‫נוירולוגיה‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫במיאלין יש שומנים שחשובים כחומר בידוד וגם חלבונים שחשובים מבחינה אימונולוגית‪ .‬החלבונים הם המטרה של‬
‫התהליכים הדלקתיים‪ 4 .‬חלבונים עיקריים מעורבים במחלות אוטואימוניות – ‪.MBP, PLP, MAG, MOG‬‬
‫המיאלין ב‪ CNS-‬וב‪ PNS-‬הוא דומה‪ .‬ההבדל הוא בהרכב החלבונים שמרכיבים את המיאלין‪ ,‬ובסוג התא שמייצר את‬
‫המיאלין‪ .‬המיאלין הוא חלק מהממברנה של האוליגודנדרוציט או תא השוואן‪ .‬פגיעה במיאלין או בתא שמייצר אותם גורמת‬
‫לחלקי אקסון חשופים ממיאלין‪ ,‬ובאותו קטע של האקסון תהיה בעיה בהולכה החשמלית‪ .‬יש טווח שבין האטה בהולכה‪ ,‬ועד‬
‫‪ .conduction block‬מהירות העברת האינפורמציה משפיעה על יעילות הטיפול במידע‪ .‬חשוב לעבד במהירות את המידע‬
‫שמגיע ממסלולי תחושה עמוקה )פרופריוצפציה( כדי לעשות תיקונים מיידיים‪ .‬כנ"ל לגבי סיבי העברת האינפורמציה של‬
‫מגע עדין וכאב‪ .‬כל אלו מועברים בסיבים מצופי מיאלין‪ .‬התחושה של כאב עמוק )עמום( מועברת במסלולים חסרי מיאלין‬
‫וההעברה איטית ומטושטשת יותר‪.‬‬
‫דה‪-‬מיאליניזציה גורמת לצריכת אנרגיה הרבה יותר גבוה )תעלות יונים ולא ‪ .(saltatory conduction‬הביטוי הקליני של‬
‫זה הוא עייפות‪ .‬עוד תופעה היא ‪ – ephatic transmission‬יש "קצרים" בהולכה וזה מתבטא בפאראסטזיות )נימול‪,‬‬
‫רדימות(‪.‬‬
‫הסימפטומים של מחלה דה‪-‬מיאלינטיבית ‪:‬‬
‫ירידה באיכות המידע‬
‫עליה בצריכת האנרגיה ‪ ‬עייפות‬
‫קצרים בהולכה ‪ ‬פאראסטזיות‪.‬‬
‫המחלה הינה מולטיפוקאלית של החומר הלבן‪ .‬פוגעת באנשים צעירים )בטווח הגילאים ‪ ,(40-18‬ונמשכת כל החיים‪.‬‬
‫מהלך ‪ :‬אפיזודות נוירולוגיות חריפות שהן חוזרות או נמשכות באופן רציף‪ .‬עם השנים מצטברים חוסרים של מיאלין‪ ,‬שניתן‬
‫לראותם בהדמיה‬
‫אזורים מועדפים ע"י המחלה ‪:‬‬
‫‪.peri-ventricular‬‬
‫‪.optic nerve‬‬
‫חומר לבן בחוה"ש )ועד הפונס(‪.‬‬
‫‪cerebellum‬‬
‫אפידמיולוגיה ‪ :‬הסיבה השכיחה ביותר עד גיל ‪ 40‬לנכות נוירולוגית כרונית )שאינה חבלתית(‪ .‬שכיחה יותר באוכלוסיה‬
‫לבנה‪ .‬פי ‪ 2‬יותר בנשים )‪.(F:M 2:1‬מחלה של הגיל הצעיר‪.‬‬
‫הפיזור של המחלה בעולם אינו אחיד )נדירה באפריקה‪ ,‬שכיחה באזורים צפונים כגון צפון אמריקה ואירופה(‪ .‬הסיבה‬
‫להבדל היא לא שוני במידת האבחון‪ ,‬אלא גורמים סביסתיים וגנטיים‪ .‬לפעמים יש פערי שכיחות גדולים במדינות שכנות‪.‬‬
‫כשבודקים מהגרים רואים שמי שהיגר בגיל מבוגר סוחב איתו את סיכון ארץ המוצא‪ .‬כלומר יש השפעה של גנטיקה‪,‬‬
‫סביבה‪ ,‬זיהומים )כמו במחלות אוטואימוניות אחרות(‪.‬‬
‫מהלך קליני ‪:‬‬
‫‪relapsing remitting‬‬
‫‪ – Primary progressive‬מתקדמת כבר מההתחלה‬
‫‪ – Secondary progressive‬מתקדמת רק לאחר תקופה של התקפים‪.‬‬
‫‪ – Primary relapsing‬ארוע יחיד קלסי עבור המחלה עם תקופות רמיסיה ארוכות ביותר‪.‬‬
‫חשוב לברר האם לאדם יש עדיין התקפים )גם בתוך סיטואציה של התקדמות קבועה(‪ .‬אם לחולה יש מהלך התקפי זה מעיד‬
‫על מחלה פעילה שמגיבה טוב יותר לטיפול ונזק הפיך‪ .‬אצל מחצית החולים יש התקפים‪ ,‬ואצל השאר יש איזשהו מהלך‬
‫פרוגרסיבי‪ .‬מהלך פרוגרסיבי המשכי מעיד על יצירת נזק בלתי הפיך ולכן מציין שהטיפול פחות יעיל כאן‪.‬‬
‫הסתמנויות קליניות ‪:‬‬
‫‪.optic neuritis‬‬
‫‪ – INO‬בגלל פגיעת ‪ MLF‬בגזע המח‪.‬‬
‫פרסטזיות ‪ – trigeminal neuralgia /‬בגלל קצרים בחוה"ש‪.‬‬
‫‪ – transverse myelitis‬פלס תחושתי עם טטרפלגיה או פאראפלגיה וגם הפרעת סוגרים‪.‬‬
‫תסמונת גזע המח או תסמונת צרבלרית אקוטית – ב‪ peduncles-‬יש הרבה מיאלין‪.‬‬
‫תסמונת פירמידלית וספסטיות‬
‫אי‪-‬שליטה על סוגרים – מייליטיס או פגיעה פרונטלית‪.‬‬
‫עייפות‬
‫תופעות יותר נדירות )מאד לא מייצג‪ ,‬לחפש רעיון אחר( ‪:‬‬

‫‪1‬‬

‫נוירולוגיה‬
‫‪o‬‬

‫הפרעות שמיעה‬

‫‪2‬‬

‫נוירולוגיה‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫פרוגנוזה טובה ‪:‬‬
‫נשים‬
‫מחלה לפני גיל ‪) 35‬בגיל יותר מאוחר המחלה יותר פירמידלית(‪.‬‬
‫התחלת המחלה במיקום אנטומי יחיד‬
‫ההתקף הוא של העין‬
‫התאוששות טובה מההתקף הראשון‬
‫זמן רב בין התקף אחד למשנהו‬
‫פרוגנוזה גרועה ‪:‬‬
‫סימנים של גזע המח‬
‫שכיחות גבוהה של התקפים‬
‫לזיות רבות ב‪) MRI-‬לא חד משמעי(‬
‫אטיולוגיה ‪ :‬כאמור‪ ,‬מדובר על מחלה אוטואימונית עם מרכיבים של גנטיקה‪ ,‬סביבה ואולי גורמים זיהומיים‪.‬‬
‫הורה אחד חולה = ‪ 1%‬סיכון לילד‪ ,‬שני ההורים חולים – ‪ ,7%‬תאומים ‪ .MZ = 30% DZ = 5%‬יש אסוציאציות בין גנים‬
‫של ‪ HLA‬לבין ‪) MS‬בפרט ‪ ,(HLA-DR2‬אבל לא קשר הדוק‪ .‬המחלה הרבה יותר שכיחה אצל אשכנזים מאשר ספרדים‪.‬‬
‫בחולי ‪ MS‬נתגלו הרבה נוגדנים לוירוסים‪ ,‬אבל לא הוכח קשר סיבתי‪.‬‬
‫גורמים שתומכים באטיולוגיות אוטואימוניות ‪:‬‬
‫נוגדנים אוליגוקלונאליים‬
‫מקרופאגים ותאי ‪ T‬בלזיות דלקתיות‬
‫שכיחות יתר בנשים‬
‫תגובה לטיפול מדכא חיסון‪.‬‬
‫כיום מקובל שהמחלה היא מולטי‪-‬פקטוריאלית‪ :‬יש רקע גנטי שעליו מתלבש תהליך אוטואימוני וגם גורמים זיהומיים‬
‫שמזיקים למיאלין וזה מגביר את התהליך האוטואימוני ואת הרס המיאלין‪.‬‬
‫יש דעה לפיה הדלקת יכולה למלא גם תפקידים מגנים ולא רק מזיקים‪ .‬לפעמים לאדם עם ריבוי התקפים יש פרוגנוזה יותר‬
‫טובה‪ ,‬כי הדלקת מפחיתה את הנזק האקסונלי המשני שהוא בלתי הפיך‪.‬‬
‫בחלק גדול מהלזיות הדלקתיות הדה‪-‬מיאלינטיביות יש חיתוך של האקסון‪ .‬לא ברור אם התאים הדלקתיים עושים את הנזק‬
‫לאקסונים )ואז חייבים לטפל בדלקת( או שהתאים הדלקתיים מגנים של האקסונים )ולכן אולי כדאי לשמור על קצת דלקת(‪.‬‬
‫בבדיקות ‪ MRI‬של חולי ‪ MS‬רואים אטרופיה של המח וגם ‪ – black holes‬אזורים היפודנסיים שלא קולטים חומר ניגוד‬
‫ויש בהם נזק אקסונלי משמעותי‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת ‪ :‬כל מצב שגורם פגיעה מולטי‪-‬פוקאלית במח‪ ,‬בחומר הלבן‪ ,‬עם תמונה מתאימה ב‪ .MRI -‬האבחנה‬
‫המבדלת של ‪ MS‬היא מאד רחבה וכוללת‪:‬‬
‫מחלות וסקולריות סיסטמיות – אבחון ע"פ נוגדנים וקליניקה סיסטמית‬
‫•‬
‫מחלות כלי דם – ע"פ ביטוי סיסטמי אחר‬
‫•‬
‫‪Brucelosis‬‬
‫•‬
‫‪Lyme‬‬
‫•‬
‫‪HIV‬‬
‫•‬
‫מחלות מטבוליות גנטיות‬
‫•‬
‫מחלות גרנולומטוטיות‬
‫•‬
‫חוסר ‪ – B12‬הכי חשוב לבדוק כי הטיפול בו קל‪.‬‬
‫•‬
‫טיפול ‪ :‬מטרת הטיפול היא למנוע את ההתקפים ולעכב את התקדמות הנכות‪ .‬הטיפול הוא ‪ immuno-supressive‬או‬
‫‪) immuno-modulation‬פחות כוללני(‪.‬‬
‫תרופות נוגדות דלקת – מתן סטרואידים ‪ IV‬משפיע בהתקף החריף‪ .‬וכנראה שגם מועילים לטווח הארוך‪ .‬ישנם מקרים‬
‫שבהם נותנים קורס של סטרואידים ‪ IV‬אחת לכמה חודשים כטיפול מונע‪.‬‬
‫טיפול אימונו‪-‬סופרסיבי – כל תרופה ציטוטוקסית‪ .‬במקרים הקלים מנסים לתת ‪) imuran‬אזאתיופרין( שהיא קלה יחסית‬
‫מבחינת ת"ל‪ .‬במקרים יותר קשים נותנים ציקלופוספמיד או מיטוקסנטון‪ .‬כמובן שצריך להזהר מתופעות לוואי של הטיפול‬
‫אימונו‪-‬סופרסיבי )דיכוי מח עצם‪ ,‬ממאירות משנית‪ ,‬הפרעות בתפקודי כליה וכבד(‪.‬‬
‫פלסמפרזיס – טיפול יקר ולא שגרתי‪ ,‬אבל לפעמים הוא עובד‪.‬‬
‫השתלת מח עצם עצמית – נסיוני‪ ,‬מעט תגובה קלינית למרות שיפור בהדמיה‪ .‬הסיכון הגדול הוא התמותה המשמעותית‬
‫במהלך הטיפול )‪.(5-8%‬‬
‫‪3‬‬

‬‬ ‫•‬ ‫הסתמנות ‪:‬‬ ‫הפרעה בתפקוד מוטורי ‪ -‬החולה יגיע לרופא עם תלונה מוטורית ממוקדת של חולשה )קשה ללכת‪ .IM‬כל יום או אחת לשבוע‪ .‬אבל יש נטיה לפגוע יותר בגפיים מאשר בעצבים קרניאליים‪.‬‬ ‫‪ – amyotrophic‬דלדול שרירים‪.‬בריחת שתן‪ .‬‬ ‫אנדמית – מאד נדיר‪ .‬‬ ‫‪) GBS‬גיליאן ברה( – מחלה דה‪-‬מיאלינטיבית‪ .‬עצב מוטורי וסנסורי‪ .LMN : SMA (spinal muscular atrophy).‬‬ ‫‪ – (glatiramer acetate (Copaxon‬תרופה שפותחה ע"י חברת טבע‪ .‬נקראת גם ‪.3‬‬ ‫אין הפרעת סוגרים – אין הסבר‪.(ALS.‬הטיפול אינו לגמרי "נקי" והוא יכול לעשות את הנזקים של טיפול‬ ‫אימונו‪-‬סופרסיבי‪.MBP‬‬ ‫מזריקים אותו כל יום ואז מתקבלת מעין "דה‪-‬סנסיטיזציה"‪ .‬ומקווים שבטווח‬ ‫הארוך המחלה תבלם‪ .‬כלומר דילדול שרירים דיסטלי‪.‬היפוטוניה קשה‪ .‬למשך שנים‪ .‬אין העדפה לקבוצת שרירים מסויימת‪ .2‬‬ ‫לטראומה ולחץ‪ .‬תורשה אוטוזומלית דומיננטית‪ .‬פירמידלי‪ .‬קשה לבלוע(‪ . Werding-Hoffman (SMA type 1‬ילדים שלא שורדים מעל‬ ‫גיל שנה‪ .‬אקסטרה‪-‬פירמידלי‪.INF β‬הוא מוריד את שכיחות ההתקפים ב‪30% -‬‬ ‫)שזה לא ממש טוב( אבל הוא גם מפחית את נפח הלזיות ב‪ .‬אצירת שתן‪ . MSA .‬הנטינגטון‪ .(MND‬‬ ‫התפקוד המוטורי מורכב מ‪ input-‬של הרבה מערכות – צרבלרי‪ .‬‬ ‫אין פגיעה בתנועות גלגלי העיניים – העצבוב אינו שייך למערכת הפירמידלית )אלא ‪ frontal eye field‬לתנועה אופקית ו‪-‬‬ ‫‪ midbrain‬לגבי תנועה ורטיקלית(‪.‬יש ויכוח האם לטפל טיפול מונע בחולים ללא אבחנה סופית‪.‬עייפות(‪.‬‬ ‫‪4‬‬ .‬קשה להשתמש‬ ‫‪.‬פרקינסון‪ .000 :‬יש עליה )אמיתית( בשכיחות ב‪ 30-‬שנים האחרונות‪ 60% .‬לא דיכוי כוללני של מערכת החיסון אלא השפעה ספציפית כנגד אנטיגן מסויים‬ ‫)למשל כנגד התאים שפועלים על המיאלין(‪ .‬‬ ‫שכיחות באוכלוסיה ‪ .‬בדר"כ מדובר על מחלות מטבוליות )מטבוליזם ייחודי‬ ‫של תאים( מחלת הנוירון המוטורי )‪ – (MND‬מחלה נוירודגנרטיבית שפוגעת בנוירון המוטורי‪.‬קובץ של חולים באותה אוכלוסיה בגלל מרכיב סביבתי )לא גנטי(‪.‬מחלה של האוכלוסיה המבוגרת )גיל ‪ 50‬פלוס(‪ .amyotrophic lateral sclerosis‬‬ ‫נקראת גם "מחלת לו גריג"‪.‬תוחלת חיים של שנתיים מהאבחנה עד‬ ‫•‬ ‫למוות‪.‬‬ ‫)פוליו פוגעת בנוירון המוטורי ואינה ‪.1‬‬ ‫ביד‪ .‬מופיעה בגילאים יחסית צעירים )גיל ‪40‬‬ ‫•‬ ‫פלוס(‪ 4 .‬‬ ‫ב‪ MND-‬מתייחסים רק אל המערכת הפירמידלית – ‪ UMN‬או ‪ LMN‬או שניהם‪.‬מהחולים הם גברים )בצורה‬ ‫המשפחתית זה חצי‪-‬חצי(‪.‬‬ ‫דלדול שרירים – בדר"כ דלדול של ‪ dorsal interoseous‬שמעוצבבים ע"י העצב האולנרי שהוא מאד רגיש‬ ‫‪.‬בלי שיש ברקמה עדות לתהליך‬ ‫דלקתי או זיהומי )אלצהיימר‪ .‬פעולות אינטרינזית של שריר במנוחה ללא הנעת פרק‪.AIDC‬‬ ‫‪: ALS .‬‬ ‫טיפול סימפטומטי – עפ"י התלונות של החולה )ספסטיות‪ .‬‬ ‫‪(Motor Neuron Disease (MND‬‬ ‫מחלה נוירודגנרטיבית – פגיעה בתת‪-‬אוכלוסיות של נוירונים באופן כרוני‪ .‬יעיל בעיקר בחולים בתחילת המחלה‪) .‬‬ ‫תורשתית – נדיר )עד ‪ 10%‬מהחולים(‪ .‬‬ ‫‪ – lateral sclerosis‬החלפה של המסלול הקורטיקוספינלי הלטראלי ברקמת חיבור‪.‬‬ ‫מחלות ‪ .‬‬ ‫פסיקולציות – הרגשה של רחש‪ .‬לטיפול יש הרבה‬ ‫ת"ל‪ .‬‬ ‫אינטרפרון – הטיפול האימונו‪-‬מודולטורי המרכזי הוא ע"י ‪ .‬‬ ‫‪.‬התרופה היא למעשה אנלוג של ‪.‬שנים מאבחנה למוות‪.‬לא בטוח מה בדיוק‬ ‫מנגנון הפעולה(‪ .(UMN : HSPP (Hereditary spastic paraparesis‬‬ ‫משולב ‪(ALS (amyotrophic lateral sclerosis :‬‬ ‫‪) CMT‬שרקו‪-‬מריטוס( – פולינוירופתיה היקפית תורשתית שפוגעת במיאלין של העצב ההיקפי‪.‬ניורלגיה‪ .‬קפיצה של השריר‪ .‬הטיפול הוא כרוני ע"י זריקות ‪ SC‬או ‪ .‬למרות זאת‪ .‬בניהן תחושה דמוית שפעת קשה‪.‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫אימונומודולציה – הטיפול המרכזי היום‪ .MRI-‬כלומר יש יותר תיקון מאשר הרס‪ .3:100.‬מתקדם ואיטי‪ .‬תורשה אוטוזומלית רצסיבית(‬ ‫מחלות ‪.‬‬ ‫‪ 3‬צורות של המחלה ‪:‬‬ ‫ספורדית – מרבית החולים‪ .‬‬ ‫קשיי נשימה הם צורה של הפרעה מוטורית‪.

UMN‬‬ ‫‪ – HTLV1‬רטרווירוס שיכול לגרום לתסמונות מוטוריות‪.‬יש ‪ 3‬גנים ‪ -‬אנזים חוץ תאי‪ .‬אבל הנזק‬ ‫עולה על התועלת שכן עושה הפרעה בתפקודי כבד‪ .LMN-‬יש כאן ‪ 2‬מערכות עצביות שנותנות סימנים מנוגדים‪.‬הכלי היחידי שמסייע לאבחנה הוא ‪ .‬מנגנוני פגיעה אפשריים ‪loss of function.GBS‬יכול לפגוע גם ב ‪ LMN‬וגם ב ‪.‬‬ ‫טיפול ‪ :‬אין !!! קיימת תרופה אחת שמאושרת לשימוש‪ – Trilosol :‬נוגדת נוירוטרנסמיטורים אקסיטטוריים‪ .‬ב‪ ALS-‬יש פגם באנזים הציטופלסמטי וזה גורם למחלה‪ .‬‬ ‫‪ – (Fronto-Temporal Dementia (FTD‬דמנציה של אונה הפרונטלית והטמפורלית שהולכת יחד עם בעיה‬ ‫מוטורית‪.‬מכיוון שכך‪ .‬לא ברור למה המוטציה פוגעת דווקא בתאים המוטוריים )כנראה ששם יש יותר ייצור רדיקלים חופשיים(‪.‬במחלה המשפחתית מוכר הגן שפגום אצל ‪ 20%‬מהחולים‪ .‬‬ ‫היפרתירואידיזם – חולשה‪ .‬‬ ‫מטרת הטיפול היא דחיית הופעת המחלה הקלינית – חייבים מרקרים לזיהוי של החולים לפני שמתפתחת מחלה קלינית‪.ALS‬‬ ‫מחלות שריר נרכשות – ‪.‬‬ ‫בדיקה פיזיקלית‪:‬‬ ‫‪ ALS‬היא מחלה משולבת של ‪ UMN‬ו‪ .‬ממצא כזה אינו פתוגנומוני ל‪ ALS-‬כי לכולנו יש‬ ‫פסיקולציות‪ .‬קשה לקבוע‬ ‫אם המחלה הדגנרטיבית מספיקה כדי להסביר את מכלול התלונות‪ .‬המחלה הזו מופיעה באוכלוסיה מבוגרת וקשישה‪ .‬‬ ‫החזרי בטן ערים תמיד‪.‬‬ ‫תסמונות דלקתיות – ‪Abα GM1‬שקיים ב ‪ .‬המחלה יכולה‬ ‫להיות א‪-‬סימטרית‪.‬שינויים בעמש"צ הם דבר שכיח‪ .‬‬ ‫הממצאים ‪:‬‬ ‫החזרים פתולוגיים – בבינסקי )‪.‬אבל ב‪-‬‬ ‫‪ ALS‬זה קורה קודם‪ .‬‬ ‫אבחנה ‪:‬‬ ‫‪ ALS‬היא אבחנה קלינית שנושאת בחובה פרוגנוזה קשה‪ .RNA-‬כל תא מאבד את היכולת הזו עם הגיל‪ .‬‬ ‫‪5‬‬ . gain of :‬‬ ‫‪) function‬חומר חדש שהוא רעיל( או שילוב‪ .‬‬ ‫ברמה המולקולרית יש אצל חולי ‪ ALS‬הפרעה בשעתוק ‪ DNA‬ל‪ .‬או שיש מחלה נוספת כמו ‪.‬אבחנת‬ ‫‪ ALS‬היא אבחנה שבשלילה‪ .‬מח עצם ולא משנה את הפרוגנוזה‪.‬ניתן למצוא עדויות של‬ ‫פגיעה סנסורית שאינה קלינית‪ .(UMN‬‬ ‫חולשה )שניהם(‬ ‫אטרופיה )‪(LMN‬‬ ‫פסיקולציות )‪(LMN‬‬ ‫החזרים ערים מאד‪.‬דלדול שרירים‪ .‬אנזים ציטופלזמטי ואנזים‬ ‫נוקלארי‪ .‬בכל אתר דורשים ממצא בשני שרירים שאינם מעוצבבים ע"י אותו העצב ואותו‬ ‫שורש‪ .‬אבל יש גם מרכיב של ירידה קוגניטיבית שהיא מעבר למצופה עפ"י הגיל‪ .‬בדיקה אלקטרו‪-‬פזיולוגית היקפית כוללת ‪ NCV.‬‬ ‫מחלה צווארית – מנינגיומה‪ .‬חייבים להיות מאד זהירים בקביעת האבחנה‪ .‬‬ ‫אבחנה מבדלת ‪:‬‬ ‫מחלות דגנרטיביות של עמ"ש צווארי )אורתופדי(‪ .fibrilation potential‬אנלוג חשמלי של פסיקולציות(‪ .EMG‬בדיקת ה‪ : EMG-‬מחפשים פעילות ספונטנית של‬ ‫השריר במנוחה )‪ .‬‬ ‫טרשת נפוצה – זו לא מחלה נוירודגנרטיבית אלא מחלה דלקתית של החומר הלבן ב‪ .‬נוירופיברומה‪.‬‬ ‫‪ AVM‬ספינלי – אבחנה מאד קשה בגלל חוסר מודעות )מחלות וסקולריות אחרות של חוה"ש מופיעות באופן‬ ‫פתאומי(‪.CNS-‬למרות זאת‪MS .‬ב‪ ALS-‬יש חומר חדש שמפריע לחומר התקין לעבוד‪) .‬אבל ב‪ ALS-‬הפעילות מפושטת ‪ :‬פיברילציות בלפחות ‪ 3‬מתוך ‪ 5‬אתרים – שתי גפיים עליונות‪ .‬הסיבה – מוות של סיבי שריר שגורם לשחרור פוטסיום ומוריד את סף פה"פ וסיבה נוספת היא ‪ sprouting‬של‬ ‫עצבים כדי לפצות על עצבים שמתים‪) .‬זה ה‪ DD-‬הכי משמעותי‪ .‬ב ‪ ALS‬התאוריה נובעת ממוות מואץ של תאים‪.‬מחלת עמש"צ יכולה לעשות‬ ‫‪ LMN‬בידיים ו‪ UMN-‬ברגליים‪ .‬‬ ‫פתוגנזה ‪ :‬מחלות נוירודגנרטיביות הן מחלות של האוכלוסיה המבוגרת‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫ירידה קוגניטיבית ‪ -‬בנוסף לפגיעה במערכת המוטורית יש גם פגיעה תת‪-‬קלינית במערכות נוספות‪ .‬ניתן לשלול קלינית ואלקטרו‪-‬פזיולוגית(‪.‬‬ ‫טונוס מוגבר קלות‪.Inclusion Body myositis‬‬ ‫‪ – Paraneoplatic‬במנגנון לא ברור‪.‬שתי גפיים‬ ‫תחתונות ושרירי העצבים המוטוריים‪ .‬ערות החזרים‪.‬יש הוכחה בעכברים‬ ‫טרנסגניים(‪ .‬‬ ‫במחלה המשפחתית צריך לטפל בנשאים בגיל אפס‪. EMG‬וגירוי רפטטיבי(‪ .‬הפגם הוא ב‪SOD (super oxide-‬‬ ‫‪ (dismutase‬שתפקידו לנטרל רדיקלים חופשיים והוא חיוני לחיים‪ .‬‬ ‫ספינלי יכולה לתת תמונה של ‪ lateral sclerosis‬וזו יכולה להיות אבחנה מבדלת קשה מול ‪.‬אבחנה‬ ‫ע"י שלילת גורמים אחרים וכן ע"פ מהלך המחלה‪.ALS‬‬ ‫פגיעה מוטורית טהורה – שריר‪) NMJ .

‬‬ ‫מיופתיות תורשתיות ‪:‬‬ ‫‪– (Muscular dystrophy (MD‬‬ ‫‪6‬‬ .‬למעט בעיניים ובלשון ניתן לצפייה רק ע"פ ‪.‬‬ ‫כמו כן נראה גם כיווץ לא רצוני‪ .‬כאב‪ .200‬נמצא שהערך האמיתי התקין העליון הוא ‪538‬‬ ‫לגברים ו‪ 480-‬לנשים )ולא ‪ 200‬ו‪ 170-‬בהתאמה(‪.‬אם בבדיקה הכח של השריר הוא סביר ) ‪(4/5‬‬ ‫ולמרות זאת ההחזר לא מופק – זה לא אופייני למיופתיות‪.ptosis‬‬ ‫‪ -Transverse smile‬בחיוך השפתיים לא עולות לכיוון האוזן‪ .‬במחלות השריר ההחזרים יורדים פרוגרסיבית עם המחלה‪ .‬הוא נפלט ממנה אל מחזור הדם כאשר‬ ‫התא עובר נמק או שהשלמות המטבולית שלו נפגעת )גם בלי שהתא ימות(‪ CPK .pectoralis major‬קו בית השחי מעוקל כלפי פנימה במקום להיות ישר‪.‬‬ ‫כאב במאמץ – אופייני לאיסכמיית שריר‪.‬כאשר ‪ TSH‬תקין סביר להניח שאין משמעות קלינית‪ .200-100‬למרות זאת‪ .‬‬ ‫‪ – Cramp‬התכווצות חזקה של שריר מלווה בכאבים למשך מס' דקות‪.‬האדם נשען אחורה בשל חולשת ה ‪ extensors‬של הגב‪ .‬אי יכולת לקבור את הגבות‪.‬‬ ‫במשך שנים רבות ‪ CPK‬היה הסמן ל‪) MI-‬כיום משתמשים בטרופונין(‪ .‬אבל היום היא הרבה פחות משמעותית בגלל‬ ‫התפתחות הביולוגיה המולקולרית‪.‬יש דפוס חשמלי אופייני לשריר החלש‪.‬אם יש ערכים גבוהים שלא מלווים בשום‬ ‫סימפטום‪ .‬‬ ‫‪Lordosis‬‬ ‫‪ -Wedling gait‬כמו באשה בהריון‪ .‬בניווני שרירים ופולימיוזיטיס הרמה יכולה להגיע לעשרות אלפים‪.‬‬ ‫סימן ע"ש ‪ -Gower‬קימה משכיבה לעמידה דרך עמידה על ‪ 4‬ואח"כ מטפס עם ידיו האוחזות בירכיו‪.EMG‬‬ ‫‪ -Fasiculation‬כיווץ יש יחידה מוטורית‬ ‫‪ -Myokinia‬כיווץ מס' יחידות מוטוריות‬ ‫‪ -Myoclonus/ Clonus‬כיווץ שריר המביא לתנועת מפרק‪.‬יש אנשים עם ערכי ‪ CPK‬מאד גבוהים שלעולם לא יהיו‬ ‫חולים במחלת שריר )אבל יתכן שהם נשאים של מחלת שריר גנטית(‪ .6%-‬מהגברים וכמעט ‪ 5%‬מהנשים יש רמת ‪ CPK‬מעל ‪ .‬מצב בו מפתח הפה בצורת משולש וחושף את השיניים‬ ‫העליונות‪ .‬המצב נובע כנראה מכך שלצורך התפתחות שלד תקין חייב להיות טונוס שרירים תקין‪.‬‬ ‫‪ -Tent shaped mouth‬קיים רק במחלות המולדות‪ .‬אנחנו לא אמורים להתגבר על שריר הנבדק‪ .‬בניגוד למחלות הנוירופטיות בהן העדר ההחזר הוא בתחילת‬ ‫הסינדרום‪ .‬במחלות ניווניות נוירולוגיות )כמו ‪ (ALS‬יש עליה‬ ‫של ‪ CPK‬לרמות של אלפים‪ .‬‬ ‫כאשר מגיע אדם עם כאבי שרירים יש להבדיל בין מספר סוגי כאב‪:‬‬ ‫כאב במנוחה – אופייני לדלקת בשריר‪.‬‬ ‫אבחנה של מיופטיות ‪:‬‬ ‫בדיקת ‪ CPK : CPK‬הוא אנזים שמצוי בכמות גדולה בציטופלסמה של תא השריר‪ .‬גבוה יכול להיות בגלל נזק מכני לשריר‬ ‫)מאמץ( או בגלל היפותירואידיזם‪ .‬‬ ‫כאב זמן מה לאחר המאמץ ) עד יום יומיים לאחר מכן ( למשל עקב מאמץ שריר רב‪.‬‬ ‫‪ – CT / MRI‬חשובים כדי לזהות אילו שרירים מעורבים ואילו לא‪.‫נוירולוגיה‬ ‫מחלות שריר‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫תמונה קלינית של מיופטיה ‪:‬‬ ‫הרמז העיקרי = חולשה‪ .‬‬ ‫ביופסית שריר ‪ :‬היתה בעבר מרכיב מאד חשוב של אבחנת מיופטיות‪ .‬חולשה כשלעצמה היא סימן ולא סימפטום‪.‬ההתפלגות היא חד זנבית‬ ‫כאשר ל‪ 18.‬‬ ‫‪ -Scapular winging‬משני לדלדול ה ‪ .‬‬ ‫בדיקת ‪ : EMG‬מכניסים מחט לתוך השריר ורושמים את הפעילות החשמלית‪ .‬ולכן נראה כאילו‬ ‫הרגליים צועדות לפני האדם‪.‬רמה נורמלית של ‪ CPK‬היא בטווח ‪ .‬בבדיקה‪ .‬‬ ‫החולשה מאופיינת בפרוקסימליות ובהיעדר בעיות תחושתיות‪ .‬‬ ‫‪Hypertrophy & pseudohypertrophy‬‬ ‫שכיבה בצורת צפרדע – בתינוק‬ ‫‪ -Head leg‬בתינוק‬ ‫כאשר נתאר כיווצים של שריר יש חשיבות להבדיל בין מס' מצבים‪:‬‬ ‫‪ -Fibrillation‬כיווץ של שריר בודד‪ .‬אטרופיה של שרירים‪.‬‬ ‫ממצאים קליניים יכולים לכלול‪:‬‬ ‫‪ -Myopathic face‬פנים אופייניות יחד עם ‪.

‬בלובים יש גם‬ ‫תורשה דומיננטית של ‪ .‬התוצאה היא פרכוסים וגם חמצת )הצטברות לקטט( וייצור חום רב מאד )בגלל פעילות השריר‪ .‬שריר‬ ‫הלב‪ .Myotonia congenita‬חולים שאצלם יש רק מיוטוניה‪ .(CJD‬המחלה יכולה להתחיל מהשרירים הדיסטליים או מהשרירים הפרוקסימליים‪.‬‬ ‫לעומת זאת ‪ : (neuroleptic malignant syndrome (NMS -‬תופעת לוואי של טיפול בתרופות אנטי‪-‬דופמינרגיות‪ .‬מכיוון שאין הרפיה של השריר לאחר כל התכווצות‪ . Miyosi :‬‬ ‫‪– Myotonic disorders‬‬ ‫השריר מתכווץ מהר וחזק ונשאר מכווץ זמן מה עד שהוא עובר הרפיה‪.‬אבל הם‬ ‫מתים בגלל איס"ק לב בגיל צעיר‪ .‬‬ ‫‪– Malignant hyperthermia‬‬ ‫פגמים בתעלות הסידן שבקצה ה‪ SR-‬ולכן כמויות אדירות של קלציום נשפכות לתוך הציטופלזמה והשרירים בכל הגוף‬ ‫מתכווצים‪ .AR .‬הרבה יותר הפלות‪.‬וחייבים לזהות אותה מהר‪ .‬שרירי הנשימה לא מעורבים במחלה‪.‬עלול להביא‬ ‫לחוסר הכרה( וראבדומיוליזיס‪ .‬אבל היא לא פוגעת בכלל בשריר ה‪ .‬התופעה הזו נגרמת ע"י תרופות להרפיית שרירים שמשמשות בהרדמה‪ .‬כיום ידועות ‪ 5‬צורות דומיננטיות ו‪ 10-‬צורות‬ ‫רצסיביות )בחלקם יש גנים ידועים ובאחרים לא(‪.‬אשר בה יש נמק ורגנרציה של סיבי שריר‪.‬ירידה קוגניטיבית ולפעמים גם עמידות לאינסולין‪ .modifier genes‬‬ ‫‪– Distal myopathies‬‬ ‫‪ .‬צפון אמריקה‪ .‬יש תורשה‬ ‫אוטוזומלית דומיננטית‪.‬והטיפול‬ ‫הוא לא ע"י ‪ .‬זה גורם ל‪body building -‬‬ ‫ללא אימון )הילדים נקראים "הרקולס קטן" וניתן לראות עליהם את כל האנטומיה(‪ .drop foot‬יש ממצאים ייחודיים בביופסיה )ואקואלות בסיבי השריר‪ .‬‬ ‫‪ – (Limb Girdle Muscular Dystrophies (LGMD‬קבוצת מחלות עם שם היסטורי‪ .‬ונמצא הגן הפגום‪ .‬שתי משפחות בדואיות‪ .‬‬ ‫הגן הראשוני שגורם למחלה הוא זה שנמצא ע"י תאחיזה‪ .‬יש הגדלה של גן‪ .‬‬ ‫באחת המחלות הרצסיביות יש פגם גנטי בגן ‪ dysferlin‬והמוטציה שכיחה ביהודים ממוצא לובי‪ .‬יפן )‪ .‬מקור המחלה בפגם בחלבון‬ ‫עצום שנקרא דיסטרופין‪ .‬ואחת פלסטינאית‪.‬רב האנשים חיים בצורה רגילה‪.‬כתוצאה מהפגם פעילות גופנית כורמת לחולים לכאב וספאזם שרירים‪ .‬‬ ‫המחלה אובחנה לראשונה אצל יהודים ממוצא פרסי‪ .‬‬ ‫‪ .‬חלק מהחולים מגיעים לגיל ‪ 50‬ויותר‪ .‬זו לא מחלה תורשתית‪ .‬סיבוכים גבריים ונשיים )עקרות(‪ .‬‬ ‫ישנן עשרות צורות של ‪ .(anticipation‬קביעת החומרה לפי גודל הגן‪ .‬עם שיעור נשאות של‬ ‫‪) 1:15-20‬בערך פי ‪ 2‬משיעור הנשאות של טיי‪-‬זקס באשכנזים( אבל לא נוהגים לעשות בדיקות גנטיות‪) .‬‬ ‫‪– myositis‬‬ ‫‪ – Idiopathic polymyositis‬צורה של ‪ organ specific immune-mediated disease‬שפוגעת רק בשריר‪.‬התורשה אוטוזומלית רצסיבית‪ .‬הטיפול הוא ע"י ‪dantrolen sodium‬‬ ‫שמדכא את תעלות הקלציום‪ .‬נשים מעבירות צורה מולדת הרבה יותר‬ ‫קשה‪ .dantrolen sodium‬יש תגובה לברומוקריפטין‪.‬‬ ‫המחלה יכולה להופיע בצורה תת‪-‬חריפה )מלווה בעליה חדה ברמת ‪ CPK‬ונוכחות כאבי שרירים בעיקר כאשר לוחצים‬ ‫‪7‬‬ .‬יש החמרה מדור לדור )‬ ‫‪ .‬ולפעמים הוא בר‪-‬טיפול‪.distrophin complex‬‬ ‫המערכת המעגנת את החלק המתכווץ את מבנה הממברנה ואל ה‪ basal lumina-‬המייצבת תלויה בפעילות קומפלקס‬ ‫הדיסטרופין‪.‬המחלה הזו מסכנת חיים‪ .quadriceps-‬גם אם האדם משותק בכל שאר‬ ‫הגוף )דווקא ה‪ quadriceps-‬נפגע ברב המחלות האחרות ולרב ממנו לוקחים ביופסיה(‪.‬מצרים‪ .channelopathy‬בארץ‬ ‫המחלה מופיעה בעיקר בעולים מרוסיה‪ .‬קטראקט מוקדם‪ .‬ולכן לא ‪ .‬ולא נמק‪ .‬‬ ‫‪– McArdle's disease‬‬ ‫פגיעה מולדת במטבוליזם הגליקוגן‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫הגדרה ‪ -‬מחלת שריר ניוונית ממקור תורשתי‪ .MD‬הצורה הקלאסית והשכיחה ביותר באוכלוסיה היא מחלת דושן הפורצת בגיל ‪ 1-3y‬או‬ ‫הוריאנט הבוגר שלה‪ .Myotonic dystrophy‬היא מחלה סיסטמית שמערבת את שרירי השלד אבל גם את שרירי הנשימה‪ .(Hereditary Inclusion Body Myopathy (HIBM‬המחלה מתבטאת בחולשה דיסטלית‪ .‬עליה‬ ‫בפעילות שרירים ממקור מוחי והתוצאה היא ריגידיות רבה‪ .(founder affect‬הפגם הוא בחתיכת גנום שלמה של ‪ 700kb‬הנפוצה מאוד גם ביהודי‬ ‫אוזבקיסטן‪ .‬שמציין כי הפגיעה הראשונית‬ ‫היא בשרירים פרוקסימליים )לאו דווקא בשרירי חגורת בכתפיים והאגן(‪ .‬‬ ‫מחלות נוספות בקבוצה ‪Finnish Tibial.‬טיפול‬ ‫כולל ‪.‬מחלת בקר אשר פורצת בגיל ‪ 5-15y‬אם כי תתכן פריצה מאוחרת יותר‪ .fru PO‬‬ ‫מיופתיות נרכשות ‪:‬‬ ‫•‬ ‫מיופטיות שבהן הגורם אינו גנטי‪ .‬ראבדומיוליזיס ואיס"ק כליות‪ .‬המחלה מסתמנת בתחילתה‬ ‫ע"י ‪ .‬‬ ‫‪ .(MD‬המחלה מתקדמת‬ ‫לשרירי הירך ואח"כ גפיים תחתונות‪ .‬לאחר זמן הסתבר שיש חולים רבים כאלה‬ ‫באירופה‪ .‬‬ ‫אבל שרירי הפנים והיניקה כן )וזה בעייתי בתינוקות(‪ .‬הבסיס של המחלות הוא ‪ .‬רוב מחלות השריר הניווניות הם תוצאה של פגמים בחלבונים הקיימים ב ‪.‬השונות בביטוי הקליני נגרמת ע"י ‪.

‬בצורה הקלאסית )עם נוגדנים( השיא הוא בגילאי ‪) .‬עליית ‪ .(extra-occular‬‬ ‫מידת המעורבות האוקולארית – הכל אפשרי‪.‬המחלה מגיבה לא רע‬ ‫•‬ ‫לטיפול אנטי‪-‬דלקתי ואימונו‪-‬סופרסיבי‪ .‬מחמיר לקראת הערב‪ .‬אחוזי ההצלחה של הטיפול הם מאד גבוהים )החזרת החולה למצב תפקודי(‪.‬וצריך לחפש‬ ‫את הגידול )בעיקר סרטן של שד ושחלה‪ .‬בניגוד לסטרואידים‪ .‬‬ ‫פטוזיס סימטרי או אסימטרי‬ ‫‪ – cogan`s sign‬לא יכולים להחזיק מבט למעלה‪.‬מחלה שרירית עם הופעה אחרי גיל ‪.‬לפעמים העייפות של החולים‬ ‫אחידה לאורך היום‪ .‬הסיבה ל"העדפת העין" – שריר קטן‬ ‫שפעיל כל הזמן‪.‬‬ ‫קליניקה ‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫עייפות וחולשה – באופן קלאסי מוגבר במאמץ‪ .‬יכול‬ ‫להופיע בכל הגילאים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫חוסר ‪B6‬‬ ‫•‬ ‫מיאסתניה גראביס‬ ‫מחלה נדירה‪ .‬פולימיוזיטיס‪ .‬היא יכולה להיות הפיכה‪.‬יחודי בכך שהשרירים המעורבים בתחילה הנם דיסטטליים‪.‬‬ ‫‪ – (CLAM (cholesterol lowering agents myopathy‬כל התרופות שמשמשות להורדת כולסטרול‬ ‫•‬ ‫)סטטינים( הן בעלות פוטנציאל מיוטוקסי‪ .CPK‬כאבי שרירים ואפילו‬ ‫ראבדומיוליזיס‪.‬היא ברת טיפול‬ ‫)סטרואידים‪ .‬‬ ‫‪ – (Inclusion Body Myositis (IBM‬קיום גופיפי הסגר בשריר‪ .‬ריאה‪ .‬עם סינון דלקתי לשריר‪ .‬ולא יודעים לצפות מי יחלה‪ .‬כמו כל מחלה אוטואימונית‪ . mixed connective tissue disease.50-30‬בגיל יותר מבוגר המחלה יותר נדירה‬ ‫ויותר קשה(‪ .Artheritis‬יש גם דלקת של השריר‪.‬החולים לא מגיבים היטב לטיפול אנטי‪-‬דלקתי‪ .‬עד נמק של סיבי שריר‪.‬התקפים‪ .‬ציטוטוקסיקה(‪ .‬אבל הפגיעה היא גם בעור וגם בשריר‪ .‬בנוסף ב‬ ‫‪ 10%‬מהחולים זה יהיה הביטוי היחיד למחלה ללא התקדמות לשרירים נוספים‪ .‬ויתכן שהדלקת היא רק‬ ‫משנית‪ .‬קיבה ותירואיד(‪.‬‬ ‫•‬ ‫• זיהומי‬ ‫‪– Endocrine‬‬ ‫תירואיד ‪:‬‬ ‫•‬ ‫היפותירואידיזם ‪ :‬חולשה‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫עליהם( או צורה כרונית ואינדולנטית )מחשיד למחלה ניוונית(‪ .‬‬ ‫•‬ ‫היפופיזה‬ ‫•‬ ‫פאראתירואיד‬ ‫•‬ ‫‪– Toxic‬‬ ‫סטרואידים – איאטרוגני‪ .‬בגיל המבוגר בגברים(‪ .‬לא כל מי שלוקח את התרופה יפתח‬ ‫מיופטיה‪ .‬‬ ‫‪ – Dermatomyositis‬מחלה ממקור אוטואימוני‪ .‬‬ ‫‪o‬‬ ‫אדרנל ‪ :‬שיבוש בייצור הסטרואידים )מחלת קושינג(‪.‬בצורה של המבוגר‪ .‬‬ ‫ראיה כפולה )בשל שרירים ‪.‬‬ ‫‪ – Granulomatous myositis‬במחלת סרקואידוזיס שמערבת את השריר‪.‬בארץ יש כ‪ 300-‬חולים‪ .‬משתפר אחרי מנוחה‪ .‬יכול להיות שיפור ספונטני אבל לא מחכים‪.‬‬ ‫סימנים בולבאריים ‪:‬‬ ‫‪Bulbar palsy‬‬ ‫‪8‬‬ .‬אצל ‪ 15%‬מהחולים זוהי מחלה פאראנאופלסטית‪ . Rheumatoid‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬אם המיופתיה לא נמשכה‬ ‫זמן רב מדי‪ .‬המחלה מתבטאת בעליית ‪ .50‬‬ ‫•‬ ‫נראית דומה לפולימיוזיטיס‪ .CPK‬כאבי שריר במאמץ‪ .‬יש גם מצב מולד משני להעברת נוגדנים מאם חולה לתינוקה‪.‬אין הבדלים בין המינים )בגיל הצעיר יותר בנשים‪ .‬‬ ‫רעלני נחשים – רובם גורמים נזק שרירי וראבדומיוליזיס‪.‬כל חולה שיקבל סטרואידים )בעיקר ‪ flurinated steroids‬כמו דקסמתזון(‬ ‫•‬ ‫לאורך זמן יפתח ‪ steroid myopathy‬בדרגה כזו או אחרת )כולם יפגעו !!!(‪ .‬‬ ‫‪o‬‬ ‫שרירי גלגל העין ‪ -‬כל הפרעה בתירואיד‪.‬‬ ‫‪o‬‬ ‫היפרתירואידיזם‪ :‬יכול לגרום לדלדול וחולשת שריר וירידה במשקל‪.‬‬ ‫‪ – Collagen vascular disease‬מחלות כמו ‪SLE.‬‬ ‫סימנים אוקולריים ‪ :‬ב ‪ 50%‬מהחולים הביטוי הראשוני הוא עיני וב ‪ 90%‬מהחולים לאורך זמן יהיה ביטוי עיני‪ .

‬מבחן טנסילון ניתן לבצע בכל מרפאה‬ ‫•‬ ‫)בתנאי שיש אפשרות לביצוע החייאה( ולדעת באופן מיידי אם לחולה יש ‪ . SLE.MG‬‬ ‫אבחנה מבדלת ‪:‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪ – Senile ptosis‬במבוגר יכול להיות פטוזיס אידיופטי‪.‬לרב מתחילים בדירוג ‪ I.‬אצטיל‪-‬כולין שלא נקשר לרצפטור מפורק ע"י אצטיל‪-‬כולין‪-‬אסטראז‪.‬כי אין שם רצפטורים זמינים‪.‬עיכוב הוא‬ ‫•‬ ‫מאד אינדיקטיבי ל‪ .‬מתפקד לכל אורך היום‪.‬חייבים לעשות ‪CT‬‬ ‫•‬ ‫בכל לחולה שאובחן עם ‪.FN‬‬ ‫‪ – Chest CT‬אצל ‪ 15%‬מהחולים יש ‪ thymoma‬ואצל ‪ 65%‬יש היפרפלזיה של התימוס‪ .‬‬ ‫השריר יכול לייצר רצפטורים חדשים‪ .‬הנשמה(‪.‬‬ ‫•‬ ‫חולשה של קבוצות שרירים‪.MG-‬אבל יכול להיות ‪.FP‬ניתן לצמצם את הסיכון הזה ע"י מתן זריקת פלצבו‪ .‬‬ ‫דרגה ‪ – 2a – Generalized mild‬חולשה כללית‪ .‬‬ ‫‪ MG‬מקושר למחלות ‪ auto‬אחרות כגון ‪.‬‬ ‫‪ – ACHR antibody‬יש חולים שהם סרונגטיביים למרות שיש להם ‪.‬‬ ‫פתוגנזה של ‪: MG‬‬ ‫מערכת החיסון מופעלת בצורה פתולוגית ומייצרת נוגדנים כנגד הרצפטור ל‪ .‬מהלך חריף בדירוג זה מקושר‬ ‫פעמים רבות ל ‪.‬‬ ‫•‬ ‫רפלקסים לרב תקינים אבל יכול להיות ירוד‪.‬‬ ‫בודקים אם יש שיפור בפעילות השרירים לאחר הזריקה‪ .‬התרופה‬ ‫שנותנים היא אידרופוניום‪ .‬‬ ‫•‬ ‫עלול להיות כשל נשימתי )מחייב טיפול נמרץ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫קודם מושפעים השרירים הדיסטליים‪.‬לא יכול לתפקד‪ .‬מנסים גם‬ ‫לבדוק שיפור בממצאים אובייקטיביים‪.‬ללא עירוב שרירי הנשימה‪ .‬בחולים מבוגרים‪ .‬‬ ‫בדיקת ג'יטר – בודק פ"פ של סיב שריר אחד בלבד‪ .‬תלוי בכסא גלגלים או שוכב‪ . Hashimoto‬‬ ‫אבחנה ‪:‬‬ ‫אנמנזה !!!‬ ‫•‬ ‫‪ – Tensilon test‬עושים נסיון טיפולי ספציפי למחלה ורואים אם הוא מועיל‪ .‬מתקשר אל הרצפטורים ומפעיל תעלות יוניות פוסט‪-‬סינפטיות‬ ‫שמייצרות פ"פ ומביאות לכיוון השריר‪ .‬הבעיה היא להעריך את השיפור‪ .polymyositis.‬‬ ‫•‬ ‫‪ – EMG repetitive stimulation‬במתן גירויים חוזרים רואים ירידה בפעילות של השריר ע"פ ירידה באמפליטודה‬ ‫•‬ ‫של הפעילות‪.‬בצורה שלא תהיה סובייקטיבית‬ ‫)תלויית דיווח של החולה(‪ .1‬סימנים אוקולאריים בולטים ‪:‬‬ ‫מיופטיות מיטוכונדריאליות‬ ‫•‬ ‫‪Ocupharyngeal muscular dystrophy‬‬ ‫•‬ ‫‪ – Intra-cranial mass‬גורם עליית ‪ ICP‬ופוגע באופן אופייני בעצב ‪) 6‬לפעמים לסירוגין(‪.AChE‬‬ ‫ואז למעשה יש יותר ‪ ACh‬בסינפסה והוא מצליח לגרום ליותר הפעלת שרירים ע"י אותם רצפטורים שזמינים‪ .‬‬ ‫דרגה ‪.‬די ספציפי‪.4‬מחלה פרוגרסיבית‪ .MG‬‬ ‫•‬ ‫‪ – Anti MUSK‬נוגדן חדש‪ .‬אבל לנסיון טיפולי היא מעולה‪.‬וזה מסביר את מידת התגובה לטיפול‪.MG‬נותנים לחולה תרופה שהיא מעכב ‪.Ganaralized moderate‬מתקשה לתפקד‪ .Occular MG – 1‬ממוקד מאד‪.myasthenic crisis – 5‬‬ ‫פזיולוגיה ‪:‬‬ ‫אצטיל כולין משתחרר מהוסיקולות הפרה‪-‬סינפטיות‪ .‬יש סכנה משמעותית של ‪ .ACh-‬הרצפטורים נחסמים ולא יכולים לקשור‬ ‫את האצטיל‪-‬כולין ואין הפעלה של השריר‪ .‬‬ ‫דרגה ‪ – 2b .‬חייב כל הזמן לעצור לנוח‬ ‫דרגה ‪ – Generalized severe -3‬התקפים קשים‪ .‬בשלב יותר מתקדם יש אגרגציה של רצפטורים ואז גם אם יש פחות רצפטורים‬ ‫אפקטיביים ולכן ה ‪ Ach‬לא יוכל לגרום להפעלה של השריר‪ .‬לכן‪ .thymoma‬‬ ‫דרגה ‪ – Late severe MG .‬זו תרופה עם זמן מחצית חיים קצר שלא יכולה לשמש לטיפול‪ .‬מודדים את הזמן שבין הגירוי לבין הופעת הפעילות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫דרגות של ‪: MG‬‬ ‫דרגה ‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫דיבור נזאלי‬ ‫•‬ ‫קשיים בבליעה ולעיסה‬ ‫•‬ ‫תגובת אישונים לאור איטית ) אך תמיד קיימת (‪.‬‬ ‫•‬ ‫סימנים מוטוריים ‪:‬‬ ‫חולשה כללית‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪9‬‬ . II‬אך התקדמו למצב זה תוך ‪2-‬‬ ‫‪ 3‬שנים‪.

‬מספר הנוירונים יורד‪ .‬‬ ‫שכחה פזיולוגית ‪:‬‬ ‫יש מגוון צורות של של הפרעת זכרון פזיולוגית‪ .‬תוחלת החיים עולה אבל יש שאלה איזו איכות חיים יש לאדם עם דמנציה‪.‬אימונוגלובולינים‪ .80‬שהם אלו שסובלים מדמנציה‪ .‬ולחולה נמאס‪ .benign senile forgetfullness‬‬ ‫‪1‬‬ .‬‬ ‫‪ – Thymectomy‬שנוי במחלוקת‪ .‬ניטור נשימתי מתמיד‪ .‬השאלה מה הטיפול כאשר אין ‪ .‬אבל בהמשך המינון המופחת לא מספיק‪.‬‬ ‫‪Myopathies.3‬‬ ‫‪ – Lambert-Eaton syndrome‬סינדרום פאראנאופלסטי של קרצינומה ריאתית‪ .‬נתרן‪ .‬בנוסף מעבר לפגיעה בזכרון עם הזמן מצטרף ירידה בתפקוד‪.‬ניתן לראות את זה בהפקות חוזרות של החזרים )בתחילה כמעט חסר ואז מתחזק בהדרגה(‪ .‬אלו תרופות קו שני )אם החולה לא מסתדר עם‬ ‫מסטינון(‪ .‬‬ ‫עם הגיל יש מגוון שינויים אנטומיים‪-‬מבניים במח‪ :‬משקל המח יורד‪ .‬אם יש גידול ‪ thymoma‬אז חייבים לנתח‪ .cholinergic crisis‬אבל התלונות הן דומות לאלו‬ ‫של ‪ .MG‬הרעלה של התרופה‪.‬‬ ‫האחוז של המבוגרים מעל גיל ‪ .‬עולה כל הזמן‪ .3%‬‬ ‫מהאוכלוסיה חולי דמנציה‪ .‬החולים מתים בגלל סיבוכים זיהומיים של הנשמה ואשפוז בטיפול נמרץ‪.‬בעבר השם המקובל היה ‪.‬‬ ‫התרופה משפיעה רק אחרי חודש )באימוראן המטרה היא להגיע ללימפופניה סביב ‪ 1000‬תאים(‪.4‬בעיה של תעלות )סידן‪ .‬‬ ‫דמנציה ומחלת אלצהיימר‬ ‫דמנציה היא מחלה שכיחה באוכלוסיה‪.‬פלסמפרזיס או ‪ IVIg‬כטיפול‬ ‫חירום כנגד הנוגדנים‪.‬בדיקה ספציפית‬ ‫אבל לא רגישה‪.‬בהתחלה זה יכול להיות בסדר‬ ‫כי המחלה ברגיעה‪ .‬‬ ‫טיפול תרופתי ‪:‬‬ ‫‪ – anti AChE‬תרופות כמו ‪Mestinon.‬‬ ‫‪: Myasthenic crisis‬‬ ‫מצב חירום נוירולוגי‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪ .‬ירידה בזרימת הדם ועוד‪ . Pyrostigmin‬‬ ‫‪ – Long term immunosupression‬אימוראן‪ .‬צפוי שבשנת ‪ 2050‬יהיו ‪15.‬בדמנציה האדם לרב לא מודע לבעיות הזכרון‬ ‫שלו‪ .‬אשלגן( ולא נוגדנים‪.myasthenic crisis‬וחייבים להתחיל במינון נמוך ולעלות בהדרגה‪.‬אך כנראה שכן עוזר לאורך שנים‪ .‬‬ ‫עודף שימוש ב‪ – anti AChE agents -‬למעשה מדובר על ‪ .‬והמשפחה היא זו שתביא אותו לטיפול‪ .thymoma‬יש הטוענים שעדיין צריך לכרות‪.‬אשפוז ביחידת טיפול נמרץ‪ .‬לפעמים הוצאת התימוס גורמת להחמרה בשלב המיידי‬ ‫שלאחר הניתוח‪.‬יש ירידה בצפיפות הסינפטית‬ ‫ובמספר הדנדריטים‪ .‬הצטברות פלאקים סניליים‪ .‬אבל התפקוד שלו תקין‪ .‬למרות שהגידול לא ממאיר ולא‬ ‫שולח גרורות )שיעור החזרות גבוה(‪ .‬‬ ‫‪Botulism‬‬ ‫‪ – Congenital myasthenia gravis‬נוגדנים שעוברים מהאם החולה לילד‪.‬ההבדלה הקלינית היא בכך שהחולשה משתפרת )חולפת(‬ ‫עם המאמץ‪ .‬‬ ‫‪ MG‬בפני עצמה לא מקצרת תוחלת חיים‪ .2‬סימנים בולבריים ‪:‬‬ ‫‪ – MND‬כולל ‪ALS‬‬ ‫‪Polymyositis‬‬ ‫הפרעות של התירואיד‬ ‫‪: Myasthenic-like syndromes .‬‬ ‫‪ – Short term immunosupression‬פלזמפרזיס‪ .‬אבל לא‬ ‫ברור אם זה מועיל קלינית‪ .‬קשה מאד להבחין בין שכחה פזיולוגית לבין התחלה של דמנציה )שטיון(‪ :‬בשכחה פזיולוגית‬ ‫האדם שוכח פרטים בחיי היומיום וזה משגע אותו‪ .‬נוגדנים כנגד תעלות סידן פרה‪-‬‬ ‫סינפטיות שגורמים לעיכוב בשחרור של וסיקולות אצטיל‪-‬כולין‪ . Muscular dystrophies‬‬ ‫‪ : Inherited MG .‬משמש טיפול רק ב‪ MG crisis-‬שבו‬ ‫החולה מתמוטט וזקוק להנשמה ואשפוז בטיפול נמרץ‪.‬‬ ‫סיבות להחמרה של ‪: MG‬‬ ‫אידיופטי – מהלך טבעי של מחלה אוטואימונית‬ ‫תרופות – כמעט כל תרופה )אמינוגליקוזידים(‪.‬עלול לחייב הנשמה‪ .‬‬ ‫זיהום‬ ‫חוסר היענות ‪ -‬לפעמים צריך לקחת מסטינון אפילו ‪ 6‬פעמים ביום‪ .‬השינויים האנטומיים הללו מלווים בירידה גם‬ ‫ביכולת הקוגניטיבית והזכרון‪ .‬סטרואידים‪ .‬מינון מאד גבוה של סטרואידים עושה ‪ .

‬ומגיעה ל‪ 40%-‬בגיל ‪.‬השיעור הזה מכפיל את עצמו כל חמש שנים‪ .‬‬ ‫מתבטאת בתחושה סובייקטיבית של ירידה בזיכרון‪.‬‬ ‫מחלות דלקתיות – וסקוליטיס למיניו‪ .‬‬ ‫)‪ : Small vessel disease (3‬מחלת ‪ . תרופות‬ ‫)הרגעה‪ .HIV‬וגם ‪ .(.‬‬ ‫ולפעמים זה עוצר את התקדמות המחלה‪.‬דמנציה של גופיפי לואי‪ .‬שינה‪ .‬‬ ‫אבחנה מבדלת לדמנציה ‪:‬‬ ‫זיהומיות‪ :‬בעיקר ‪ .Binswanger‬אוטמים קטנים בחומר הלבן‪ .MS‬‬ ‫כנראה שיש קשר בין דמנציה וסקולרית לבין אלצהיימר‪ .‬‬ ‫‪: (Mild Cognitive Impairment (MCI‬‬ ‫מתחילה מגיל ‪ 50‬והלאה‪.‬ ‫היפותירואידיזם )שוב‪ .‬בבדיקה נוירולוגית ניתן למצוא‬ ‫ממצאים )בניגוד לאלצהיימר שבה הבדיקה תקינה( ובהדמיה רואים את האוטמים‪ .‬זה חשוב כדי לתת טיפול נוגד‬ ‫דכאון‪ .‬‬ ‫השכיחות של דמנציה ‪:‬‬ ‫בסביבות גיל ‪ 65‬יש ‪ 1-2.‬בניגוד למחלה דגנרטיבית שהיא מתקדמת רצוף‪ .‬זה מצב של ‪ mixed dementia‬שהיא וסקולרית ודגנרטיבית‬ ‫מעורבת‪.‬עונים תשובות לקוניות‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫)‪(1‬‬ ‫)‪(2‬‬ ‫)‪(3‬‬ ‫)‪(4‬‬ ‫ישנה תת‪-‬חלוקה של ההפרעות ‪:‬‬ ‫‪(age associated memory impairment (AAMI‬‬ ‫‪(Age related cognitive decline (ARCD‬‬ ‫‪(Mild cognitive impairment (MCI‬‬ ‫‪ Pre-Alzheimer`s disease : 15%-10‬מהחולים עלולים להתדרדר לדמנציה‪ .‬שמהן ‪ 85%‬זה מחלת אלצהיימר‪ .cardiac arrest‬הקליניקה‬ ‫– סימנים מוטוריים או סנסוריים ללא פיזור של עורק מסויים‪ .‬מחלת פרקינסון ועוד‪.‬דמנציה היא אבחנה קלינית‪ .neuro-syphilis‬‬ ‫מטבוליות‪ :‬חוסר ויטמין ‪) B12‬בעית תזונה או ‪ .‬החולים עוברים הרבה אירועים מוחיים וכל אחד מהם משאיר‬ ‫נזק‪ .‬‬ ‫הרעלות‪ :‬אלכוהול )עושה דמנציה בגלל נפילות ודימומים‪ .‬מהלך המחלה הוא של "מדרגות"‪ .‬ניתן להתערב ע"י טיפול בגורמי הסיכון‪.‬שבהם דכאון ממושך גורם לדמנציה או מקרים שבהם בתחילת הדמנציה‬ ‫החולה עדיין מודע למחלה שלו והוא מדוכא‪.‬‬ ‫סיבות לא דגנרטיביות שגורמות דמנציה ‪:‬‬ ‫דכאון – החולים מאד נגטיביסטיים‪ .‬‬ ‫ירידה של סטיית תקן אחת בבדיקות זיכרון אובייקטיביות‬ ‫ללא השפעה ההתנהגות וההתנהלות היום יומית‪.‬באדם צעיר ההדמיה דומה לזו של ‪.‬יש ‪) conduction aphasia‬כלומר החזרה היא הפגועה‬ ‫ביותר‪ .80‬‬ ‫אטיולוגיה של דמנציה ‪:‬‬ ‫הגורם העיקרי לדמנציה )‪ (57%‬הוא מחלות דגנרטיביות‪ .‬‬ ‫תרופות‬ ‫אלכוהול‬ ‫וסקולרי‬ ‫אחר‬ ‫‪: Vascular Dementia‬‬ ‫)‪: Multi-infarct dementia (1‬‬ ‫הצורה הכי שכיחה‪ .(PML (progressive multifocal leukoencephalopathy‬בעבר היה גם‬ ‫‪.‬חולים עם הרבה גורמי סיכון וסקולריים‪ .‬‬ ‫בעתיד אבחנה כזו תהיה חשובה למתן טיפול מונע‪.‬אנטי‪-‬כולינרגיות(‪.‬מבין את הנאמר לו אך לעיתים משתמש בפאראפרזות או חוזר על מילים מס' פעמים‪.‬בעיקר בנשים צעירות‪.‬‬ ‫)‪ : Hypoperfusion (2‬אוטמים של קו פרשת המים ) ‪ (water-shade‬לאחר ניתוח מעקפים או ‪ .‬‬ ‫‪1‬‬ .‬אבל קשה לצפות מי יתדרדר‪.‬לא זוכרים כלום‪ .‬חסר ‪ B1‬או בגלל הטוקסיות של עצמו( .5%‬של דמנטיים‪ .‬הם מראים כבר בתחילת המחלה‬ ‫מאפיינים של דמנציה קשה‪ .‬לבדוק רוטינית(‪.‬החולים הללו הם "פסאודו‪-‬דמנטיים" וקל יחסית לזהות אותם‪ .‬‬ ‫‪ Chinsky score‬בודק את היתכנות הדמנציה הזאת ומעל ‪ 7‬זה סביר‪.‬‬ ‫דמנציה ‪:‬‬ ‫דמנציה ‪ -‬הסתמנות קלינית המאופיינת באובדן של יכולת קוגניטיבית ורגשית המביא להפרעה בתפקוד היום‪-‬יומי ובאיכות‬ ‫החיים‬ ‫‪ .‬נוירולפטיות‪ .‬הבעיה היא שיש גם מקרים פחות ברורים‪ .‬מחלות דגנרטיביות אחרות ‪-‬‬ ‫דמנציה פרונטו‪-‬טמפורלית‪ .‬ללא אמצעי אבחנה מעבדתיים‪.pernicious anemia‬צריך לבדוק בצורה רוטינית(.

‬‬ ‫המחלה צריכה לגרום להפרעה בחיי יומיום‪.‬אבל לא תמיד‪ .‬בתוך המח רואים פלאקים ו‪ .‬נזהה את ישות זו על ידי שההפרעה‬ ‫לזכרון היא גם לטווח קצר וגם לטווח ארוך‪ .low‬בהמשך הם מתבלבלים במילים‬ ‫בתחילה יש ‪finding deficit‬‬ ‫הכישפה –‬ ‫הפרעות‬ ‫‪frequency‬דאון‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪ – Pick's diseaes‬מתואר תחת הפרעות פרונטליות‬ ‫‪ – Diffuse lewy body disease‬מכונים עקב אגרגטיים ציטופלסמטיים הניצבעים ל ‪ . agnosia .‬דמם‪.‬מחלה דגנרטיבית ‪ -‬מדבקת – גנטית‪ .‬יכולת קוגנטיבית‪ .‬מעט דומה לפרקינסון‪ .(encephalitis‬הגידולים בעיקר באונה ה ‪.‬כוללות הזיות ראיתיות ושמיעתיות‪.Hydrocephalus .‬ורמת הכרה‪ .‬ההופעה הדרגתית‪.‬אטאקסיה )אפרקסיה של ההליכה(‪ .‬ולכן לכל דמנציה פרוגרסיבית נבצע ‪. intention tremor‬תנודות תכופות בהתנהגות‪ .aphasia.‬‬ ‫•‬ ‫גנטיקה‬ ‫‪1‬‬ .‬כלומר "פסאודו דמנציה" – ביטוי דמוי דמנציה משני לדכאון‪ .‬טיפולי(‪ .‬לימפומה‪ .‬רואים הגדלה של החדרים ללא אטרופיה היקפית‪ .‬זו הסיבה הרביעית בשכיחותה לתמותה בעולם המערבי‪ . apraxia.‬שנוי במחלוקת(‬ ‫גורמי סיכון קרדיו‪-‬וסקולריים‪.acid – Schiff‬אגרגטים אלו‬ ‫מצויים גם בחולי פרקינסון אך שם הם מוגבלים ל ‪ .‬העלות הכלכלית של המחלה היא עצומה‪.‬‬ ‫‪ : (Normal Pressure Hydrocephalus (NPH‬מאופיין ע"י הטריאדה ע"ש חכים – אי שליטה על סוגרים‪.‬והיא נמשכת‬ ‫שנים רבות‪ .substintia nigra‬מאופיים בדמנציה מתקדמת עם מאפיינים‬ ‫פרקינסוניים ובעיקר ‪ .‬‬ ‫אבחנה קלינית ‪:‬‬ ‫בעיה בזכרון יחד עם הפרעות קוגניטיביות בתפקודים גבוהים‪ :‬תפקודים ניהוליים‪.‬‬ ‫דמנציה )אבוליה(‪ .tangles-‬אלצהיימר היא מחלה שכיחה‪ .‬‬ ‫מהלך איטי – לא הופעה חדה של הפרעות זכרון וקוגניציה‪ .‬אבחנה שבשלילה – חייבים לשלול הפרעה גופנית או נפשית‬ ‫אחרת‪ .‬בעיקר דכאון‪ .‬הצורה הגנטית‬ ‫שכיחה בארץ בקרב יהודי לוב‪.CT‬‬ ‫מחלות הפריון ו‪ :CJD-‬מחלות נדירות בעולם )‪ 1‬למליון(‪ .‬‬ ‫לאסטרוגן‪ .frontal‬‬ ‫טראומה מוחית – ‪) chronic subdural hematoma‬די שכיח בזקנים‪ .‬התדרדרות סאב‪-‬אקוטית באדם עם סימני‬ ‫צד‪ .‬‬ ‫ההפרעות האופייניות לאלצהיימר ‪:‬‬ ‫זכרון – פגיעה בהיפוקמפוס‬ ‫הפרעה בהתמצאות – פריאטו‪-‬אוקסיפיטלי‬ ‫הפרעה התנהגותית – פרונטלי‬ ‫סימני אזהרה ‪:‬‬ ‫לא מסוגלים ללמוד שום דבר חדש‪ .‬תקופות‬ ‫של בילבול הדומות ל ‪ delirium‬אך נמשכות זמן רב יותר‪ .‬הביטוי הראשוני – הליכה‬ ‫בצעדים קטנים‪ .‬גרורות וגם תסמונות פאראנאופלסטיות )למשל תסמונת ‪limbic‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫מחלת אלצהיימר ‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫••‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫מח של חולה אלצהיימר – אטרופי‪ .rigidity.‬‬ ‫לסיכום נבצע הדמיה כדי לשלול‪ :‬גידול‪ .‬האבחנה לא פשוטה‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫)‪(5‬‬ ‫)‪(6‬‬ ‫)‪(7‬‬ ‫)‪(8‬‬ ‫מחלות ממאירות – גליומה‪ .‬קטן‪ .‬יש לציין כי דיכאון הוא גורם סיכון להתפתחות אלצהיימר בעתיד‪.‬לפעמים שאנט או ניקורי ‪ LP‬חוזרים מועילים‪ .word‬בעיקר תסמונת‬ ‫•‬ ‫משמעותי‬ ‫גיל –‬ ‫השכלה נמוכה‬ ‫•‬ ‫היסטוריה משפחתית‬ ‫אחרי חבלת ראש )?( ‪ -‬אין קשר מוחלט אלא‬ ‫מין – נשים ‪ :‬מגברים ‪) 2:3‬אולי בקשר •‬ ‫רק קשר סטטיסטי מסויים‪.‬הפגיעה בעיקר‬ ‫פרונטלית‪ .‬ולכן רמזים במהלך הבדיקה לגבי המילים שהתבקשו לזכור לא עוזרים‪.

‬כנראה בגלל עודף ‪ .‬וזה מגדיל את הסיכון לחלות במחלה )אבל לא בטוח שהנשא יהיה חולה(‪.‬שמקודד על כרומוזום ‪ .‬זהו‬ ‫מרכז של נזק תאי‪.ApoE4 .‬בדיקה סטנדרטית כוללת‪ .UTI .19‬אפוליפופרוטאין ‪ .‬‬ ‫גנטיקה של מחלת אלצהיימר ‪ :‬במחלה מעורבים ‪ 4‬אזורים בכרומוזום ‪:‬‬ ‫כרומוזום ‪ – 21‬הגן של ‪ APP‬יושב על כרומוזום ‪ .‬זה לא ספציפי כי יש גם אטרופיה‬ ‫בבריאים‪ .CSF-‬כנראה בגלל שהוא שוקע ולא מופרש(‪.‬‬ ‫טיפול במחלת אלצהיימר ‪:‬‬ ‫מטרות הטיפול ‪:‬‬ ‫‪1‬‬ .‬יעיל לקביעת ‪ baseline‬ולמעקב אחר התדרדרות‪.‬אפשר לחלק את המחלה למצב ה א‪ :mild .‬ספסיס‬ ‫וכו'‪.‬כי עמילואיד בטא הוא חוץ‪-‬תאי(‪.‬‬ ‫מבחנים נוירופסיכולוגיים – משתמשים במבחן ‪ – mini mental‬קצר ופשוט להעברה אבל יש לו הרבה בעיות‪ .‬מצב סיעוד‪.‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫תאוריית העמילואיד ‪ :‬שקיעת העמילואיד בטא ) ‪ (Aβ‬היא הגורם למחלה‪ Aβ .‬‬ ‫במסלול הלא תקין הפירוק נעשה ע"י סקרטזות אחרות )ביתא וגמא(‪ .‬התדרדרות איטית והדרגתית עם סימני האזהרה שהוזכרו‪.‬בעקבות הזירחון הוא לא נקשר עוד למיקרוטובולי ויוצר‬ ‫‪ .‬נוצר בגלל מוטציות ב‪.‬בחולי אלצהיימר יש צורה לא‬ ‫‪.‬אבל‬ ‫הוא לא זה שגורם לה‪ .‬‬ ‫במחלת אלצהיימר ה‪ tau-‬עובר זירחון יתר בכמה נקודות‪ .‬הקשריות הללו מורכבות מחלבון ‪ .‬ב ‪ MRI‬רואים אטרופיה כללית ובאופן פרטי של היפוקמפוס‪ .‬‬ ‫את ה‪ tau-‬אפשר לראות בדמנסיות אחרות )למשל מחלת פיק(‪ tau .‬כרומוזומים ‪ 14‬ו‪ : 1-‬בכרומוזומים אלו מקודדים ‪ . .‬טוקסיקה )פעם חשבו על אלומיניום(‪ .‬השטחת גירים‪ .‬תסמונת דאון‪ .‬כאשר פירוק ה‪ APP-‬לא תקין משתחרר עמילואיד‪-‬‬ ‫בטא לא תקין )‪ 42‬חומצות אמינו(‪ .‬בנוסף‬ ‫‪ Aβ‬שוקע כ‪ senile plaque-‬וגם גורם ישירות למוות תאים ישיר ממנו )לא ברור איך‪ .1‬‬ ‫מפתחים אלצהיימר‪ .presenillin 1&2‬יתכן שהחלבונים האלו הם הגאמא‪-‬סקרטאז‪ .‬הבעיה של ‪ tau‬היא משנית לבעיה הראשונית של עמילואיד בטא‪.Tau‬ה‪-‬‬ ‫‪ tau‬כנראה יותר חשוב בהתפתחות אלצהיימר‪ .‬התברר שיש שני מסלולים לפירוק הפרקורסר – המסלול התקין הוא דרך האלפא סרקטז‪.‬עם‬ ‫כל בעיותיו‪ . HIV‬‬ ‫הדמיה – לכל החולים‪ .APP‬יש משפחות שבהן יש מוטציות של ‪ APP‬ואז המחלה מועברת אוטוזומלית‪-‬‬ ‫דומיננטית ומופיעה בגיל יותר צעיר‪.‬שלילה של גורמים אחרים‪.2‬‬ ‫תקינה שלו )אפסילון ‪ (4‬בכמות גבוהה‪ .Senile plauqes‬פלאקים חוץ תאיים‪ .senile plauqes‬וגורם )במנגנון לא ברור( למות‬ ‫התא‪. B12.‬כיום הבדיקה לא מאד אמינה ולא‬ ‫משמשת לאבחנה או מעקב‪) .‬‬ ‫האמילואיד ביתא הוא חלק מחלבון גדול‪ (APP (amyloid precursor protein .‬טראומה מוחית‪ .‬‬ ‫בדיקות מעבדה – שלילה של גורמים אחרים‪ .‬קיום ‪ Aβ‬מביא ליצירת ‪ tau‬פגום )וממנו הקשריות(‪ .‬‬ ‫כרומוזום ‪ .‬‬ ‫‪ – Neurofibrillary tangles‬גופיפים דמויי שלהבת שנמצאים בתוך הנוירון‪ . folate.‬אף אחת מהתיאוריות הללו לא הוכחה‪.‬ב ‪ PET‬רואים ירידה בדיפוזיה פריטואוקסיפיטלית וגם בפרונטלי )גם לא ספציפי(‪.‬‬ ‫בדיקה כללית ונוירולוגית – תקינה ברב החולים )אין מחלות נלוות ואין ממצאים נוירולוגיים(‪.VDRL.CBC :‬ביוכימיה‪TSH.‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫תרופות ‪) NSAID‬לא אספירין ואקמול(– מורידות סיכון לאלצהיימר דרך הפחתת דלקת במח‪.‬‬ ‫לפי השלבים ניתן לצפות את התפקוד‪ .‬הוא נקשר לחלבונים אחרים ליצירת ‪ .PE. DVT :‬אספירציות‪ .‬אבל הוא פחות ספציפי‪.‬התמותה היא לא מהמחלה אלא מהסיבוכים‪ .21‬חולי תסמונת דאון ששורדים עד שנות ה‪ 30-‬לחייהם‬ ‫‪.‬מרכז אמורפי אמילואידי ) ‪ (amyloid β‬המוקף בשברי תאים ותאי גליה‪ .APP-‬‬ ‫בפרהסנילינים‪ .‬‬ ‫אטיולוגיה של מחלת אלצהיימר ‪:‬‬ ‫יש מגוון תיאוריות לגבי הגורמים של אלצהיימר ‪ :‬וסקולרי‪ .‬‬ ‫חלבון ה‪ tau-‬הוא חלבון חשוב ממשפחת ה‪ (MAP (microtubuli associated proteins-‬ואי אפשר לחיות בלעדיו‪.E‬ישנם ‪ 4‬וריאנטים של ‪ ApoE‬באוכלוסיה‪ .‬‬ ‫בפרקינסון נראה ירידה דווקא בגרעיני הבסיס אך גם זאת לא ספציפי‪.‬‬ ‫פתולוגיה ‪:‬‬ ‫אטרופיה‪ .‬‬ ‫רדיקלים חופשיים‪ .‬‬ ‫ציון ה‪ mini-mental-‬יורד לפי התקדמות המחלה‪ .‬‬ ‫התוצאה של מוות התאים )בקורטקס וב‪ (basal forbrain -‬היא לירידה בנוירוטרנסמיטורים כולינרגים והתוצאה הסופית‬ ‫היא מחלת אלצהיימר )פגיעה קוגניטיבית והתנהגותית(‪.‬עד ‪ .‬ועוד‪ .‬העמילואיד בטא נמוך ב‪ .20‬ב‪ :Moderate .‬‬ ‫אבחנה של מחלת אלצהיימר ‪:‬‬ ‫אנמנזה – לרב מספיקה לשם אבחנה‪ .‬בעתיד יהיה מדד אבחנתי‪ .‬ג‪ Severe: 10 .‬טראומה‪ .‬זיהומים‪.‬ציון‬ ‫‪ 20 – 10‬מאופיין בירידה בתפקוד‪ .‬‬ ‫ג‪-‬ד‪ .21‬רמתו עולה‬ ‫באלצהיימר ואצל חולי דאון‪ .‬ומטה‪ .neurofibrilary tangles‬ה‪ tau-‬משתחרר לתוך ה‪ CSF-‬וניתן למדוד את רמתו‪ .‬מוטציות‬ ‫בחלבונים הללו קיימות אצל רוב החולים עם אלצהיימר משפחתי‪.‬כנראה ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות דמנציה‪ .‬‬ ‫‪.

2‬‬ ‫‪.‬ונדיר שצריך להפסיק את הטיפול בתרופה‪ .‬לכן‪ .‬‬ ‫לאכול באופן תקין‪.‬יש שיפור משמעותי‬ ‫בתפקוד היומיומי של החולים ובהפרעות ההתנהגות שלהם )לא בקוגניציה שלהם(‪ .‬החולים יכולים להכיר את המשפחה‪.‬בניסויים החיסון מוריד את כמות הפלאקים וגם‬ ‫מוריד את ההפרעות הקוגניטיביות של החולים‪ .‬כדי להקטין תחלואה ועלות‪.1‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫‪.‬‬ ‫הורדת הקושי של המטפלים‪.‬המחשבה היא שצריך להעלות רמת אצטיל כולין‪.‬הטיפול מכוון לכל שלב בפתוגנזה ‪:‬‬ ‫מניעת יצירת אמילואיד‪.‬‬ ‫דחיית מחלה – השאיפה כיום היא לדחות את הופעת המחלה ב ‪ 5-10‬שנים‪ .‬‬ ‫המסת אמילואיד‪.‬‬ ‫דחיית האשפוז במוסד‪.‬‬ ‫המטרה של טיפול באלצהיימר – ‪: ABC‬‬ ‫‪Activity of daily living‬‬ ‫‪Behaviour‬‬ ‫‪Cognition‬‬ ‫האמצעים ‪ :‬טיפול תרופתי ותמיכתי משולבים‪ .presenillin-‬מחפשים מעכב ספציפי נגדו‪.‬‬ ‫מעכבי כולין‪-‬אסטרז ‪ :‬הטיפול המקובל כיום‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪.β‬וזה נמצא בניסיון קליני‪ .‬מנסים‬ ‫עכשיו נוגדנים שלא יגרמו לתגובה כזו‪.‬‬ ‫הגנה מפני מוות תאים‪. Rivastigmine (Exelon‬‬ ‫גלנטמין )רמיניל(‪.‬‬ ‫הורדת הפרעות התנהגותיות ונכות‪.homocysteine‬‬ ‫נוגדי חמצון‬ ‫אסטרוגנים‬ ‫נוגדי גלוטומט ‪ – NMDA‬תרופה חדשה‪ .‬צריך לתת תמיכה לחולה ולמשפחתו מכל הבחינות‪.‬‬ ‫אגוניסטים מוסקרינים – כיום אין אגוניסטים שהוכחו כיעילים )קיים החומר ‪ AF102‬שאושר לטיפול ב‪.‬‬ ‫טיפול תרופתי ‪:‬‬ ‫כיום רב הטיפולים הם רק נסיוניים‪ .3‬‬ ‫ריפוי – כיום לא ריאלי‪.‬‬ ‫טיפול תרופתי‪-‬התנהגותי ‪:‬‬ ‫‪1‬‬ .2‬‬ ‫‪.‬הבעיה היא שהנוגדנים גרמו לאנצפליטיס קשה והמחקר נפסק‪ .‬‬ ‫טיפול אנטי‪-‬עמילואיד ‪:‬‬ ‫חיסון על ידי עמילואיד ביתא – שימוש ב‪ Aβ-‬עצמו או חלקיו‪ .‬‬ ‫מניעת הפרעות התנהגות‪.‬גמא סקרטז הוא כנראה‬ ‫ה‪ .(Donepezil (memorit).4‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪.‬מעכבי זירחון ‪ tau‬ועוד‪.‬‬ ‫יש מעט מאד ת”ל לתרופות הכולינרגיות‪ .‬וזה‬ ‫חשוב‪.1‬‬ ‫‪.‬ההשפעה‬ ‫סימפטומתית ולא בשורש הבעיה‪.‬עוזר בעיקר בתופעות ההתנהגותיות‪.‬‬ ‫‪ – Neuroprotection‬טיפול כנגד תמותת התאים ‪:‬‬ ‫נוגדי דלקת – ‪ NSAID‬ופרדניזון‬ ‫סטטינים – מנגנון לא ידוע אולי בהקשר להורדת רמות ‪.‬‬ ‫התרופות לא מאריכות חיים אבל הן מאפשרות להשאיר את החולים יותר זמן בבית לפני שהם נעשים לגמרי סיעודיים‪ .‬משתמשים ב ‪.‬‬ ‫הורדת נזק נוסף – אפופטוזיס‪ .‬‬ ‫עיכוב סקרטזות ביתא וגמא – כיום יש נוגדנים כנגד סקרטאז ‪ .‬‬ ‫בהשוואה לפלצבו יש אפקט תראפויטי לתרופות הכולינרגיות‪ .‬‬ ‫ישנן ‪ 3‬דרכים של טיפול כולינרגי ‪:‬‬ ‫מתן פרקורסור של אצטיל כולין ‪ -‬לא עוברים ‪ BBB‬כך שצריך לתת מינון סיסטמי עצום כדי להעביר קצת חומר‬ ‫לתוך ה‪ .Sjorgen-‬‬ ‫וגם לו יש המון תופעות לוואי(‪.‬‬ ‫עליית אצטיל כולין‪.‬‬ ‫שפעול כולינרגי ‪:‬‬ ‫מוות התאים בגרעיני הבסיס גורם לירידה באצטיל כולין )עדות נוספת – כאשר אנשים מקבלים טיפול אנטיכולינרגי יש‬ ‫ירידה קוגניטיבית(‪ .CNS-‬וזה לא יעיל‪.memamtine .‬לעומת זאת‪ .‬אבל התגובה לטיפול קיימת רק ב ‪ 60%‬מהחולים‪ .

‬אף‪ .‬ניתוחי אא"ג‪ .‬אלצהיימר היא‬ ‫מחלה קשה למטופל רק בתחילת המחלה‪ .‬סינוסים‪ .‬הסימן היחיד הוא בליטה של הפונטנלה‪ .‬‬ ‫זיהומי ‪ spirochetal‬אחרים – בעיקר ‪) Lyme disease‬מחלה "מיובאת"(‪.Mixed flora -‬‬ ‫פתוגנזה של מננגיטיס בקטריאלי ‪:‬‬ ‫החיידק חודר את הקרומים )אראכנואיד ופיה( ונכנס לאזור הסאב‪-‬ארכנואידלי‪ .‬‬ ‫אם מתחילים טיפול התאים נעלמים באותו הסדר שבו הופיעו ‪ :‬ניוטרופילים ‪ ‬לימפוציטים ‪ ‬פלזמה‪ .‬ברמת העקרון‪ .‬טיפול באמפיצילין‪ .‬כיום נדיר‪.‬החולים‬ ‫פחות פרנואידים‪ .‬ורואים בעיקר לימפוציטים )גם במננגיטיס חיידקי(‪ .‬אפשר לנקר לאחר חודש ולראות עדיין תאי פלזמה למרות שהאדם בריא‪ .‬כ‪ 3%-‬מהזיהומים‪.coli :‬וסטרפטוקוק מקבוצה ‪) B‬כי אלו נמצאים בתעלת הלידה(‪ .‬בילדים המופילוס הוא משני לזיהום מקומי‪ .‬אח”כ זו מחלה מאד קשה למשפחה‪ .‬אבל מנינגוקוק יותר מאשר פנוימוקוק‪ .‬‬ ‫מטפלים גם בתרופות נגד דיכאון‪.‬מניגנוקוק‪ .‬בשלב יותר מאוחר מוצאים תאי פלסמה ומקרופאגים‬ ‫)שמחליפים את התאים האחרים(‪ .(parameningeal extension‬‬ ‫‪ .‬הריפוי הקליני לא‬ ‫בהכרח מקביל להיעלמות התאים‪ .‬והחולה נעשה מאד פרקינסוני(‪ .‬הזיהום גורם להיפרמיה של כלי דם ולפרופליפרציה של תאים‪ .‬בדלקות כרוניות כמו ‪TB‬‬ ‫רואים גם פיברוזיס‪.‬התרופות הטיפיות הישנות עושות נזק עצום בגלל ת"ל )מתן הלופרידול לחולי אלצהיימר עושה‬ ‫יותר נזק מאשר תועלת‪ .‬‬ ‫)‪ (3‬תינוקות ‪ E.‬הזיהום יכול לערב את הקרומים בכל המקום‬ ‫– המיספרות‪ .‬‬ ‫סטרפ‪ .‬‬ ‫התפשטות ישירה ממקום מזוהם ‪ :‬אוזן‪ .‬קל‬ ‫מאד לפספס מננגיטיס‪ .‬יכול לחדור דרך העצם או דרך הקרומים )‬ ‫‪.‬בילדים זיהום מקומי(‪.‬המופילוס )במבוגר תמיד משני לספטיסמיה‪ .‬מסטואיד‪ .‬בשלב הזה החולה כבר במצב מאד גרוע וכמעט בטוח ימות‪ .5%‬‬ ‫) ‪Bacterial) Menengitis‬‬ ‫החיידקים שגורמים זיהום ‪:‬‬ ‫)‪) (1‬מעל גיל ‪ : (15‬טריאדה – פנוימוקוק‪ .‬‬ ‫)‪ (2‬ילדים ‪ :‬אותה הטריאדה‪ .‬השילוב בין האקסלון והטיפול האנטיפסיכוטי יכול לסייע הרבה‪ .‬גזע המח או חוט השדרה‪.‬התרופות הכולינרגיות עוזרות גם בהפרעות ההתנהגות‪ .‬הקליניקה של תינוקות שונה ממבוגר –‬ ‫לא ניתן להדוק קשיון עורף והם לא מתלוננים‪ .‬פחות בורחים מהבית‪ .‬ללא טיפול – מוות‪.‬‬ ‫בארץ רואים גם ליסטריה ‪ -‬בילדים‪ .Iatrogenic – LP‬ניתוח נוירוכירורגי‪ .‬‬ ‫‪Thrombophlebitis‬‬ ‫‪Brain abcess‬‬ ‫‪Subdural empyema‬‬ ‫‪Epidural abcess‬‬ ‫מחלות כרוניות ‪:‬‬ ‫שחפת‬ ‫סיפיליס – היתה המחלה העיקרית לפני ‪ 50‬שנה‪ .‬ולכן בכל ילד עד גיל שנתיים עם חום ממקור לא ברור – ‪! LP‬‬ ‫מנינגיטיס או מנינגואנלצפליטיס שמשני לזיהום אחר יכול להגרם בגלל כמה חיידקים ‪.‬שרואה את החולה דועך מול העיניים שלה‪.‫נוירולוגיה‬ ‫ההפרעה ההתנהגותית של החולים היא זו שהכי קשה לבני המשפחה‪ .‬לא מגיב לצפטריאקסונים‪ .‬יש מערכות תמיכה )מועדוני אלצהיימר( שגם הן‬ ‫מאפשרות לחולה להשאר בבית‪.‬‬ ‫הרבה פעמים מטפלים בחולה ע"י תרופות כדי להקל על המשפחה שלו‪ .‬כל חיידק וכל וירוס יכול לגרום מננגיטיס‪.‬אזורים אנדמיים‪ .‬אינפלואנזה‪ .‬‬ ‫כניסת זיהום ל‪: CNS-‬‬ ‫התפשטות המטוגנית – זיהום ממקום אחרת שמגיע כחלק מספטיסמיה‪.‬‬ ‫‪(Unknown (1.‬גם החלבון‬ ‫יורד לאט )בשלב מאוחר יתכן שיהיו חלבון וקליניקה ללא תאים(‪.‬‬ ‫זיהומים של ה‪CNS-‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫מחלות חריפות ‪:‬‬ ‫‪ – Bacterial meningitis‬הכי נפוץ והכי חמור‪ .‬אם‬ ‫הילדים לא חוסנו‪.‬בנוסף – סטאפ‪.‬‬ ‫‪1‬‬ .‬וזה מופיע רק בשלב מאוחר‪ .‬בשלב הראשון של‬ ‫מננגיטיס חיידקי יש עליה בנויטרופילים )‪ (PMN‬ב‪) CSF-‬וירוס מעלה לימפוציטים( לאחר כמה ימים ללא טיפול יש שינוי‬ ‫של סוגי התאים‪ .‬תרופות אנטי‪-‬פסיכוטיות אטיפיות מועילות מאד אבל‬ ‫לא מאושרות לאלצהיימר‪ .‬‬ ‫)מננגיטיס ויראלי היא מחלה קלה שחולפת מעצמה(‪.

‬וה‪ LP-‬מאד מקל עליו בגלל הורדת הלחץ(‪.‬מניעה לאנשים‬ ‫קרובים‪) .‬תוך ‪ 48‬שעות – שינויי הכרה )קומה(‪ .‬להרפס יש נטיה לאונה‬ ‫הטמפורלית ואז יש ממצאים של קליניקה ו‪ .‬הפנוימקוק חי באופן קבוע על העור ולכן חודר דרך פצעים‪.4‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫ככל שהטיפול מוקדם כך הפרוגנוזה טובה‪ .‬‬ ‫אם בודקים חולה ויש לו סימנים נוירולוגיים וגם מנינגיאליים לא לנקר לפני ‪ .‬הפארין מפסיקים‬ ‫לשעתיים ואז מנקרים(‪.‬‬ ‫פירוט לגבי המחוללים העיקריים ‪:‬‬ ‫המופילוס – כאמור‪ .‬‬ ‫פנוימוקוק – ‪ 75%‬מהמקרים‪ .CT‬כי הקליניקה יכולה להיות דומה באבסס‬ ‫של הגומה האחורית‪ .PMN‬בויראלי יש בעיקר לימפוציטים‪.000-‬‬ ‫טיפול בנוגדי קרישה )אספירין – לכאורה צריך להפסיק שבוע לפני‪ .‬‬ ‫צביעת גראם – לנסות לזהות את החיידק‪ .‬לאחר כריתת טחול‪.‬‬ ‫במננגיטיס ויראלי הגלוקוז לרב תקין‪.‬‬ ‫במקרים רבים )בעיקר בילדים( מלווה בפריחה פטכיאלית בגפיים התחתונות )מנינגוקוקסמיה(‪ .‬לא מאד קריטי כי הטיפול האמפירי לא משתנה‪.‬שכיח בכל הגילאים‪ .‬‬ ‫טיפול ‪ :‬הטיפול האמפירי ‪ -‬דור שלישי של צפטריאקסונים‪ .‬ברוזינסקי(‪ .30%‬מנינגוקוק ואינפלואנזה כ‪.‬‬ ‫בבדיקה ‪ :‬סימנים מנינגיאליים )קשיון עורף‪ .‬במבוגר מנינגיטיס ע"י המופילוס נלווה לספסטיסמיה‪ .‬פחות מ‪ 1/2-‬זה פתולוגי‪.‬חייבים להשגיח על החולה בינתיים‪.‬בהדסה תקין עד ‪ .2‬‬ ‫‪.‬אנמיה חרמשית‪ .‬פריחה פטכיאלית דומה יכולה להיות גם עם סטאפ או וירוס ‪.‬‬ ‫‪ .1‬‬ ‫‪.‬‬ ‫קליניקה ‪:‬‬ ‫התחלת המחלה ‪ -‬חום וכאבי ראש‪ .3‬‬ ‫‪.‬בעיקר במוצרי חלב לא מפוסטרים )אצל ערבים(‪ .‬ואח"כ גרם פעמיים‬ ‫ביום‪ .000 -‬אם יש פפילאדמה או ממצאים‬ ‫נוירולוגיים – לעשות ‪ CT‬לפני ניקור‪.‬לפעמים יש פגיעה‬ ‫באדרנלים )‪ .‬ספירת דם – אסור לנקר אם טסיות מתחת ל‪ .‬‬ ‫במקרים רבים ספירת התאים לא מאד עוזרת להבחין בין ויראלי לחיידקי‪.15%-‬‬ ‫‪1‬‬ .‬מחלה אצל מי שלא חוסן‪ .‬גליומטוזיס וקרצינומטוזיס‪.‬רזולוציה מלאה תלויה בזמן התחלת הטיפול‪.‬מסתם לבבי תותב‪ .‬כי אין לנו שום אפשות להבחין בין חיידק לנגיף )התרבית תהיה שלילית(‪.‬יש‬ ‫טענה שבילדים מגן על השמיעה(‪.50.TB .(Waterhouse-fridrichsen‬חייבים להתחיל טיפול מייד )אפילו לפני ‪ LP‬אם חייבים(‪ .‬‬ ‫מניגוקוק – מחלה אפידמית )המקרים באים בקבוצות(‪ .‬‬ ‫תמותה עם טיפול – פנוימוקוק עד ‪ .‬לאחר שברים בגולגולת‪.‬מחלה מאד סוערת‪ .(echo9‬‬ ‫ליסטריה – שכיחה בארץ‪ .‬‬ ‫אימונולוגיה – לרב לא שולחים‪ .‬נראה מאד חולה‪) .(CN-6‬חסרים נוירולוגיים‪.‬מחולל זה נדיר בארץ אך אחראי לאחוז גבוה מבין מקרי התמותה בארץ‪.‬כלוריד – לא בשימוש‪.‬כי אין תשובות בטווח המשמעותי קלינית‪.‬וזה ‪ CI‬ל‪.(450‬‬ ‫גלוקוז נמוך – הנורמלי זה לפחות ‪ 2/3‬מהרמה בדם‪ .LDH‬לקטאז‪ .‬‬ ‫חלבון גבוה – ויראלי וגם מנינגיאלי‪) .‬קרנינג‪ .‬‬ ‫פרוגנוזה ‪ :‬ללא טיפול – ‪ 100%‬תמותה‪.‬פטרייתי‪ .‬‬ ‫מנינגיטיס פנוימוקוקלי מלווה מחלות אחרות ‪ -‬זיהום אוזניים וריאות‪ .‬‬ ‫מדדים של ‪: LP‬‬ ‫לחץ – לרב מוגבר )הנורמלי ‪(cmH2O 8-20‬‬ ‫ספירת תאים – בזיהום חיידקי ‪ 85-95%‬של ‪ .‬ממשיכים שבועיים‪ .‬‬ ‫‪ – Partially treated menegitis‬אם חולה קיבל אפילו כדור אחד של אנטיביוטיקה הוא חייב להשלים טיפול מלא‬ ‫באנטיביוטיקה‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪.‬אם יש ספק בין וירוס לחיידק נותנים גם אציקלוויר כדי לכסות הרפס‪) .‬מגיבה רק לאמפיצילין )לא‬ ‫צפטריאקסונים(‪ .‬במננגיטיס שנראה ויראלי – אשפוז ל‪ 5 -‬ימים ללא טיפול‬ ‫)אנלגטיקה ונוזלים( עד תרבית סופית של ‪ CSF‬שתוכיח שאין זיהום חיידקי‪ .‬‬ ‫קונטרה‪-‬אינדיקציה ל‪: LP-‬‬ ‫זיהום במקום הניקור‬ ‫אבסס בגומה האחורית‬ ‫טסיות מתחת ל‪50.‬אבל בדר"כ כן מנקרים‪ .‬לרב לא נותנים סטרואידים )שנוי במחלוקת‪ .‬ביום הראשון נותנים ‪ 2‬גרם פעמיים ביום‪ .‬שמתפתחת תוך שעות )ולא ימים(‪.‬‬ ‫גלוקוז יכול להיות נמוך גם בסרקואיד‪ .‬אפילפסיה‪.MRI-‬לרב מנינגואנצפליטיס(‪ .‬במחלה יותר מתקדמת – פגיעה בעצבים קרניאליים‬ ‫)בעיקר ‪ .‬‬ ‫לאחר קבלת זיהוי ורגישות של החיידק מחליפים תרופה‪ .‬במננגיטיס ויראלי החולה מרגיש‬ ‫פחות רע‪ .‬נותנת הרבה מאד סימנים נוירולוגיים‪.‬פונופוביה‬ ‫)רגישים לאור ורעש(‪ .‬אנמיה‪ .‬במננגיטיס בקטריאלי החולה מרגיש מאד רע‪ .mg/dl 650‬במקומות אחרים – ‪.‬עוד תלונות – פוטופוביה‪ .‬ובילדים המנינגיטיס הוא משני לזיהום‬ ‫מקומי‪ .LP-‬‬ ‫גישה טיפולית ‪:‬‬ ‫קודם כל ‪ -‬בדיקה מלאה כולל פונדוס‪ .‬‬ ‫‪ dermal sinus‬פתוח‪ .

TB‬‬ ‫‪ – LP‬לחץ גבוה‪ .otitis media .‬‬ ‫אבחנה ‪ :‬אם יודעים על ‪ TB‬פעיל במקום אחר צריך לחשוד‪ .‬הטיפול מאד מסובך‪ .‬ממשיכים טיפול‬ ‫לחצי שנה עם תרופה אחת‪ .3 .‬אנדוקרדיטיס‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫תמותה בתינקות – עד ‪ .‬גלוקוז מאד נמוך‪ .‬סימנים מנינגיאליים אפשריים‪ .‬חלבון גבוה‪ . Steptococcus.‬‬ ‫שיירים נוירולוגיים – מנינגוקוק ‪ .‬כמו כן יש‬ ‫שכיחות מוגברת באנשים שעברו שבר של הגולגולת גם שנים לאחר הארוע וזאת עקב ששברי עצם שחדרו פנימה משמשים‬ ‫כמצע גידול לחיידקים‪.‬‬ ‫קליניקה ‪ :‬כאב ממוקם‪ .‬‬ ‫‪: Epidural abcess‬‬ ‫בדר"כ לאחר הרדמה ללידה או ניתוח‪ .‬אם יש שיפור מורידים תרופה אחת )בדר"כ את הטמבוטמול( ואח"כ עוד תרופה‪ .‬טונסיליטיס‪ .‬חום‪ .‬סימנים נורולוגיים ממוקמים‪ .Staphylococcus.‬עם המון תופעות לוואי‪ .‬סטופור או קומה‪ .75%‬הרבה שיירים נוירולוגיים‪.‬האבחנה הקלינית קשה )אפשרי שיהיה רק כאב ראש( אבל קל‬ ‫לאבחן ב‪ CT-‬או ‪.‬‬ ‫קליניקה – כמו מננגיטיס‪ .‬‬ ‫הקליניקה תלויה במיקום האבסס‪ .‬‬ ‫טיפול ‪ :‬טריאדה – ‪) INH‬איזוניאזיד(‪) RMP .‬התקפים אפילפטיים‪.‬הוספת סטרואידים לטיפול היא‬ ‫שנויה במחלוקת )מוריד ‪ ICP‬אבל מזיק חיסונית(‪.‬לאחר כשבועיים‪ .Peptostreptococcus‬בקרב הארוביים מזהמים שכיחים כוללים את משפחות ה‬ ‫‪ .‬בדם הפריפרי יש לויקוציטוזיס‪ . Haemophilus‬בנוסף בשליש מהמיקרים מדובר בשילוב‬ ‫מס' מזהמים יחד‪ .‬דלקת של‬ ‫כלי הדם וכן חסימתם‪.‬ב ‪ 90%‬הגורם הוא ‪Staph‬‬ ‫‪ .‬ותרביות דם‪.‬עמ"ש‪ .‬פרכוסים ב ‪.‬אלרגיות‪ .‬החיידק חודר דרך כלי דם ומתיישב בבסיס הגולגולת‪ .tuberculoma‬הטוברקולומות עוטפות את העצבים הקרניאליים שיוצאים מהמח ויכולות ללחוץ על‬ ‫הצרבלום‪ .‬סימנים קרניאלים‪.Aureus‬כאשר המקור הוא לא בהזרקה ישירה הכי נפוץ באזור ‪ .‬בדרך כלל ספינלי‪-‬רדיקולרי‪ .‬ברונכיאקטזיות‪.6 .‬‬ ‫הדמיה – ‪ ring enhancement.‬‬ ‫אמפיאמה של הפלאורה‪ . ( DDx‬של גידולים ( אבל האדרה טבעתית בבסיס הגולגולת זה לרב ‪.‬ע"פ הספר‪Strep Pneumonia.thorachic‬נוצר נזק לחו"ש עקב לחץ מקומי‪ .‬התפשטות ישירה יכולה להיות במנגנון של תרומבופלביטיס ‪ -‬תרומבוס שמשני‬ ‫לזיהום גורם לסטאזיס וזה מביא להתפתחות של הזיהום‪.‬חום עולה ויורד‪.‬לימפוציטים‪ .‬ניתן להבחין בין השלבים בהדמיה‪.‬‬ ‫‪1‬‬ . :‬‬ ‫‪( Staph aureus‬‬ ‫מנגנון – בימים הראשונים כמו מננגיטיס ואח"כ נוצרת קפסולה סביב הזיהום והוא לא מתנקז‪.‬‬ ‫מיקרוביולוגיה – כמו מננגיטיס‪ .‬‬ ‫טיפול – קודם ניתוח לניקוז הזיהום ואח"כ טיפול אנטיביוטי לזמן ממושך‪.‬‬ ‫בשלב מאד מתקדם יש פגיעה בעצבים קרניאליים – ‪ . LP-‬יכול להיות לגמרי תקין‪.‬הקליניקה תלויה מאד במיקום של הטוברקולומה‪ .‬נוצרת‬ ‫קפסולה סביב מקום הזיהום‪ .‬אם לא – קשה לאבחן‪ .‬סימני צד ‪ CL‬אם יש הרבה מוגלה‪ .‬אנורקסיה‪ .‬התכווצויות‪ .‬עייפות‪ .‬גברים < נשים‪.‬כאבי ראש‪ .MRI‬‬ ‫בדר"כ יש פרודרומה והתפתחות הדרגתית ‪ -‬כאב ראש לסירוגין‪ .‬‬ ‫‪: Subdural Empyema‬‬ ‫מאד נדיר‪ .‬אבל כאב מאד ממוקד‪ .‬קיימת‬ ‫נטיה לחולים הסובלים מ ‪ . CSF‬יכול לכלול סמני זיהום אך יכול להיות תקין‪ .‬דלקות שיניים‪ .‬‬ ‫שני שלבים בהתפתחות האבסס‪ :‬בהתחלה ‪) suppurative encephalitis‬אזור מזוהם( ובהמשך‪ .‬‬ ‫אבחון ע"י ‪ MRI. Milleri.‬צביעת ‪ acid-fast‬או תרבית – לוקח המון זמן וצריך כמות‬ ‫גדולה של ‪ .‬‬ ‫טיפול‪ :‬כולל ניקוז מקומי וטיפול ‪ Abx‬למשך מס' שבועות‬ ‫‪: Brain Abcess‬‬ ‫נדיר אבל רואים‪ .‬כשל כליה ‪ /‬כבד‪ .‬‬ ‫ממשיכים ‪ 3‬חודשים‪ .Bacteroides fragilis‬וכן ‪anaerobic‬‬ ‫‪ streptococcoi‬כדוגת ‪ .‬וברבע מהמיקרים המזהם לא מבודד‪.CSF‬בירור מלא של ‪ – TB‬צילום חזה‪ PPD . Enterobacteriacae.‬‬ ‫פרוגנוזה‪ 20% :‬תמותה‪.PID . Strep.‬יכול להיות גם לאחר טראומה‪ .‬אוסטאומייליטיס‪ .‬נוירופתיה‪ .‬טמבוטמול וכן ‪ isoniazid‬גורם לירידה ברמת‬ ‫ויטמין ‪ B6‬וזה עלול לעשות ‪ .‬צריך ‪ LP‬והדמיה‪.‬‬ ‫כיום כחצי מהזיהומים שמזוהים משוייכים לחיידקים אנארוביים כדוגמת ‪ .‬כל חיידק יכול לעשות אמפיאמה‪ ) .‬ריפמפין(‪) EMB .25%‬‬ ‫‪: TB menengitis‬‬ ‫ברב מוחלט של המקרים משני ל‪ TB-‬במקום אחר‪ .‬צרכני סמים ואלכוהוליסטים‪ .‬גורם פרוליפרצית‬ ‫תאים ויצירת ‪ .↑ESR .0%‬אינפלואנזה ‪ .4 .‬‬ ‫‪ 2‬דרכי התפשטות – ישירה או המטוגנית‪ .‬הכאב לרב מאוד חזק מאוד משמעותי מעל מקום האבסס‪.DM‬ממאירות‪ .70%‬‬ ‫אבחנה – הדמיה )‪ CT‬ו‪ MRI).‬תרביות דם‬ ‫פריפרי פעמים רבות חיוביות‪.painfull gangliitis‬גורם גם נזק כבדי‪ .25-30%‬פניומוקוק עד ‪.2‬הקליניקה יכולה להיות כל דבר‪.‬אוסטאומייליטיס‪ .‬טמבוטמול(‪.‬לרב משני לזיהום אחר – גולגולת‪ .‬בגלל תנאים לא סטריליים‪ .COPD .‬בילדים גם מחלות לב מולדות‪ .‬‬ ‫אם מפספסים את האבחנה – חום גבוה‪ .

6w‬השיטה העדיפה לביצוע הניקוז היא אספירציה ע"י מחט‪ .‬לפני שנגרם נזק חמור‪.‬כאבי ראש‪ .‬ללא נזק שארי ואחרים מתים או ניזוקים‪.‬‬ ‫אבחנה ‪ :‬בהדמיה )‪ CT‬או ‪ (MRI‬שלב של ‪ suppurative encephalitis‬עובר האדרה חזקה בכל שטחו כאשר עושים ‪CT‬‬ ‫עם חומר ניגוד‪ .neuro-syphilis -‬חיידק הסיפיליס )טרפונמה פאלידום( הוא מאד עמיד‪ .‬אנצפליטיס‪ .‬ככל שהאדם היה יותר‬ ‫שקוע בהכרתו הפרוגנוזה גרועה יותר‪.‬לא מגיבים לאור אבל עושים‬ ‫אקומודציה‬ ‫סימנים נוספים – נויריטיס אופטי‪ . Meningitis‬‬ ‫מעבדה‪ ↑WBC :‬רק ב ‪ .‬בשלב של ‪ suppurative encephalitis‬ניתן לטפל ע"י מינונים גדולים‬ ‫של אנטיביוטיקה לזמן ארוך )לפחות ‪ 3‬שבועות(‪ .‬‬ ‫קליניקה ‪ :‬מננגיטיס וגם בלבול‪ .‬גירוי מנינגיאלי‪ .‬הליכה עם דפיקת הרגל ברצפה(‪.‬פירכוסים‪ .‬אבל פנים האבסס לא קולט‬ ‫חומר ניגוד( ‪.‬הרבה תאים‪ .‬הוא מתחבא בגוף‪ .‬הגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר הוא מצב ההכרה בעת האבחון‪ .‬מאד מדבקים )‪ 100%‬הדבקה‬ ‫בנשים(‪ .MRI .‬‬ ‫ואז יש תגובה שנקראת ‪ Jarich-Hexheimer reaction‬וכוללת חום‪ .‬‬ ‫קליניקה ‪:‬‬ ‫‪ 6-5‬שנים לאחר המחלה הקודמת יש ביטוי נוירולוגי של ‪ stroke-like episode‬באנשים צעירים )גילאי ה‪ .CN VII‬נוירופתיה‬ ‫פריפרית סנסורית ומוטורית‪.‬‬ ‫פגיעה קוגניטיבית‪ .‬קיום חום גבוה במקביל מציין לרב זיהום מקביל כדוגמת ‪.‬מועבר ע"י עקיצות‪.‬טיפול אנטיביוטי נגד ספירוכטות גורם לליזיס של החיידק ושחרור רעלנים לדם‪.‬‬ ‫פרוגנוזה‪ :‬ב ‪ 5-10%‬יש חזרה של האבסס‪ .‬‬ ‫אבחנה ‪ :‬בירור של מננגיטיס ובנוסף גם ‪) EEG‬שהוא מאד פתולוגי(‪.‬‬ ‫היפוטוניה של השלפוחית‪ .‬‬ ‫לאחר הטיפול יש לבצע ‪ CT‬עוקבים כדי לבדוק את התגובה לטיפול‪.‬‬ ‫בשלב הראשון יש מחלה דמויית שפעת – חום‪ .‬סימנים פוקאליים‪.‬מעבר לטיפול בגורם‬ ‫הניתוח מאפשר גם לזהות את הגורם ולכן להתאים את ה ‪ .‬‬ ‫הרפס ‪ -‬הפרוגנוזה די גרועה גם עם טיפול באציקלוויר )נזק שארי – אפילפסיה או חסר ממוקד(‪.‬אבל בהמשך ‪.‬הרבה פעמים החולה לא פונה לטיפול והכיבים חולפים מעצמם‪.lumbosacral rediculitis‬סימנים שכוללים אטקסיה סנסורית‪ .‬‬ ‫סיפיליס שניוני ‪ -‬סיפיליס סיסטמי עם חום גבוה ופריחה על כפות ידיים )רק סיפיליס וריקציה(‪ .MCA‬‬ ‫טיפול‪ :‬נזהה את גורם הזיהום הראשוני ונטפל בו‪ .‬תקין‪.‬התכווצויות‪ .‬גלוקוז גבולי )תמונה ויראלית(‪ .‬חולף גם ללא טיפול‪ .‬‬ ‫‪: Neurosyphilis‬‬ ‫מחלה ראשונית של אברי המין והעור‪.‬אימפוטנציה‪.‬‬ ‫מאחר ש ‪ LP‬לא עוזר ןעלול לגרום לסיבוכים עדיף לא לעשותו כלל‪.‬בסיפיליס יש ‪ – argyll-robertson pupils‬האישונים קטנים‪ .‬גם בטיפול מוצלח פעמים רבות נותר נזק שארי היכול לגרום לסימנים פוקליים‪.‬‬ ‫פרוגנוזה ‪ :‬משתנה‪ .‬יש חולים שיוצאים לגמרי מהמחלה‪ .‬כנראה‬ ‫בבלוטות לימפה‪ .‬כאשר האבסס משני לאנדוקרדיטיס הם נמצאים בפיזור של‬ ‫‪.‬ומתפרץ אחרי מספר שנים‪.‬‬ ‫אנצפליטיס ‪:‬‬ ‫אנצפליטיס – חדירה של חיידק או וירוס מקרומי המח לרקמת המח‪.‬חום קיים ב ‪ 50%‬מהחולים ולרוב‬ ‫הוא נמוך‪ .‬‬ ‫ב‪ LP-‬נמצא לימפוציטים‪ .‬‬ ‫הטיפול ‪ :‬טטרציקלינים במינון מאד גבוה‪ .‬בשלב זה יכול להיות סימן נוירולוגי ראשון – מננגיטיס אספטי‪ .‬לרב לא ממש מזוהה‬ ‫ומטופל‪ .‬נזלת‪ .‬מעורבות ‪ .‬כאבי פרקים ופריחה אופיינית שנודדת ממקום למקום )‪chronic‬‬ ‫‪.‬‬ ‫מחלת ‪: Lyme‬‬ ‫מחלה אנדמית – קונטיקט בארה"ב ומזרח אירופה‪ .‬הופעה בקצב ‪ subacute‬של מנינגיטיס‪ .‬ממוקד(‪.(erythema migrans‬‬ ‫בשלב השני‪ :‬מננגיטיס אספטי‪ .‬‬ ‫‪1‬‬ .ABx‬מתן ‪ Abx‬מקומי לתוך החלל הישן של האבסס שנוי‬ ‫במחלוקת‪.‬‬ ‫שילוב מקובל הוא של פניצלין ‪.‬צעירים שורדים אבל יש נזק שארי )אפילפסיה‪ .(30-‬סיפיליס‬ ‫חייב להיות ב‪ DD-‬של שבץ בצעירים‪ .‬שחורים קשים אבל לא כואבים באיבר המין‪ .‬אם כבר נוצר אבסס צריך ניתוח לניקוז האבסס ואז מזריקים אנטיביוטיקה‬ ‫מקומית וממשיכים סיסטמית למשך ‪ .‬‬ ‫קדחת הנילוס המערבי – זקנים בדר"כ מתים‪ .‬‬ ‫הצורה היחידה של סיפיליס שכואבת היא ‪ .‬כאשר יש כבר אבסס מפותח רואים האדרה טבעתית )הקפסולה עוברת האדרה‪ .metronidazole + Cef III +‬‬ ‫מתן ‪ steroids‬הוא בעיקר כדי להקטין את השפעת ‪ ↑ICP‬ובנוכחות קליניקה קשה אך מצוי במחלוקת‪.Bacteremia.‬‬ ‫סיפיליס שלישוני ‪ .‬פריחה‪ .‬קליניקה לפי מקום האבסס‪ .‬חלבון גבוה‪ .70%‬ב ‪ CSF‬יש‪ :‬עד ‪ 100cell/ml‬ויכול להיות אף תקין‪ .‬מייליטס אחר‪) tabes dorsalis .‬האנטיביוטיקה עוזרת רק בשלב של‬ ‫הראשוני‪ .‬הקאות‪ .‬כ‪ 20-‬שנה לאחר המחלה הראשונית יש מנינגואנצפליטיס עם התפתחות של דמנציה‪.↑ESR .‬החולה מרגיש חולשה וכאבי ראש עם קצת חום‪.‫נוירולוגיה‬ ‫קליניקה ‪ :‬סימני ‪ ICP‬מוגבר‪ .‬חלבון מעט מוגבר‪ Glu .‬גלוקוז תקין‪ .‬‬ ‫סיפיליס ראשוני ‪ -‬כיבים )‪ (chancre‬בולטים‪ .‬ב‪ LP-‬הלחץ גבוה‪ .

‬מהמיקרים הנם‬ ‫ספורדיים‪ 10% .‬עיכוב‬ ‫גדילה )בילדים(‪ .‬כיום בשל החיסון התגובה היא לחברים אחרים‬ ‫במשפחה וכן לעיתים תגובתי לוירוס המוחלש אשר בחיסון‪ .50-60y‬‬ ‫הקליניקה התחילית הינה של חרדה ודיכאון‪ .‬‬ ‫אבחון‪ :‬ב ‪ MRI‬נראה תמונה אופיינית‪ .‬בשלב מוקדם ובמינון מספק‪.‬‬ ‫‪1‬‬ .striae . hemiparesis .‬נמשך כבר שנה‪ .‬בבדיקת ‪ CSF‬יש ‪ 5-500‬לימפוציטים‪ .‬עור רגיש‪ .‬למחלה מס' שלבים כאשר השלב הראשון הינו לא ספציפי‪.‬מכאן הילד ימשיך בירור אשר יכלול בדיקת ‪ .‬שיקח כבר בתחילתה מינון יחסית גבוה של אופטלגין‪ .‬במצב המישפחתי הוא עקב פגיעה בכרומוזום ‪ .‬הם לקחו תרופות "רגילות" ואז פיתחו תלות שגורם להם‬ ‫עכשיו לכאבי ראש נוספים )עם או בלי הסיבה הראשונית שגרמה לכאבי הראש(‪.‬השמנה מרכזית‪ .‬שליש מהמיקרים הם עקב הדבקה ראשונית ואילו שני שליש הם מ‬ ‫‪ .‬דיכוי‬ ‫חיסוני‪ .‬מוות מופיע לאחר שנה‬ ‫מהאבחנה‪.20‬גיל הופעה ‪.‬נוירופתיה סנסורית‪ .‬המחלה ציקלית עם התקפים שנעלמים ואח"כ‬ ‫מופיעים שוב‪ .moon face.‬דלדול שרירים )מיופטיה עם ‪ CPK‬נמוך(‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫אם המחלה לא מאובחנת וממשיכה להיות פעילה היא מתנהגת כמו ‪ – MS‬התקפים של ‪ .‬‬ ‫אם לחולה יש מיגרנה‪ .reactivation‬הבעיה פוגעת בכל הגילאים עם שכיחות של ‪.1/250.‬‬ ‫‪Creutzfeld Jakob disease‬‬ ‫מחלה נדירה בעולם – ‪ . buffalo hump‬סכרת‪ . frontal & temporal‬ולכן יתכן ויסבול מהזיות ריח וטעם‪ .‬כיב פפטי‪ .‬יש תרופות שהן שילוב של חומרים פעילים‪ .‬לנוזל ה ‪ CSF‬יכול להיות שלילי ב ‪48h‬‬ ‫הראשונות‪.‬‬ ‫האבחון יתרחש לרב כחלק מהשלב השני בו בשל הופעת פרכוסים וסימנים נוירולוגיים נוספים בילד קטן יעבור ‪ EEG‬אשר‬ ‫יראה תמונה קלסית‪ .‬אם החולה יקח רק אקאמול ואופטלגין הוא יפתח ‪analgetic‬‬ ‫‪ – induced headaches‬התחיל להם כאב ראש מסיבה כלשהי‪ .000.‬כאן מדובר על כאב כרוני‪ .‬‬ ‫האבחנה מבוססת על ממצא ‪ EEG‬אופייני וריכוז מוגבר של חלבון מסויים ב ‪.‬במקום למשוך את הכאב כל היום ואז להתחיל‬ ‫לקחת חצי כדור של אקאמול‪ .‬‬ ‫רוקסט – אספירין ‪ +‬קודאין ‪ +‬קפאין‪.dysphasia.‬‬ ‫מקרה‪ :‬חולה עם כאב ראש שמתחיל בבוקר ונמשך כל היום‪ .‬‬ ‫טיפול בכאב )ובפרט כאבי ראש( ‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫התרופות האפשריות ‪:‬‬ ‫אקאמול‬ ‫אופטלגין‬ ‫‪NSAIDs‬‬ ‫אופייטים‬ ‫טריפטאנים – ספציפי למיגרנה‬ ‫איך נבחר טיפול ?‬ ‫העקרון ‪ :‬לתת תרופה יעילה )מספיק חזקה לכאב הנדון(‪ .‬שינויים התנהגותיים‪ .‬יש תגובה שונה לצורות מתן שונות )סירופ נספג יותר טוב‬ ‫מאשר קפסולה(‪ .‬בהמשך מופיע ‪ .‬וכו'‪ .1:1.‬קטרקט‪ .‬האבחנה היא ע"י מציאת נוגדנים לחיידק‪ .‬האבחנה מאד קשה אם אין סיפור של עקיצה באזור אנדמי‪.‬עם הימים מתפתחים גם ירידה במצב ההכרה ופרכוזים‪ .‬מראה‬ ‫האטה כללית עם התפרצויות של גלים איטיים ממוקדים לאונה הטמפורלית‪ PCR .‬‬ ‫‪Herpes Simplex‬‬ ‫‪ HSV1‬הינו הגורם השכיח ביותר לאנספליטיס‪ .‬בשלב מאד מתקדם יכולה להיות דמנציה‪.‬השפעות פסיכיאטריות‪ .‬עם‬ ‫ההתקדמות הדלקת עלולה להוביל להרניאציה‪.optic neuritis‬מייליטיס‪.CSF‬הדמיה וחיפוש נוגדנים ספציפיים‪ .‬אופטלגין(‪ .000‬‬ ‫קליניקה‪ :‬מתחילה בכאב ראש וחום‪ .‬ואז עוד חצי כדור אופטלגין‪ .‬אין טיפול יעיל‪.‬‬ ‫מיגרלב – אקאמול במינון נמוך מהרגיל ‪ +‬אנטי‪-‬היסטמין ‪ +‬קפאין ‪ +‬קודאין‪.‬האונות שהכי מעורבות הן ה‬ ‫‪ inf.‬היפוקלמיה‪ .000‬קיימת בשכיחות מוגברת בקרב יהודים ממוצא לובי‪ 90% .myoclonus. ataxia‬ודמנציה‪ .‬לויקוציטוזיס )עליה בספירת הדם בגלל נויטרופיליה אבל שאר השורות יורדות במספרן(‪.‬אוסטאופרוזיס‪ .‬כדי ליצור אפקט סינרגיסטי‪.‬‬ ‫הטיפול הוא ע"י ‪Acyclovir‬‬ ‫‪Subacute sclerosing Panencephalitis‬‬ ‫תמונה קלינית הנמופיעה לאחר הדבקה בוירוס ה ‪ measles‬בצורה קלסית‪ .‬טיפול –‬ ‫צפטריאקסון‪.‬בכל הימים‪ .CSF‬‬ ‫תרופות בנוירולוגיה וכאבי ראש‬ ‫תופעות לוואי של סטרואידים ‪:‬‬ ‫‪ .‬משפחתי‪ .‬עליה קלה בחלבון ו ‪ glu‬תקין‪ EEG .‬יתר לחץ‪-‬דם‪ .‬ולכן‬ ‫צריך תכשירים ארוכי טווח )לא אקאמול‪ .‬‬ ‫פרסטזיות‪ .‬שבירות כלי‪-‬דם‪ .

aura‬‬ ‫לאבחנת מיגרנה עם ‪ aura‬צריך שני התקפים בהם אין סימן למחלה אורגנית אחרת וכן ‪ 3/4‬של‪:‬‬ ‫• סימני ‪ aura‬הפיכים‬ ‫• התפתחות ה ‪ aura‬נמשכה למעלה מ ‪4min‬‬ ‫• ה ‪ aura‬לא נמשכה מעל שעה‬ ‫• כאבי הראש הופיעו תוך ‪ 1h‬מה ‪aura‬‬ ‫לצורך אבחנת מיגרנה בלי ‪ aura‬צריך לשלול מחלה אורגנית אחרת וכן ‪ 5‬התקפים בהם‪:‬‬ ‫• כאב הראש התמיד ‪ 4-72‬שעות‬ ‫• מאופיין בלפחות שניים מהנ"ל‪:‬‬ ‫• שוקולד‬ ‫• אורות‬ ‫• בננות‬ ‫• קולות מסויימים‬ ‫• מיץ תפוזים‬ ‫• ריחות‬ ‫• מתח נפשי‬ ‫• פעילות גופנית‬ ‫• מחזור‬ ‫• גבינה‬ ‫• יין אדום‬ ‫‪2‬‬ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫שינוי במצב ההכרה‬ ‫סימנים חיוניים לא תקינים‬ ‫סימני גירוי מנינגיאליים‬ ‫‪Papilledema‬‬ ‫הפרעות באישונים‬ ‫כפל ראיה‬ ‫סימנים ניורולוגיים פוקליים‬ ‫הפרשה מהאף ‪ /‬אוזן‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫רגישות של כלי דם שטחיים בראש‬ ‫הופעה חדה‬ ‫עוצמה שמתקדמת עוד ועוד‬ ‫גיל מעל ‪50‬‬ ‫חום‬ ‫שינויים התנהגותיים‬ ‫פרכוס‬ ‫‪Migraine‬‬ ‫החלוקה החשובה היא בין מיגרנה עם או בלי ‪.

‬בעבר היה שימוש הארגוטים‪ .‬הורדת עוצמה‪ .‬נשירת שיער‪ .‬מאופיין בכאב ראש דיפוזי‪ .‬נזלת ולעיתים עם ‪ .‬ניתן‬ ‫להשתמש בתרופות הללו גם לאבחנה‪ .‬כיווץ מסיבות שונות של שרירים בראש‬ ‫הטיפול הינו סימפטומטי ובנוסף הרגעה וטיפול נוגד חרדה‪.‬‬ ‫במיקרים רפרקטוריים ניתן לתת פרדניזון‪.‬‬ ‫טריפטנים – תכשירים אנטי‪-‬מיגרנוטיים ספציפיים‪ .‬אבל לא פעילים על כאב ראש אחר‪ .‬‬ ‫טיפול‬ ‫יכול לכלול תרופות קלסיות לא ספציפיות כנגד כאבים‪.‬עמום בצורת רצועה מסביב לראש‪ .‬התכשירים האנטי‪-‬אפילפטיים מורידים את היעילות של‬ ‫גלולות למניעת הריון‪ .‬התרופות ממשפחת הטריפטנים הן אגוניסטים של הרצפטור הסרוטונרגי ‪5HT-‬‬ ‫‪) 1B/D‬מאד ספציפיות(‪).‬עליה במשקל‪ .‬עליה במשקל )פריחה ואקנה(‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫המנגנון המקובל כיום לתופעה היא ארוע של ‪ vasoconstriction‬אשר גורם בחלק מהאנשים ל ‪ aura‬במנגנון איסכמי‪.‬תרופת קו שלישי – ‪.‬מלווה בדמעת‪ .Horner syndrome‬למשך מס' דקות עד‬ ‫שעתיים‪ .‬וזה מאד מפריע לחיי היומיום שלהם ודורש טיפול מונע‪ .‬ההתקפים באים במקבצים של מס' פעמים ביום ומעירים אף משינה‪ .‬כי הוא היחיד שחוצה‬ ‫‪ .‬‬ ‫לעיתים יש מקום לטיפול בסטרואידים או ב ‪phenothiazides‬‬ ‫חולים שיש להם התקפי מיגרנה כמה פעמים בשבוע‪ .‬הכאב מוחמר לקראת הלילה‪.‬הורדת שכיחות(‪ .( deralin ( propanolol‬החולה לוקח דראלין כל יום ובזה הוא מונע את ההתקפים‬ ‫)מניעה מלאה‪ .BBB‬הבעיה – ת"ל מרכזיות כמו דכאון‪ .‬משפיע בין השאר על תאי שריר חלק וגורם לכיווץ כלי דם (‪Ca .‬ויש להם הרבה ת"ל(‪. Lithium‬‬ ‫השוואה בין גורמי כאבי ראש שונים‪:‬‬ ‫‪2‬‬ .‬‬ ‫למניעה ניתן לתת ‪ ) methysergide‬מנגנון לא ידוע‪ .‬תרופה‬ ‫המניעה הראשונה והכי ידועה היא ‪ .Blockers.‬‬ ‫האתיולוגיה היא שרירית עקב תנוחת ראש לא נכונה‪ .(depalept‬‬ ‫והיא מאד יעילה‪ .‬נותנים דראלין כתרופת הבחירה ולא חסמי ‪ β‬אחרים‪ .‬‬ ‫הקליניקה יכולה להיות כרונית או התקפית למשך שנים‪ .‬תרופה נוספת למניעת מיגרנה היא חומצה ולפורית )‪.‬בין רצף התקפים שכזה יכולים לעבור‬ ‫שבועות ואף חודשים‪.‬מאד יעילים לטיפול במיגרנה‪ .‬הסיכונים ‪ :‬צריך מעקב אחרי תפקודי כבד‪ .‬שהן אגוניסטים לא ספציפיים לסרוטונין‪ .‬‬ ‫‪.‬‬ ‫ולאחריו ‪ vasodilatation‬אשר גורם לכאבים‪.‬‬ ‫בבדיקות מעבדה התגלה כי במהלך ההתקף קיימות רמות גבוהות של ‪ histamine‬ולכן ניתן לטפל ע"י נוגדי היסטמין‪.‬לעיתים מלווה בדכאון‪ .‬מוחמר במגע בראש‪.TCA‬‬ ‫‪Tension Headache‬‬ ‫צורת כאב הראש הנפוצה ביותר‪ .‬‬ ‫‪Cluster Headaches‬‬ ‫מאופיינים בכאב חד צידי חד מאחורי העין‪ .

‫נוירולוגיה‬ ‫‪2‬‬ .

2‬גם נקרוזיס‪ .‬אך נטיה לחזרה של הגידול )‪.‬מקור הגידול – תאים‬ ‫ארכנואידיים‪ .‬מאופיינת ב‪ :‬לטנטיות‬ ‫ארוכה‪ .‬‬ ‫‪.‬בשל מיקומו גורם להידרוצפלוס ו ‪ ICP‬מוגבר‪.‬‬ ‫מיקום אנטומי ‪:‬‬ ‫ספינלי – יכולה להופיע בתמונה של ‪.‬גרורות‪.‬הפרעת שו"מ‪ .‬בגלל ההפרעה לשמיעה ומודעות רופאים‪ .‬כריתה ‪ +‬מעקב‪ .‬ב ‪ 10%‬יש גידולים מרובים‪ .hallow‬‬ ‫‪.‬שיעור חזרה גבוה‪ .‬לרב באזורי‬ ‫האונות פרונטליות וטמפורליות‪ .‬בצקת והשטחה של‬ ‫ה‪.‬מופיע באזור ה ‪ .‬ג'רמינומה‪ .‬‬ ‫‪ – Anaplastic .‬ריבוי גידולים‪ .‬חללים בתוך הגידול‪ .‬עירוב קליפת המח‪ .cord compression‬‬ ‫‪ .‬גורם להידרוצפלוס בגלל חסימת החדר הרביעי‪.‬עושר כלי דם ובצקת מסביב לגידול‪.‫נוירולוגיה‬ ‫‪: Oligodendroglioma‬‬ ‫גידול ממשפחות הגליומות )מקור לא ברור(‪ .(PNET (primary neuroendocrine tumours-‬מופיע רק‬ ‫בצרבלום‪ .‬יותר שפיר מאשר אסטרוציטומה‪ .‬פגם של‬ ‫כרומוזום ‪ ) 1‬ולא ‪.‬ולכן יזוהה תחילה במבחן ‪ BERA‬ואח"כ ‪.2‬‬ ‫טיפול ‪ :‬כריתה )כמה שניתן בלי להזיק( ‪ ‬כימותראפיה )בעיקר אם יש ‪ 1p) ‬קרינה‬ ‫‪: Ependymoma‬‬ ‫בעיקר בילדים )אבל לא רק(‪ .allopecia .‬יותר בנשים‪ .‬תאי שוואן ‪ +‬פיברופבלסטים ‪ +‬קולאגן‪ .‬‬ ‫גידולים נוספים עם זריעת ‪ :CSF‬אפנדימומה‪ .‬מסלול מוטורי ‪.‬הגידול וסקולרי – עלול לדמם לתוך עצמו‪ .CN VII‬‬ ‫‪: Neurofibroma‬‬ ‫הגידול נמצא רק בחוה"ש )עור(‪ .‬מיקומים אנטומיים – וסטיבולרי או חוה"ש‪.(25%‬‬ ‫‪: Schwanoma‬‬ ‫גידול שפיר !!! השני בשכיחותו בקרב השפירים‪ .‬קיימים שני סוגים היסטולוגיים‪:‬‬ ‫‪ (fried eggs (hollows‬ושגשוג כלי דם‪.‬טיניטוס‪ .‬כימותרפיה לא עוזרת‪ .‬לרב גדל על הורמיס אבל לפעמים גם בהמיספרה צרבלרית‪ .‬שכיח בעשורים ‪ 4-3‬לחיים‪ .‬עשור ‪ 5-4‬והלאה‪ .‬מיקרוצפליה‪ .‬שוואנומה‬ ‫וסטיבולרית דו"צ מאפיינת פגיעה בגן ‪) NF2‬יחד עם ריבוי מננגיומות(‪.‬פחות ‪.‬‬ ‫‪ – Vestibular schwanoma‬יושב על ‪ .Cerebelo-pontine angle (CPA) – CN 5-8‬הידרוצפלוס‪ .22‬מוטצית בגן של ‪ NF2‬גורמת לריבוי מנינגיומות‪.‬יותר חוזר ויותר מהר‪.‬‬ ‫גדילה יחסית מהירה‪ .‬מקור הגידול – תאי אפנדימה )הציפוי של מערכת החדרים(‪ .‬סינון ועיבוי של ה‪ .1‬מהמיקרים האנדמיים‪.sulci-‬‬ ‫טיפול ‪ :‬כריתה עד החלמה‪ .‬‬ ‫‪: Meningioma‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫גידול שפיר !!! הגידול השפיר השכיח ביותר במוח‪ .(7‬יותר בנים‪ .‬הגידול כולל רק תאי שוואן‪ .‬אטרופיה ‪ IL‬ופפילאדמה‬ ‫‪(CL‬‬ ‫‪ – Falx meningioma‬מנינגיומה לא שפירה‪ .‬‬ ‫‪2‬‬ .MRI‬‬ ‫טיפול ‪ :‬כריתה או רדיוכירורגיה‪ .calvarium‬אגרסיביות‪ .‬‬ ‫בגידולים ממקור של הקרנה הגידולים בדרגות ממאירות לרב מתקדמות‪.CN-8‬קליניקה של ירידה בשמיעה‪ .‬בהדמיה נראה גוש צמוד‬ ‫לקרומי המוח במס' מיקומים‪ .falx cerebri-‬וסקולרית‪ .‬עד להחלמה‪ .3‬קרינה )אחרי כריתה אם אפשר(‪ .‬‬ ‫אבחנה מהירה‪ .CN-VIII‬‬ ‫‪ :(RIM (Radiation Induced Meningioma‬בעקבות הקרנות כנגד גזזת )פטריה של הקרקפת(‪ .‬מופיע לכל אורך קרומי המוח כולל חוט השדרה‪ .‬‬ ‫‪ – Atypical .‬שייך ל‪ .‬צמוד אל‬ ‫העצב מבחוץ )לא בתוכו(‪ 2 .‬‬ ‫‪ – Plexiform neurofibroma‬גידול דמוי מקלעת שבו כל ‪ fasicle‬הופך לגידול‪.‬מגיב לכימותראפיה(‪ .‬‬ ‫ב‪ 60%-‬מהמקרים יש ‪ (LOH (loss of heterozigocity‬בכרומוזום ‪ .‬לימפומה‪ .‬אם חוזר – כריתה ‪ +‬קרינה‪.CL‬‬ ‫‪ – Olfactory sulcus meningioma‬תסמונת פוסטר‪-‬קנדי )לחץ על העצב האופטי‪ .GBM .NF-1 .‬‬ ‫וגם שוואנומה דו"צ של ‪.‬‬ ‫גנטיקה ‪ :‬מחיקה של ‪ 1p‬ו‪) 19q-‬הפרוגנוזה טובה יותר‪ . 70%-50-‬השרדות לחמש שנים‪.1‬‬ ‫‪ : anaplastic‬יותר מיטוזות ושגשוג אנדותל‪ .‬‬ ‫טיפול ‪ :‬כריתה רדיקלית ואז קרינה‬ ‫‪: Medulloblastoma‬‬ ‫גידול של ילדים )שיא שכיחות בגיל ‪ .(LP-‬‬ ‫טיפול ‪ :‬כריתה רדיקלית ואז הקרנה של כל ה‪ CNS-‬לסילוק תאים מה‪ CSF.(22‬‬ ‫‪ 3‬דרגות היסטולוגיות ‪:‬‬ ‫‪ Benign – 90% .‬הגידול צומח לתוך החדרים‬ ‫)בעיקר ‪ (IV‬או בחוה"ש‪ .‬ב ‪ 100%‬שולח גרורות דרך ה‪) CSF-‬ניתן למצוא תאים ב‪.‬גידול בתוך העצב )תפיחה של העצב(‪.‬שכיח בעיקר בעשור ‪ 5-6‬לחיים‪ .‬מבוגרים בלבד‪ .‬וכמו כן קיימות הסתיידויות‪.‬פעמים רבות משני לניתוח ) ולא משני לגידול עצמו (‬ ‫יש נזק לעצב ‪.

‬השכיחות במגמת עליה בגלל ריבוי מדוכאי חיסון‪ .‬‬ ‫‪ 90%‬מהגידולים הם נוירו‪-‬אפיתליאליים‪ .‬לימפומה‪ .‬ביטוי של הנ"ל‪ :‬עייפות‪ .‬דימום‪ .(grand mal‬הפרעות מנטליות‬ ‫סימנים ממקמים ‪ :‬המיפרזיס‪ .survival‬‬ ‫גידולים בילדים ‪:‬‬ ‫הגידולים השכיחים בילדים הם‪ :‬מדולובלסטומה ) ‪) PNET).‬מאפשר להוציא גידול בלי נזק נוירולוגי‪.‬אפאזיה‪ .‬אפנדימומה‪ .‬‬ ‫‪ – FLAIR MRI‬שיטת בדיקה הרגישה לתכולת מים ברקמה ולא בחדרים או ב ‪.‬‬ ‫קליניקה של גידולים ‪:‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫•‬ ‫לחץ תוך גולגלתי מוגבר‪ .‬וגורם ל ‪ .‬לא חודרנית‪ . schwanoma.‬לויקמיה‪ .‬הגידולים הראשונים השכיחים הם‪ :‬שד‪ .‬‬ ‫כאבי ראש בגלל גידול שדימם‪.‬‬ ‫‪ – Leptomeningeal spread‬קרצינומטוזיס‪ .GIT .‬‬ ‫‪ – (MRS (spectometry‬מתמקדים באזור קטן ועושים אנליזה ביוכימית‪ .‬רגישות לאור‪ .‬הגידול מתרכז בעיקר סביב‬ ‫החדרים‪ .‬הופעת הפרעות פסיכיאטריות‪ .‬פחות רגיש מ ‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪ – MRA‬פאזה עורקית‪.‬‬ ‫הגידול מאוד רגיש לכימותרפיה ולקרינה לכן הורסים את ה‪ BBB-‬ע"י מניטול באנגיו ואז מזריקים ‪ MTX‬במינון עצום )פי‬ ‫‪ 100‬מהמינון הסיסטמי(‪.‬אקסטרה‪-‬מדולרי ‪ :‬מנינגיומה‪ .‬שדה ראיה‪ .‬רזולוציה טובה‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫‪:Primary brain lymphoma‬‬ ‫שכיחה החל מהעשור הרביעי לחיים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫ביופסיה – כמה טכניקות ) ‪ .‬בחילה והקאה‪ .‬פפילומה ‪ -‬יושב על ‪ pedicle‬אחד ניתן להסיר אותו בקלות‪ .‬חלקם ימותו בגללן אך לרב ) לעומת גרורות באיבר אחר ( אין השפעה על ה‬ ‫‪.‬ריאה‪ .‬בניגוד ללימפומות של הגוף שכן שולחות גרורות למח(‪ .‬לכן לא נטפל בקרינה בילד מתחת לגיל ‪.MRI‬‬ ‫•‬ ‫‪ – PET‬הזרקת גלוקוז מסומן )‪ (FDG‬ובדיקת קליטה‪.5y‬‬ ‫גידולי חו"ש ‪:‬‬ ‫• אקסטרה‪-‬דוראלי ‪ :‬גידול עצמות ראשוני‪ .‬נוירופיברומה‪ .‬קליניקה של הידרוצפלוס – עודף ייצור ) היחיד שעושה זאת ( וגם‬ ‫בעיה של ספיגה‪. hydrocephalus‬לימפומה ראשונית של המח לא שולחת גרורות לשאר הגוף )כמו כל‬ ‫גידול מוחי ראשוני(‪) .‬מלנומה‪ .‬גליומות של גזע המח‪.‬בהדמיה רואים האדרה טבעתית‪.‬גרורות‪.mass effect.‬‬ ‫‪ – (fMRI (functional‬במהלך הבדיקה החולה עושה מטלות מנטליות ורואים את זרימת הדם המוגברת‬ ‫לאזורים המופעלים‪ .‬לימפומה‪ .CSF‬מסה לוחצת‪ .‬חסרים קרניאליים‪ . open surgery.‬‬ ‫רבע‪-‬שליש מחולי הסרטן יפתחו גרורות במח‪ .‬האבחון מתבסס על ביופסיית מחט‪.‬אפנדימומה‪.‬‬ ‫כלים אבחנתיים ‪:‬‬ ‫‪ – CT‬בדיקה ל‪ screening-‬ומעקב‪ .‬כאב ראש‪ .(stereotactic.infra-tentorial‬‬ ‫קרינה מאוד יעילה בטיפול בגידולים מוחיים אבל קרינה מזיקה למח של הילד‪ .germinoma. ependymoma :‬‬ ‫‪ – Spinal seeding‬מדולובלסטומה‪ . pilocytic astrocytoma‬והוא בעל הפרוגנוזה הטובה‬ ‫ביותר(‪ .‬הפרשת חלבון ל ‪ CSF‬אשר‬ ‫מושך אחריו נוזלים או חסימת הניקוז הורידי‪ .‬בעיקר ‪.‬אינטרה‪-‬מדולרי ‪ :‬אסטרוציטומה‪ .‬מלנומה‪.meningioma.‬קרצינומה – יושבת על ‪2‬‬ ‫‪ pedicles‬ולכן קשה יותר להסרה וצריך גם קרינה‪ .‬גרורות‬ ‫• אינטרה‪-‬דוראלי‪ .‬אפילפסיה פוקאלית‪– CVA like syndrome .‬‬ ‫•‬ ‫‪ – MRI‬בדיקת הבחירה‪ .‬‬ ‫‪:Choroid plexus tumour‬‬ ‫גידול של העשור הראשון לחיים‪ .‬ללא קרינה‪ .Choroid plexus tumour .‬‬ ‫‪ – MRV‬פאזה ורידית‪.‬כך למשל נצפה נזק לציר ההיפותלמי –‬ ‫היפופיזה‪ .‬‬ ‫סימנים לא ממקמים ‪ :‬אפילפסיה )‪ .‬יכול להגרם עקב חסימת דרכי ניקוז ‪ .‬הגרורה מובחנת היטב‬ ‫מהמח ע"י קפסולה‪ .‬שוואנומה‪.‬‬ ‫‪:Brain metastases‬‬ ‫גרורות מהוות ‪ 25%‬מהגידולים במח‪ . US-guided‬אם המיקום מוגדר נבצע ביופסיה‬ ‫מכוונת‪ .‬מתקבל רישום שיכול לכוון‬ ‫לאבחנה מסויימת‪.‬חתכים סגיטליים וקורונליים‪.‬‬ ‫פפילאדמה‪.‬אם לא חייבים לבצע כחלק מניתוח פתוח‪.‬דיפלופיה‪.‬‬ ‫אפשרויות טיפול ‪:‬‬ ‫‪2‬‬ .‬עלולה לפספס גידול‪.‬אפנדימומה‪ .‬‬ ‫• אינטרה‪-‬דוראלי‪ .‬‬ ‫• הגידולים השכיחים בחו"ש ‪. GBM .subarachnoid‬‬ ‫‪ – SPECT‬הזרקת תליום ובדיקת קליטה ע"י הגידול )זיהוי אזור פעיל מטבולית(‪ .

Ammaya‬השתלת מיקרוקטטר באזור הגידול שאליו‬ ‫מחברים משאבה שמזריקה עד ‪ 40cc‬של כמותראפיה ישירות לתוך הגידול‪.(surgery‬יתרונות ‪ :‬כניסה וחיתוך מינימליים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫• ‪ – Biodegradable polymers‬כדור שמוכנס בזמן הניתוח ומשחרר כמותראפיה‪. computer assisted‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪ .(fractioned‬‬ ‫אינדיקציות‪ .‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫מטרות הניתוח ‪:‬‬ ‫ריפוי של גידול שפיר בר‪-‬כריתה‬ ‫•‬ ‫‪ – Decompression‬הקלת הסבל של החולה‪.‬‬ ‫הטיפול הוא לא ריפוי )‪ (cure‬אלא פליאטיבי‬ ‫במה מטפלים ?‬ ‫הפרעות תנועה‬ ‫פרקינסון‬ ‫רעד )מגוון אטיולוגיות(‬ ‫דיסטוניה‬ ‫המיבליסמוס‬ ‫תסמונות של כאב כרוני )נוירופטי(‬ ‫‪Cancer-related‬‬ ‫‪ – Failed back syndrome‬חולה עם בעית גב שעובר ניתוחים חוזרים אבל לא פותרים את בעיית הכאב‪ .Radiosurgery‬טיפול ממוקד‪ .‬משיכה של היד ופגיעה בפלקסוס הברכיאלי שגורמת ‪flacid‬‬ ‫‪) arm‬חוסר תחושתי ומוטורי( וגם כאבים נוירולוגיים קשים‪.‬‬ ‫‪Trigeminal neuralgia‬‬ ‫‪ – Phantom limb pain‬לאו דווקא גפה‪.‬כדי שהתאים הבריאים יוכלו לתקן את עצמם בין הטיפולים‪.‬‬ ‫•‬ ‫טיפול יחיד )‪ (single‬או מספר טיפולים )‪.‬‬ ‫‪) neuralgia‬אבלציה לגרעין ע"י קרינה‪ .‬לא להציל חיים‪ .‬חומרה ותוכנה שממקדות את קרינת גמא אל האזור הנגוע ולא לאזורים סמוכים‪.‬הבעיה היא שבנסיון עלולים לסכן את חיי החולה או לגרום נזקים‪.‬לא מזיק לעצבוב השרירים(‪ .acustic tumor.5cm‬‬ ‫כמותראפיה תוך כדי שבירת ‪ ( BBBD ( disruption‬ע"י מניטול אשר משפיע למשך מס' דקות‪.‬‬ ‫בעיות עצב היקפי‬ ‫פגיעות עצביות – אובדן תפקוד שמלווה גם בכאב‪.‬‬ ‫•‬ ‫והתאים הסרטניים ימותו )כי ה‪ DNA-‬שלהם פגום(‪.‬‬ ‫קרינה )‪ – (radiotherapy‬מנות קטנות עם הפסקות‪ .primary brain lymphoma‬‬ ‫•‬ ‫ניתוח מסורתי נרחב‬ ‫‪o‬‬ ‫‪– Microsurgery‬הפולשנות שמבוצעת ע"י מערכת הניווט הממוחשבת )‪CAS.‬אדנומה היפופיזרית חוזרת‪ .‬לא ניתן להשפיע בשיטה זו על גידול בקוטר מעל ‪3. AVM :‬גידולים שפירים )מנינגיומה בבסיס גולגולת(‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫ניתוח )כריתה( – מנסים בכל מקרה למעט ‪.‬משפיע אחרי חודש‪ .‬גידולים ממאירים פוקאליים‬ ‫בגזע המוח‪ .‬‬ ‫‪Nerve entrapment‬‬ ‫גידולי עצב היקפי‪.‬‬ ‫•‬ ‫נוירוכירורגיה תפקודית‬ ‫•‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫•‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫•‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫מהי נוירוכירורגיה תפקודית ?‬ ‫המטרה היא לשפר את איכות החיים‪ .‬יש‬ ‫כאן גם מרכיב פסיכולוגי בגלל המטרד של הכאב‪.‬החסרון העיקרי ‪ – brain shift :‬המח משתנה בהשוואה ל‪ MRI-‬שנעשה טרם‬ ‫הניתוח‪ .‬‬ ‫•‬ ‫הקטנת הגידול לקראת קרינה או כמותראפיה‪.‬‬ ‫• ‪ – Enhanced convection drug delivery .‬גרורות במח‪trigeminal .‬הפתרון הוא ע"י ‪ MRI‬תוך ניתוחי‪.‬המערכת מראה שאריות גידול‪ .‬‬ ‫‪Spinal cord injury pain‬‬ ‫‪ – (Complex Regional Pain Syndrome (CRPS‬גם מרכיב פסיכולוגי‪.‬פחות סיבוכי פצע וסיבוכים‬ ‫נוירולוגיים‪ .‬‬ ‫‪ – Nerve root avultion pain‬רוכבי אופנוע‪ .‬‬ ‫‪2‬‬ .‬הנחיה אל הנגע‪ .‬‬ ‫•‬ ‫אבחנה היסטו‪-‬פתולוגית מדוייקת – בניתוח מוציאים יותר רקמה מאשר בביופסית מחט‪.‬ניתוח ואשפוז יותר קצרים‪ .

‬ואז שמים ריפוד ע"י טפלון‬ ‫בינהם‪ .‬בנוסף‪ .30‬לא‬ ‫ידוע הרבה על המהלך הטבעי של המחלה‪ .‬כאב פתאומי ומשתק‪ .2‬אצל רב החולים עם ‪ idiopatic TN‬יש לולאה של כלי דם שלוחצת על העצב‪.‬המיקום של ה‪ VIM-‬הוא יחסית‬ ‫קבוע ביחס לחדר השלישי‪ .(root entry zone (REZ-‬המקום שבו העצב נכנס לגזע המח‪ . DBS‬במקרה של רעד דו"צ לא ניתן לעשות צריבה כי הנזק הדו"צ לתלמוס יוצר נזק שארי‪.foramen ovale-‬ותחת שיקוף מוצאים את הגרעין של‬ ‫‪.(MS-‬הכאב נמשך בין שניות לדקות‪ .‬‬ ‫מתי משתמשים ?‬ ‫ביופסית מח‬ ‫•‬ ‫גידולי מח‬ ‫•‬ ‫הפרעות תנועה‬ ‫•‬ ‫ניתוח עם מסגרת –‬ ‫שמים מסגרת על הראש תחת הרדמה מקומית )לא מלאה‪ .‬וככל הנראה נשמר לאורך זמן )מעקב מקסימלי ‪ 10‬שנים(‪.‬החולה מגיע ביום של הניתוח‪ .‬ולכן זה‬ ‫לא כ"כ יעיל בחולי ‪.‬בזמן הניתוח החולה צריך להיות ער ובהכרה‪ .multiple drug therapy‬‬ ‫•‬ ‫)‪ – psychotherapy‬בארץ זה מותר בתנאי שיש אישורים מתאימים(‬ ‫•‬ ‫‪: Stereotaxis‬‬ ‫טכניקה להגעה מאד מדוייקת לנקודה מסויימת בחלל תלת מימדי‪ .‬ניתוח מאד אלגנטי‪ .‬הסתמנויות חריגות של מחלות‪.‬והוא עדיין לא בסל הבריאות‪.(brain stimulation.‬לרב יותר משלוחה אחת‪ .essential tremor-‬המטרה היא להגיע אל גרעין ה‪ VIM-‬בתלמוס‪ .(MS‬ההדמיה חיונית כדי לשלול סיבה אחרת – גידולים‪ .‬‬ ‫עלות הניתוח ‪ 13.‬דיבור‪ .‬כדי שהמנתח יוכל‬ ‫לדעת את תוצאות פעולותיו‪.‬בהדמיה ניתן לראות ‪ vascular compression‬על העצב )או פלאק של‬ ‫‪ .‬רוח על הפנים‪ .‬גירוי ע"י פעולות מסויימות‬ ‫– לעיסה‪ .nerve entrapement syndrome‬לחץ על העצב המדיאני מתחת ל‪.‬‬ ‫ישנן כמה טכניקות כירורגיות ‪:‬‬ ‫‪ – Percutaneous procedure‬נכנסים דרך הלחי וה‪ .‬צחצוח שיניים‪ .‬כי צריך שיתוף פעולה של החולה בזמן הניתוח(‪ .‬קור‪ .000‬דולר‪ .BERA‬בניתוח כזה הכאב לא חוזר ואין תחלואה של אובדן‬ ‫תחושה‪ .‬צריך מבנה חיצוני שמשלב קואורדינטות‬ ‫והדמיה כדי למקם את האנטומיה במדויק‪.‬מהחולים מגיבים לטיפול התרופתי‪.‬הצורה והעומק של הראש משתנים מאדם לאדם‪ .‬‬ ‫טיפול תרופתי ‪ :‬טגרטול ) ‪ –( Carbamazepine‬אם הכאב מגיב לטיפול זה פתוגנומוני ל‪trigeminal neuralgia.‬תמיד חד‪-‬צדדי )יוצא דופן ‪ -‬יכול להיות דו"צ ב‪.‬הכאב נוטה להתחיל לחזור כעבור שנתיים‪-‬‬ ‫שלוש )כי העצב מתאושש(‪ .‬נשאר לילה אחד להשגחה ואז הולך הביתה‪ .‬טרמי )צריבה( או מכני )ניפוח בלון(‪ .MS‬‬ ‫‪ – Microvascular decompression .‬מלמדים את המערכת איפה החדר השלישי ואז ממשיכים משם‪.‬פיזור סנסורי של העצב הטריגמינלי‪ .‬‬ ‫ניתוח לטיפול בפרקינסון ‪:‬‬ ‫ניתוח דומה )סטראוטקטי( שבו עובדים על הגרעין הסאב‪-‬תלמי )‪ .‬‬ ‫טיפול כירורגי ‪ :‬חולה שנכשל עם טיפול תרופתי‪ .DBS‬לא אבלציה‪.‬לאחר ששמים‬ ‫את המסגרת עושים הדמיה של המח‪ .‬השיפור הוא מיידי‪ .‬עובר ניתוח‬ ‫קצר יחסית‪ .‬לרב מחלה של אנשים מבוגרים )אבל יש גם בגילאי ‪ .‬והוא כבר מסמן על המסגרת‬ ‫החיצונית איפה הכי טוב להכנס – לא לעבור בתוך ‪ sulci‬או בתוך החדרים‪ .‬לא ניתן לעשות את זה דו"צ בגלל שמצב ‪ bilateral hypoasthesia‬גורם לסבל רב‪ .‬העצב החמישי ייחודי כי יש‬ ‫לו מיאלין מרכזי עוד לפני שהוא נכנס לגזע המח‪ .(STN‬במקרה הזה ניתן לעשות רק ‪ .(40 .‬הרס מינימלי של הגרעין גורם לשיפור בכל מרכיבי‬ ‫התסמונת הפרקינסונית‪ .‬סיכון משמעותי להתאבדות !!!‬ ‫אטיולגיה ‪ :‬כנראה פתולוגיה ב‪ .‬‬ ‫בזמן הניתוח צורבים את התאים של ה‪ (VIM (thalamotomy-‬או משתילים אקטרודה וקוצב שמגרה את התאים )‪Deep‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫בפרקינסון הגרעין הסאב‪-‬תלמי הוא היפראקטיבי )יורה המון(‪ .‬ועדיין להגיע במדויק אל הלזיה‪.‬אבל יש תקופות נטולות כאב של חודשים‪-‬שנים‪ .‬‬ ‫‪: Trigeminal Neuralgia‬‬ ‫סינדרום ייחודי של כאב בפנים‪ .‬הבעיה – כדי לטפל‬ ‫בכאב חייבים לגרום נזק לגנגליון וזה עושה ירידה בתחושה של הפנים‪ .‬‬ ‫ניתוח לטיפול ברעד ‪:‬‬ ‫בעיקר לטיפול ב‪ .flexor retinaculum-‬‬ ‫‪2‬‬ .‬לא ניתן‬ ‫להסתמך על מבנים חיצוניים של הגולגולת כדי להגיע למיקום נוירואנטומי מדויק‪ .‬‬ ‫בניתוח סטנדרטי )פתוח( נכנסים אל ה‪ cerebro-pontine angle-‬ומפרידים את העצב והעורק‪ .-‬‬ ‫‪ Gabapentine‬עושה את אותו הדבר אבל אינה בסל לטיפול בכאב נוירופטי‪ 70% .‬צריך מינון עצום וסובל מת"ל או לא רוצה תרופות‪.‬ואז אומרים למחשב להיכן רוצים להגיע עפ"י ההדמיה‪ .‬‬ ‫במקרה דו"צ עושים ‪ DBS‬בשני הצדדים או צריבה בצד אחד ו‪ DBS -‬בשני‪ .‬אשפוז של כמה ימים‪.1‬‬ ‫העצב הטריגמינלי ואז ניתן לעשות נזק כימי )זריקת גליצרול(‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫אפילפסיה – לחולים שלא מסתדרים עם ‪.‬גורם‬ ‫לסבל רב‪ .‬‬ ‫‪: Carpal Tunnel Syndrome‬‬ ‫דוגמא של ‪ .‬בזמן הניתוח צריך לשמור על עצבים ‪ 7‬ו‪ 8-‬באמצעות ‪ .

‬‬ ‫הזנה‪ .‬עם שיירים של פעילות נוירולוגית מתחת לגובה הפגיעה‪ .‬הניתוח לא גורם לחוסר יציבות של שורש כף‬ ‫היד‪.‬‬ ‫בניתוח חותכים את ה‪ . II‬‬ ‫קו השבר מערב רק את ה ‪ .‬יש שמגדירים מצב זה‬ ‫בצורה פונקיונלית ולכן גם אם יש תפקוד שרירים מתחת לכח של ‪ 3/5‬עדיין יוגדר מצב זה ע"פ אסכולה זו כ ‪.‬מתחת לגובה בפגיעה‪ .‬בכל חוליה יש גוף‪ .‬עם הזמן החוליה שכעת‬ ‫אין עליה עומס חוזרת למקומה ולכן גם הבלט בר טיפול בצורה זו‪ .‬‬ ‫בליטה החוצה ‪ /‬שבר מרוסק של חוליה בודדת‪ -‬נטפל ע"י ‪ traction‬שבה שמים "הילה" )‪ (tomb‬סביב הראש‬ ‫וכאשר החולה יושב תומכים ע"י משקולות שיתגברו על השרירים וכך נותנים לעמה"ש להשתקם‪ .vest‬מסגרת המחוברת ב ‪ 4‬ברגים‬ ‫אל הראש‪ .‬‬ ‫‪ – Complete lesion‬אין שום יכולת נוירולוגית‪ .‬כאשר יש פגיעה מלאה בחוה"ש מנסים לנתח תוך כמה ימים‪ .‬כאשר ב ‪I.‬החוליות מחוברות ע"י מפרקים‪ .‬לכן מטרתנו ייצוב כדי‬ ‫למנוע נזק נוסף‪ .‬אחת האופציות הניתוחיות היא ע"י‬ ‫‪ – odontial screw‬מכניסים בורג לבסיס חוליה ‪ C2‬כדי שימשוך את הדנס ויחבר אותו אל החוליה‪.‬הנשמה יותר יעילה(‪.‬לפני הניתוח חייבים בירור של אטיולוגיות אחרות וטיפול שמרני‪.‬‬ ‫נוירוכירורגיה של עמ"ש‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪ 7‬חוליות צוואריות‪ 12 .‬אחרי החולה מתייצב אבל לפני שהוא‬ ‫מזדהם‪ .‬‬ ‫‪ – Subaxial fracture‬פריקה של ‪ C7‬קדימה לרב גורם נזק בלתי הפיך לחוט השדרה‪ .‬המנגנון כולל ‪axial‬‬ ‫‪ load & hyperflexion‬גם כאן התעלה נפתחת ואין חסר נוירולוגי‪ .‬החולה צריך לנער את היד‬ ‫ולהעיר אותה‪.‬‬ ‫‪ – (Jefferson fracture (C1 fracture‬מנגנון של ‪) axial load‬קפיצה לבריכה ריקה(‪ .‬מנסים לנתח בהקדם האפשרי )ובתנאי‬ ‫שהחולה יכול לשרוד את הניתוח(‪.‬‬ ‫ניתוח לייצוב עמ"ש ‪:‬‬ ‫במקרים של חוסר יציבות עמ"ש גם לאחר טיפול החולה לא יכול לנוע כראוי בגלל פגיעה בלתי הפיכה בחוה"ש‪ .‬‬ ‫קיבוע של עמה"ש יכול להיות חיצוני )למשל צווארון פילדלפיה( או פנימי )כירורגי(‪.‬‬ ‫‪ – Fracture of dens‬בחולים צעירים זה מעיד על טראומה מאד קשה‪ .‬מטרת עמה"ש היא לבלום‬ ‫זעזועים ולתת תנועה בו"ז‪ .‬בנוסף סיבוך של המצב הוא ניוון של העמ"ש עקב ציר העברת משקל לא נכון‪ .‬נקבע חיצונית והשבר יתרפא עם הזמן‪.‬אחורית(‪.‬‬ ‫‪ – (Hangman`s fracture (C2‬לרב דווקא לא בגלל תליה אלא בגלל קפיצה למים רדודים‪ .‬אצל אחוז גבוה מהחולים יש פגיעה למרות צילום עמ"ש‬ ‫תקין‪.cervical fusion‬הגבלת תנועה‪ .‬‬ ‫יציבות עמה"ש ‪:‬‬ ‫חוה"ש מחולק ל‪ 3-‬עמודות אורכיות )קדמית‪ .‬בחולה מבוגר גם חבלה קלה עלולה לגרום‬ ‫לשבר כזה‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫‪ Numbness‬ו‪ tingling -‬מעל ‪ 3‬האצבעות הראשונות בכך היד‪ .‬אבל החולה ישרוד וישתקם(‪.‬סקרום וקוסיקס‪ .‬החוליה מתרסקת כלפי‬ ‫חוץ ואין בעיה לתעלת השדרה‪ .‬הריון‪ .‬טיפול חלופי הוא ‪ -corepetomy‬כריתת גוף החוליה‬ ‫הבעייתי והשלמת החסר ע"י שתל עצם וקיבוע‪.‬מוטורית או סנסורית‪ .‬האכלה יותר קלה‪ .dens‬בעוד ב ‪ III‬קו השבר כולל גם את החוליה עצמה‪ .‬לכן נייצב את החולייה עם‬ ‫שתי פלטות‪.‬גביות‪ 5 .‬מותניות‪ .‬בפגיעה חלקית‪ .‬מחלקים לדרגות חומרה‪ .‬‬ ‫‪2‬‬ .‬‬ ‫טראומה של עמ"ש ‪:‬‬ ‫צווארי – ‪42%‬‬ ‫גבי – ‪31%‬‬ ‫מותני – ‪27%‬‬ ‫אצל ‪ 20%‬מהחולים עם טראומה בעמ"ש יש עוד פגיעת עמ"ש‪ .‬אם יש פגיעה ב‪ 2-‬מתוך ‪ 3‬עמודות ‪ -‬עמה"ש לא יציב‪.‬מטרת‬ ‫הטיפול היא רק לייצב את עמה"ש כך שנוכל להושיב את החולה ואז יהיה יותר סיכוי לשקם אותו )שימוש בכסא גלגלים‪.complete‬‬ ‫‪ – incomplete lession‬יכולת מוטורית וסנסורית רזידואלית לפחות ‪ 3‬סגמנטים מתחת לפגיעה‪.‬‬ ‫פגיעות לדוגמא ‪:‬‬ ‫‪ : Atlanto-Occipital dislocation‬קליניקה של שיתוק ‪ 4‬גפיים‪ .‬למינות‪ process .‬היפותירואידיזם‪ .‬טיפול ע"י קיבוע של הגולגולת לעמה"ש –‬ ‫‪) occipito.‬‬ ‫אטיולוגיה ‪ :‬אידיופטי‪ .‬ונקודות מפרקיות‪.‬ומסגרת זו מתחברת למסגרת המולבשת על הגוף‪.‬‬ ‫האפשרויות הטיפוליות ‪ :‬טכניקה סגורה של ‪ traction‬לחילופין )או בנוסף( ניתן לעשות ניתוח לחיבור החוליות )לרב‬ ‫משולב – קדמי ואחורי(‪ .flexor retinaculum-‬נזהרים לא לפגוע בעצבים‪ .‬ולכן החולה מגיע ללא נזק נוירולוגי‪ .‬נקבע ע"י ‪ Hallo.‬בדר"כ מנגנון של החלקת ‪ C1‬ע"ג ‪ C2‬ומתיחה של השרירים והרצועות‪ .‬הכי גרוע בזמן התעוררות‪ .‬אמצעית‪ .

‬גרורות‬ ‫אינטרה‪-‬דוראלי‪ .‬מנינגיומה או‬ ‫נוירופיברומה לטראלית‪ .flacid paralysis-‬‬ ‫‪.‬‬ ‫אינטרה‪-‬דוראלי‪ .‬פלס תחושתי‪ .‬יש תיאוריה לפיה מדובר בבעיה של יציבות חוה"ש‪ .‬נותנים ‪ 30mg/kg‬בתוך ‪ 15‬דקות‪ .‬נוירופיברומה‪ .‬ע"פ‬ ‫הקליניקה המנגנון לא ברור – פריצה של דיסק‪ .‬‬ ‫)‪ .‬‬ ‫לחץ על חו"ש‪ .‬מינונים עצומים !(‪ .‬‬ ‫מחלות ניווניות‬ ‫‪ – Rediculopatia‬לחץ על שורש עצבי‪ .‬איבוד דם ואגירתו בכלי הדם )אין‬ ‫התכווצות שרירים משורטטים והחזרה של דם ורידי(‪.‬קליניקה ‪ :‬חולשה בידיים < רגליים‪ .nerve‬מצב ‪ .‬מבחינה פרוגנוסטית זה די גרוע – ‪para/quadraplegia.4mg/kg/hr‬לשאר‬ ‫היממה הראשונה‪) .‬לא נטפל בסטרואידים כאשר יש חבלה חודרת לעמ"ש מחשש להחמרת זיהומים‪.1‬‬ ‫ירידה במתח דופן כלי דם‪ .‬חולשת שרירים עפ"י סגמנט‪ .‬שיתוק שרירים אינטרקוסטליים‪.‬בד"כ באנשים מבוגרים‪ .‬‬ ‫)‪ :Anterior cord lession (2‬פאראפלגיה או פאראפרזיס‪ .Brown-Sequard syndrome: hemisection of cord (3‬מחלה ניוונית‪ .‬שיתוק שרירים ע"פ גובה הפגיעה‪.‬יכול להיות גם בגלל‬ ‫‪) syringomyelia‬התרחבות של תעלת השדרה בגלל חוסר ניקוז ‪ .‬נותר לחץ על השורש עם רדיקולופתיה )לחץ על ה‪schiatic -‬‬ ‫‪ .‬חוסרים‬ ‫סנסוריים משתנים‪ .‬שימור אחורי של רטט ופרופריוצפציה‪ .‬ו‪.‬‬ ‫‪Incomplete cord syndromes‬‬ ‫)‪ :Central cord syndrome (1‬בדר"כ דימום במרכז חו"ש‪ .‬מוציאים את הדיסק ושמים ‪ spacer‬בין החוליות כדי שהחולה לא יפתח קיפוזיס‬ ‫)שגורם עומס למפרקים הסמוכים( ולא תהיה הפרעה ליצירת שורשי העצבים‪.spinal shock .‬ברדיקרדיה‪ .‬‬ ‫‪ -Myelopatia‬שרירים ספסטיים‪ .‬ביטוי קליני של ‪ – CL‬ירידה בתחושת כאב‪ – IL .‬‬ ‫‪: Spinal shock‬‬ ‫‪ – Hypotension‬ל"ד סיסטולי מתחת ל‪ 80-‬ממ"כ‪ .‬כמו כן כאשר עוצרים לנוח חייבים להשען קדימה‪ .‬‬ ‫איבוד חולף של החזרים ספינליים מתחת לגובה הפגיעה‪ .‬ירידה בתחושה לויברציה ופרופריוצפציה‪ . dissociated sensory loss.‬‬ ‫‪.‬ירידה בטונוס וסקולרי‪ .‬והגוף מנסה להגיב ע"י גידול‬ ‫אוסטאופיטים‪ .‬אח"כ ‪ 45‬דקות הפסקה ואז עוד ‪ 5.‬בעיה בתנועות עדינות‪.‬אקסטרה‪-‬מדולרי ‪ :‬מנינגיומה‪ .‬טונוס נמוך )התחלתי(‪ .‬‬ ‫גידולים של עמ"ש ‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫אקסטרה‪-‬דוראלי ‪ :‬גידול עצמות ראשוני‪ .‬בגלל שלא ניתן לדעת מה האטיולוגיה‬ ‫משתדלים לנתח את החולה‪ .vascular claudication‬בין הנ"ל נאבחן ע"פ שכאן הופעת הפאראסטזיות‬ ‫והחולשה לא מופיע בזמן קבוע‪ .anterior spinal occlusion .‬‬ ‫)‪ :posterior cord syndrome (4‬נדיר‪ .‬חוה"ש נראה בהדמיה בצורה עגולה במקום בצורת לב ‪.‬כאבים נוירלגיים‪.‬ניוון שרירים‪.(CSF‬המנגנון הוא בדר"כ ‪ hyper-extension‬אצל‬ ‫אנשים שיש להם גם היצרות בתעלת השדרה )למשל בגלל פריצת דיסק(‪ .‬צווארי ולומברי‪ .‬‬ ‫אין קשר ברור בין חומרה קלינית לחומרה רנטגנית‪.‬מחלות של הדיסק )פריצה(‪ .‬שק השדרה הלומברי‪ .‬אפנדימומה‪.‬הפרעת סוגרים‪.3‬‬ ‫סטרואידים – טיפול בתהליך הדלקתי שנגרם ע"י הפציעה‪ .(AHL‬הגישה הטיפולית כאן היא ע"י ניתוח בגישה‬ ‫אחורית‪.‬אינטרה‪-‬מדולרי ‪ :‬אסטרוציטומה‪ .‬‬ ‫‪ -Spinal stenosis‬ביטוי קליני דומה ל ‪ .drop foot‬פגיעה בשרירים כמו ‪ anterior tibialis‬או ‪ .‬אי שליטה על סוגרים‪ .‬חולשה‪ .‬כלומר המנוחה שלעצמה אינה מספיקה‬ ‫אלא הם חייבים להקטין את הלחץ על יציאת העצב‪.‬פריצה של דיסק לוחצת על חוה"ש– צורת בצקת כזו נקראת מיילומלציה‪ .‬‬ ‫רב הגידולים הנם גודלים לאט וחוט השדרה מסתגל עד סף הפיצוי ואז תהיה הדרדות מהירה‪.2‬‬ ‫שוק ספינאלי לרב נמשך מספר שבועות ואז חולף‪.‬בגלל עומסים של הליכה על שתיים‪ .‬דיסק שלוחץ על חו"ש‪ .‬‬ ‫‪ -Myelomalacia‬ביטוי רנטגני של לחץ‪ .‬כי יש להם יד ורגל פעילות וזה כנראה מספיק‪.‬ובצקת בחוט השדרה‪ . 90%‬מהחולים מצליחים להשתקם‪ .‬שיתוק )‪ 3-2‬סגמנטים מתחת לגובה הפגיעה(‪.(corpectomy‬‬ ‫בעמ"ש מותני לרב יש הרס של גוף החוליה ולא פריצת דיסק‪ .‬‬ ‫הבעיה היא באזורי המעבר‪ .‬המנגנון יכול להיות המורגי או נוירולוגי‪ :‬ירידה סימפטטית ‪‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪2‬‬ .‬‬ ‫הטיפול הוא ע"י ניתוח בגישה קדמית‪ .‬‬ ‫טיפול ע"י כריתת החוליה הלוחצת וקיבוע קידמי‪.‬בעיה בתנועות עדינות‪.‬‬ ‫ירידה בתפקוד ‪ posterior section.‬שוואנומה‪.‬‬ ‫בנוסף מרגע שיש פצע פתוח השפעת הבצקת על הלחץ פחות משמעותית‪.‫נוירולוגיה‬ ‫גישה לטראומת עמ"ש ‪:‬‬ ‫‪ – ABC‬שיתוק סרעפות‪ .‬ביטוי של חולשה‪ .‬‬ ‫בגדילת אוסטאופיטים לא מספיק להוציא את הדיסק וחייבים לכרות את גוף החוליה )‪.‬אם החולה הגיע תוך ‪ 8‬שעות מזמן החבלה )מעבר לזה הטיפול‬ ‫מביא דווקא הרעה בפרוגנוזה(‪ .‬‬ ‫בפריצת דיסק צווארי יכולה גם להיות רדיקולופתיה – כאב‪ .‬החולה יגיע עם תמונה מיילופטית‬ ‫– טונוס מוגבר‪ .‬פרגמנט‪.20%-‬‬ ‫‪ 10‬מהחולים משפרים קצת את התפקוד המוטורי שלהם‪.

‬‬ ‫גידול באיזור הבלוטה הפינאלית ‪ :‬מתבטא ב‪ .Obstructive hydrocephalus-‬גורם ל‪ Parinaud syn-‬שגורם לטריאדה‬ ‫של ניסטגמוס רטרקטורי‪ .‬אם מטפלים אחר כך בכימותרפיה‬ ‫)וקרינה בגיל יותר מבוגר‪ .‬לכן מאוד טיפוסי שתהיה פגיעה בגדילה בגלל הבעיה ההורמונלית וגם בגלל הנזק בניתוח‪ .‬סביב ‪ 8-6‬שנים( יש הישרדות של ‪ 70%‬אחרי חמש שנים‪ .‬‬ ‫‪ :Short fall‬יחסית נפוץ שילד אחר לוקח את התינוק בידיים או שאחד ההורים מפיל בטעות‪ .‬ואז יהיה לחץ על ה‪-‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫פרוגנוזה טובה יותר מ‪.‬ולכן השבר הוא קוי‪ .‬‬ ‫כשהילד מגיע הוא בסדר‪ .‬צריך לטפל‪ .‬מתבטא בתהליך ציסטי עם ‪mural nodule‬‬ ‫שנמצא על הקיר של הציסטה‪ .‬‬ ‫תפקודי‪ :‬התכווצויות לא נשלטות‪ .‬‬ ‫כל הידרוצפלוס גורם להתרחבות החלק האחורי של החדר השלישי‪ .‬ייתכן נזק בחלק החיצוני אבל לא בפנימי‪ .sexual precosity‬התפתחות מינית מוקדמת‪ .craniocerebral.‬בילדים זה יכול‬ ‫לעשות דימום כל כך גדול עד שיהיה משמעותי מבחינה המודינאמית‪ .‬קשור לדלקות בסינוסים(‪.‬האיזור גדל‪ .‬מופיעים עם טורטיקוליס בגלל גירוי‬ ‫של שורשים להתכווצות של שרירי הצוואר‪.‬ובמקום ליקוי קוי שעובר יש חור‪ .‬חוסר יכולת לקרוא מקרוב‪.‬‬ ‫‪ : Craniopharyngiomma‬גידול אמבריונלי באיזור הסופרא‪-‬סלרי‪ .‬‬ ‫יהיה חלק ציסטי וחלק סולידי‪ .aseptic meningitis‬‬ ‫טראומה‬ ‫טראומה בזמן הלידה‪ :‬לחץ על הגולגולת בגלל לידת מלקחיים‪ .‬בעוד שכריתה לא מלאה נותנית רק‬ ‫‪ 40%‬הישרדות של חמש שנים‪ .‬אם הוא עובר ליד עורק מנינגיאלי גדול‪ .‬ולכן נמצא בגומה האחורית )יוצא מהרצפה של‬ ‫החדרים‪ .CSF-‬ולכן אם נותנים טיפול קרינתי צריך להקרין את כל ה‪-‬‬ ‫‪.‬הגידולים עושים פיזור ב‪ . brachial plexus :‬‬ ‫גידולים‪ :‬גומה האחורית‪ .‬‬ ‫טראומה‪.‬אבל יש לו ‪ – cephalohematoma‬דמם בין שכבת ב ‪ galia‬לבין ה ‪ .‬‬ ‫וסקולריות‪ :‬הכי נפוץ אניוריזמה ב‪ Cerbral vein of galen-‬שיכול להופיע מיד אחרי הלידה או אחרי כמה‬ ‫חודשים‪.‬קל לכריתה וללא הרבה מורבידיות‪ .‬והשבר גדל‪ .‬אפשר לעשות ‪splitting‬‬ ‫של הורמיס‪ .‬גידול של האפנדימה‪ .‬לא יכול להסתכל למטה‪ .‬זה קורה רק‬ ‫כשיש קרע של קרום המוח‪ .‬יש חלק קומפקטי‪ .‬כטפול צריך לסגור את הדורה‪.‬ככל שהחלק הסולידי יותר גדול יותר קשה להוציא את הגידול‪ .‬‬ ‫‪ :Medulloblastoma‬באיזור הורמיס של הצרבלום‪ .CSF‬נדיר מאוד‪ .‬זה גורם לפגיעה קלה‪ .‬שעלול‬ ‫להישבר‪ .MB-‬‬ ‫‪ : Choroid plexus papilloma‬היחיד שגורם להידרוצפלוס בגלל יצירה מוגברת של ‪ .‬הטיפול הוא הכריתה הכי רדיקלית‪ .‬אבל יש סוגים ממאירים‪.‬החשוב הוא איפה עובר קו‪ .‬גורם ‪ . spinal.ping-pong ball fracture‬העצם עדיין לא קשיחה‪.‬בעיה אנדוקרינית בגלל היפופיזה ובעיה בראיה‪.quadrigeminal plate‬בגידולים באיזור הפינאלי יש ‪.‬הילדים באים עם סטיה של גלגל העין בגלל פגיעה בעצבים קרניאליים‪ .‬‬ ‫גידולים‪:‬‬ ‫‪ :Cerebellar pilocytic astrocytoma‬בעיקר באונות של הצרבלום‪ .‬לילד יש זעזוע מוח קל‪ .neuroaxis‬‬ ‫אפנדימומה ‪ :‬יותר רע אם זה אפנדימובלסטומה‪ .‬‬ ‫הגידול בילדים יותר ממאיר מאשר במבוגרים‪ .‬האיזור הפינאלי וה‪.‬וכן מהתעלה בחוה"ש (‪ .‬מה‬ ‫שקורה זה שעם הדופק של ה‪ CSF-‬הארכנואיד עושה ארוזיה של העצם וכך השבר גדל‪ .‬‬ ‫‪2‬‬ .‬מאבד את ההכרה לזמן קצר מאד‪.‬‬ ‫האנרגיה לא גדולה‪ .‬‬ ‫ולכן יכולה להישבר באופן כזה שרק אחד הצדדים של העצם נשבר והשני עובר דפרומציה‪ .‬‬ ‫הידרוצפלוס‪.‫נוירולוגיה‬ ‫נוירוכירוגיה בילדים‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫קלסיפיקציה‬ ‫הפרעות התפתחותיות‪.Suprasellar-‬‬ ‫זיהומים‪ :‬אבצס )למשל במחלות כחלוניות של הלב‪ .‬זה לא טיפוסי‬ ‫להיסטולוגיה מסויימת‪.‬זו לא הטבעת של אבצס בהדמיה‪ .‬אם הנוזל נשפך‬ ‫לחלל נגרם ‪.‬ואז יש שמירה של המבנה של המח‪ .perios‬במישוש נראה‬ ‫נפיחות ואז עושים צילום‪ .‬המיקום קשור גם אל‬ ‫ההיפותלמוס‪ .‬ואז הקרע לא רק בחלק החיצוני של המנינגים אלא גם בלפטומנינגים וקרע של הארכנואיד‪ .‬והחדר הרביעי עושה בליטה כזו‪ .‬‬ ‫‪ :growing skull fracture‬על רקע שבר ישן‪ .‬למשל בשל שיתוק ילדות‪.‬טיפול‪ :‬משיכה ‪ /‬דחיפה של העצם‬ ‫עד ששומעים קול והעצם קופצת למנח התקין‪.‬ספסטיות‪ .‬במבוגר לעומת זאת זה לעולם לא יעשה שוק‪.‬זה גורם לבעיות מיוחדות‪.‬אם רוצים לעשות כריתה רדיקלית יכולים לפגוע בגרעינים של עצבים קרניאליים‪.‬הילדים באים ‪intact‬‬ ‫עם מעט חוסרים בהליכה‪.‬אם שפיר אפשר‬ ‫להוציא אותו‪ .‬צריך להיזהר לא לפגוע ברצפה של החדר‪ .

‬‬ ‫בטראומה סגורה קשה‪ .‬יש ‪ .baclphen infusion pump‬שמזריק תרופה ל ‪CSF‬‬ ‫בתגובה לגירוי‪ .‬בניתוח הופכים את חוה"ש לצינור‪ .‬‬ ‫הבעיות ‪ -‬היעדר מוח )‪ (anencephaly‬או אין חוט שדרה או ‪ .‬‬ ‫‪ :Long fall‬נפילה גבוהה‪ .‬‬ ‫המנגנון הוא שהדימום מוחזק על ידי הדורה עד שמגיע ללחץ כזה שגורם ל‪ .‬ולכן צריך במצב כזה לאשפז ולבדוק‪.‬ייתכן ‪ .‬וזה מוטילטיבי‪.Klumke palsy: C8-T1‬יש פגיעה גם ב‪ T2-‬וגם הורנר‪.‬כי יש לחץ כלפי מעלה‪ .‬בילד עם עגינה הצינור נדבק ואז יש מתיחה של חוט‬ ‫השדרה כלפי מטה‪ .1‬‬ ‫‪ Gardner‬תיאר ב‪ 1961-‬שיש פתיחה מחדש של הצינור )הצינור נסגר בסדר אבל נפתח(‪.‬תמיד מפחדים לעשות את זה‪vagal .‬ייתכן שזה‬ ‫לא פתולוגי‪.‬אבל בטוח מונע זיהום וסיבוכים‪ .MMC‬ורק ‪ .‬‬ ‫‪ 90%‬מהמקרים זה ‪ .porencephaly .‬כי המוח הבסיסי נוצר בסדר‪ .‬עד גיל ‪ 20‬קרוב לוודאי שתהיה קליניקה‪.‬לא רואים חור בעצם‪ .hemispherectomy‬לפעמים צריך באופן אבחנתי לעשות גירוי עמוק ולתעד אותו‪ .‬מנתחים לאחר גיל ‪ 6‬חודשים‪ .‬עקב המתיחה של חוט השדרה יש מתיחה של שורשי עצבים היוצאים ממנו‪ .(Waiter tip position‬‬ ‫‪ .‬הטיפול הכי טוב הוא מניעה ‪ -‬נותנים לנשים בהיריון פולאט‪.‬‬ ‫ספסטיות‪ :‬אם יש ספסטיות ממוקמת‪ .‬כשהילד מתפתח וגדל הצינור לא יכול לגדול איתו‪ .‬‬ ‫בעיות בחוט השדרה‬ ‫‪: Spina bifida‬‬ ‫נחלק ל‪ spina bifida ocuulta-‬שלא רואים חיצונית ו‪ spina bifida-‬שכן רואים ונקראת גם ‪open neural tube‬‬ ‫‪ .electrical stimulation‬לא ברור אם עוזר‪ .‬אפשר לשים ‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫ייתכן גם נזק במוח‪ .‬קשה לעשות ‪ GCS‬כי אין להם ראיה‪ .‬אם יש פגיעה קשה במוח וה‪ CSF-‬יכול לצאת ישירות‪ .defects‬גם בצורה הסגורה‪ .‬אבל אפשר לראות תשעורת מוגברת או ‪ dimple‬בקו האמצע‪ .‬‬ ‫‪ : Dens-anterior arch of C1 distance‬הליגמנטים יותר גמישים ולכן מהקשת של ‪ C1‬עד ה‪odontoid process-‬‬ ‫צריך במבוגר לראות שאין מרחק גדול מדי‪ .‬‬ ‫‪ :Erb palsy‬פגיעה פרוקסימלית בפלקסוס ואז הם לא יכולים להשתמש בשרירים הפרוקסימליים אבל כן משתמשים‬ ‫בכף היד‪ .‬‬ ‫‪ :SCIWORA= spinal cord injury without overt radiological abnormality‬אלה ילדים שלא רואים אצלם‬ ‫בהדמיה כלום‪ .epidural hematoma‬יש ‪ – lucid interval‬כלומר יש אובדן הכרה קל וקצר‪ ‬מס'‬ ‫שעות בהן הילד בסדר ‪ ‬הדרדרות הדרגתית עד הגעה ל ‪ .‬לכן הטיפול יכול להיות שלא מתאים‪.‬‬ ‫כשחוט השדרה הוא שטוח ולא מעוגל‪ .trans tentorial herniation -‬צריך לטפל‬ ‫ברגע שהחולה נהיה ישנוני‪ .‬אם יש מישהו עם מוקד ימני אפשר לעשות ‪ .‬‬ ‫כשחותכים רואים את הקפיצה של חוט השדרה בתגובה לשחרור‪ .‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪3‬‬ .2‬‬ ‫‪ anencephaly‬נוצרת ‪ 1/1000‬לידות‪.‬כל חולה שיש לו סימן ב‪-‬‬ ‫‪ Midline‬צריך לחשוד בזה‪ .‬במצב רגיל החוט נגמר ברקמה פיברוטית‪.Brachial plexus‬בעיקר משני לטראומה בלידה‪.‬‬ ‫אפשר לזהות את הבעיה טרום‪-‬לידתי‪.‬יש שתי תיאוריות להסביר את זה‪:‬‬ ‫‪ Von Recklinhausen‬תיאר ב‪ 1886-‬שאין סגירה של הקפלים הנוירולוגיים‪.‬אבל בילד זה לא כל כך אינדיקטיבי‪.‬לכן עושים צילום שלושה‬ ‫חודשים לאחר כל נזק קוי‪.meningomyelocoele‬אם יש בליטה של ציסטה בראש זה‬ ‫אחרי נוירולציה‪ .meningocoele 10%‬ב‪ MMC-‬רואים את חוט השדרה דרך השלפוחית של הקרומים‪.hydranencephaly‬שבו נוצר מוח ויאבילי אבל יש יותר מדי מים‪ .‬וזה צריך‬ ‫לעורר תשומת לב‪ .‬אפשר לעשות כריתה של הקרן הדורסלית בחוט השדרה וזה עלול לעשות פגיעה‬ ‫במסלולים וגם פגיעת ‪ .callosotomy‬אפשר לעשות‬ ‫‪ .‬‬ ‫טראומה בעמוד שדרה‬ ‫‪ : Ligament laxity‬הליגמנטים יותר גמישים בילדים‪.‬זה קורה בגלל פגם בהתפתחות ואז הידבקות של הצינור‬ ‫הנוירלי למטה‪ .‬בעיה בקרומים בלי ועם עירוב של חוה"ש )נוצרות לאחר הנוירולציה(‪.‬לא ברור אם זה עוזר‬ ‫לשיפור היכולת הנוירולוגית‪ .‬‬ ‫בעיות התפתחותיות‬ ‫ניתן לחלק את הבעיות ההתפתחותיות לבעיות של נוירולציה עד יום ‪ 19‬לערך ובעיות של שלבים מאוחרים יותר‪.‬ב‪ CT-‬אפשר לראות גם דימומים שלא יהיה משמעותי‪ .‬ושומרים על מה שיש‪ .‬יש להם ‪diffuse brain swelling (malignant brain‬‬ ‫‪ .coma‬או חבלה שיכולה לגרום זעזוע מוח‪.‬‬ ‫‪ :Unfused odontoid‬ה‪ dens-‬הוא לא שלם בילדים‪ .‬בהדמיה השורשים יוצאים לא לכיוון מטה אלא לכיוון הוריזונטלי‪ .‬‬ ‫‪.‬‬ ‫טראומה ‪ .‬כאן היתה תנועה של חוליות אשר גמרו נזק לחו"ש ומיד חזרו למקומם‪.‬הם יכולים לעשות רק תנועות כמו מלצר שמבקש טיפ )‪.‬‬ ‫בעיות תפקודיות )בעיקר אפילפסיה(‬ ‫כל הטיפולים לאפילפסיה הם ע"י אבלציה‪ .‬ייתכן שיש בעיה בעגינה של חוט השדרה‪ .‬כי אם יש גרעינים בזאליים וגזע מוח אפשר לחיות‪.‬‬ ‫מנינגוצלה או מנינגומיאלוצלה ) ‪: (MMC‬‬ ‫מלווה עם ‪ Hydrocephalus‬ב ‪ 80%‬מהמקרים‪ .‬‬ ‫‪.‬ואז כמעט אין אינדיקציה לכריתה‪.‬הילדים‬ ‫לא מתים‪ .LMN‬לכן זה מאוד סלקטיבי‪ .‬גם אם התינוק בסדר‪ .(edema‬ששונה מבחינה זו שיכולים לפתח בצקת קשה בלי מנגנון‪ .‬ולכן יש הפרעה בתחושה או‬ ‫מוטוריקה‪ .‬אלא יש לו נקודת אוסיפיקציה שעוד לא התחברה‪ .‬במבוגר זה נדיר‪ .

‬משהו שקורה בילדים זה שלפעמים יש סימן גנטי ‪XL-recessive‬‬ ‫‪ .‬רק איפה שעובר בחומר האפור‪ .‬לרב מלווה עם ‪.‬בדרך כלל יחיד‪ .‬אבל למעשה רואים‬ ‫חוסר מעבר של הנוזל מהחדר השלישי לרביעי‪ .3‬תוך חדרי עם הרחבת חדרים‬ ‫‪ – 4‬מערב גם את פרנכימה‬ ‫אם נעשה שנט‪ .‬לכן בעבר עשו ניקורים‪ .‬זה רק בעיה‬ ‫התפתחותית‪ .‬‬ ‫ולכן לפעמים עושים שנט שלא הולך לבטן אלא החוצה מהגולגולת מתחת לעור‪ .1‬‬ ‫ספיגה מופחתת‪ :‬יכול להיות בין השאר כי הנוזל לא יוצא מהטרמינות‪ .‬אם יש חסימה ביציאה‪ .‬ניסו לעשות ‪ LP‬חוזרים‪.‬הוא יזדהם‪ .‬תוך קרניאלי ו‪/‬או ספינאלי‪.‬פעם‬ ‫בשבועיים עושים שאיבה מתוך העור החוצה‪ .‬של ה‪ :aquaduct-‬לא ברור למה האקוודקט לא מתפתח‪ .‬נראה את זה בפורמן של לושקה )אחד משניהם‪.‬זו אינה בעיה מסכנת חיים‪ .indomethacin‬‬ ‫‪ :Type II‬לא רק הטונסילים יורדים מתחת ל‪ foramen magnum-‬אלא גם הורמיס‪ .‬בדרך כלל ספוראדי‪ .‬קשה לטפל כי לפעמים אי אפשר להצליח בשנט של החדרים הלטרליים‪ .‬ארנולד‪-‬כיארי ‪ II‬מופיע יחד עם‬ ‫‪.‬‬ ‫‪ :Dandy-Walker syndrome‬התרחבות משמעותית של החדר הרביעי‪ .‬בילדים הפתוגנזה השכיחה ביותר של הידרוצפלוס היא בגלל פגות ו‪.basilar arachnoiditis .‬ואז יש שאיבה של נוזל החוצה‪ .aqueductal stenosis‬פוגע רק בבנים‪.Choroid plexus-‬‬ ‫‪.‬כלומר זה גם ‪ .‬‬ ‫בצדדים( או בפורמן ע"ש מג'נדי )אחד בלבד( ‪.‬אם רואים שהחדר הרביעי בתוך האיזור ההידרוצפאלי זה‬ ‫קומוניקטיבי‪.MMC‬‬ ‫בעיות תקשורת ‪:‬‬ ‫•‬ ‫יש ‪ Syringomyelia‬בהרבה מצבים שבהם אין תקשורת בין החלק העליון לתחתון של חוה"ש‪.‬ב‪.dissociated suspended sensory loss‬הפרופריוצפציה בסדר‪ .‬‬ ‫חוסר העברה מההיוצרות ועד הספיגה‪ :‬בדרך כלל במצב שהחסימה היתה בציסטרנות ואין ניקוז‪ .‬ברב המיקרים כאב‬ ‫הראש דיפוזי אך ב ‪ 1/3‬מהמיקרים ממוקד‪ .occiput‬יכול להיות‬ ‫באזור של בסיס הגולגולת ואז יהיה בלט רקמת מח אל חלל האף‪ .chiari‬כאבי ראש אלו מגיבים במיוחד ל ‪.‬‬ ‫‪3‬‬ .‫נוירולוגיה‬ ‫‪Anenchephalus‬‬ ‫‪ 1:5000‬לידות‪ .‬והילד יכול להגיע לבגרות‪.‬אם החסימה היא בחדר השלישי‪ .‬שני‬ ‫החדרים הלטרליים יהיו מורחבים‪ atresia .‬חוסר התפתחות גולגולת ודרך הפגם יש בליטה של רקמת מח‪ .‬מתוך החולים ב ‪ 25%‬ימצא מלפורמציה משמעותית שהשכיחה בהן היא ‪arnold‬‬ ‫‪ .‬יש אסוציאציה גדולה עם הופעה של‬ ‫‪) syringomyelia‬הרחבה של תעלת השדרה(‪ .‬וצריך‬ ‫לעשות שנטים של כל המערכת‪.‬ייתכן שיש קשר עם ההיפוקסיה‪.‬ויש גם‬ ‫אנומליות אחרות‪ .‬‬ ‫בעיות בתקשורת כוללות ‪:‬‬ ‫‪ : Communicating‬כל החדרים מחוברים‪.‬יש פיגור משמעותי בהתפתחות‪ .‬‬ ‫תסמונת ארנולד כיארי ‪ 1‬ו‪.2‬לתוך החדרים‬ ‫‪ .‬הכי שכיח באזור ה ‪ .‬אבל גם זה מסוכן לזיהומים ולפוראנצפליה‪ .‬‬ ‫‪post traumatic‬‬ ‫‪neoplastic‬‬ ‫‪spinal arachnoiditis‬‬ ‫‪idiopathic‬‬ ‫בכל מקרה אפשר לנתח אם זה מפריע‪.‬יכול להיות בגלל חסימה של שני הפורמינות של מונרו‪ .‬‬ ‫דירוג של ‪: IVH‬‬ ‫‪ – 1‬סב אפנדימלי‬ ‫‪ .3‬‬ ‫רגיל הוא בקו האמצע‪ .hypertelorism‬‬ ‫‪: Arnold Chiari syndrome‬‬ ‫‪ :Type I‬הילדים נולדים כאשר ה‪ tonsils-‬שקועים מתחת לפוראמן מגנום‪ .‬וצריך לנקז את הרביעי‪ .‬‬ ‫‪ Cough headache‬במבוגר הנם כאבי ראש חמורים המתמידים מס' שניות עד דקות לאחר שיעול‪ .‬בהיעדר הידרוצפלוס‪ ) .‬‬ ‫הידרוצפלוס ‪ -‬נוצר בשלושה מנגנונים‪:‬‬ ‫היווצרות מוגברת של הנוזל ‪ :‬נדיר מאוד‪ .Splitting or duplication of the arachnoid membrane‬ברוב המקרים לא צריך לעשות שום דבר‪ .‬אם יש הרחבה של כל התעלה המרכזית זה‬ ‫‪ .IVH-‬‬ ‫‪ IVH‬מופיע ב‪ 40%-‬ביילודים מתחת ‪ 32‬שבועות‪ .( hydromyelia‬מאוד טיפוסי שיהיה ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫ציסטות ארכנואידליות ‪:‬‬ ‫‪ .‬נפוץ פי ‪ 2‬בגברים‪ .‬הניקוז במצב‬ ‫‪.‬אבל תחושת‬ ‫כאב וטמפרטורה פגועה באיזור מאוד ספציפי‪ .2‬‬ ‫אומרים שסתימה זה רק בתוך או מעל החדר הרביעי‪ .communicative‬אבל ככלל‬ ‫‪.‬ויש פגיעה של ‪ UMN‬בידיים‪ .‬יש כאבי ראש שמוחמרים בשיעול בגלל‬ ‫העלאת הלחץ‪ .2-‬‬ ‫‪ : Non communicating‬הפרעה לקישור בין החדרים‪.

4‬‬ ‫גולגולת – פציעה חיצונית‪ .‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.‬היסטוריה‪.6‬‬ ‫הדמיה ע"י ‪ CT‬ראש‪.5‬‬ ‫מנגנון פגיעה‪ .3‬‬ ‫השכיחה ביותר )בשלב הראשוני של הרניאציה דרך הפורמן מגנום ה‪ .‬‬ ‫‪.‬‬ ‫סימני לטרליזציה‪.‬‬ ‫•‬ ‫הידרוצפלוס‬ ‫•‬ ‫גידול‬ ‫•‬ ‫סימנים קליניים של ‪ ICP‬מוגבר ‪:‬‬ ‫כאבי ראש‬ ‫•‬ ‫בחילה והקאה‬ ‫•‬ ‫דיפלופיה – בגלל פגיעה בעצב ‪ 6‬שעושה מסלול ארוך בתוך הגולגולת‪.‬משמעותי לפרוגנוזה וגם להחלטות טיפוליות‬ ‫‪.Endoscopic third ventriculostomy‬מחברים‬ ‫את רצפת החדר השלישי עם הציסטרנות הבזאליות‪ .‬ה‪ ICP-‬הנורמלי הוא ‪ .2‬‬ ‫הפרעות נשימה – בשלב האחרון‪ .40‬‬ ‫נפח הגולגולת = מח )‪ 1.‬‬ ‫•‬ ‫טריאדת קושינג ‪:‬‬ ‫הפתח הכי גדול של הגולגולת הוא ה‪ foramen magnum-‬שנמצא בגומה האחורית‪ .‬יחד עם הצרבלום וגזע המח‪ .‬‬ ‫•‬ ‫פפילאדמה – בצקת של גבולות הדיסקה‪ .2‬‬ ‫)למשל אינטובציה(‪.‬‬ ‫•‬ ‫ירידה ברמת ההכרה‪.(mmHg 240-300‬מיועדת להבטיח אספקת דם למח‪.‬מתפתחת בטווח של שעות‪-‬ימים‪.‬מהם ‪ 50‬בחדרים( ‪ +‬דם )‪ 150‬מ"ל(‪.‬שבר דחוס‪.‬‬ ‫‪.‬כאשר יש‬ ‫הרניאציה יש לחץ של ההמיספרות על גזע המח )בשלב הראשון ‪ midbrain‬ופונס ורק אח"כ המדולה( מופיעה טריאדת‬ ‫קושינג ‪:‬‬ ‫עליה ניכרת של ל"ד )סיסטולי ‪ .1‬‬ ‫‪ – (Glasgow Coma Score (GCS‬הערכה נוירולוגית ראשונית‪ .‬‬ ‫‪.uncus-‬החלק התחתון של האונה הטמפורלית‪.‬ולכן יש‬ ‫קשר ישיר בין הנפח לבין הלחץ‪ .‬עושים חור ברצפה של החדר השלישי‪ .‬‬ ‫אישונים – הרחבה ותגובה לאור‪ .‬הגולגולת היא חלל סגור‪ .mmHg 20‬‬ ‫גורמים לעליה בנפח ‪:‬‬ ‫דימום‬ ‫•‬ ‫בצקת – מגיעה לשיא ‪ 48‬שעות אחרי הטראומה‪.1‬‬ ‫ברדיקרדיה ‪ -‬מיועדת להבטיח זמן מילוי לכלי הדם המוחיים‪.‬‬ ‫‪.basilar artery-‬יש‬ ‫סיכון של פגיעה בעורק עצמו או בהיפותלמוס ואי אפשר להיות בטוח שזה לא ייסתם‪ .mmHg 10-15‬המח מסוגל להתמודד עם לחץ של עד ‪.‬בדיקת האישונים חשובה כדי לברר ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫חסרים פוקאליים‬ ‫•‬ ‫פגיעה בעצבים קרניאליים‬ ‫•‬ ‫תסמונות הרניאציה‪.‬לכן אפשר לעשות ‪ .‬‬ ‫מתחיל ללחוץ על המזנצפלון ומשתק את עצב ‪ 3‬שעובר שם(‪.‬לא רוצים לעשות חור‬ ‫בהיפתלמוס אלא עושים זאת רק אם יש דחיקה כזו של החדר שהוא שקוף בתחתיתו ורואים את ה‪ .‬אבל אח"כ‬ ‫הלחץ עולה בחדות‪ .3‬‬ ‫טריאדת קושינג מתפתחת בשלב מאוחר וקשה )‪ ICP‬של ‪.4‬ק"ג( ‪ CSF (200 +‬מ"ל‪ .uncal herniation‬שהיא ההרניאציה‬ ‫‪.‬‬ ‫‪.7‬‬ ‫‪3‬‬ .‬‬ ‫נוירו‪-‬טראומה ופגיעות ראש‬ ‫‪ 50%‬מהחולים שמתים מטראומה נפטרים בגלל פגיעות ראש‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫טיפול בהידרוצפלוס ‪:‬‬ ‫‪VP-shunt‬‬ ‫‪Ventriculo-atrial‬‬ ‫‪Ventriculo-pleural‬‬ ‫‪ Subgalea‬אל העור ‪ -‬כאמור‬ ‫כל אלו לא טובים כל כך כי הניקוז יכול להתקלקל‪ .‬היום נוטים לעשות את זה ‪.‬עקומת מונרו‪-‬קלי מראה שהמח מסוגל להתמודד עם עליית נפח מסויימת‪ .(mmHg 40‬‬ ‫הערכת חולה עם טראומת ראש ‪:‬‬ ‫‪ABC‬‬ ‫‪.‬טראומה היא גורם המוות הכי שכיח מתחת לגיל ‪.‬בגלל לחץ על המדולה‪.

‬‬ ‫פגיעה שניונית ‪:‬‬ ‫בצקת‬ ‫היפוקסמיה‬ ‫איסכמיה )‪ ICP‬גבוה או תת ל"ד(‪.tidal volume‬‬ ‫סדציה – החולה מונשם ואם הוא יהיה ער זה יגרום לו לכאבים ושיעול‪ .‬החריג לכלל הזה הוא ילדים – אצלם דימום תוך גולגלתי )ובפרט דימום בקרקפת( עלול לגרום שוק סיסטמי‪.‬כי הוא לא שומר דרכי אויר‪ .‬עושים היפרונטילציה ע"י המנשם – הגברת‬ ‫קצב נשימה או העלאת ‪.non-elequent cortex‬כלומר אין לו‬ ‫תפקוד חיוני‪ .2‬עושים חור בגולגולת ופותחים את הדורה‪ .ICP‬‬ ‫‪ :ventriculostomy .‬התדרדרות של ‪ 2‬נקודות ב‪ GCS-‬בטווח קצר מחייבת‬ ‫אינטובציה‪.‬‬ ‫לגבי שתי הקביעות הנ"ל יש ‪ .‬‬ ‫ערך ‪ CPP‬תקין הוא ‪ .‬‬ ‫‪ :intra-parenchymal monitor .ventriculostomy -‬מבוגר מייצר ‪ 500‬מ"ל של ‪ CSF‬ביום )‪ .70-80‬יש ‪ 2‬דרכים להשפיע על ‪ – CCP‬הורדת‬ ‫‪ ICP‬או העלאת ‪.‬‬ ‫היפר‪-‬ונטילציה – מורידה ‪ CO2‬ולכן עושה ואזוקונסטרקציה וזה מוריד את נפח הדם בגולגולת‪ PCO2 .‬בחדר מיון‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫למה מתחילים מ‪? ABC -‬‬ ‫היפוקסיה ‪ -‬סטורציה מתחת ל‪ 90%-‬מחמירה פרוגנוזה‪.‬ואז ניתן לראות את הפעימות של לחץ ה‪ .EBM‬בניגוד להרבה שיטות נוירוכירורגיות אחרות‪.3‬מכניסים סיב אופטי דקיק לתוך הפארנכימה דרך חור בגולגולת ובדורה‪ .MAP‬‬ ‫אמצעים שמרניים להורדת ‪: ICP‬‬ ‫שכיבה בזוית של ‪ 30‬מעלות – מגביר ניקוז ורידי מהגולגולת ולכן מוריד את הנפח בגולגולת ומוריד ‪ .‬זה מאד‬ ‫קל לביצוע )לא צריך למצוא את החדר(‪ .40‬ורוצים להוריד לרמה של ‪ .MAP – mean arterial pressure‬‬ ‫‪ – CCP‬לחץ הדם שמקבל הנוירון‪.GCS‬‬ ‫ניקוז של ‪ – CSF‬דרך ה‪ .upper herniation‬ואז צריך‬ ‫להזהר עם הנקז‪ .‬‬ ‫מדידת ‪: ICP‬‬ ‫‪ ICP‬מעל ‪ mmHg 25‬לאורך זמן מחמירה את הפרוגנוזה‪ .‬בדרך זו הצינור חודר דרך ה‪ pre-frontal cortex-‬שהוא ‪ .‬במנח קדמי ככל הניתן‬ ‫)הקרן הפרונטלית(‪ .‬ואז הזיהום הזה הוא ‪ ventriculitis‬וזה ממש רע‪ .‬‬ ‫‪(Cerebral Perfusion Pressure (CPP‬‬ ‫‪CPP = MAP .‬ושני אלו גורמים לעליות חדות ב‪.‬כי הוא עובד נגד כח‬ ‫המשיכה‪ .‬בחולה עם הרניאציה ו‪ ICP-‬של ‪ mmHg 60‬ניתן לותר על ‪ 30‬מעלות ולהשכיב חולה פרקדן‪.‬כעבור כמה ימים חייבים להוציא את הנקז‬ ‫ולהחליף אותו )או להכניס נקז לחדר השני(‪ .‬לא מחליפים ‪ ventriculostomy‬ב‪ V-P shunt -‬כי אז אין ניטור ואין טיפול‪.‬סיבות לא לעשות ‪ – ventriculostomy‬במצב של‬ ‫טראומה יש בצקת וקשה למצוא את החדרים‪ .1‬קדיחת חור בגולגולת והכנסת צינור דק של מוניטור‪-‬לחץ לחדר הלטראלי‪ .ICP‬‬ ‫‪.‬אם הנקז נשאר מעל ‪ 5‬ימים יש‬ ‫‪ 50%‬סיכון לזיהום‪ .‬‬ ‫והוא שניתן לנקז ‪ CSF‬וכך להוריד את הנפח‪ .‬החסרונות – לא ניתן לנקז כך נוזל )לא טיפולי( ובנוסף כעבור זמן החור נסתם‬ ‫והמדידה לא אמינה‪.‬אם יש דימום בגומה האחורית יש סכנה של ‪ .‬החולה חייב להיות מורדם ומעירים אותו רק לזמנים קצרים כדי לעשות הערכה של ‪.‬‬ ‫התפתחות המטומה‬ ‫זיהום )מננגיטיס(‪.‬הסיכון של ‪ – ventriculostomy‬זיהום‪ .‬‬ ‫תת ל"ד – ירידה של ל"ד סיסטולי מתחת ל‪ mmHg 90-‬למשך יותר מ‪ 10-‬דקות מחמירה פרוגנוזה‪ .‬מתי נמדוד ‪ ? ICP‬חולה עם חבלת ראש ו‪ GCS-‬של ‪ 8‬או פחות‬ ‫צריך ניטור ‪.‬אם לחץ הדם‬ ‫נמוך צריך לחפש דימום פנימי או חיצוני שגורם שוק סיסטמי‪.‬עדיף להכנס אל ההמיספרה הימנית כי היא לא ההמיספרה הדומיננטית‪ .‬‬ ‫הכנסת ‪ ventriculostomy‬יכולה להיעשות "על עיוור"‪ .coma‬‬ ‫חולה ב‪ coma-‬צריך אינטובציה עכשיו‪ .ICP‬הסכנה‬ ‫של ‪ 30‬מעלות היא שרוצים במקביל גם ‪ MAP‬גבוה ובמצב של ‪ 30‬מעלות הלב מתקשה לספק את זה‪ .‬ל‪ ventriculostomy -‬יש יתרון נוסף‪.‬‬ ‫‪ GCS‬של ‪ 8‬ופחות מגדיר מצב של ‪.‬‬ ‫‪ :sub-arachnoid bolt .‬‬ ‫לא מודדים ‪ ICP‬בטראומה ע"י ‪ .(cc/hr 21‬ואם נוציא את‬ ‫ה‪ CSF-‬הזה החוצה זה יפחית את ה‪.‬והמיכשור מאד יקר‪.ICP-‬‬ ‫‪3‬‬ .‬‬ ‫דימום בתוך הגולגולת לא יגרום לשוק סיסטמי )החולה יגיע למצב מוות מוחי לפני שיצטבר מספיק דם שיגרום‬ ‫לשוק(‪ .‬לכן‪ .LP‬כי זה עלול לגרום הרניאציה‪.mmHg 28-30‬כדי שלא לגרום איסכמיה‪ .‬‬ ‫‪ GCS‬הוא לא מדד אופטימלי – יש מצבים שבהם הבדיקה מוטית‪.‬תקין הוא‬ ‫‪ .60 – 40‬כאשר ערך המטרה בטיפול הוא להגיע עד ‪ .‬אבל זה לא המצב ברב המקרים‪.‬החסרונות – אין אפשרות טיפולית‪ .CSF -‬זה‬ ‫פחות מסובך לביצוע ולא עובר דרך המח‪ .ICP -‬‬ ‫לכן‪ .

‬ולכן זה מוריד‬ ‫‪ .‬לרב מעדיפים טיפול שמרני‪ .‬באותה ההזדמנות‪ .MAP-‬הסכנה היא שהחולה ישתין‬ ‫את הנוזלים הללו‪ .(contra-coup‬יכול להגרם מטראומה חודרת או ממנגנון של האצה‪-‬האטה חדה‪ .‬המיקום האופייני הוא אונה טמפורלית מה‬ ‫‪.‬מתן סטרואידים בטראומה רק מעלה את שיעור הזיהומים‪ .‬שגורם יותר נזק‪ .‬‬ ‫‪Sub-Dural Hematoma‬‬ ‫‪ : CT‬ממצא היפו‪-‬דנסי בצורת חצי ירח‪.(osmotic diuresis‬יש מי שטוענים שהמניטול משפיע ע"י ספיחה של נוזלים‬ ‫בכל הרקמות וזה מעלה ‪ systemic venous return‬ולכן זה מעלה ‪ cardiac output‬ו‪ .45‬כי כבר אין מה‬ ‫להפסיד(‪.‬טיפול – פתיחת הגולגולת והדורה‪ .‬‬ ‫בסגירת הניתוח עושים תפרי עגינה שבהם מחברים את הדורה אל העצם כדי שלא יהיה דימום חוזר שם‪.‬הרעיון הוא להוריד‬ ‫את הצריכה המטבולית של הנוירונים )הורדת ‪ CPP‬דרוש(‪ .‬ואז‬ ‫החולה ישתין את הנוזלים הללו )כי יש גם ‪ .euvolemia‬‬ ‫לא לתת סטרואידים !!! הסטרואידים מורידים את הבצקת במצבים כרוניים של גידולים‪ .‬‬ ‫יש אסוציאציה עם שבר בעצם שגורם לקריעה של העורק שעובר בחריצים‪ .‬כל פעימה של‬ ‫הלב גורמת ליציאה של דם לחלל האפידוראלי‪ .‬סביב ‪ .jugular veins‬‬ ‫טיפול ניתוחי ‪:‬‬ ‫פינוי של ‪ – mass lession‬ניקוז של הדימום שגורם ללחץ‪.‬העצם שהוצאנו עוברת סטריליזציה‬ ‫ונשמרת בקירור‪ .ICP‬זו יכולה להיות פעולה מצילת חיים‪ .‬גזע המח‪.‬אבל אם‬ ‫הקונטוזיה גורמת ‪ mass effect‬חייבים לנקז אותה ביחד עם רקמת המח שבתוכה היא יושבת‪.‬‬ ‫שבר דחוס עם ‪contusion‬‬ ‫יש רסיס של עצם או גוף זר בתוך הפארנכימה וקריעה של הדורה‪ .‬ולכן חייבים לתקן את זה‪ .‬הדימום יכול להיות באותו הצד ) ‪ (coup‬של הפגיעה או בצד הנגדי בגלל זעזוע מח )‬ ‫‪ .‬‬ ‫דימום אפי‪-‬דורלי הוא דימום עורקי מהעורקים שעוברים בתוך חריצים בעצם‪ .‬‬ ‫ואז הורידים יותר מתוחים ויותר מדממים‪ .‬בצורה אופיינית יש ‪ .lucid interval‬מיד‬ ‫לאחר הפציעה יש אובדן הכרה קצר בגלל זעזוע לגזע המח וההמיספרות‪ . contralateral hemiparesis.‬אבל אח"כ זה חולף והילד מתעורר‪ .‬‬ ‫עושים את זה בילדים עם ‪ ICP‬של ‪) mmHg 25-35‬ולפעמים גם במבוגר עם ‪ ICP‬מאד גבוה‪ .sylvian fissure-‬‬ ‫‪Brain contusion‬‬ ‫דימום בתוך הפארנכימה של המח‪ .ipsilateral midriasis.‬לעומת זאת בטראומה של חוט השדרה כן נותנים‬ ‫סטרואידים‪.‬‬ ‫‪Sub-Arachnoid Hematoma‬‬ ‫‪ – CT‬דם בתוך ה‪ sulci-‬של המח וב‪.‬אבל אין עדויות שזה משפר פרוגנוזה‪ .bridging veins‬שכיח במבוגרים – עם הגיל המח עובר אטרופיה ומצטמצם‪.‬ואח"כ הוצאת הגולגולת‪ .‬ודי מהר מצטבר שם הרבה דם‪.‬‬ ‫‪ – Decompressive craniectomy‬מוציאים חלק מהגולגולת ופותחים את ה‪ .‬היפר‪-‬דנסי‪ .‬‬ ‫‪– Epidural hematome‬‬ ‫‪ : CT‬באופן אופייני ממצא בצורת עדשה‪ .‬וכעבור ‪ 3‬חודשים )כשהבצקת חולפת( מחזירים אותה‪.‬‬ ‫עם הזמן נוצרת קליניקה של ‪.‬שטיפות של הדימום וקשירה של כלי הדם‬ ‫המדמם‪.‬‬ ‫‪ contusions‬בעומק המח – גרעינים בזאליים‪ .‬‬ ‫‪– Barbiturate coma‬ניתן להכניס את החולה לקומה ע"י ברביטורטים )רואים ‪ EEG‬שטוח(‪ .‬קריש הדם יושב ישירות על הפארנכימה‪ .‬אבל בטראומה זה לא‬ ‫עובד‪ .‬והפרוגנוזה הרבה פחות טובה )נזק‬ ‫מוחי משני( הדימום הוא תוצאה של קריעת ‪ .‬ניתן גם‬ ‫לנקז את הדימום‪.middle meningeal‬‬ ‫דימום אפידוראלי יותר שכיח בילדים ‪ -‬העצמות שלהם רכות והדורה פחות צמודה לעצם בניגוד למבוגר‪.‬זה כנראה יותר יעיל בילדים‪.‬‬ ‫‪3‬‬ .‬‬ ‫‪– (Diffuse Axonal Injury (DAI‬‬ ‫נזק של ‪ shearing effect‬על הנוירונים‪ .‬‬ ‫המנעות מ ‪suction‬‬ ‫המנעות מקשירה ולחץ של קיבוע הטובוס התוך קני על ה ‪.‬זיהוי הכלי המדמם וקשירתו‪.‬לא ברור מה גורם לזה ברמה הפזיולוגית‪.‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪ – Mannitol‬הזרקת מניטול לתוך הוריד יוצרת כח אוסמוטי שסופח נוזלים מרקמת המח לתוך כלי הדם‪ .dura -‬ולא מחזירים )בניגוד ל‪-‬‬ ‫‪ craniotomy‬שבה מחזירים את העצם בסוף הניתוח(‪ .‬שדוחק את רקמת המח‪.‬‬ ‫מנגנון פגיעה יותר חמור‪ .‬סילוק קריש הדם‪ .‬‬ ‫הפרוגנוזה מאד טובה אם מזהים את הבעיה בזמן‪.‬הרעיון הוא להפוך את הגולגולת הסגורה לחלל פתוח‪ .‬אין עדויות שזה עובד במבוגרים‪ . decreased conciousness‬‬ ‫טיפול ניתוחי – כמה חורי קידוח ודרכם ניקוז‪ .‬ולכן צריך לתת מינון זהיר של מניטול וגם להחזיר מספיק נוזלים כדי למנוע התייבשות‬ ‫משתנים‪ -‬רוצים לשמור על החולה במצב של ‪.

‬בליעה‪.‬‬ ‫♦‬ ‫‪– Chronic Subdural Hematoma‬‬ ‫רואים קריש דם )היפרדנסי ב‪ (CT-‬וגם המטומה שעברה התארגנות והתנזלות )נראית היפו‪-‬דנסית(‪.‬בדר"כ לא מטפלים בשבר גם אם יש דליפה של ‪ .‬מקובל לא לתת‬ ‫אנטיביוטיקה פרופילקטית אפילו אם יש דלף‪ .‬שליטה על יציאות )שתן וצואה(‪ .‬‬ ‫שברים בגולגולת‬ ‫בשבר קווי לא נטפל אך נשגיח‪.‬קודחים בגולגולת ואז פותחים את הדורה ויש פרץ של דם כהה‪ .‬שיתוף פעולה(‪.‬צריך להתייחס ליכולת התפקוד בבית‪.‬ריפוי‬ ‫בדיבור‪ .‬‬ ‫יכולת תקשורת מספקת לשם שיתוף פעולה עם המטפל‪) .MRI-‬פגיעה מאד קשה‪ .‬פגיעות פריפריות‪.‬‬ ‫הערכת פוטנציאל שיקום ‪:‬‬ ‫מצב נוירולוגי יציב‪.‬וניתן לראותם רק ב‪ .‬נסגור ונשלים טיפול לאחר ‪ 3mo‬ע"י שתל‬ ‫עצם או ‪.1‬נכנס לעומק הגדול פי ‪ 2‬מעומק העצם שכן אז לא יתאחה לבד‪.‬‬ ‫שיקום נוירולוגי‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫שיקום נוירולוגי כולל שבץ מוחי‪ .‬כושר פיזי(‪.‬אם החולה לא יציב מתקנים בעיית קרישה ע"י‬ ‫‪ .‬שיקום של פגיעות אחרות‪ .‬אם מתפתח מננגיטיס וה‪ CT-‬בסה"כ תקין‬ ‫עושים ‪ LP‬ומטפלים בחיידק לפי הרגישות‪ .‬דליפת ‪ CSF‬מהאף‪.‬יש חשיבות למערכות התמיכה של המטופל –‬ ‫משפחה‪ .‬ואח"כ בקהילה כל החיים‪ .‬‬ ‫בעבודה‪ .‬ריפוי בעיסוק‪ .‬יכול להיות סיפור של אספירין‪.‬אבל הסיכוי השיקומי של מי ששרד טוב יותר‪.‬אבל יש מי‬ ‫שמתאוששים ממנה‪ .‬‬ ‫יכולת פיזית מספקת כדי לשאת תוכנית שיקום אקטיבית‪) .‬אם לא נצליח נוציא את שברי העצם‪ .‬השילוב של אנשי הצוות תורם לשיקום מהיר יותר ויעיל יותר‪ .CSF‬כי הקרע בדורה יסגר‬ ‫בכוחות עצמו תוך ‪ 5-3‬ימים והדליפה תעצר‪ . ottorhea‬דליפת ‪ CSF‬מהאוזן‪ – rhinorhea .‬חבלות עמ"ש‪ .‬לא תמיד ניתן להחזיר את החולה המצב שבו הוא היה‪ .‬‬ ‫החשש הוא מפני דליפה של ‪ CSF‬דרך האף וזה עלול לגרום זיהום )מננגיטיס(‪ .‬החולה צריך שיקום מקצועי – לא תמיד הוא יוכל‬ ‫לחזור למקצוע הקודם‪.‬‬ ‫חסר נוירולוגי משמעותי קיים‪.‬‬ ‫נכות )‪ (disability‬שפוגעת לפחות בשני תחומים ‪ :‬תנועה )‪ .‬‬ ‫תפקוד קוגניטיבי מספק ללמידה‪) .‬משאירים נקז למשך כמה ימים‬ ‫ואח"כ מוציאים אותו‪.4‬דליפת ‪CSF‬‬ ‫בניתוח ננסה להרים את העצם כיחידה‪ .‬כדי שלא יתפתח מננגיטיס עמיד‪ .‬עבודה‪-‬סוציאלית‪ .‬‬ ‫שיקום הוא עבודה רב‪-‬מקצועית‪ .FFP‬ואז הולכים לניתוח‪ .‬נמשך יותר זמן‪.‬קהילה‪.‬במשפחה‪ .‬‬ ‫מטרת השיקום בנפגעי שבץ ‪:‬‬ ‫מטרת השיקום – להחזיר את המטופל לרמה התפקודית הקודמת עד כמה שניתן‪ .3‬פתוח‬ ‫‪ .‬אם החולה יציב ממתינים כמה ימים‪ .‬‬ ‫‪Stroke rehabilitation‬‬ ‫בשבץ המורגי התמותה יותר גבוה‪ .‬הרופא מרכז את הצוות‪ .(mobility‬תפקודי יומיום )‪.‬‬ ‫טיפול‪ :‬מפסיקים את הטיפול באספירין‪ .‬אם זה לא עובד ניתן להכניס נקז מותני בניתוח וזה מנקז ‪ CSF‬לשקית חיצונית‬ ‫ולא דרך ה‪) cribriform plate-‬האף(‪ . battle's sing.‬סימני צד בגלל בעיה ב‪.‬עבודה‪ .cement‬‬ ‫שבר בבסיס גולגולת –‬ ‫סימן קליני אופייני – ‪ –rakoon eyes.‬אבל יש גם תפקיד חשוב לפזיוטרפיה‪ .‬‬ ‫בשבר דחוס יש לטפל כאשר‪:‬‬ ‫‪ .‬ולכן חייבים השגחה‪ .‬‬ ‫‪3‬‬ .2‬קיים חוסר נירולוגי‬ ‫‪ .‬ניתן לשקם רק מטופל שרוצה להשתקם‪.(self-care activities‬‬ ‫תקשורת‪ .‬קליניקה ‪ -‬חסרי הכרה בגלל פגיעה בגזע המח‪ .‬בלית ברירה ניתן גם להכנס לגולגולת ולתקן את הדורה‪.‬סיפור של אדם מבוגר‬ ‫עם טראומה )אפילו מינימלית( בעבר‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫לפעמים ה‪ CT-‬תקין כי ה‪ contusions-‬מאד קטנים‪ .‬השיקום לאחר שבץ‬ ‫נמשך כ‪ 3-‬חודשים באשפוז‪ .‬סיעוד‪ .‬‬ ‫שיקום הוא תהליך פעיל של המטופל‪ .‬‬ ‫המטרה של השיקום היא להחזיר את החולה לתפקוד האופטימלי האפשרי עפ"י מצבו הרפואי‪.‬‬ ‫‪ ..‬למשל פאראפלגיה‪ .‬חבלות ראש‪ .‬הבנה(‪.internal capsule-‬‬ ‫כדי להיות בהכרה צריך את גזע המח )לפחות ‪ (RAS‬ולפחות המיספרה אחת‪.

‬תקשורת )ראיה‬ ‫•‬ ‫ושמיעה(‪ .‬‬ ‫קואורדינציה‪ .‬צריך לאבחן את‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪ – Conduction aphasia‬הפגיעה היא בחזרות של מילים‪ .‬חזרה‬ ‫•‬ ‫על מילים שוב ושוב‪.‬‬ ‫‪.‬הכאב מוגבר בהפעלת הגפה אבל‬ ‫חייבים להפעיל‪ .2‬‬ ‫אפאזיה – פגיעה בהמיספרה השמאלית או הדומיננטית‪ .‬האם החולה מבין.‬‬ ‫בעיות תקשורת – בעיות דיבור ובעיות שפה‪.‬‬ ‫•‬ ‫מכשירי עזר‪.‬חזרה פגומה‪.‬האם‬ ‫•‬ ‫ניתן להחזיר את החולה למצבו הוקדם‪. האם הוא מסוגל לדבר ואיך.‬‬ ‫טיפול שיקומי ‪:‬‬ ‫תפקודים מנטליים – השלב הראשון שבו מתמקדים בשיקום‪ .‬עפ"י סוג האפאזיה או הדיסארתריה‪.‬‬ ‫‪ – global apahsia‬פגיעה בכל מאפייני השפה – הכל פגוע‪.‬‬ ‫•‬ ‫טיפול בדיבור – קלינאי תקשורת ‪ . האם מסוגל לכתוב‪ . האם יכול לחזור על‬ ‫דברינו .‬ירידה בתחושה‪.‬לאחר ההערכה‬ ‫בונים את התוכנית הטיפולית‪.‬כדי לאפשר את המשך הטיפול‪ .‬לרבים מהחולים עם ‪ CVA‬יש כאבים בכתף )‬ ‫‪.‬‬ ‫ההערכה הנ"ל נעשית ליד מיטת החולה עם הקבלה לשיקום‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪ – transcortical apahsia‬מאופיין ביכולת חזרה תקינה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪3‬‬ .‬לדוגמא – המיפלגיה‪ .‬ולכן מצב זה מחולק לשניים בהתאמה‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪ – Motor‬ברוקה – שטף ירוד‪ .‬‬ ‫•‬ ‫המיאנופסיה‪ .‬ההסתמנות היא בדר"כ דחיפות במתן שתן בגלל חוסר אינהיביציה קורטיקלית‪.‬‬ ‫התערבויות טיפוליות ‪:‬‬ ‫טיפול קוגניטיבי – ריפוי בעיסוק‪.‬‬ ‫המיאנופסיה‬ ‫‪.‬עמידה‪ . האם מסוגל לקרוא.ADL‬ניידות‪ .7‬‬ ‫‪ (shoulder pain‬בגלל שכח הכובד מושך את הגפה כלפי מטה ויש מתיחה של העצבים‪ .‬בנוסף לחולה יש נטיה לפאראפרזיות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫דיספאגיה‬ ‫‪.‬לחולים יש גם נפיחות בידיים וכאבים באצבעות )שוב בגלל סיבה עצבית(‪.1‬‬ ‫הבעיה הקוגניטיבית )זכרון למשל( ולטפל בהתאם‪.‬‬ ‫•‬ ‫שיקום מוטורי – פזיותרפיה‪.‬‬ ‫‪ :‬גורמי מנבאי שיקום‬ ‫גיל‬ ‫•‬ ‫רמת מוטיבציה‬ ‫•‬ ‫תמיכה משפחתית וחברתית‬ ‫•‬ ‫סוג הפגיעה הנוירולוגית וחומרתה‪.‬‬ ‫‪.‬מבחינה קלינית האדם מוגבל בטיפול בעצמו )לבוש‪ .(ADL.‬אטאקסיה וכו'‬ ‫תפקוד ) ‪ – (disability‬המגבלה התפקודית כתוצאה מהליקויים‪ .‬כאשר יש פגיעה בשפה לרב יש הפרעה בכל הפונקציות של השפה‪ .3‬‬ ‫אפרקסיה – חוסר יכולת לבצע פעולות מוטוריות מורכבות ומוכרות )בנוכחות פונקציה מוטורית וסנסורית שמורה‬ ‫‪.‬ציור של שעון או פרח‪ .‬גילוח(‪ .‬שו"מ ויציבה‬ ‫‪.‬פאראפלגיה‪ . activities of daily living‬‬ ‫נכות ) ‪ – (handicap‬המקום התפקודי של החולה בחברה‪ .‬איך החולה תפקד לפני הפגיעה ועד כמה זה נפגע‪ .‬‬ ‫•‬ ‫התערבויות מיוחדות ‪:‬‬ ‫•‬ ‫התאמת הבית‪.9‬‬ ‫שליטה על סוגרים – ‪ 70%‬מהחולים לאחר ‪ CVA‬לא מסוגלים לשלוט על סוגרים‪ .10‬‬ ‫החולים משתקמים ספונטנית‪ .‬לדוגמא‪ :‬הליכה‪ .4‬‬ ‫של הגפה(‪.‫נוירולוגיה‬ ‫אבחנות שיקומיות ‪:‬‬ ‫ליקוי ) ‪ – (impairment‬החסר הנוירולוגי ברמה גופנית‪ .‬‬ ‫•‬ ‫בכל תחום מנסים ללמד את המטופל להסתדר עם ההפרעה‪ .‬לרב ‪ Rt hemispheric CVA‬עם הזנחה של צד שמאל‪.‬נהיגה‪.‬‬ ‫‪ – Neglect‬פגיעה בתשומת הלב המרחבית והויזואלית‪ .‬תפקודי יומיום )‪.8‬‬ ‫תחושה – למשל כאב בלתי נסבל באזור המשותק מסיבה תלאמית‪.‬‬ ‫‪.5‬‬ ‫אבחנה ע"י מבחן חציית קוים‪ .‬ומשלבת את כל אנשי הצוות הרב‪-‬מקצועי‪ .‬יחד עם זאת כל שאר המאפיינים יהיו של‬ ‫•‬ ‫אפזיה מוטורית ‪ /‬סנסורית‪ .‬למצוא טכניקות חלופיות‪.‬חזרה פגומה‪.‬‬ ‫‪ – anomic aphasia‬בעיה רק בשיום‪.‬החולה מדבר נכון אך קשה לו להגות את המילים‪ .‬כעבור כמה ימים מחצית‬ ‫‪.‬סוגים‬ ‫של אפאזיה‪:‬‬ ‫‪ –sensory‬ורניקה – שטף תקין אך החולה מדבר לא ברור ולא מודע לכך‪ .6‬‬ ‫פלגיה וטונוס ומוגבר – הגבלה בכל הפעילויות כולל ‪ .

‬‬ ‫בבדיקה נמצא ‪ .‬יכול לשמש לטיפול בכאב‪ .‬פרכוזים‪coma . distal motor power↓.encephalopathy‬‬ ‫ילדים‪ encephalopathy :‬בשלב יותר מוקדם ורק לאחר מכן מתפתח נוירופתיה‪ .‬‬ ‫טיפול‪ :‬כילאטים שונים כדוגמת ‪ EDTA.Beri – Beri‬‬ ‫טיפול‪.‬והפרעות בהזעה‪.‬הפגיעה בעצבים המוטוריים יותר‬ ‫משמעותית בגפיים התחתונות בעוד הפגיעה בפרופריוצפציה יותר משמעותית בגפיים העליונות‪.‬‬ ‫הופעת הסימנים הנוירולוגיים יחד עם מעורבות לבבית מכונה מחלת ‪.‬לעיתים יש גם פגיעה בחומר הלבן ב ‪ cortex‬וכן בסיבים עבי מיאלין פריפריים‪ .‬נוזל הוא לבן וכלי הדם שחורים‪ .‬הפרעות בקשב וזכרון‪ Ataxia .subacute degeneretion of the spinal cord‬הנזק הוא בעיקר בעמודות האחוריות וה ‪ lat‬של‬ ‫חוה"ש‪ .‬אובדן התחושה הוא בפיזור של גרביים וכפפות ומערב את כל סוגי התחושה‪ .‬הביטוי הקליני שונה בין ילדים למבוגרים‪:‬‬ ‫מבוגרים‪ :‬ניורופתיה שברובה מוטורית בביטוי עיקרי של נזק אקסונלי‪ .‬‬ ‫הטיפול הוא תזונה עשירה בויטמינים‪ Carbamazepine .optic atrophy .‬בלבול‪ .‬ונפחים‪ .100mg IV :‬‬ ‫חוסר בוטמיני ‪ – B‬לכל חברי קבוצה זו מאפיינים נוירולוגיים דומים ) כולל ‪ ( B1‬ובמרכזם ‪ .‬‬ ‫הרעלת מנגן – תוך ‪ 1-2y‬הופעת סימני פרקינסוניזם‪.anisocoria‬‬ ‫‪ – Hypercalcemia‬דכאון‪ . Babinski‬ירידת תחושה בצורת כפפות וגרביים כאשר‬ ‫יש עירוב עצבים פריפריים‪ .‬לעיתים יש נזק שארי לזיכרון‪ .‬יש‬ ‫לשים לב כי מתן חומצה פולית לפני מתן ‪ B12‬תביא למיסוך הסימנים ההמטולוגיים במקביל להחמרת הנזק הנוירולוגי‪.‬‬ ‫חוסר ‪ – B12‬גורם ל ‪ .‬סחרחורת‪  .‬‬ ‫תיאמין הינו מסיס במים ולכן אין מאגר מספיק שלו בגוף‪ .‬הקאות‬ ‫מרובות באישה בהריון ( למשך שבוע‪ . penicillamide.‬יתכנו‬ ‫גם נזקים אוטונומיים ובכללם אי – אונות‪ orthostatic hypotension .‬‬ ‫הקליניקה היא של חולשה פריפרית מתקדמת יחד עם ארפלקסיה‪ .‬עודף אלכהול ) ללא קשר למצב התזונתי (‪ ) Hyperemesis Gravidarus .‬‬ ‫אתיולוגיות כוללות‪ :‬חוסר תזונתי‪ .‬‬ ‫הרעלת עופרת – קיים לעיתים בקרב שרברבים‪ .‬חוסר רפלקסים‪.‬‬ ‫בהמשך מתפתחת ‪ Ataxia‬עם מאפיינים ספסטיים‪.‬‬ ‫‪ – Hyponatremia‬גורמת ל ‪ .‬‬ ‫‪3‬‬ .‬כאב ראש‪ .+romberg+.peripheral neuropathy .‬‬ ‫חוסר תיאמין ‪ –B1‬חולה מבולבל‪ .‬בלבול‪ . Ataxia.encephalopathy‬‬ ‫הרעלת בדיל ‪ -‬פסיכוזה ורעד‪.‬בצורה נדירה יש ‪.TPN‬‬ ‫אנצפלופתיה ע"ש ורניקה ‪ :‬בלבול ‪ +‬הפרעה בתנועת עיניים ‪ +‬אטאקסיה‪ .myelogram‬‬ ‫בעיות מטבוליות‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫היפוגלימציה ‪ -‬יכולה לחכות כל סימן פוקלי למשל‪ :‬המיפרזיס עם ‪.polyneuropathy‬הנזק נובע‬ ‫מתהליכים של דה – מיאליניזציה המתרחשים במקביל לנזק אקסונלי‪.‬וחוסר הכרה‪.‬נוזל וכלי דם הם שחורים‪.MRI‬כאשר החתך הוא ‪ paramedian‬מס' החתך יעלה מכיוון ימין לשמאל‪. Manitol‬לטיפול ב ‪.‬וסימנים‬ ‫צרברלריים‪ .‬לכן בצורה מלווה נראה אנמיה‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫הדמייה‬ ‫הכלי העדיף כיום הוא ‪ .‬הפרעה לתנועות עיניים‪ .‬ההחלמה יכולה להיות מאוד איטית‬ ‫וחלקית‪.‬‬ ‫‪ – T2‬רגיש יותר להדגמת פתולוגיות‪ .‬‬ ‫‪ – T1‬רגיש וטוב להדגמה אנטומית‪ .papilledema .‬זוהי גם הסיבה שהוא אינו חלק מה ‪.190ng/l‬אם נטפל במהלך שני חודשים מהתחלת הארוע תתכן החלמה מלאה‪ .‬דמנציה ע"ש קורסקוב ‪ :‬אובדן זכרון‬ ‫אנטרוגרדי עם קונפבולציות )השלמה בסיפורים מומצאים(‪.‬‬ ‫במקביל לסימנים הניורולוגיים יש גם אובדן שיער פריפרי יחד עם סימני תחילת כשל כבדי‪.‬כיום פרוטוקול זה משמש‬ ‫במקום ‪.cerebral edema‬בחילה‪ .‬ירידה במצב הכרה‪ .‬חומר לבן מוצג כלבן‪ .‬העופרת מפריעה למטבוליזם של ה ‪ heme‬ומביא ליצירת‬ ‫מטבולוטים אנורמליים‪ .‬רפלקסים ע"פ הביטוי היותר דומיננטי‪ :‬הפריפרי או המרכזי‪.‬בחילה והקאה‪.‬‬ ‫בבדיקת דם ימצא רמת ‪ B12‬נמוכה מ ‪ .‬קיצור קיבה ) בשל תזונה לקוייה (‪.TPN .‬המצב יכול להיות במהלך כרוני‬ ‫של ירידה במצב ההכרה או חריף ואז יכלול גם פרכוסים‪ .‬המלווה באובדן תחושה פריפרית כואבת אשר מערבת‬ ‫בתחילה בעיקר את הגפיים התחתונות‪ .‬דמנציה ואנצפלופתיה‪.‬חומר לבן מוצג כשחור‪ .‬‬ ‫הביטוי הראשוני הוא חוסר תחושה פריפרי אשר אליו מצטרף חולשה פריפרית‪.

‬דלקת פרי‬ ‫ונטריקולרית‪ .‬ספירות דם‪ .‬פסיקולציות שריר ואטרופיה‪.AZT‬‬ ‫• ‪ :Myelopathy‬עקב זיהום או מסה לוחצת כדוגמת אבסס בחוט השדרה‪ .‬‬ ‫כנ"ל ‪ +‬בעיקר שבץ משני לאיסמיה‪ .‬פרקים‪ .‬‬ ‫הפרעות נוירולוגיות משניות ל ‪AIDS / HIV‬‬ ‫•‬ ‫לנגיף ה ‪ HIV‬יש אפיניות לתאי ‪ microglia‬בנוסף לאפיניות שיש לו לתאי ‪ .‬‬ ‫טיפול‪ :‬ע"י טיפול ישיר ב ‪ HIV‬ע"י טיפול אנטי ויראלי משולב וכן בגורם הזיהומי הספציפי במידה וקיים‪. hemiparesis.‬‬ ‫ביטויים אפשריים כחלק מסיבוכי המחלה‪:‬‬ ‫• גידולים מוחיים‪:‬‬ ‫‪Primary CNS Lymphoma‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪Metastatic Lymphoma‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪Metastatic Kaposi's sarcoma‬‬ ‫‪o‬‬ ‫• ‪:encephalitis‬‬ ‫‪CMV‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪Herpes‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪Toxoplasmosis‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪Progresive multifocal leukoencephalopathy‬‬ ‫‪o‬‬ ‫• ‪Bacterial & Fungul cerebral abscess‬‬ ‫• ‪Meningitis due to HIV or Bacteria‬‬ ‫‪ :AIDS dementia‬נגרם ישירות מפגיעת הוירוס‪ . .‬שינויי מצב רוח‪ .‬גפיים עליונות < תחתונות‪ .‬כאבי ראש‪ . dysartria.CD4‬ביטוי נוירולוגי קיים בקרב ‪80%‬‬ ‫מהחולים‪.‬‬ ‫החזרים ערים‪ .‬כליות‬ ‫‪PAN‬‬ ‫מערכת העיכול‪ .‬מאופיין בדה ‪ -‬מיאליניזציה‪ .‬נזק אופייני הוא בעיקר פרוקסימלי גפיים‬ ‫תחתונות < עליונות‪ .Dysphoria .‬פסיכוזה‪ .‬‬ ‫‪hypereflexia.‬‬ ‫‪ – Hyperthyrodism‬חולשה נמצאת ב ‪ 20%‬מהחולים‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫הרעלת כספית – שיעול‪ .‬מופיע ב ‪ 2/3‬מהחולם‪.‬מטסטזות ‪.‬כל סימני ‪hepatic encephalopathy‬‬ ‫ובנוסף פרכוסים‪.‬‬ ‫המחלה וביטוייה הססטמים‬ ‫‪SLE‬‬ ‫עור‪ . nystagmus‬‬ ‫‪ Ureamia – polyneuropathy‬עקב ‪ axonal degeneration‬מוטורי ‪ +‬סנסורי‪ .CMV.‬מחלה אסכמיתנוירופתיה – סימטרית‬ ‫מונונויריטיס מולטיפלקס‬ ‫מולטיפוקלית מנינגיטיס‪PTC .‬לימפומה‪.subcortical‬יתכן שיפור חלקי לאחר טיפול ב ‪.‬כנ"ל‬ ‫כנ"ל‬ ‫ובעיקר‬ ‫כנ"ל‬ ‫‪3‬‬ .‬רעד בעיקר בכפות הידיים‪ .‬ירידה אינטלקטואלית בצורת פגיעה ‪ .polyneuropathy .‬אובדן‬ ‫זיכרון‪ .‬קשיי נשימה‪ . Herpes zoster‬וכן דמיאליניזציה במנגנון ישיר‪.dilirium‬‬ ‫‪ – Hepatic encephalopathy‬הפרעה להכרה‪Asterixis.‬‬ ‫סיבוכים נוירולוגיים של מחלות פנימיות‬ ‫‪ – Hypothyrodism‬פגיעה במטבוליזם של שרירים ומשני לכך נזק לשריר‪ .‬יתר לחץ דם‬ ‫‪Churg Strauss‬‬ ‫אסתמה‪ .‬איאוזינופיליה‬ ‫‪PNS‬‬ ‫‪CNS‬‬ ‫התכווצויות‪ .‬כליות‪ .‬התכווציות שריר כואבות ושרירים תפוסים הנם ממצא שכיח‪ .‬פאראסטזיות‪ .‬‬ ‫• פגיעות וסקולריות‪.‬רפלקסים באיחור‪.‬חוסר שינה ולעיתים ‪. ophtalmoplegia. ataxia.‬‬ ‫• ‪ :Peripheral Neuropathy‬משני ל ‪ .‬ערנות‪. myoclonus.

‫נוירולוגיה‬ ‫‪3‬‬ .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful