק מהמסתם מעובה ולא סדיר‪ ,‬נראה‬
‫מטושטש – הסננה דלקתית‪.‬‬
‫‪ (3‬וגטציות – סגול‪ ,‬רקמה עודפת על רוחב‬
‫מסתם תקין‪ .‬מושבות חיידקים עם אקסודט‬
‫דלקתי מוגלתי )‪.(PMN‬‬
‫סימני אוטם לא טרי במיוקרד )נמק‪+‬תאי‬
‫דלקת(‬
‫)‪ (1‬מבנה כלייתי – טובולרי‪ ,‬יש איזורים‬ ‫אוטם ספטי של הכליה‬ ‫כליה‬ ‫‪B-640‬‬
‫תקינים‪ (2) .‬נמק נרחב‪ ,‬גודש בגלומרולי‪,‬‬ ‫כתוצאה מתסחיף ספטי‬
‫קונטורים של אפיתל – אבל מטושטש‪(3) .‬‬
‫איזור אוטם – מסביבו הסננה של ‪,PMN‬‬
‫נראה אמבולי כהה – חיידקים‪.‬‬
‫אין סלייד!‬
‫‪ (1‬רואים עורקים נפרדים‪ ,‬חלקם בריאים‪.‬‬ ‫“”‪mycotic‬‬ ‫מוח‪ ,‬רואים כלי דם‬ ‫‪743‬‬
‫‪ (2‬חלק מהעורקים עם פקקת‪.‬‬ ‫‪aneurysm of‬‬
‫‪ (3‬דלקת חריפה של הדופן‪ ,‬עם מושבות‬ ‫‪cerebral arteries‬‬
‫חיידקים )איזור סגול( ‪ -‬אירוע אמבולי‬ ‫‪due to bacterial‬‬
‫ספטי‪.‬‬ ‫‪emboli in BE‬‬
‫‪ (1‬מסתם – מאורך ודק‪ ,‬שכבת אנדותל דוצ‪.‬‬ ‫‪NBTE‬‬ ‫לב‪ -‬מסתם מיטרלי‬ ‫‪600‬‬
‫אינו פיברוטי – צבע בהיר‪.‬‬ ‫)‪(mural thrombosis‬‬
‫‪ (2‬וגטציות ורודות )עם טרומבוס(‪.‬‬
‫‪ (3‬אין סימני דלקת‪.‬‬
‫‪ (1‬לב – רקמת שריר לב‪ ,‬שכבת אנדוקרד‬ ‫‪Septic endocarditis‬‬ ‫לב‬ ‫‪1026‬‬
‫משני הצדדים – מחיצה בין חדרית‪.‬‬
‫‪ (2‬משכבת אנדוקרד יוצא עלה של מסתם‪.‬‬
‫יותר נמוך יוצא עוד אחד‪.‬‬
‫‪ (3‬איזורים יותר כהים במיוקרד ‪ -‬הסננה‬
‫דלקתית )הרבה ‪ – PMN‬פורולנטי(‪ ,‬קיימת‬
‫בכל הרקמה‪ ,‬גם באנדוקרד‪.‬‬
‫‪ (4‬סינוס וולסלבה – בין המסתם למיוקרד‪,‬‬
‫עם ווגטציות‪ ,‬חומר טרומבוטי‪.‬‬
‫‪ (5‬רואים אספרגילוס )יש התפצלות של ה‪-‬‬
‫‪ .(hyphae‬בעיקר בוגטציה בסינוס ובאיזורי‬
‫דלקת במיוקרד‪.‬‬
‫)‪ (1‬איך מבדילים ממסתם – שכבה‬ ‫טרשת עורקים‬ ‫אאורטה‬ ‫‪669‬‬
‫אנדותליאלית רק בצד אחד‪ ,‬אין מבנה של‬
‫מסתם שיוצא מדופן‪.‬‬
‫‪(2‬רואים איזורים תקינים – אנדותל‬
‫)אינטימה( חד שכבתי‪ ,‬מדיה – עבה‪,‬‬
‫אלסטית‪ .‬קרעים – ארטיפקטים‪.‬‬
‫‪ (3‬בפרפרט – אינטימה עבה )שכבה‬
‫בהירה(‪.‬‬
‫‪ (4‬רואים סדקים של ח‪ .‬שומן וכולסטרול‬
‫)בועות שקופות‪ ,‬אם יש גרעין – תא קצף(‪.‬‬
‫‪ (5‬אבחנה בין פטי סטריק לבליטה‬
‫אטרוסקלרוטית – שומנים מחוץ לתאים‬
‫בבליטה‪ .‬כאן השומנים בתאים )אין‬

‫‪108‬‬
‫כולסטרול קלפטס‪ ,‬יש גרעינים(‪.‬‬
‫‪ (6‬הפרפרט צעיר – אין הסתיידויות‪ ,‬אין‬
‫ניאווסקולריזציה‪.‬‬
‫‪ (1‬גרוס – דופן עורק גדולה‪ ,‬נגע בולט‬ ‫‪Atheroma‬‬ ‫אאורטה‬ ‫‪1135‬‬
‫ללומן שונה בצבע‪.‬‬
‫‪ (2‬שכבת מדיה כהה‪ ,‬אדבנטיציה – רקמת‬
‫שומן חיצונית למדיה‪ ,‬אינטימה – בהירה‬
‫יותר ממדיה‪ ,‬עם נגעים גדולים ברורים‪ .‬אין‬
‫איזור עורק תקין‪.‬‬
‫‪ (3‬אטרוסקלרוזיס בכל הפרפרט‪ ,‬שני נגעים‬
‫גדולים‪ ,‬אחד פרוץ‪ ,‬קשר ביניהם‪.‬‬
‫‪ (4‬איזור דק של המדיה מתחת לנגעים –‬
‫הרס חלק מהשכבות‪.‬‬
‫באטרומה‪:‬‬
‫‪(5‬צורות מחודדות בהירות – חסר )‪(cleft‬‬
‫בתבנית שהייתה של קריסטלים של‬
‫כולסטרול‪.‬‬
‫‪ (6‬פיברוס קאפ של אטרומה‪ ,‬רואים קרע –‬
‫חלק ממנה תלוי על כל צד‪.‬‬
‫‪ (1‬רקמת שריר ואפיקרד )רקמה שומנית(‪,‬‬ ‫אוטם טרנסמורלי טרי‬ ‫לב‬ ‫‪1099‬‬
‫פגיעה ליד האפיקרד – לכן אוטם‬ ‫של שריר הלב‬
‫טרנסמורלי‪ .‬לא רואים אנדוקרד‪.‬‬
‫‪ (2‬איזור דלקת פיברינואידית על האפיקרד‪.‬‬
‫‪ (3‬הרבה תאי דלקת ‪ PMN‬בכל הפרפרט –‬
‫טרי‪ ,‬פחות משבוע‪ .‬סיבים ורודים כהים ללא‬
‫גרעינים‬
‫‪ (1‬כלי דם )מבנה עגול(‪.‬‬ ‫טרשת של עורק כלילי‬ ‫עורק כלילי‬ ‫‪1098‬‬
‫‪ (2‬פקקת שחוסמת את כל כלי הדם‪.‬‬ ‫עם פקקת טריה‬
‫‪ (3‬אטרומה בדופן – הסתיידויות‪ ,‬כולסטרול‬
‫כלפטס‪ ,‬מדיה דקה‪ ,‬פיברוס קאפ דקה‪.‬‬
‫‪ (4‬תאי דלקת עגולים באדוונטיציה‪.‬‬
‫‪ (1‬מבנה לב – אנדוקרד‪ ,‬מיוקרד‪.‬‬ ‫אוטם ישן‬ ‫לב‬ ‫‪1139‬‬
‫‪ (2‬צלקת ‪ -‬רקמה פיברוטית היאלינית‬
‫המחליפה את השריר‪ ,‬לצד סיבי שריר‬
‫ששרדו‪.‬‬
‫‪ (3‬הצלקת – בהירה ואחידה‪.‬‬
‫‪ (1‬כלי דם‬ ‫טרומבוס מאורגן‬ ‫עורק‬ ‫‪1134‬‬
‫‪ (2‬אטרומה – כולסטרול כלפטס‪.‬‬
‫‪ (3‬פקקת – כלי דם חסום‪.‬‬
‫‪ (4‬רקנליזציה )במרכז או בדפנות‪ ,‬שכבת‬
‫תאי אנדותל‪.‬‬

‫‪109‬‬