‫נוירולוגיה‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫במיאלין יש שומנים שחשובים כחומר בידוד וגם חלבונים שחשובים מבחינה אימונולוגית‪ .‬החלבונים הם המטרה של‬
‫התהליכים הדלקתיים‪ 4 .‬חלבונים עיקריים מעורבים במחלות אוטואימוניות – ‪.MBP, PLP, MAG, MOG‬‬
‫המיאלין ב‪ CNS-‬וב‪ PNS-‬הוא דומה‪ .‬ההבדל הוא בהרכב החלבונים שמרכיבים את המיאלין‪ ,‬ובסוג התא שמייצר את‬
‫המיאלין‪ .‬המיאלין הוא חלק מהממברנה של האוליגודנדרוציט או תא השוואן‪ .‬פגיעה במיאלין או בתא שמייצר אותם גורמת‬
‫לחלקי אקסון חשופים ממיאלין‪ ,‬ובאותו קטע של האקסון תהיה בעיה בהולכה החשמלית‪ .‬יש טווח שבין האטה בהולכה‪ ,‬ועד‬
‫‪ .conduction block‬מהירות העברת האינפורמציה משפיעה על יעילות הטיפול במידע‪ .‬חשוב לעבד במהירות את המידע‬
‫שמגיע ממסלולי תחושה עמוקה )פרופריוצפציה( כדי לעשות תיקונים מיידיים‪ .‬כנ"ל לגבי סיבי העברת האינפורמציה של‬
‫מגע עדין וכאב‪ .‬כל אלו מועברים בסיבים מצופי מיאלין‪ .‬התחושה של כאב עמוק )עמום( מועברת במסלולים חסרי מיאלין‬
‫וההעברה איטית ומטושטשת יותר‪.‬‬
‫דה‪-‬מיאליניזציה גורמת לצריכת אנרגיה הרבה יותר גבוה )תעלות יונים ולא ‪ .(saltatory conduction‬הביטוי הקליני של‬
‫זה הוא עייפות‪ .‬עוד תופעה היא ‪ – ephatic transmission‬יש "קצרים" בהולכה וזה מתבטא בפאראסטזיות )נימול‪,‬‬
‫רדימות(‪.‬‬
‫הסימפטומים של מחלה דה‪-‬מיאלינטיבית ‪:‬‬
‫ירידה באיכות המידע‬
‫עליה בצריכת האנרגיה ‪ ‬עייפות‬
‫קצרים בהולכה ‪ ‬פאראסטזיות‪.‬‬
‫המחלה הינה מולטיפוקאלית של החומר הלבן‪ .‬פוגעת באנשים צעירים )בטווח הגילאים ‪ ,(40-18‬ונמשכת כל החיים‪.‬‬
‫מהלך ‪ :‬אפיזודות נוירולוגיות חריפות שהן חוזרות או נמשכות באופן רציף‪ .‬עם השנים מצטברים חוסרים של מיאלין‪ ,‬שניתן‬
‫לראותם בהדמיה‬
‫אזורים מועדפים ע"י המחלה ‪:‬‬
‫‪.peri-ventricular‬‬
‫‪.optic nerve‬‬
‫חומר לבן בחוה"ש )ועד הפונס(‪.‬‬
‫‪cerebellum‬‬
‫אפידמיולוגיה ‪ :‬הסיבה השכיחה ביותר עד גיל ‪ 40‬לנכות נוירולוגית כרונית )שאינה חבלתית(‪ .‬שכיחה יותר באוכלוסיה‬
‫לבנה‪ .‬פי ‪ 2‬יותר בנשים )‪.(F:M 2:1‬מחלה של הגיל הצעיר‪.‬‬
‫הפיזור של המחלה בעולם אינו אחיד )נדירה באפריקה‪ ,‬שכיחה באזורים צפונים כגון צפון אמריקה ואירופה(‪ .‬הסיבה‬
‫להבדל היא לא שוני במידת האבחון‪ ,‬אלא גורמים סביסתיים וגנטיים‪ .‬לפעמים יש פערי שכיחות גדולים במדינות שכנות‪.‬‬
‫כשבודקים מהגרים רואים שמי שהיגר בגיל מבוגר סוחב איתו את סיכון ארץ המוצא‪ .‬כלומר יש השפעה של גנטיקה‪,‬‬
‫סביבה‪ ,‬זיהומים )כמו במחלות אוטואימוניות אחרות(‪.‬‬
‫מהלך קליני ‪:‬‬
‫‪relapsing remitting‬‬
‫‪ – Primary progressive‬מתקדמת כבר מההתחלה‬
‫‪ – Secondary progressive‬מתקדמת רק לאחר תקופה של התקפים‪.‬‬
‫‪ – Primary relapsing‬ארוע יחיד קלסי עבור המחלה עם תקופות רמיסיה ארוכות ביותר‪.‬‬
‫חשוב לברר האם לאדם יש עדיין התקפים )גם בתוך סיטואציה של התקדמות קבועה(‪ .‬אם לחולה יש מהלך התקפי זה מעיד‬
‫על מחלה פעילה שמגיבה טוב יותר לטיפול ונזק הפיך‪ .‬אצל מחצית החולים יש התקפים‪ ,‬ואצל השאר יש איזשהו מהלך‬
‫פרוגרסיבי‪ .‬מהלך פרוגרסיבי המשכי מעיד על יצירת נזק בלתי הפיך ולכן מציין שהטיפול פחות יעיל כאן‪.‬‬
‫הסתמנויות קליניות ‪:‬‬
‫‪.optic neuritis‬‬
‫‪ – INO‬בגלל פגיעת ‪ MLF‬בגזע המח‪.‬‬
‫פרסטזיות ‪ – trigeminal neuralgia /‬בגלל קצרים בחוה"ש‪.‬‬
‫‪ – transverse myelitis‬פלס תחושתי עם טטרפלגיה או פאראפלגיה וגם הפרעת סוגרים‪.‬‬
‫תסמונת גזע המח או תסמונת צרבלרית אקוטית – ב‪ peduncles-‬יש הרבה מיאלין‪.‬‬
‫תסמונת פירמידלית וספסטיות‬
‫אי‪-‬שליטה על סוגרים – מייליטיס או פגיעה פרונטלית‪.‬‬
‫עייפות‬
‫תופעות יותר נדירות )מאד לא מייצג‪ ,‬לחפש רעיון אחר( ‪:‬‬

‫‪1‬‬

‫נוירולוגיה‬
‫‪o‬‬

‫הפרעות שמיעה‬

‫‪2‬‬

‫נוירולוגיה‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫פרוגנוזה טובה ‪:‬‬
‫נשים‬
‫מחלה לפני גיל ‪) 35‬בגיל יותר מאוחר המחלה יותר פירמידלית(‪.‬‬
‫התחלת המחלה במיקום אנטומי יחיד‬
‫ההתקף הוא של העין‬
‫התאוששות טובה מההתקף הראשון‬
‫זמן רב בין התקף אחד למשנהו‬
‫פרוגנוזה גרועה ‪:‬‬
‫סימנים של גזע המח‬
‫שכיחות גבוהה של התקפים‬
‫לזיות רבות ב‪) MRI-‬לא חד משמעי(‬
‫אטיולוגיה ‪ :‬כאמור‪ ,‬מדובר על מחלה אוטואימונית עם מרכיבים של גנטיקה‪ ,‬סביבה ואולי גורמים זיהומיים‪.‬‬
‫הורה אחד חולה = ‪ 1%‬סיכון לילד‪ ,‬שני ההורים חולים – ‪ ,7%‬תאומים ‪ .MZ = 30% DZ = 5%‬יש אסוציאציות בין גנים‬
‫של ‪ HLA‬לבין ‪) MS‬בפרט ‪ ,(HLA-DR2‬אבל לא קשר הדוק‪ .‬המחלה הרבה יותר שכיחה אצל אשכנזים מאשר ספרדים‪.‬‬
‫בחולי ‪ MS‬נתגלו הרבה נוגדנים לוירוסים‪ ,‬אבל לא הוכח קשר סיבתי‪.‬‬
‫גורמים שתומכים באטיולוגיות אוטואימוניות ‪:‬‬
‫נוגדנים אוליגוקלונאליים‬
‫מקרופאגים ותאי ‪ T‬בלזיות דלקתיות‬
‫שכיחות יתר בנשים‬
‫תגובה לטיפול מדכא חיסון‪.‬‬
‫כיום מקובל שהמחלה היא מולטי‪-‬פקטוריאלית‪ :‬יש רקע גנטי שעליו מתלבש תהליך אוטואימוני וגם גורמים זיהומיים‬
‫שמזיקים למיאלין וזה מגביר את התהליך האוטואימוני ואת הרס המיאלין‪.‬‬
‫יש דעה לפיה הדלקת יכולה למלא גם תפקידים מגנים ולא רק מזיקים‪ .‬לפעמים לאדם עם ריבוי התקפים יש פרוגנוזה יותר‬
‫טובה‪ ,‬כי הדלקת מפחיתה את הנזק האקסונלי המשני שהוא בלתי הפיך‪.‬‬
‫בחלק גדול מהלזיות הדלקתיות הדה‪-‬מיאלינטיביות יש חיתוך של האקסון‪ .‬לא ברור אם התאים הדלקתיים עושים את הנזק‬
‫לאקסונים )ואז חייבים לטפל בדלקת( או שהתאים הדלקתיים מגנים של האקסונים )ולכן אולי כדאי לשמור על קצת דלקת(‪.‬‬
‫בבדיקות ‪ MRI‬של חולי ‪ MS‬רואים אטרופיה של המח וגם ‪ – black holes‬אזורים היפודנסיים שלא קולטים חומר ניגוד‬
‫ויש בהם נזק אקסונלי משמעותי‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת ‪ :‬כל מצב שגורם פגיעה מולטי‪-‬פוקאלית במח‪ ,‬בחומר הלבן‪ ,‬עם תמונה מתאימה ב‪ .MRI -‬האבחנה‬
‫המבדלת של ‪ MS‬היא מאד רחבה וכוללת‪:‬‬
‫מחלות וסקולריות סיסטמיות – אבחון ע"פ נוגדנים וקליניקה סיסטמית‬
‫•‬
‫מחלות כלי דם – ע"פ ביטוי סיסטמי אחר‬
‫•‬
‫‪Brucelosis‬‬
‫•‬
‫‪Lyme‬‬
‫•‬
‫‪HIV‬‬
‫•‬
‫מחלות מטבוליות גנטיות‬
‫•‬
‫מחלות גרנולומטוטיות‬
‫•‬
‫חוסר ‪ – B12‬הכי חשוב לבדוק כי הטיפול בו קל‪.‬‬
‫•‬
‫טיפול ‪ :‬מטרת הטיפול היא למנוע את ההתקפים ולעכב את התקדמות הנכות‪ .‬הטיפול הוא ‪ immuno-supressive‬או‬
‫‪) immuno-modulation‬פחות כוללני(‪.‬‬
‫תרופות נוגדות דלקת – מתן סטרואידים ‪ IV‬משפיע בהתקף החריף‪ .‬וכנראה שגם מועילים לטווח הארוך‪ .‬ישנם מקרים‬
‫שבהם נותנים קורס של סטרואידים ‪ IV‬אחת לכמה חודשים כטיפול מונע‪.‬‬
‫טיפול אימונו‪-‬סופרסיבי – כל תרופה ציטוטוקסית‪ .‬במקרים הקלים מנסים לתת ‪) imuran‬אזאתיופרין( שהיא קלה יחסית‬
‫מבחינת ת"ל‪ .‬במקרים יותר קשים נותנים ציקלופוספמיד או מיטוקסנטון‪ .‬כמובן שצריך להזהר מתופעות לוואי של הטיפול‬
‫אימונו‪-‬סופרסיבי )דיכוי מח עצם‪ ,‬ממאירות משנית‪ ,‬הפרעות בתפקודי כליה וכבד(‪.‬‬
‫פלסמפרזיס – טיפול יקר ולא שגרתי‪ ,‬אבל לפעמים הוא עובד‪.‬‬
‫השתלת מח עצם עצמית – נסיוני‪ ,‬מעט תגובה קלינית למרות שיפור בהדמיה‪ .‬הסיכון הגדול הוא התמותה המשמעותית‬
‫במהלך הטיפול )‪.(5-8%‬‬
‫‪3‬‬

‬עייפות(‪.‬לא דיכוי כוללני של מערכת החיסון אלא השפעה ספציפית כנגד אנטיגן מסויים‬ ‫)למשל כנגד התאים שפועלים על המיאלין(‪ .‬אקסטרה‪-‬פירמידלי‪.‬פעולות אינטרינזית של שריר במנוחה ללא הנעת פרק‪.‬קפיצה של השריר‪ .‬אין העדפה לקבוצת שרירים מסויימת‪ .‬ומקווים שבטווח‬ ‫הארוך המחלה תבלם‪ .‬‬ ‫אין פגיעה בתנועות גלגלי העיניים – העצבוב אינו שייך למערכת הפירמידלית )אלא ‪ frontal eye field‬לתנועה אופקית ו‪-‬‬ ‫‪ midbrain‬לגבי תנועה ורטיקלית(‪.‬היפוטוניה קשה‪ .‬מהחולים הם גברים )בצורה‬ ‫המשפחתית זה חצי‪-‬חצי(‪.‬למשך שנים‪ . Werding-Hoffman (SMA type 1‬ילדים שלא שורדים מעל‬ ‫גיל שנה‪ .‬תורשה אוטוזומלית דומיננטית‪ .‬עצב מוטורי וסנסורי‪ .‬‬ ‫קשיי נשימה הם צורה של הפרעה מוטורית‪.‬מחלה של האוכלוסיה המבוגרת )גיל ‪ 50‬פלוס(‪ .MRI-‬כלומר יש יותר תיקון מאשר הרס‪ .‬בלי שיש ברקמה עדות לתהליך‬ ‫דלקתי או זיהומי )אלצהיימר‪ . MSA .‬‬ ‫שכיחות באוכלוסיה ‪ .(MND‬‬ ‫התפקוד המוטורי מורכב מ‪ input-‬של הרבה מערכות – צרבלרי‪ .‬‬ ‫‪ – lateral sclerosis‬החלפה של המסלול הקורטיקוספינלי הלטראלי ברקמת חיבור‪.‬‬ ‫‪ – amyotrophic‬דלדול שרירים‪.‬‬ ‫‪(Motor Neuron Disease (MND‬‬ ‫מחלה נוירודגנרטיבית – פגיעה בתת‪-‬אוכלוסיות של נוירונים באופן כרוני‪ .‬נקראת גם ‪.(UMN : HSPP (Hereditary spastic paraparesis‬‬ ‫משולב ‪(ALS (amyotrophic lateral sclerosis :‬‬ ‫‪) CMT‬שרקו‪-‬מריטוס( – פולינוירופתיה היקפית תורשתית שפוגעת במיאלין של העצב ההיקפי‪.‬תוחלת חיים של שנתיים מהאבחנה עד‬ ‫•‬ ‫למוות‪.‬פירמידלי‪ .‬‬ ‫‪.AIDC‬‬ ‫‪: ALS .‬קשה להשתמש‬ ‫‪.‬‬ ‫מחלות ‪ .‬‬ ‫ב‪ MND-‬מתייחסים רק אל המערכת הפירמידלית – ‪ UMN‬או ‪ LMN‬או שניהם‪.2‬‬ ‫לטראומה ולחץ‪ .IM‬כל יום או אחת לשבוע‪ .‬ניורלגיה‪ .‬אצירת שתן‪ .INF β‬הוא מוריד את שכיחות ההתקפים ב‪30% -‬‬ ‫)שזה לא ממש טוב( אבל הוא גם מפחית את נפח הלזיות ב‪ .‬תורשה אוטוזומלית רצסיבית(‬ ‫מחלות ‪.‬‬ ‫פסיקולציות – הרגשה של רחש‪ .‬בריחת שתן‪ .3:100.‬יעיל בעיקר בחולים בתחילת המחלה‪) .‬‬ ‫‪) GBS‬גיליאן ברה( – מחלה דה‪-‬מיאלינטיבית‪ .1‬‬ ‫ביד‪ .000 :‬יש עליה )אמיתית( בשכיחות ב‪ 30-‬שנים האחרונות‪ 60% .‬מופיעה בגילאים יחסית צעירים )גיל ‪40‬‬ ‫•‬ ‫פלוס(‪ 4 .‬התרופה היא למעשה אנלוג של ‪.LMN : SMA (spinal muscular atrophy).‬שנים מאבחנה למוות‪.(ALS.‬‬ ‫•‬ ‫הסתמנות ‪:‬‬ ‫הפרעה בתפקוד מוטורי ‪ -‬החולה יגיע לרופא עם תלונה מוטורית ממוקדת של חולשה )קשה ללכת‪ .MBP‬‬ ‫מזריקים אותו כל יום ואז מתקבלת מעין "דה‪-‬סנסיטיזציה"‪ .‬בדר"כ מדובר על מחלות מטבוליות )מטבוליזם ייחודי‬ ‫של תאים( מחלת הנוירון המוטורי )‪ – (MND‬מחלה נוירודגנרטיבית שפוגעת בנוירון המוטורי‪.‬למרות זאת‪ .‬‬ ‫אינטרפרון – הטיפול האימונו‪-‬מודולטורי המרכזי הוא ע"י ‪ .‬הטיפול אינו לגמרי "נקי" והוא יכול לעשות את הנזקים של טיפול‬ ‫אימונו‪-‬סופרסיבי‪.‬‬ ‫‪4‬‬ .‬לא בטוח מה בדיוק‬ ‫מנגנון הפעולה(‪ .‬קובץ של חולים באותה אוכלוסיה בגלל מרכיב סביבתי )לא גנטי(‪.‬אבל יש נטיה לפגוע יותר בגפיים מאשר בעצבים קרניאליים‪.‬‬ ‫‪ – (glatiramer acetate (Copaxon‬תרופה שפותחה ע"י חברת טבע‪ .‬יש ויכוח האם לטפל טיפול מונע בחולים ללא אבחנה סופית‪.amyotrophic lateral sclerosis‬‬ ‫נקראת גם "מחלת לו גריג"‪.‬‬ ‫דלדול שרירים – בדר"כ דלדול של ‪ dorsal interoseous‬שמעוצבבים ע"י העצב האולנרי שהוא מאד רגיש‬ ‫‪.‬‬ ‫תורשתית – נדיר )עד ‪ 10%‬מהחולים(‪ .3‬‬ ‫אין הפרעת סוגרים – אין הסבר‪.‬כלומר דילדול שרירים דיסטלי‪.‬הנטינגטון‪ .‬פרקינסון‪ .‬לטיפול יש הרבה‬ ‫ת"ל‪ .‬‬ ‫אנדמית – מאד נדיר‪ .‬‬ ‫טיפול סימפטומטי – עפ"י התלונות של החולה )ספסטיות‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫אימונומודולציה – הטיפול המרכזי היום‪ .‬הטיפול הוא כרוני ע"י זריקות ‪ SC‬או ‪ .‬‬ ‫‪ 3‬צורות של המחלה ‪:‬‬ ‫ספורדית – מרבית החולים‪ .‬‬ ‫)פוליו פוגעת בנוירון המוטורי ואינה ‪.‬מתקדם ואיטי‪ .‬קשה לבלוע(‪ .‬בניהן תחושה דמוית שפעת קשה‪.

‬שתי גפיים‬ ‫תחתונות ושרירי העצבים המוטוריים‪ .‬‬ ‫אבחנה ‪:‬‬ ‫‪ ALS‬היא אבחנה קלינית שנושאת בחובה פרוגנוזה קשה‪ .‬‬ ‫אבחנה מבדלת ‪:‬‬ ‫מחלות דגנרטיביות של עמ"ש צווארי )אורתופדי(‪ .CNS-‬למרות זאת‪MS .‬‬ ‫‪5‬‬ .‬‬ ‫ברמה המולקולרית יש אצל חולי ‪ ALS‬הפרעה בשעתוק ‪ DNA‬ל‪ .‬‬ ‫‪ AVM‬ספינלי – אבחנה מאד קשה בגלל חוסר מודעות )מחלות וסקולריות אחרות של חוה"ש מופיעות באופן‬ ‫פתאומי(‪.‬ב‪ ALS-‬יש פגם באנזים הציטופלסמטי וזה גורם למחלה‪ .‬אבל ב‪-‬‬ ‫‪ ALS‬זה קורה קודם‪ .‬‬ ‫פתוגנזה ‪ :‬מחלות נוירודגנרטיביות הן מחלות של האוכלוסיה המבוגרת‪ .ALS‬‬ ‫פגיעה מוטורית טהורה – שריר‪) NMJ .‬מח עצם ולא משנה את הפרוגנוזה‪.‬חייבים להיות מאד זהירים בקביעת האבחנה‪ .‬יש ‪ 3‬גנים ‪ -‬אנזים חוץ תאי‪ .‬ערות החזרים‪.(UMN‬‬ ‫חולשה )שניהם(‬ ‫אטרופיה )‪(LMN‬‬ ‫פסיקולציות )‪(LMN‬‬ ‫החזרים ערים מאד‪.‬אבל יש גם מרכיב של ירידה קוגניטיבית שהיא מעבר למצופה עפ"י הגיל‪ .‬שינויים בעמש"צ הם דבר שכיח‪ .fibrilation potential‬אנלוג חשמלי של פסיקולציות(‪ .‬‬ ‫ספינלי יכולה לתת תמונה של ‪ lateral sclerosis‬וזו יכולה להיות אבחנה מבדלת קשה מול ‪.‬‬ ‫בדיקה פיזיקלית‪:‬‬ ‫‪ ALS‬היא מחלה משולבת של ‪ UMN‬ו‪ .LMN-‬יש כאן ‪ 2‬מערכות עצביות שנותנות סימנים מנוגדים‪.‬אבל ב‪ ALS-‬הפעילות מפושטת ‪ :‬פיברילציות בלפחות ‪ 3‬מתוך ‪ 5‬אתרים – שתי גפיים עליונות‪ .‬לא ברור למה המוטציה פוגעת דווקא בתאים המוטוריים )כנראה ששם יש יותר ייצור רדיקלים חופשיים(‪.UMN‬‬ ‫‪ – HTLV1‬רטרווירוס שיכול לגרום לתסמונות מוטוריות‪.‬‬ ‫‪ – (Fronto-Temporal Dementia (FTD‬דמנציה של אונה הפרונטלית והטמפורלית שהולכת יחד עם בעיה‬ ‫מוטורית‪.‬אנזים ציטופלזמטי ואנזים‬ ‫נוקלארי‪ .‬נוירופיברומה‪.‬המחלה יכולה‬ ‫להיות א‪-‬סימטרית‪.‬‬ ‫החזרי בטן ערים תמיד‪.EMG‬בדיקת ה‪ : EMG-‬מחפשים פעילות ספונטנית של‬ ‫השריר במנוחה )‪ .‬‬ ‫במחלה המשפחתית צריך לטפל בנשאים בגיל אפס‪.‬יש הוכחה בעכברים‬ ‫טרנסגניים(‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫ירידה קוגניטיבית ‪ -‬בנוסף לפגיעה במערכת המוטורית יש גם פגיעה תת‪-‬קלינית במערכות נוספות‪ .RNA-‬כל תא מאבד את היכולת הזו עם הגיל‪ .‬‬ ‫טונוס מוגבר קלות‪.‬‬ ‫הממצאים ‪:‬‬ ‫החזרים פתולוגיים – בבינסקי )‪.‬אבחנת‬ ‫‪ ALS‬היא אבחנה שבשלילה‪ .‬מנגנוני פגיעה אפשריים ‪loss of function.‬במחלה המשפחתית מוכר הגן שפגום אצל ‪ 20%‬מהחולים‪ .‬אבל הנזק‬ ‫עולה על התועלת שכן עושה הפרעה בתפקודי כבד‪ .‬או שיש מחלה נוספת כמו ‪. EMG‬וגירוי רפטטיבי(‪ .‬ממצא כזה אינו פתוגנומוני ל‪ ALS-‬כי לכולנו יש‬ ‫פסיקולציות‪ .‬הסיבה – מוות של סיבי שריר שגורם לשחרור פוטסיום ומוריד את סף פה"פ וסיבה נוספת היא ‪ sprouting‬של‬ ‫עצבים כדי לפצות על עצבים שמתים‪) .‬קשה לקבוע‬ ‫אם המחלה הדגנרטיבית מספיקה כדי להסביר את מכלול התלונות‪ .‬ניתן לשלול קלינית ואלקטרו‪-‬פזיולוגית(‪.‬ב ‪ ALS‬התאוריה נובעת ממוות מואץ של תאים‪.‬המחלה הזו מופיעה באוכלוסיה מבוגרת וקשישה‪ .‬הכלי היחידי שמסייע לאבחנה הוא ‪ .‬זה ה‪ DD-‬הכי משמעותי‪ .Inclusion Body myositis‬‬ ‫‪ – Paraneoplatic‬במנגנון לא ברור‪.GBS‬יכול לפגוע גם ב ‪ LMN‬וגם ב ‪.‬ניתן למצוא עדויות של‬ ‫פגיעה סנסורית שאינה קלינית‪ .‬דלדול שרירים‪ .‬אבחנה‬ ‫ע"י שלילת גורמים אחרים וכן ע"פ מהלך המחלה‪. gain of :‬‬ ‫‪) function‬חומר חדש שהוא רעיל( או שילוב‪ .‬‬ ‫טיפול ‪ :‬אין !!! קיימת תרופה אחת שמאושרת לשימוש‪ – Trilosol :‬נוגדת נוירוטרנסמיטורים אקסיטטוריים‪ .‬מחלת עמש"צ יכולה לעשות‬ ‫‪ LMN‬בידיים ו‪ UMN-‬ברגליים‪ .‬מכיוון שכך‪ .‬‬ ‫מטרת הטיפול היא דחיית הופעת המחלה הקלינית – חייבים מרקרים לזיהוי של החולים לפני שמתפתחת מחלה קלינית‪.‬‬ ‫היפרתירואידיזם – חולשה‪ .‬ב‪ ALS-‬יש חומר חדש שמפריע לחומר התקין לעבוד‪) .‬הפגם הוא ב‪SOD (super oxide-‬‬ ‫‪ (dismutase‬שתפקידו לנטרל רדיקלים חופשיים והוא חיוני לחיים‪ .‬בדיקה אלקטרו‪-‬פזיולוגית היקפית כוללת ‪ NCV.ALS‬‬ ‫מחלות שריר נרכשות – ‪.‬‬ ‫מחלה צווארית – מנינגיומה‪ .‬‬ ‫תסמונות דלקתיות – ‪Abα GM1‬שקיים ב ‪ .‬בכל אתר דורשים ממצא בשני שרירים שאינם מעוצבבים ע"י אותו העצב ואותו‬ ‫שורש‪ .‬‬ ‫טרשת נפוצה – זו לא מחלה נוירודגנרטיבית אלא מחלה דלקתית של החומר הלבן ב‪ .

‬המצב נובע כנראה מכך שלצורך התפתחות שלד תקין חייב להיות טונוס שרירים תקין‪.‬בניווני שרירים ופולימיוזיטיס הרמה יכולה להגיע לעשרות אלפים‪.pectoralis major‬קו בית השחי מעוקל כלפי פנימה במקום להיות ישר‪.‬למעט בעיניים ובלשון ניתן לצפייה רק ע"פ ‪.‬‬ ‫‪ -Scapular winging‬משני לדלדול ה ‪ .‬יש דפוס חשמלי אופייני לשריר החלש‪.‫נוירולוגיה‬ ‫מחלות שריר‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫תמונה קלינית של מיופטיה ‪:‬‬ ‫הרמז העיקרי = חולשה‪ .‬‬ ‫במשך שנים רבות ‪ CPK‬היה הסמן ל‪) MI-‬כיום משתמשים בטרופונין(‪ .‬‬ ‫בדיקת ‪ : EMG‬מכניסים מחט לתוך השריר ורושמים את הפעילות החשמלית‪ .‬כאשר ‪ TSH‬תקין סביר להניח שאין משמעות קלינית‪ .EMG‬‬ ‫‪ -Fasiculation‬כיווץ יש יחידה מוטורית‬ ‫‪ -Myokinia‬כיווץ מס' יחידות מוטוריות‬ ‫‪ -Myoclonus/ Clonus‬כיווץ שריר המביא לתנועת מפרק‪.‬‬ ‫אבחנה של מיופטיות ‪:‬‬ ‫בדיקת ‪ CPK : CPK‬הוא אנזים שמצוי בכמות גדולה בציטופלסמה של תא השריר‪ .‬‬ ‫כאב במאמץ – אופייני לאיסכמיית שריר‪.‬בניגוד למחלות הנוירופטיות בהן העדר ההחזר הוא בתחילת‬ ‫הסינדרום‪ .‬במחלות השריר ההחזרים יורדים פרוגרסיבית עם המחלה‪ .‬‬ ‫כאשר מגיע אדם עם כאבי שרירים יש להבדיל בין מספר סוגי כאב‪:‬‬ ‫כאב במנוחה – אופייני לדלקת בשריר‪.‬‬ ‫כמו כן נראה גם כיווץ לא רצוני‪ .‬הוא נפלט ממנה אל מחזור הדם כאשר‬ ‫התא עובר נמק או שהשלמות המטבולית שלו נפגעת )גם בלי שהתא ימות(‪ CPK .‬גבוה יכול להיות בגלל נזק מכני לשריר‬ ‫)מאמץ( או בגלל היפותירואידיזם‪ .‬במחלות ניווניות נוירולוגיות )כמו ‪ (ALS‬יש עליה‬ ‫של ‪ CPK‬לרמות של אלפים‪ .200-100‬למרות זאת‪ .6%-‬מהגברים וכמעט ‪ 5%‬מהנשים יש רמת ‪ CPK‬מעל ‪ .‬חולשה כשלעצמה היא סימן ולא סימפטום‪.‬מצב בו מפתח הפה בצורת משולש וחושף את השיניים‬ ‫העליונות‪ .‬אבל היום היא הרבה פחות משמעותית בגלל‬ ‫התפתחות הביולוגיה המולקולרית‪.‬אי יכולת לקבור את הגבות‪.‬‬ ‫‪Lordosis‬‬ ‫‪ -Wedling gait‬כמו באשה בהריון‪ .‬כאב‪ .‬‬ ‫‪ -Tent shaped mouth‬קיים רק במחלות המולדות‪ .‬‬ ‫כאב זמן מה לאחר המאמץ ) עד יום יומיים לאחר מכן ( למשל עקב מאמץ שריר רב‪.‬אטרופיה של שרירים‪.‬‬ ‫סימן ע"ש ‪ -Gower‬קימה משכיבה לעמידה דרך עמידה על ‪ 4‬ואח"כ מטפס עם ידיו האוחזות בירכיו‪.‬‬ ‫‪Hypertrophy & pseudohypertrophy‬‬ ‫שכיבה בצורת צפרדע – בתינוק‬ ‫‪ -Head leg‬בתינוק‬ ‫כאשר נתאר כיווצים של שריר יש חשיבות להבדיל בין מס' מצבים‪:‬‬ ‫‪ -Fibrillation‬כיווץ של שריר בודד‪ .ptosis‬‬ ‫‪ -Transverse smile‬בחיוך השפתיים לא עולות לכיוון האוזן‪ .‬יש אנשים עם ערכי ‪ CPK‬מאד גבוהים שלעולם לא יהיו‬ ‫חולים במחלת שריר )אבל יתכן שהם נשאים של מחלת שריר גנטית(‪ .‬ולכן נראה כאילו‬ ‫הרגליים צועדות לפני האדם‪.‬רמה נורמלית של ‪ CPK‬היא בטווח ‪ .‬‬ ‫מיופתיות תורשתיות ‪:‬‬ ‫‪– (Muscular dystrophy (MD‬‬ ‫‪6‬‬ .‬אם בבדיקה הכח של השריר הוא סביר ) ‪(4/5‬‬ ‫ולמרות זאת ההחזר לא מופק – זה לא אופייני למיופתיות‪.‬‬ ‫ממצאים קליניים יכולים לכלול‪:‬‬ ‫‪ -Myopathic face‬פנים אופייניות יחד עם ‪.‬האדם נשען אחורה בשל חולשת ה ‪ extensors‬של הגב‪ .‬ההתפלגות היא חד זנבית‬ ‫כאשר ל‪ 18.‬אנחנו לא אמורים להתגבר על שריר הנבדק‪ .‬‬ ‫החולשה מאופיינת בפרוקסימליות ובהיעדר בעיות תחושתיות‪ .‬‬ ‫‪ – CT / MRI‬חשובים כדי לזהות אילו שרירים מעורבים ואילו לא‪.‬‬ ‫ביופסית שריר ‪ :‬היתה בעבר מרכיב מאד חשוב של אבחנת מיופטיות‪ .200‬נמצא שהערך האמיתי התקין העליון הוא ‪538‬‬ ‫לגברים ו‪ 480-‬לנשים )ולא ‪ 200‬ו‪ 170-‬בהתאמה(‪.‬אם יש ערכים גבוהים שלא מלווים בשום‬ ‫סימפטום‪ .‬בבדיקה‪ .‬‬ ‫‪ – Cramp‬התכווצות חזקה של שריר מלווה בכאבים למשך מס' דקות‪.

MD‬הצורה הקלאסית והשכיחה ביותר באוכלוסיה היא מחלת דושן הפורצת בגיל ‪ 1-3y‬או‬ ‫הוריאנט הבוגר שלה‪ .‬ולא נמק‪ .‬‬ ‫מחלות נוספות בקבוצה ‪Finnish Tibial.‬זו לא מחלה תורשתית‪ .‬לאחר זמן הסתבר שיש חולים רבים כאלה‬ ‫באירופה‪ .‬רב האנשים חיים בצורה רגילה‪.dantrolen sodium‬יש תגובה לברומוקריפטין‪.‬‬ ‫‪– myositis‬‬ ‫‪ – Idiopathic polymyositis‬צורה של ‪ organ specific immune-mediated disease‬שפוגעת רק בשריר‪.AR .‬ולפעמים הוא בר‪-‬טיפול‪.‬‬ ‫ישנן עשרות צורות של ‪ .Myotonic dystrophy‬היא מחלה סיסטמית שמערבת את שרירי השלד אבל גם את שרירי הנשימה‪ .fru PO‬‬ ‫מיופתיות נרכשות ‪:‬‬ ‫•‬ ‫מיופטיות שבהן הגורם אינו גנטי‪ .‬עליה‬ ‫בפעילות שרירים ממקור מוחי והתוצאה היא ריגידיות רבה‪ .‬שתי משפחות בדואיות‪ . Miyosi :‬‬ ‫‪– Myotonic disorders‬‬ ‫השריר מתכווץ מהר וחזק ונשאר מכווץ זמן מה עד שהוא עובר הרפיה‪.‬יש תורשה‬ ‫אוטוזומלית דומיננטית‪.‬יפן )‪ .‬מכיוון שאין הרפיה של השריר לאחר כל התכווצות‪ .‬מחלת בקר אשר פורצת בגיל ‪ 5-15y‬אם כי תתכן פריצה מאוחרת יותר‪ .‬נשים מעבירות צורה מולדת הרבה יותר‬ ‫קשה‪ .‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪– McArdle's disease‬‬ ‫פגיעה מולדת במטבוליזם הגליקוגן‪ .‬‬ ‫באחת המחלות הרצסיביות יש פגם גנטי בגן ‪ dysferlin‬והמוטציה שכיחה ביהודים ממוצא לובי‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫הגדרה ‪ -‬מחלת שריר ניוונית ממקור תורשתי‪ .‬התוצאה היא פרכוסים וגם חמצת )הצטברות לקטט( וייצור חום רב מאד )בגלל פעילות השריר‪ .drop foot‬יש ממצאים ייחודיים בביופסיה )ואקואלות בסיבי השריר‪ .‬השונות בביטוי הקליני נגרמת ע"י ‪.‬אבל היא לא פוגעת בכלל בשריר ה‪ .‬מקור המחלה בפגם בחלבון‬ ‫עצום שנקרא דיסטרופין‪ .‬המחלה הזו מסכנת חיים‪ .(CJD‬המחלה יכולה להתחיל מהשרירים הדיסטליים או מהשרירים הפרוקסימליים‪.‬ונמצא הגן הפגום‪ .‬הבסיס של המחלות הוא ‪ .‬סיבוכים גבריים ונשיים )עקרות(‪ .Myotonia congenita‬חולים שאצלם יש רק מיוטוניה‪ .‬התורשה אוטוזומלית רצסיבית‪ .‬עם שיעור נשאות של‬ ‫‪) 1:15-20‬בערך פי ‪ 2‬משיעור הנשאות של טיי‪-‬זקס באשכנזים( אבל לא נוהגים לעשות בדיקות גנטיות‪) .‬והטיפול‬ ‫הוא לא ע"י ‪ .‬עלול להביא‬ ‫לחוסר הכרה( וראבדומיוליזיס‪ .quadriceps-‬גם אם האדם משותק בכל שאר‬ ‫הגוף )דווקא ה‪ quadriceps-‬נפגע ברב המחלות האחרות ולרב ממנו לוקחים ביופסיה(‪.‬כתוצאה מהפגם פעילות גופנית כורמת לחולים לכאב וספאזם שרירים‪ .‬שמציין כי הפגיעה הראשונית‬ ‫היא בשרירים פרוקסימליים )לאו דווקא בשרירי חגורת בכתפיים והאגן(‪ .‬‬ ‫אבל שרירי הפנים והיניקה כן )וזה בעייתי בתינוקות(‪ .‬וחייבים לזהות אותה מהר‪ .‬שרירי הנשימה לא מעורבים במחלה‪.‬‬ ‫‪– Malignant hyperthermia‬‬ ‫פגמים בתעלות הסידן שבקצה ה‪ SR-‬ולכן כמויות אדירות של קלציום נשפכות לתוך הציטופלזמה והשרירים בכל הגוף‬ ‫מתכווצים‪ .‬‬ ‫‪ – (Limb Girdle Muscular Dystrophies (LGMD‬קבוצת מחלות עם שם היסטורי‪ .‬ואחת פלסטינאית‪.‬התופעה הזו נגרמת ע"י תרופות להרפיית שרירים שמשמשות בהרדמה‪ .‬אשר בה יש נמק ורגנרציה של סיבי שריר‪.‬יש הגדלה של גן‪ .‬בלובים יש גם‬ ‫תורשה דומיננטית של ‪ .‬ראבדומיוליזיס ואיס"ק כליות‪ .‬‬ ‫הגן הראשוני שגורם למחלה הוא זה שנמצא ע"י תאחיזה‪ .(MD‬המחלה מתקדמת‬ ‫לשרירי הירך ואח"כ גפיים תחתונות‪ .‬הרבה יותר הפלות‪.‬ירידה קוגניטיבית ולפעמים גם עמידות לאינסולין‪ .channelopathy‬בארץ‬ ‫המחלה מופיעה בעיקר בעולים מרוסיה‪ .distrophin complex‬‬ ‫המערכת המעגנת את החלק המתכווץ את מבנה הממברנה ואל ה‪ basal lumina-‬המייצבת תלויה בפעילות קומפלקס‬ ‫הדיסטרופין‪.‬זה גורם ל‪body building -‬‬ ‫ללא אימון )הילדים נקראים "הרקולס קטן" וניתן לראות עליהם את כל האנטומיה(‪ .‬‬ ‫המחלה אובחנה לראשונה אצל יהודים ממוצא פרסי‪ .‬מצרים‪ .‬המחלה מסתמנת בתחילתה‬ ‫ע"י ‪ .‬צפון אמריקה‪ .‬כיום ידועות ‪ 5‬צורות דומיננטיות ו‪ 10-‬צורות‬ ‫רצסיביות )בחלקם יש גנים ידועים ובאחרים לא(‪.(Hereditary Inclusion Body Myopathy (HIBM‬המחלה מתבטאת בחולשה דיסטלית‪ .‬ולכן לא ‪ .‬רוב מחלות השריר הניווניות הם תוצאה של פגמים בחלבונים הקיימים ב ‪.‬קטראקט מוקדם‪ .‬‬ ‫המחלה יכולה להופיע בצורה תת‪-‬חריפה )מלווה בעליה חדה ברמת ‪ CPK‬ונוכחות כאבי שרירים בעיקר כאשר לוחצים‬ ‫‪7‬‬ .‬הטיפול הוא ע"י ‪dantrolen sodium‬‬ ‫שמדכא את תעלות הקלציום‪ .‬‬ ‫לעומת זאת ‪ : (neuroleptic malignant syndrome (NMS -‬תופעת לוואי של טיפול בתרופות אנטי‪-‬דופמינרגיות‪ .‬אבל הם‬ ‫מתים בגלל איס"ק לב בגיל צעיר‪ .(founder affect‬הפגם הוא בחתיכת גנום שלמה של ‪ 700kb‬הנפוצה מאוד גם ביהודי‬ ‫אוזבקיסטן‪ .modifier genes‬‬ ‫‪– Distal myopathies‬‬ ‫‪ .‬טיפול‬ ‫כולל ‪.(anticipation‬קביעת החומרה לפי גודל הגן‪ .‬יש החמרה מדור לדור )‬ ‫‪ .‬שריר‬ ‫הלב‪ .‬חלק מהחולים מגיעים לגיל ‪ 50‬ויותר‪ .

‬יכול‬ ‫להופיע בכל הגילאים‪ .‬פולימיוזיטיס‪ .‬‬ ‫ראיה כפולה )בשל שרירים ‪.‬‬ ‫‪ – Dermatomyositis‬מחלה ממקור אוטואימוני‪ .‬אחוזי ההצלחה של הטיפול הם מאד גבוהים )החזרת החולה למצב תפקודי(‪.‬‬ ‫פטוזיס סימטרי או אסימטרי‬ ‫‪ – cogan`s sign‬לא יכולים להחזיק מבט למעלה‪.‬עליית ‪ .‬אצל ‪ 15%‬מהחולים זוהי מחלה פאראנאופלסטית‪ .‬מחמיר לקראת הערב‪ .CPK‬כאבי שריר במאמץ‪ .‬קיבה ותירואיד(‪.‬‬ ‫•‬ ‫• זיהומי‬ ‫‪– Endocrine‬‬ ‫תירואיד ‪:‬‬ ‫•‬ ‫היפותירואידיזם ‪ :‬חולשה‪ .‬בניגוד לסטרואידים‪ .‬אין הבדלים בין המינים )בגיל הצעיר יותר בנשים‪ .‬בארץ יש כ‪ 300-‬חולים‪ .‬כל חולה שיקבל סטרואידים )בעיקר ‪ flurinated steroids‬כמו דקסמתזון(‬ ‫•‬ ‫לאורך זמן יפתח ‪ steroid myopathy‬בדרגה כזו או אחרת )כולם יפגעו !!!(‪ .CPK‬כאבי שרירים ואפילו‬ ‫ראבדומיוליזיס‪.‬‬ ‫‪ – Granulomatous myositis‬במחלת סרקואידוזיס שמערבת את השריר‪.‬אבל הפגיעה היא גם בעור וגם בשריר‪ .‬‬ ‫•‬ ‫חוסר ‪B6‬‬ ‫•‬ ‫מיאסתניה גראביס‬ ‫מחלה נדירה‪ . Rheumatoid‬‬ ‫•‬ ‫‪ .‬ציטוטוקסיקה(‪ .50-30‬בגיל יותר מבוגר המחלה יותר נדירה‬ ‫ויותר קשה(‪ .‬בנוסף ב‬ ‫‪ 10%‬מהחולים זה יהיה הביטוי היחיד למחלה ללא התקדמות לשרירים נוספים‪ .‬בגיל המבוגר בגברים(‪ .‬עם סינון דלקתי לשריר‪ .‬‬ ‫סימנים אוקולריים ‪ :‬ב ‪ 50%‬מהחולים הביטוי הראשוני הוא עיני וב ‪ 90%‬מהחולים לאורך זמן יהיה ביטוי עיני‪ .‬‬ ‫‪o‬‬ ‫שרירי גלגל העין ‪ -‬כל הפרעה בתירואיד‪.‬‬ ‫•‬ ‫היפופיזה‬ ‫•‬ ‫פאראתירואיד‬ ‫•‬ ‫‪– Toxic‬‬ ‫סטרואידים – איאטרוגני‪ .‬לא כל מי שלוקח את התרופה יפתח‬ ‫מיופטיה‪ .Artheritis‬יש גם דלקת של השריר‪.‬היא יכולה להיות הפיכה‪.‬‬ ‫קליניקה ‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫עייפות וחולשה – באופן קלאסי מוגבר במאמץ‪ .‬הסיבה ל"העדפת העין" – שריר קטן‬ ‫שפעיל כל הזמן‪.‬יחודי בכך שהשרירים המעורבים בתחילה הנם דיסטטליים‪.‬כמו כל מחלה אוטואימונית‪ . mixed connective tissue disease.‬עד נמק של סיבי שריר‪.‫נוירולוגיה‬ ‫עליהם( או צורה כרונית ואינדולנטית )מחשיד למחלה ניוונית(‪ .‬‬ ‫רעלני נחשים – רובם גורמים נזק שרירי וראבדומיוליזיס‪.‬המחלה מגיבה לא רע‬ ‫•‬ ‫לטיפול אנטי‪-‬דלקתי ואימונו‪-‬סופרסיבי‪ .‬‬ ‫‪ – (CLAM (cholesterol lowering agents myopathy‬כל התרופות שמשמשות להורדת כולסטרול‬ ‫•‬ ‫)סטטינים( הן בעלות פוטנציאל מיוטוקסי‪ .‬‬ ‫‪ – Collagen vascular disease‬מחלות כמו ‪SLE.‬‬ ‫‪ – (Inclusion Body Myositis (IBM‬קיום גופיפי הסגר בשריר‪ .‬‬ ‫‪o‬‬ ‫היפרתירואידיזם‪ :‬יכול לגרום לדלדול וחולשת שריר וירידה במשקל‪.‬יכול להיות שיפור ספונטני אבל לא מחכים‪.‬יש גם מצב מולד משני להעברת נוגדנים מאם חולה לתינוקה‪.‬המחלה מתבטאת בעליית ‪ .(extra-occular‬‬ ‫מידת המעורבות האוקולארית – הכל אפשרי‪.‬ויתכן שהדלקת היא רק‬ ‫משנית‪ .‬‬ ‫‪o‬‬ ‫אדרנל ‪ :‬שיבוש בייצור הסטרואידים )מחלת קושינג(‪.‬בצורה של המבוגר‪ .‬בצורה הקלאסית )עם נוגדנים( השיא הוא בגילאי ‪) .‬ולא יודעים לצפות מי יחלה‪ .‬התקפים‪ .‬משתפר אחרי מנוחה‪ .50‬‬ ‫•‬ ‫נראית דומה לפולימיוזיטיס‪ .‬החולים לא מגיבים היטב לטיפול אנטי‪-‬דלקתי‪ .‬היא ברת טיפול‬ ‫)סטרואידים‪ .‬מחלה שרירית עם הופעה אחרי גיל ‪.‬וצריך לחפש‬ ‫את הגידול )בעיקר סרטן של שד ושחלה‪ .‬אם המיופתיה לא נמשכה‬ ‫זמן רב מדי‪ .‬‬ ‫סימנים בולבאריים ‪:‬‬ ‫‪Bulbar palsy‬‬ ‫‪8‬‬ .‬ריאה‪ .‬לפעמים העייפות של החולים‬ ‫אחידה לאורך היום‪ .

‬מתפקד לכל אורך היום‪.‬עיכוב הוא‬ ‫•‬ ‫מאד אינדיקטיבי ל‪ .‬‬ ‫דרגה ‪ – 2b .‬‬ ‫דרגה ‪ – 2a – Generalized mild‬חולשה כללית‪ .‬בשלב יותר מתקדם יש אגרגציה של רצפטורים ואז גם אם יש פחות רצפטורים‬ ‫אפקטיביים ולכן ה ‪ Ach‬לא יוכל לגרום להפעלה של השריר‪ .‬הנשמה(‪.‬תלוי בכסא גלגלים או שוכב‪ .‬‬ ‫‪ MG‬מקושר למחלות ‪ auto‬אחרות כגון ‪.MG‬נותנים לחולה תרופה שהיא מעכב ‪.‬מודדים את הזמן שבין הגירוי לבין הופעת הפעילות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪9‬‬ .FN‬‬ ‫‪ – Chest CT‬אצל ‪ 15%‬מהחולים יש ‪ thymoma‬ואצל ‪ 65%‬יש היפרפלזיה של התימוס‪ .‬‬ ‫השריר יכול לייצר רצפטורים חדשים‪ .‬די ספציפי‪.‬‬ ‫•‬ ‫חולשה של קבוצות שרירים‪.‬לרב מתחילים בדירוג ‪ I.‬מהלך חריף בדירוג זה מקושר‬ ‫פעמים רבות ל ‪.‬‬ ‫•‬ ‫‪ – Senile ptosis‬במבוגר יכול להיות פטוזיס אידיופטי‪.‬וזה מסביר את מידת התגובה לטיפול‪.‬מבחן טנסילון ניתן לבצע בכל מרפאה‬ ‫•‬ ‫)בתנאי שיש אפשרות לביצוע החייאה( ולדעת באופן מיידי אם לחולה יש ‪ . Hashimoto‬‬ ‫אבחנה ‪:‬‬ ‫אנמנזה !!!‬ ‫•‬ ‫‪ – Tensilon test‬עושים נסיון טיפולי ספציפי למחלה ורואים אם הוא מועיל‪ .AChE‬‬ ‫ואז למעשה יש יותר ‪ ACh‬בסינפסה והוא מצליח לגרום ליותר הפעלת שרירים ע"י אותם רצפטורים שזמינים‪ .MG‬‬ ‫•‬ ‫‪ – Anti MUSK‬נוגדן חדש‪ .‬‬ ‫•‬ ‫דרגות של ‪: MG‬‬ ‫דרגה ‪ .‬זו תרופה עם זמן מחצית חיים קצר שלא יכולה לשמש לטיפול‪ .‬כי אין שם רצפטורים זמינים‪.‬בצורה שלא תהיה סובייקטיבית‬ ‫)תלויית דיווח של החולה(‪ .thymoma‬‬ ‫דרגה ‪ – Late severe MG .‬חייבים לעשות ‪CT‬‬ ‫•‬ ‫בכל לחולה שאובחן עם ‪.‬אבל לנסיון טיפולי היא מעולה‪.‬יש סכנה משמעותית של ‪ .FP‬ניתן לצמצם את הסיכון הזה ע"י מתן זריקת פלצבו‪ .Ganaralized moderate‬מתקשה לתפקד‪ .‬ללא עירוב שרירי הנשימה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫עלול להיות כשל נשימתי )מחייב טיפול נמרץ‪ .‬‬ ‫דרגה ‪.4‬מחלה פרוגרסיבית‪ .‬‬ ‫בדיקת ג'יטר – בודק פ"פ של סיב שריר אחד בלבד‪ .‬לא יכול לתפקד‪ .1‬סימנים אוקולאריים בולטים ‪:‬‬ ‫מיופטיות מיטוכונדריאליות‬ ‫•‬ ‫‪Ocupharyngeal muscular dystrophy‬‬ ‫•‬ ‫‪ – Intra-cranial mass‬גורם עליית ‪ ICP‬ופוגע באופן אופייני בעצב ‪) 6‬לפעמים לסירוגין(‪.‬‬ ‫•‬ ‫סימנים מוטוריים ‪:‬‬ ‫חולשה כללית‪.Occular MG – 1‬ממוקד מאד‪.‫נוירולוגיה‬ ‫דיבור נזאלי‬ ‫•‬ ‫קשיים בבליעה ולעיסה‬ ‫•‬ ‫תגובת אישונים לאור איטית ) אך תמיד קיימת (‪.‬לכן‪ .‬אצטיל‪-‬כולין שלא נקשר לרצפטור מפורק ע"י אצטיל‪-‬כולין‪-‬אסטראז‪.‬מתקשר אל הרצפטורים ומפעיל תעלות יוניות פוסט‪-‬סינפטיות‬ ‫שמייצרות פ"פ ומביאות לכיוון השריר‪ .‬‬ ‫•‬ ‫רפלקסים לרב תקינים אבל יכול להיות ירוד‪.ACh-‬הרצפטורים נחסמים ולא יכולים לקשור‬ ‫את האצטיל‪-‬כולין ואין הפעלה של השריר‪ .‬בחולים מבוגרים‪ . SLE.‬מנסים גם‬ ‫לבדוק שיפור בממצאים אובייקטיביים‪.‬חייב כל הזמן לעצור לנוח‬ ‫דרגה ‪ – Generalized severe -3‬התקפים קשים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫קודם מושפעים השרירים הדיסטליים‪.‬‬ ‫‪ – ACHR antibody‬יש חולים שהם סרונגטיביים למרות שיש להם ‪.MG-‬אבל יכול להיות ‪.myasthenic crisis – 5‬‬ ‫פזיולוגיה ‪:‬‬ ‫אצטיל כולין משתחרר מהוסיקולות הפרה‪-‬סינפטיות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪ – EMG repetitive stimulation‬במתן גירויים חוזרים רואים ירידה בפעילות של השריר ע"פ ירידה באמפליטודה‬ ‫•‬ ‫של הפעילות‪.‬הבעיה היא להעריך את השיפור‪ . II‬אך התקדמו למצב זה תוך ‪2-‬‬ ‫‪ 3‬שנים‪.‬‬ ‫בודקים אם יש שיפור בפעילות השרירים לאחר הזריקה‪ .polymyositis.‬התרופה‬ ‫שנותנים היא אידרופוניום‪ .MG‬‬ ‫אבחנה מבדלת ‪:‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫פתוגנזה של ‪: MG‬‬ ‫מערכת החיסון מופעלת בצורה פתולוגית ומייצרת נוגדנים כנגד הרצפטור ל‪ .

‬סטרואידים‪ .‬אך כנראה שכן עוזר לאורך שנים‪ .‬‬ ‫‪ – Short term immunosupression‬פלזמפרזיס‪ .‬‬ ‫‪Myopathies.‬אימונוגלובולינים‪ .‬‬ ‫התרופה משפיעה רק אחרי חודש )באימוראן המטרה היא להגיע ללימפופניה סביב ‪ 1000‬תאים(‪.‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪ .‬הצטברות פלאקים סניליים‪ .‬נוגדנים כנגד תעלות סידן פרה‪-‬‬ ‫סינפטיות שגורמים לעיכוב בשחרור של וסיקולות אצטיל‪-‬כולין‪ .‬יש ירידה בצפיפות הסינפטית‬ ‫ובמספר הדנדריטים‪ .‬לפעמים הוצאת התימוס גורמת להחמרה בשלב המיידי‬ ‫שלאחר הניתוח‪.‬‬ ‫דמנציה ומחלת אלצהיימר‬ ‫דמנציה היא מחלה שכיחה באוכלוסיה‪.‬אשפוז ביחידת טיפול נמרץ‪ . Pyrostigmin‬‬ ‫‪ – Long term immunosupression‬אימוראן‪ .‬‬ ‫סיבות להחמרה של ‪: MG‬‬ ‫אידיופטי – מהלך טבעי של מחלה אוטואימונית‬ ‫תרופות – כמעט כל תרופה )אמינוגליקוזידים(‪.‬‬ ‫‪ – Thymectomy‬שנוי במחלוקת‪ .‬תוחלת החיים עולה אבל יש שאלה איזו איכות חיים יש לאדם עם דמנציה‪.‬בהתחלה זה יכול להיות בסדר‬ ‫כי המחלה ברגיעה‪ .‬‬ ‫‪Botulism‬‬ ‫‪ – Congenital myasthenia gravis‬נוגדנים שעוברים מהאם החולה לילד‪.‬עלול לחייב הנשמה‪ .‬ירידה בזרימת הדם ועוד‪ .‬אבל בהמשך המינון המופחת לא מספיק‪.‬‬ ‫האחוז של המבוגרים מעל גיל ‪ .‬ניטור נשימתי מתמיד‪ .‬אבל לא‬ ‫ברור אם זה מועיל קלינית‪ .‬עולה כל הזמן‪ .‬בעבר השם המקובל היה ‪.‬למרות שהגידול לא ממאיר ולא‬ ‫שולח גרורות )שיעור החזרות גבוה(‪ .‬נתרן‪ .‬אם יש גידול ‪ thymoma‬אז חייבים לנתח‪ .‬השינויים האנטומיים הללו מלווים בירידה גם‬ ‫ביכולת הקוגניטיבית והזכרון‪ .‬פלסמפרזיס או ‪ IVIg‬כטיפול‬ ‫חירום כנגד הנוגדנים‪.thymoma‬יש הטוענים שעדיין צריך לכרות‪.‬‬ ‫טיפול תרופתי ‪:‬‬ ‫‪ – anti AChE‬תרופות כמו ‪Mestinon.3%‬‬ ‫מהאוכלוסיה חולי דמנציה‪ .3‬‬ ‫‪ – Lambert-Eaton syndrome‬סינדרום פאראנאופלסטי של קרצינומה ריאתית‪ . Muscular dystrophies‬‬ ‫‪ : Inherited MG .‬והמשפחה היא זו שתביא אותו לטיפול‪ .‬בדיקה ספציפית‬ ‫אבל לא רגישה‪.‬צפוי שבשנת ‪ 2050‬יהיו ‪15.‬החולים מתים בגלל סיבוכים זיהומיים של הנשמה ואשפוז בטיפול נמרץ‪.benign senile forgetfullness‬‬ ‫‪1‬‬ .‬ניתן לראות את זה בהפקות חוזרות של החזרים )בתחילה כמעט חסר ואז מתחזק בהדרגה(‪ .‬‬ ‫‪ MG‬בפני עצמה לא מקצרת תוחלת חיים‪ .‬בדמנציה האדם לרב לא מודע לבעיות הזכרון‬ ‫שלו‪ .‬‬ ‫עם הגיל יש מגוון שינויים אנטומיים‪-‬מבניים במח‪ :‬משקל המח יורד‪ .4‬בעיה של תעלות )סידן‪ .‬מינון מאד גבוה של סטרואידים עושה ‪ .‬‬ ‫זיהום‬ ‫חוסר היענות ‪ -‬לפעמים צריך לקחת מסטינון אפילו ‪ 6‬פעמים ביום‪ .myasthenic crisis‬וחייבים להתחיל במינון נמוך ולעלות בהדרגה‪.‬‬ ‫‪: Myasthenic crisis‬‬ ‫מצב חירום נוירולוגי‪ .‬ולחולה נמאס‪ .‬בנוסף מעבר לפגיעה בזכרון עם הזמן מצטרף ירידה בתפקוד‪.‬אלו תרופות קו שני )אם החולה לא מסתדר עם‬ ‫מסטינון(‪ .‬משמש טיפול רק ב‪ MG crisis-‬שבו‬ ‫החולה מתמוטט וזקוק להנשמה ואשפוז בטיפול נמרץ‪.MG‬הרעלה של התרופה‪.80‬שהם אלו שסובלים מדמנציה‪ .‬‬ ‫שכחה פזיולוגית ‪:‬‬ ‫יש מגוון צורות של של הפרעת זכרון פזיולוגית‪ .‬אשלגן( ולא נוגדנים‪.‬מספר הנוירונים יורד‪ .‬ההבדלה הקלינית היא בכך שהחולשה משתפרת )חולפת(‬ ‫עם המאמץ‪ .‬‬ ‫עודף שימוש ב‪ – anti AChE agents -‬למעשה מדובר על ‪ .2‬סימנים בולבריים ‪:‬‬ ‫‪ – MND‬כולל ‪ALS‬‬ ‫‪Polymyositis‬‬ ‫הפרעות של התירואיד‬ ‫‪: Myasthenic-like syndromes .‬אבל התפקוד שלו תקין‪ .‬קשה מאד להבחין בין שכחה פזיולוגית לבין התחלה של דמנציה )שטיון(‪ :‬בשכחה פזיולוגית‬ ‫האדם שוכח פרטים בחיי היומיום וזה משגע אותו‪ .‬השאלה מה הטיפול כאשר אין ‪ .cholinergic crisis‬אבל התלונות הן דומות לאלו‬ ‫של ‪ .

‬‬ ‫ירידה של סטיית תקן אחת בבדיקות זיכרון אובייקטיביות‬ ‫ללא השפעה ההתנהגות וההתנהלות היום יומית‪.‬‬ ‫תרופות‬ ‫אלכוהול‬ ‫וסקולרי‬ ‫אחר‬ ‫‪: Vascular Dementia‬‬ ‫)‪: Multi-infarct dementia (1‬‬ ‫הצורה הכי שכיחה‪ .‬‬ ‫‪1‬‬ .‬מחלות דגנרטיביות אחרות ‪-‬‬ ‫דמנציה פרונטו‪-‬טמפורלית‪ .‬יש ‪) conduction aphasia‬כלומר החזרה היא הפגועה‬ ‫ביותר‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫)‪(1‬‬ ‫)‪(2‬‬ ‫)‪(3‬‬ ‫)‪(4‬‬ ‫ישנה תת‪-‬חלוקה של ההפרעות ‪:‬‬ ‫‪(age associated memory impairment (AAMI‬‬ ‫‪(Age related cognitive decline (ARCD‬‬ ‫‪(Mild cognitive impairment (MCI‬‬ ‫‪ Pre-Alzheimer`s disease : 15%-10‬מהחולים עלולים להתדרדר לדמנציה‪ .‬חולים עם הרבה גורמי סיכון וסקולריים‪ .‬בעיקר בנשים צעירות‪.‬החולים הללו הם "פסאודו‪-‬דמנטיים" וקל יחסית לזהות אותם‪ .‬הבעיה היא שיש גם מקרים פחות ברורים‪ .‬‬ ‫‪: (Mild Cognitive Impairment (MCI‬‬ ‫מתחילה מגיל ‪ 50‬והלאה‪.‬לבדוק רוטינית(‪.‬בניגוד למחלה דגנרטיבית שהיא מתקדמת רצוף‪ .‬‬ ‫בעתיד אבחנה כזו תהיה חשובה למתן טיפול מונע‪.‬אנטי‪-‬כולינרגיות(‪.‬חסר ‪ B1‬או בגלל הטוקסיות של עצמו( .‬שינה‪ .‬דמנציה של גופיפי לואי‪ . תרופות‬ ‫)הרגעה‪ .‬‬ ‫‪ Chinsky score‬בודק את היתכנות הדמנציה הזאת ומעל ‪ 7‬זה סביר‪.‬השיעור הזה מכפיל את עצמו כל חמש שנים‪ .‬דמנציה היא אבחנה קלינית‪ .‬ומגיעה ל‪ 40%-‬בגיל ‪.‬בבדיקה נוירולוגית ניתן למצוא‬ ‫ממצאים )בניגוד לאלצהיימר שבה הבדיקה תקינה( ובהדמיה רואים את האוטמים‪ .HIV‬וגם ‪ .‬‬ ‫דמנציה ‪:‬‬ ‫דמנציה ‪ -‬הסתמנות קלינית המאופיינת באובדן של יכולת קוגניטיבית ורגשית המביא להפרעה בתפקוד היום‪-‬יומי ובאיכות‬ ‫החיים‬ ‫‪ .‬זה חשוב כדי לתת טיפול נוגד‬ ‫דכאון‪ .‬מחלת פרקינסון ועוד‪.cardiac arrest‬הקליניקה‬ ‫– סימנים מוטוריים או סנסוריים ללא פיזור של עורק מסויים‪ .‬‬ ‫אבחנה מבדלת לדמנציה ‪:‬‬ ‫זיהומיות‪ :‬בעיקר ‪ .‬‬ ‫)‪ : Hypoperfusion (2‬אוטמים של קו פרשת המים ) ‪ (water-shade‬לאחר ניתוח מעקפים או ‪ .‬אבל קשה לצפות מי יתדרדר‪.‬מהלך המחלה הוא של "מדרגות"‪ .‬עונים תשובות לקוניות‪ .Binswanger‬אוטמים קטנים בחומר הלבן‪ .‬מבין את הנאמר לו אך לעיתים משתמש בפאראפרזות או חוזר על מילים מס' פעמים‪.(.‬‬ ‫)‪ : Small vessel disease (3‬מחלת ‪ .‬ ‫היפותירואידיזם )שוב‪ .‬‬ ‫מתבטאת בתחושה סובייקטיבית של ירידה בזיכרון‪.‬שמהן ‪ 85%‬זה מחלת אלצהיימר‪ .neuro-syphilis‬‬ ‫מטבוליות‪ :‬חוסר ויטמין ‪) B12‬בעית תזונה או ‪ .‬החולים עוברים הרבה אירועים מוחיים וכל אחד מהם משאיר‬ ‫נזק‪ .5%‬של דמנטיים‪ .‬‬ ‫ולפעמים זה עוצר את התקדמות המחלה‪.‬‬ ‫סיבות לא דגנרטיביות שגורמות דמנציה ‪:‬‬ ‫דכאון – החולים מאד נגטיביסטיים‪ .‬‬ ‫מחלות דלקתיות – וסקוליטיס למיניו‪ .‬הם מראים כבר בתחילת המחלה‬ ‫מאפיינים של דמנציה קשה‪ .‬שבהם דכאון ממושך גורם לדמנציה או מקרים שבהם בתחילת הדמנציה‬ ‫החולה עדיין מודע למחלה שלו והוא מדוכא‪.‬ללא אמצעי אבחנה מעבדתיים‪.pernicious anemia‬צריך לבדוק בצורה רוטינית(.‬נוירולפטיות‪ .MS‬‬ ‫כנראה שיש קשר בין דמנציה וסקולרית לבין אלצהיימר‪ .‬זה מצב של ‪ mixed dementia‬שהיא וסקולרית ודגנרטיבית‬ ‫מעורבת‪.‬‬ ‫הרעלות‪ :‬אלכוהול )עושה דמנציה בגלל נפילות ודימומים‪ .‬באדם צעיר ההדמיה דומה לזו של ‪.‬לא זוכרים כלום‪ .‬ניתן להתערב ע"י טיפול בגורמי הסיכון‪.80‬‬ ‫אטיולוגיה של דמנציה ‪:‬‬ ‫הגורם העיקרי לדמנציה )‪ (57%‬הוא מחלות דגנרטיביות‪ .‬‬ ‫השכיחות של דמנציה ‪:‬‬ ‫בסביבות גיל ‪ 65‬יש ‪ 1-2.(PML (progressive multifocal leukoencephalopathy‬בעבר היה גם‬ ‫‪.

low‬בהמשך הם מתבלבלים במילים‬ ‫בתחילה יש ‪finding deficit‬‬ ‫הכישפה –‬ ‫הפרעות‬ ‫‪frequency‬דאון‬ ‫‪ .‬‬ ‫דמנציה )אבוליה(‪ .‬תקופות‬ ‫של בילבול הדומות ל ‪ delirium‬אך נמשכות זמן רב יותר‪ .‬‬ ‫מחלת אלצהיימר ‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫••‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫מח של חולה אלצהיימר – אטרופי‪ .‬‬ ‫לסיכום נבצע הדמיה כדי לשלול‪ :‬גידול‪ .‬לימפומה‪ .‬כוללות הזיות ראיתיות ושמיעתיות‪.‬אבחנה שבשלילה – חייבים לשלול הפרעה גופנית או נפשית‬ ‫אחרת‪ .‬רואים הגדלה של החדרים ללא אטרופיה היקפית‪ .‬‬ ‫‪ : (Normal Pressure Hydrocephalus (NPH‬מאופיין ע"י הטריאדה ע"ש חכים – אי שליטה על סוגרים‪.‬התדרדרות סאב‪-‬אקוטית באדם עם סימני‬ ‫צד‪ .‬הביטוי הראשוני – הליכה‬ ‫בצעדים קטנים‪ .tangles-‬אלצהיימר היא מחלה שכיחה‪ .‬ורמת הכרה‪ .‬שנוי במחלוקת(‬ ‫גורמי סיכון קרדיו‪-‬וסקולריים‪.‬‬ ‫•‬ ‫גנטיקה‬ ‫‪1‬‬ .‬בעיקר דכאון‪ .‬זו הסיבה הרביעית בשכיחותה לתמותה בעולם המערבי‪ .Hydrocephalus .CT‬‬ ‫מחלות הפריון ו‪ :CJD-‬מחלות נדירות בעולם )‪ 1‬למליון(‪ .‬אטאקסיה )אפרקסיה של ההליכה(‪ .‬‬ ‫‪ – Pick's diseaes‬מתואר תחת הפרעות פרונטליות‬ ‫‪ – Diffuse lewy body disease‬מכונים עקב אגרגטיים ציטופלסמטיים הניצבעים ל ‪ .‬האבחנה לא פשוטה‪ .‬מחלה דגנרטיבית ‪ -‬מדבקת – גנטית‪ .‬‬ ‫לאסטרוגן‪ . apraxia.‬‬ ‫ההפרעות האופייניות לאלצהיימר ‪:‬‬ ‫זכרון – פגיעה בהיפוקמפוס‬ ‫הפרעה בהתמצאות – פריאטו‪-‬אוקסיפיטלי‬ ‫הפרעה התנהגותית – פרונטלי‬ ‫סימני אזהרה ‪:‬‬ ‫לא מסוגלים ללמוד שום דבר חדש‪ .‬יש לציין כי דיכאון הוא גורם סיכון להתפתחות אלצהיימר בעתיד‪.‬אבל לא תמיד‪ .‬והיא נמשכת‬ ‫שנים רבות‪ .‬‬ ‫‪ .acid – Schiff‬אגרגטים אלו‬ ‫מצויים גם בחולי פרקינסון אך שם הם מוגבלים ל ‪ .‬העלות הכלכלית של המחלה היא עצומה‪. intention tremor‬תנודות תכופות בהתנהגות‪ .‬הפגיעה בעיקר‬ ‫פרונטלית‪ .aphasia.‬בתוך המח רואים פלאקים ו‪ .‬טיפולי(‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫)‪(5‬‬ ‫)‪(6‬‬ ‫)‪(7‬‬ ‫)‪(8‬‬ ‫מחלות ממאירות – גליומה‪ .substintia nigra‬מאופיים בדמנציה מתקדמת עם מאפיינים‬ ‫פרקינסוניים ובעיקר ‪ .‬כלומר "פסאודו דמנציה" – ביטוי דמוי דמנציה משני לדכאון‪ .frontal‬‬ ‫טראומה מוחית – ‪) chronic subdural hematoma‬די שכיח בזקנים‪ .‬‬ ‫מהלך איטי – לא הופעה חדה של הפרעות זכרון וקוגניציה‪ .‬מעט דומה לפרקינסון‪ .‬דמם‪.‬נזהה את ישות זו על ידי שההפרעה‬ ‫לזכרון היא גם לטווח קצר וגם לטווח ארוך‪ .‬‬ ‫אבחנה קלינית ‪:‬‬ ‫בעיה בזכרון יחד עם הפרעות קוגניטיביות בתפקודים גבוהים‪ :‬תפקודים ניהוליים‪.‬ולכן לכל דמנציה פרוגרסיבית נבצע ‪.‬ולכן רמזים במהלך הבדיקה לגבי המילים שהתבקשו לזכור לא עוזרים‪.(encephalitis‬הגידולים בעיקר באונה ה ‪.rigidity.‬יכולת קוגנטיבית‪ .‬קטן‪ .‬גרורות וגם תסמונות פאראנאופלסטיות )למשל תסמונת ‪limbic‬‬ ‫‪ .‬לפעמים שאנט או ניקורי ‪ LP‬חוזרים מועילים‪ .word‬בעיקר תסמונת‬ ‫•‬ ‫משמעותי‬ ‫גיל –‬ ‫השכלה נמוכה‬ ‫•‬ ‫היסטוריה משפחתית‬ ‫אחרי חבלת ראש )?( ‪ -‬אין קשר מוחלט אלא‬ ‫מין – נשים ‪ :‬מגברים ‪) 2:3‬אולי בקשר •‬ ‫רק קשר סטטיסטי מסויים‪. agnosia .‬הצורה הגנטית‬ ‫שכיחה בארץ בקרב יהודי לוב‪.‬‬ ‫המחלה צריכה לגרום להפרעה בחיי יומיום‪.‬ההופעה הדרגתית‪.

‬בחולי אלצהיימר יש צורה לא‬ ‫‪.senile plauqes‬וגורם )במנגנון לא ברור( למות‬ ‫התא‪.‬‬ ‫כרומוזום ‪ . DVT :‬אספירציות‪ .‬בנוסף‬ ‫‪ Aβ‬שוקע כ‪ senile plaque-‬וגם גורם ישירות למוות תאים ישיר ממנו )לא ברור איך‪ .‬עד ‪ .‬ומטה‪ .‬‬ ‫התוצאה של מוות התאים )בקורטקס וב‪ (basal forbrain -‬היא לירידה בנוירוטרנסמיטורים כולינרגים והתוצאה הסופית‬ ‫היא מחלת אלצהיימר )פגיעה קוגניטיבית והתנהגותית(‪.‬נוצר בגלל מוטציות ב‪.‬בדיקה סטנדרטית כוללת‪ .21‬רמתו עולה‬ ‫באלצהיימר ואצל חולי דאון‪ .PE.‬יעיל לקביעת ‪ baseline‬ולמעקב אחר התדרדרות‪.‬הבעיה של ‪ tau‬היא משנית לבעיה הראשונית של עמילואיד בטא‪.‬‬ ‫אטיולוגיה של מחלת אלצהיימר ‪:‬‬ ‫יש מגוון תיאוריות לגבי הגורמים של אלצהיימר ‪ :‬וסקולרי‪ .‬אף אחת מהתיאוריות הללו לא הוכחה‪.‬שמקודד על כרומוזום ‪ .‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫בפרקינסון נראה ירידה דווקא בגרעיני הבסיס אך גם זאת לא ספציפי‪.‬קיום ‪ Aβ‬מביא ליצירת ‪ tau‬פגום )וממנו הקשריות(‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫תרופות ‪) NSAID‬לא אספירין ואקמול(– מורידות סיכון לאלצהיימר דרך הפחתת דלקת במח‪.‬טראומה‪ .19‬אפוליפופרוטאין ‪ .neurofibrilary tangles‬ה‪ tau-‬משתחרר לתוך ה‪ CSF-‬וניתן למדוד את רמתו‪ .‬זה לא ספציפי כי יש גם אטרופיה‬ ‫בבריאים‪ .‬‬ ‫ציון ה‪ mini-mental-‬יורד לפי התקדמות המחלה‪ .‬שלילה של גורמים אחרים‪.‬ציון‬ ‫‪ 20 – 10‬מאופיין בירידה בתפקוד‪ .CSF-‬כנראה בגלל שהוא שוקע ולא מופרש(‪.‬וזה מגדיל את הסיכון לחלות במחלה )אבל לא בטוח שהנשא יהיה חולה(‪. .‬התברר שיש שני מסלולים לפירוק הפרקורסר – המסלול התקין הוא דרך האלפא סרקטז‪.‬‬ ‫גנטיקה של מחלת אלצהיימר ‪ :‬במחלה מעורבים ‪ 4‬אזורים בכרומוזום ‪:‬‬ ‫כרומוזום ‪ – 21‬הגן של ‪ APP‬יושב על כרומוזום ‪ .‬‬ ‫את ה‪ tau-‬אפשר לראות בדמנסיות אחרות )למשל מחלת פיק(‪ tau .‬‬ ‫במחלת אלצהיימר ה‪ tau-‬עובר זירחון יתר בכמה נקודות‪ .‬מצב סיעוד‪. folate.‬‬ ‫ג‪-‬ד‪ .‬זיהומים‪.‬אפשר לחלק את המחלה למצב ה א‪ :mild .‬כיום הבדיקה לא מאד אמינה ולא‬ ‫משמשת לאבחנה או מעקב‪) .‬‬ ‫‪ – Neurofibrillary tangles‬גופיפים דמויי שלהבת שנמצאים בתוך הנוירון‪ .‬הקשריות הללו מורכבות מחלבון ‪ .presenillin 1&2‬יתכן שהחלבונים האלו הם הגאמא‪-‬סקרטאז‪ .‬‬ ‫לפי השלבים ניתן לצפות את התפקוד‪ .‬‬ ‫חלבון ה‪ tau-‬הוא חלבון חשוב ממשפחת ה‪ (MAP (microtubuli associated proteins-‬ואי אפשר לחיות בלעדיו‪.‬הוא נקשר לחלבונים אחרים ליצירת ‪ .‬‬ ‫במסלול הלא תקין הפירוק נעשה ע"י סקרטזות אחרות )ביתא וגמא(‪ .‬‬ ‫פתולוגיה ‪:‬‬ ‫אטרופיה‪ .VDRL.‬‬ ‫רדיקלים חופשיים‪ .ApoE4 .APP‬יש משפחות שבהן יש מוטציות של ‪ APP‬ואז המחלה מועברת אוטוזומלית‪-‬‬ ‫דומיננטית ומופיעה בגיל יותר צעיר‪.‬‬ ‫טיפול במחלת אלצהיימר ‪:‬‬ ‫מטרות הטיפול ‪:‬‬ ‫‪1‬‬ .‬תסמונת דאון‪ .‬התמותה היא לא מהמחלה אלא מהסיבוכים‪ .‬בעתיד יהיה מדד אבחנתי‪ .‬אבל הוא פחות ספציפי‪.APP-‬‬ ‫בפרהסנילינים‪ .‬‬ ‫‪.‬טוקסיקה )פעם חשבו על אלומיניום(‪ .‬בעקבות הזירחון הוא לא נקשר עוד למיקרוטובולי ויוצר‬ ‫‪ .20‬ב‪ :Moderate .‬ב ‪ MRI‬רואים אטרופיה כללית ובאופן פרטי של היפוקמפוס‪ . HIV‬‬ ‫הדמיה – לכל החולים‪ .‬‬ ‫מבחנים נוירופסיכולוגיים – משתמשים במבחן ‪ – mini mental‬קצר ופשוט להעברה אבל יש לו הרבה בעיות‪ .‬ג‪ Severe: 10 .‬ועוד‪ .‬כנראה ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות דמנציה‪ .‬התדרדרות איטית והדרגתית עם סימני האזהרה שהוזכרו‪.‬כאשר פירוק ה‪ APP-‬לא תקין משתחרר עמילואיד‪-‬‬ ‫בטא לא תקין )‪ 42‬חומצות אמינו(‪ .‬כרומוזומים ‪ 14‬ו‪ : 1-‬בכרומוזומים אלו מקודדים ‪ .‬אבל‬ ‫הוא לא זה שגורם לה‪ .UTI .‬מוטציות‬ ‫בחלבונים הללו קיימות אצל רוב החולים עם אלצהיימר משפחתי‪.1‬‬ ‫מפתחים אלצהיימר‪ .Tau‬ה‪-‬‬ ‫‪ tau‬כנראה יותר חשוב בהתפתחות אלצהיימר‪ . B12.‬‬ ‫אבחנה של מחלת אלצהיימר ‪:‬‬ ‫אנמנזה – לרב מספיקה לשם אבחנה‪ .21‬חולי תסמונת דאון ששורדים עד שנות ה‪ 30-‬לחייהם‬ ‫‪.‬טראומה מוחית‪ .‬‬ ‫בדיקה כללית ונוירולוגית – תקינה ברב החולים )אין מחלות נלוות ואין ממצאים נוירולוגיים(‪.‬העמילואיד בטא נמוך ב‪ .‬ב ‪ PET‬רואים ירידה בדיפוזיה פריטואוקסיפיטלית וגם בפרונטלי )גם לא ספציפי(‪.‬השטחת גירים‪ .‬זהו‬ ‫מרכז של נזק תאי‪.‬מרכז אמורפי אמילואידי ) ‪ (amyloid β‬המוקף בשברי תאים ותאי גליה‪ .2‬‬ ‫תקינה שלו )אפסילון ‪ (4‬בכמות גבוהה‪ .‬כי עמילואיד בטא הוא חוץ‪-‬תאי(‪.Senile plauqes‬פלאקים חוץ תאיים‪ .‬כנראה בגלל עודף ‪ .‬‬ ‫בדיקות מעבדה – שלילה של גורמים אחרים‪ .‬ספסיס‬ ‫וכו'‪.‬‬ ‫האמילואיד ביתא הוא חלק מחלבון גדול‪ (APP (amyloid precursor protein .‬עם‬ ‫כל בעיותיו‪ .CBC :‬ביוכימיה‪TSH.E‬ישנם ‪ 4‬וריאנטים של ‪ ApoE‬באוכלוסיה‪ .‬‬ ‫תאוריית העמילואיד ‪ :‬שקיעת העמילואיד בטא ) ‪ (Aβ‬היא הגורם למחלה‪ Aβ .

‬‬ ‫דחיית האשפוז במוסד‪.‬‬ ‫הורדת הקושי של המטפלים‪.‬‬ ‫בהשוואה לפלצבו יש אפקט תראפויטי לתרופות הכולינרגיות‪ .‬יש שיפור משמעותי‬ ‫בתפקוד היומיומי של החולים ובהפרעות ההתנהגות שלהם )לא בקוגניציה שלהם(‪ .Sjorgen-‬‬ ‫וגם לו יש המון תופעות לוואי(‪.3‬‬ ‫ריפוי – כיום לא ריאלי‪. Rivastigmine (Exelon‬‬ ‫גלנטמין )רמיניל(‪.‬‬ ‫יש מעט מאד ת”ל לתרופות הכולינרגיות‪ .‬‬ ‫עיכוב סקרטזות ביתא וגמא – כיום יש נוגדנים כנגד סקרטאז ‪ .2‬‬ ‫‪.‬המחשבה היא שצריך להעלות רמת אצטיל כולין‪.‬וזה‬ ‫חשוב‪.2‬‬ ‫‪.memamtine .‬‬ ‫טיפול תרופתי‪-‬התנהגותי ‪:‬‬ ‫‪1‬‬ .‬‬ ‫המסת אמילואיד‪.1‬‬ ‫‪.4‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪.presenillin-‬מחפשים מעכב ספציפי נגדו‪.‬משתמשים ב ‪.‬‬ ‫ישנן ‪ 3‬דרכים של טיפול כולינרגי ‪:‬‬ ‫מתן פרקורסור של אצטיל כולין ‪ -‬לא עוברים ‪ BBB‬כך שצריך לתת מינון סיסטמי עצום כדי להעביר קצת חומר‬ ‫לתוך ה‪ .‬‬ ‫מניעת הפרעות התנהגות‪.‬‬ ‫שפעול כולינרגי ‪:‬‬ ‫מוות התאים בגרעיני הבסיס גורם לירידה באצטיל כולין )עדות נוספת – כאשר אנשים מקבלים טיפול אנטיכולינרגי יש‬ ‫ירידה קוגניטיבית(‪ .CNS-‬וזה לא יעיל‪.‬מנסים‬ ‫עכשיו נוגדנים שלא יגרמו לתגובה כזו‪.‬אבל התגובה לטיפול קיימת רק ב ‪ 60%‬מהחולים‪ .‬‬ ‫הגנה מפני מוות תאים‪.‬הטיפול מכוון לכל שלב בפתוגנזה ‪:‬‬ ‫מניעת יצירת אמילואיד‪.‬‬ ‫עליית אצטיל כולין‪.‬מעכבי זירחון ‪ tau‬ועוד‪.1‬‬ ‫‪.‬ונדיר שצריך להפסיק את הטיפול בתרופה‪ .‬החולים יכולים להכיר את המשפחה‪.‬לכן‪ .‬‬ ‫המטרה של טיפול באלצהיימר – ‪: ABC‬‬ ‫‪Activity of daily living‬‬ ‫‪Behaviour‬‬ ‫‪Cognition‬‬ ‫האמצעים ‪ :‬טיפול תרופתי ותמיכתי משולבים‪ .‬‬ ‫דחיית מחלה – השאיפה כיום היא לדחות את הופעת המחלה ב ‪ 5-10‬שנים‪ .‬גמא סקרטז הוא כנראה‬ ‫ה‪ .‬‬ ‫מעכבי כולין‪-‬אסטרז ‪ :‬הטיפול המקובל כיום‪ .‬‬ ‫לאכול באופן תקין‪.‬צריך לתת תמיכה לחולה ולמשפחתו מכל הבחינות‪.‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪.‬‬ ‫‪ – Neuroprotection‬טיפול כנגד תמותת התאים ‪:‬‬ ‫נוגדי דלקת – ‪ NSAID‬ופרדניזון‬ ‫סטטינים – מנגנון לא ידוע אולי בהקשר להורדת רמות ‪.‬‬ ‫אגוניסטים מוסקרינים – כיום אין אגוניסטים שהוכחו כיעילים )קיים החומר ‪ AF102‬שאושר לטיפול ב‪.3‬‬ ‫‪.‬‬ ‫הורדת נזק נוסף – אפופטוזיס‪ .‬‬ ‫הורדת הפרעות התנהגותיות ונכות‪.‬ההשפעה‬ ‫סימפטומתית ולא בשורש הבעיה‪.β‬וזה נמצא בניסיון קליני‪ .homocysteine‬‬ ‫נוגדי חמצון‬ ‫אסטרוגנים‬ ‫נוגדי גלוטומט ‪ – NMDA‬תרופה חדשה‪ .‬בניסויים החיסון מוריד את כמות הפלאקים וגם‬ ‫מוריד את ההפרעות הקוגניטיביות של החולים‪ .‬‬ ‫התרופות לא מאריכות חיים אבל הן מאפשרות להשאיר את החולים יותר זמן בבית לפני שהם נעשים לגמרי סיעודיים‪ .‬הבעיה היא שהנוגדנים גרמו לאנצפליטיס קשה והמחקר נפסק‪ .‬כדי להקטין תחלואה ועלות‪.‬עוזר בעיקר בתופעות ההתנהגותיות‪.‬‬ ‫טיפול תרופתי ‪:‬‬ ‫כיום רב הטיפולים הם רק נסיוניים‪ .(Donepezil (memorit).‬לעומת זאת‪ .‬‬ ‫טיפול אנטי‪-‬עמילואיד ‪:‬‬ ‫חיסון על ידי עמילואיד ביתא – שימוש ב‪ Aβ-‬עצמו או חלקיו‪ .

‬אפשר לנקר לאחר חודש ולראות עדיין תאי פלזמה למרות שהאדם בריא‪ .‬‬ ‫)‪ (2‬ילדים ‪ :‬אותה הטריאדה‪ .‬אינפלואנזה‪ .Mixed flora -‬‬ ‫פתוגנזה של מננגיטיס בקטריאלי ‪:‬‬ ‫החיידק חודר את הקרומים )אראכנואיד ופיה( ונכנס לאזור הסאב‪-‬ארכנואידלי‪ .‬ולכן בכל ילד עד גיל שנתיים עם חום ממקור לא ברור – ‪! LP‬‬ ‫מנינגיטיס או מנינגואנלצפליטיס שמשני לזיהום אחר יכול להגרם בגלל כמה חיידקים ‪.Iatrogenic – LP‬ניתוח נוירוכירורגי‪ .‬הסימן היחיד הוא בליטה של הפונטנלה‪ .‬בשלב הראשון של‬ ‫מננגיטיס חיידקי יש עליה בנויטרופילים )‪ (PMN‬ב‪) CSF-‬וירוס מעלה לימפוציטים( לאחר כמה ימים ללא טיפול יש שינוי‬ ‫של סוגי התאים‪ .‬‬ ‫מטפלים גם בתרופות נגד דיכאון‪.‬בנוסף – סטאפ‪.‬‬ ‫בארץ רואים גם ליסטריה ‪ -‬בילדים‪ .‬המופילוס )במבוגר תמיד משני לספטיסמיה‪ .‬הזיהום יכול לערב את הקרומים בכל המקום‬ ‫– המיספרות‪ .‬‬ ‫התפשטות ישירה ממקום מזוהם ‪ :‬אוזן‪ .‬יש מערכות תמיכה )מועדוני אלצהיימר( שגם הן‬ ‫מאפשרות לחולה להשאר בבית‪.coli :‬וסטרפטוקוק מקבוצה ‪) B‬כי אלו נמצאים בתעלת הלידה(‪ .‬בילדים המופילוס הוא משני לזיהום מקומי‪ .‬בשלב יותר מאוחר מוצאים תאי פלסמה ומקרופאגים‬ ‫)שמחליפים את התאים האחרים(‪ .‬כיום נדיר‪.‬בילדים זיהום מקומי(‪.‬בדלקות כרוניות כמו ‪TB‬‬ ‫רואים גם פיברוזיס‪.‬‬ ‫הרבה פעמים מטפלים בחולה ע"י תרופות כדי להקל על המשפחה שלו‪ .‬החולים‬ ‫פחות פרנואידים‪ .‬הזיהום גורם להיפרמיה של כלי דם ולפרופליפרציה של תאים‪ .‬‬ ‫אם מתחילים טיפול התאים נעלמים באותו הסדר שבו הופיעו ‪ :‬ניוטרופילים ‪ ‬לימפוציטים ‪ ‬פלזמה‪ .‬‬ ‫זיהומי ‪ spirochetal‬אחרים – בעיקר ‪) Lyme disease‬מחלה "מיובאת"(‪.‬התרופות הטיפיות הישנות עושות נזק עצום בגלל ת"ל )מתן הלופרידול לחולי אלצהיימר עושה‬ ‫יותר נזק מאשר תועלת‪ .‬‬ ‫‪(Unknown (1.‬יכול לחדור דרך העצם או דרך הקרומים )‬ ‫‪.‬אף‪ .‬‬ ‫סטרפ‪ .‬סינוסים‪ .‬התרופות הכולינרגיות עוזרות גם בהפרעות ההתנהגות‪ .‬טיפול באמפיצילין‪ .‬שרואה את החולה דועך מול העיניים שלה‪.‬‬ ‫כניסת זיהום ל‪: CNS-‬‬ ‫התפשטות המטוגנית – זיהום ממקום אחרת שמגיע כחלק מספטיסמיה‪.‬מניגנוקוק‪ .‬כ‪ 3%-‬מהזיהומים‪.‬תרופות אנטי‪-‬פסיכוטיות אטיפיות מועילות מאד אבל‬ ‫לא מאושרות לאלצהיימר‪ .‬ורואים בעיקר לימפוציטים )גם במננגיטיס חיידקי(‪ .(parameningeal extension‬‬ ‫‪ .‬הקליניקה של תינוקות שונה ממבוגר –‬ ‫לא ניתן להדוק קשיון עורף והם לא מתלוננים‪ .‬ניתוחי אא"ג‪ .‬‬ ‫)‪ (3‬תינוקות ‪ E.‫נוירולוגיה‬ ‫ההפרעה ההתנהגותית של החולים היא זו שהכי קשה לבני המשפחה‪ .‬גם החלבון‬ ‫יורד לאט )בשלב מאוחר יתכן שיהיו חלבון וקליניקה ללא תאים(‪.5%‬‬ ‫) ‪Bacterial) Menengitis‬‬ ‫החיידקים שגורמים זיהום ‪:‬‬ ‫)‪) (1‬מעל גיל ‪ : (15‬טריאדה – פנוימוקוק‪ .‬‬ ‫זיהומים של ה‪CNS-‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫מחלות חריפות ‪:‬‬ ‫‪ – Bacterial meningitis‬הכי נפוץ והכי חמור‪ .‬‬ ‫)מננגיטיס ויראלי היא מחלה קלה שחולפת מעצמה(‪.‬אח”כ זו מחלה מאד קשה למשפחה‪ .‬אבל מנינגוקוק יותר מאשר פנוימוקוק‪ .‬כל חיידק וכל וירוס יכול לגרום מננגיטיס‪.‬‬ ‫‪Thrombophlebitis‬‬ ‫‪Brain abcess‬‬ ‫‪Subdural empyema‬‬ ‫‪Epidural abcess‬‬ ‫מחלות כרוניות ‪:‬‬ ‫שחפת‬ ‫סיפיליס – היתה המחלה העיקרית לפני ‪ 50‬שנה‪ .‬‬ ‫‪1‬‬ .‬השילוב בין האקסלון והטיפול האנטיפסיכוטי יכול לסייע הרבה‪ .‬קל‬ ‫מאד לפספס מננגיטיס‪ .‬פחות בורחים מהבית‪ .‬אם‬ ‫הילדים לא חוסנו‪.‬מסטואיד‪ .‬בשלב הזה החולה כבר במצב מאד גרוע וכמעט בטוח ימות‪ .‬הריפוי הקליני לא‬ ‫בהכרח מקביל להיעלמות התאים‪ .‬לא מגיב לצפטריאקסונים‪ .‬אלצהיימר היא‬ ‫מחלה קשה למטופל רק בתחילת המחלה‪ .‬והחולה נעשה מאד פרקינסוני(‪ .‬וזה מופיע רק בשלב מאוחר‪ .‬ללא טיפול – מוות‪.‬ברמת העקרון‪ .‬גזע המח או חוט השדרה‪.‬אזורים אנדמיים‪ .

000-‬‬ ‫טיפול בנוגדי קרישה )אספירין – לכאורה צריך להפסיק שבוע לפני‪ .‬אנמיה‪ .‬כי אין לנו שום אפשות להבחין בין חיידק לנגיף )התרבית תהיה שלילית(‪.CT‬כי הקליניקה יכולה להיות דומה באבסס‬ ‫של הגומה האחורית‪ .‬הפנוימקוק חי באופן קבוע על העור ולכן חודר דרך פצעים‪.3‬‬ ‫‪.‬‬ ‫קליניקה ‪:‬‬ ‫התחלת המחלה ‪ -‬חום וכאבי ראש‪ .‬‬ ‫בבדיקה ‪ :‬סימנים מנינגיאליים )קשיון עורף‪ .‬ואח"כ גרם פעמיים‬ ‫ביום‪ .‬יש‬ ‫טענה שבילדים מגן על השמיעה(‪.‬במחלה יותר מתקדמת – פגיעה בעצבים קרניאליים‬ ‫)בעיקר ‪ .‬‬ ‫‪ – Partially treated menegitis‬אם חולה קיבל אפילו כדור אחד של אנטיביוטיקה הוא חייב להשלים טיפול מלא‬ ‫באנטיביוטיקה‪ .‬רזולוציה מלאה תלויה בזמן התחלת הטיפול‪.‬‬ ‫‪ .(Waterhouse-fridrichsen‬חייבים להתחיל טיפול מייד )אפילו לפני ‪ LP‬אם חייבים(‪ .LDH‬לקטאז‪ .‬‬ ‫במננגיטיס ויראלי הגלוקוז לרב תקין‪.‬אבל בדר"כ כן מנקרים‪ .‬במננגיטיס בקטריאלי החולה מרגיש מאד רע‪ .‬אם יש ספק בין וירוס לחיידק נותנים גם אציקלוויר כדי לכסות הרפס‪) .‬‬ ‫קונטרה‪-‬אינדיקציה ל‪: LP-‬‬ ‫זיהום במקום הניקור‬ ‫אבסס בגומה האחורית‬ ‫טסיות מתחת ל‪50.‬אנמיה חרמשית‪ .‬וזה ‪ CI‬ל‪.‬לא מאד קריטי כי הטיפול האמפירי לא משתנה‪.‬לרב לא נותנים סטרואידים )שנוי במחלוקת‪ .‬פטרייתי‪ .2‬‬ ‫‪.‬שמתפתחת תוך שעות )ולא ימים(‪.‬להרפס יש נטיה לאונה‬ ‫הטמפורלית ואז יש ממצאים של קליניקה ו‪ .‬‬ ‫חלבון גבוה – ויראלי וגם מנינגיאלי‪) .‬במננגיטיס שנראה ויראלי – אשפוז ל‪ 5 -‬ימים ללא טיפול‬ ‫)אנלגטיקה ונוזלים( עד תרבית סופית של ‪ CSF‬שתוכיח שאין זיהום חיידקי‪ .‬‬ ‫מדדים של ‪: LP‬‬ ‫לחץ – לרב מוגבר )הנורמלי ‪(cmH2O 8-20‬‬ ‫ספירת תאים – בזיהום חיידקי ‪ 85-95%‬של ‪ .‬‬ ‫טיפול ‪ :‬הטיפול האמפירי ‪ -‬דור שלישי של צפטריאקסונים‪ .‬‬ ‫במקרים רבים ספירת התאים לא מאד עוזרת להבחין בין ויראלי לחיידקי‪.‬נראה מאד חולה‪) .‬וה‪ LP-‬מאד מקל עליו בגלל הורדת הלחץ(‪.‬גליומטוזיס וקרצינומטוזיס‪.‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪.‬‬ ‫מנינגיטיס פנוימוקוקלי מלווה מחלות אחרות ‪ -‬זיהום אוזניים וריאות‪ .‬במננגיטיס ויראלי החולה מרגיש‬ ‫פחות רע‪ .50.‬הפארין מפסיקים‬ ‫לשעתיים ואז מנקרים(‪.‬בעיקר במוצרי חלב לא מפוסטרים )אצל ערבים(‪ .‬ובילדים המנינגיטיס הוא משני לזיהום‬ ‫מקומי‪ .‬תוך ‪ 48‬שעות – שינויי הכרה )קומה(‪ .‬נותנת הרבה מאד סימנים נוירולוגיים‪.‬‬ ‫אימונולוגיה – לרב לא שולחים‪ .TB .‬‬ ‫לאחר קבלת זיהוי ורגישות של החיידק מחליפים תרופה‪ .1‬‬ ‫‪.‬‬ ‫גלוקוז יכול להיות נמוך גם בסרקואיד‪ .000 -‬אם יש פפילאדמה או ממצאים‬ ‫נוירולוגיים – לעשות ‪ CT‬לפני ניקור‪.‬ברוזינסקי(‪ .‬פריחה פטכיאלית דומה יכולה להיות גם עם סטאפ או וירוס ‪.‬אפילפסיה‪.LP-‬‬ ‫גישה טיפולית ‪:‬‬ ‫קודם כל ‪ -‬בדיקה מלאה כולל פונדוס‪ .PMN‬בויראלי יש בעיקר לימפוציטים‪.15%-‬‬ ‫‪1‬‬ .‬‬ ‫פירוט לגבי המחוללים העיקריים ‪:‬‬ ‫המופילוס – כאמור‪ .‬כלוריד – לא בשימוש‪.‬מחולל זה נדיר בארץ אך אחראי לאחוז גבוה מבין מקרי התמותה בארץ‪.‬עוד תלונות – פוטופוביה‪ .‬במבוגר מנינגיטיס ע"י המופילוס נלווה לספסטיסמיה‪ .‬‬ ‫אם בודקים חולה ויש לו סימנים נוירולוגיים וגם מנינגיאליים לא לנקר לפני ‪ .(CN-6‬חסרים נוירולוגיים‪.‬ספירת דם – אסור לנקר אם טסיות מתחת ל‪ .‬לפעמים יש פגיעה‬ ‫באדרנלים )‪ .MRI-‬לרב מנינגואנצפליטיס(‪ .‬כי אין תשובות בטווח המשמעותי קלינית‪.30%‬מנינגוקוק ואינפלואנזה כ‪.‬‬ ‫תמותה עם טיפול – פנוימוקוק עד ‪ .‬לאחר כריתת טחול‪.mg/dl 650‬במקומות אחרים – ‪.‬שכיח בכל הגילאים‪ .‬בהדסה תקין עד ‪ .‬‬ ‫פנוימוקוק – ‪ 75%‬מהמקרים‪ .‬לאחר שברים בגולגולת‪.‬פונופוביה‬ ‫)רגישים לאור ורעש(‪ .‬מסתם לבבי תותב‪ .‬ביום הראשון נותנים ‪ 2‬גרם פעמיים ביום‪ .‬קרנינג‪ .‬חייבים להשגיח על החולה בינתיים‪.‬מחלה מאד סוערת‪ .‬‬ ‫‪ dermal sinus‬פתוח‪ .‬‬ ‫פרוגנוזה ‪ :‬ללא טיפול – ‪ 100%‬תמותה‪.‬‬ ‫במקרים רבים )בעיקר בילדים( מלווה בפריחה פטכיאלית בגפיים התחתונות )מנינגוקוקסמיה(‪ .(450‬‬ ‫גלוקוז נמוך – הנורמלי זה לפחות ‪ 2/3‬מהרמה בדם‪ .‬‬ ‫צביעת גראם – לנסות לזהות את החיידק‪ .‬מגיבה רק לאמפיצילין )לא‬ ‫צפטריאקסונים(‪ .‬מניעה לאנשים‬ ‫קרובים‪) .‬‬ ‫מניגוקוק – מחלה אפידמית )המקרים באים בקבוצות(‪ .‬מחלה אצל מי שלא חוסן‪ .(echo9‬‬ ‫ליסטריה – שכיחה בארץ‪ .‬פחות מ‪ 1/2-‬זה פתולוגי‪.‬ממשיכים שבועיים‪ .4‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫ככל שהטיפול מוקדם כך הפרוגנוזה טובה‪ .

‬‬ ‫טיפול – קודם ניתוח לניקוז הזיהום ואח"כ טיפול אנטיביוטי לזמן ממושך‪.‬בדרך כלל ספינלי‪-‬רדיקולרי‪ .‬‬ ‫שיירים נוירולוגיים – מנינגוקוק ‪ .‬ברונכיאקטזיות‪.25%‬‬ ‫‪: TB menengitis‬‬ ‫ברב מוחלט של המקרים משני ל‪ TB-‬במקום אחר‪ .‬התקפים אפילפטיים‪.‬‬ ‫הדמיה – ‪ ring enhancement.‬נוירופתיה‪ . Strep.‬בדם הפריפרי יש לויקוציטוזיס‪ .‬‬ ‫אבחנה ‪ :‬אם יודעים על ‪ TB‬פעיל במקום אחר צריך לחשוד‪ .3 .MRI‬‬ ‫בדר"כ יש פרודרומה והתפתחות הדרגתית ‪ -‬כאב ראש לסירוגין‪ .‬‬ ‫ממשיכים ‪ 3‬חודשים‪ .‬ב ‪ 90%‬הגורם הוא ‪Staph‬‬ ‫‪ .‬טמבוטמול(‪.Peptostreptococcus‬בקרב הארוביים מזהמים שכיחים כוללים את משפחות ה‬ ‫‪ .‬אוסטאומייליטיס‪ .DM‬ממאירות‪ .‬‬ ‫קליניקה – כמו מננגיטיס‪ .‬ריפמפין(‪) EMB .‬אם יש שיפור מורידים תרופה אחת )בדר"כ את הטמבוטמול( ואח"כ עוד תרופה‪ .‬‬ ‫בשלב מאד מתקדם יש פגיעה בעצבים קרניאליים – ‪ .‬חלבון גבוה‪ .‬‬ ‫קליניקה ‪ :‬כאב ממוקם‪ .‬ממשיכים טיפול‬ ‫לחצי שנה עם תרופה אחת‪ . Haemophilus‬בנוסף בשליש מהמיקרים מדובר בשילוב‬ ‫מס' מזהמים יחד‪ .‬דלקות שיניים‪ .‬הטיפול מאד מסובך‪ .‬אם לא – קשה לאבחן‪ .‬כל חיידק יכול לעשות אמפיאמה‪ ) . Steptococcus.‬בגלל תנאים לא סטריליים‪ .‬סטופור או קומה‪ .‬‬ ‫כיום כחצי מהזיהומים שמזוהים משוייכים לחיידקים אנארוביים כדוגמת ‪ .75%‬הרבה שיירים נוירולוגיים‪.‬אנדוקרדיטיס‪ .‬נוצרת‬ ‫קפסולה סביב מקום הזיהום‪ .‬הוספת סטרואידים לטיפול היא‬ ‫שנויה במחלוקת )מוריד ‪ ICP‬אבל מזיק חיסונית(‪.‬‬ ‫שני שלבים בהתפתחות האבסס‪ :‬בהתחלה ‪) suppurative encephalitis‬אזור מזוהם( ובהמשך‪ .‬סימנים קרניאלים‪.‬התפשטות ישירה יכולה להיות במנגנון של תרומבופלביטיס ‪ -‬תרומבוס שמשני‬ ‫לזיהום גורם לסטאזיס וזה מביא להתפתחות של הזיהום‪.‬‬ ‫פרוגנוזה‪ 20% :‬תמותה‪.‬הכאב לרב מאוד חזק מאוד משמעותי מעל מקום האבסס‪.‬וברבע מהמיקרים המזהם לא מבודד‪.‬טמבוטמול וכן ‪ isoniazid‬גורם לירידה ברמת‬ ‫ויטמין ‪ B6‬וזה עלול לעשות ‪ .‬יכול להיות גם לאחר טראומה‪ .↑ESR .‬לאחר כשבועיים‪ .‬התכווצויות‪ .‬הקליניקה תלויה מאד במיקום של הטוברקולומה‪ .‬אנורקסיה‪ .‬‬ ‫‪: Epidural abcess‬‬ ‫בדר"כ לאחר הרדמה ללידה או ניתוח‪ .6 .‬ותרביות דם‪.‬ניתן להבחין בין השלבים בהדמיה‪.‬צביעת ‪ acid-fast‬או תרבית – לוקח המון זמן וצריך כמות‬ ‫גדולה של ‪ . LP-‬יכול להיות לגמרי תקין‪.‬כשל כליה ‪ /‬כבד‪ .‬צרכני סמים ואלכוהוליסטים‪ .‬‬ ‫אמפיאמה של הפלאורה‪ .‬טונסיליטיס‪ .‬גלוקוז מאד נמוך‪ .‬החיידק חודר דרך כלי דם ומתיישב בבסיס הגולגולת‪ .‬לימפוציטים‪ .‬‬ ‫‪: Subdural Empyema‬‬ ‫מאד נדיר‪ .‬כאבי ראש‪ .‬‬ ‫הקליניקה תלויה במיקום האבסס‪ .‬‬ ‫טיפול‪ :‬כולל ניקוז מקומי וטיפול ‪ Abx‬למשך מס' שבועות‬ ‫‪: Brain Abcess‬‬ ‫נדיר אבל רואים‪ .0%‬אינפלואנזה ‪ .Staphylococcus.4 .PID .otitis media .thorachic‬נוצר נזק לחו"ש עקב לחץ מקומי‪ .‬חום‪ .‬אוסטאומייליטיס‪ .‬אלרגיות‪ .painfull gangliitis‬גורם גם נזק כבדי‪ .‬‬ ‫‪ 2‬דרכי התפשטות – ישירה או המטוגנית‪ .CSF‬בירור מלא של ‪ – TB‬צילום חזה‪ PPD .‬גברים < נשים‪.‬סימנים נורולוגיים ממוקמים‪ .‬גורם פרוליפרצית‬ ‫תאים ויצירת ‪ . ( DDx‬של גידולים ( אבל האדרה טבעתית בבסיס הגולגולת זה לרב ‪.‬דלקת של‬ ‫כלי הדם וכן חסימתם‪.‬תרביות דם‬ ‫פריפרי פעמים רבות חיוביות‪.‬קיימת‬ ‫נטיה לחולים הסובלים מ ‪ .‬‬ ‫אבחון ע"י ‪ MRI.‬האבחנה הקלינית קשה )אפשרי שיהיה רק כאב ראש( אבל קל‬ ‫לאבחן ב‪ CT-‬או ‪. CSF‬יכול לכלול סמני זיהום אך יכול להיות תקין‪ .2‬הקליניקה יכולה להיות כל דבר‪.‬לרב משני לזיהום אחר – גולגולת‪ .tuberculoma‬הטוברקולומות עוטפות את העצבים הקרניאליים שיוצאים מהמח ויכולות ללחוץ על‬ ‫הצרבלום‪ .‬‬ ‫‪1‬‬ .‬עמ"ש‪ .‬פרכוסים ב ‪.‬סימני צד ‪ CL‬אם יש הרבה מוגלה‪ .‬צריך ‪ LP‬והדמיה‪.TB‬‬ ‫‪ – LP‬לחץ גבוה‪ .‬עייפות‪ .70%‬‬ ‫אבחנה – הדמיה )‪ CT‬ו‪ MRI).Aureus‬כאשר המקור הוא לא בהזרקה ישירה הכי נפוץ באזור ‪ .‬כמו כן יש‬ ‫שכיחות מוגברת באנשים שעברו שבר של הגולגולת גם שנים לאחר הארוע וזאת עקב ששברי עצם שחדרו פנימה משמשים‬ ‫כמצע גידול לחיידקים‪.25-30%‬פניומוקוק עד ‪. Enterobacteriacae.‬בילדים גם מחלות לב מולדות‪ .‬עם המון תופעות לוואי‪ .‬חום עולה ויורד‪.‫נוירולוגיה‬ ‫תמותה בתינקות – עד ‪ .‬‬ ‫מיקרוביולוגיה – כמו מננגיטיס‪ .‬ע"פ הספר‪Strep Pneumonia.‬‬ ‫טיפול ‪ :‬טריאדה – ‪) INH‬איזוניאזיד(‪) RMP .‬סימנים מנינגיאליים אפשריים‪ .‬‬ ‫אם מפספסים את האבחנה – חום גבוה‪ .Bacteroides fragilis‬וכן ‪anaerobic‬‬ ‫‪ streptococcoi‬כדוגת ‪ .COPD . Milleri.‬אבל כאב מאד ממוקד‪ . :‬‬ ‫‪( Staph aureus‬‬ ‫מנגנון – בימים הראשונים כמו מננגיטיס ואח"כ נוצרת קפסולה סביב הזיהום והוא לא מתנקז‪.

‬קיום חום גבוה במקביל מציין לרב זיהום מקביל כדוגמת ‪.‬‬ ‫פרוגנוזה ‪ :‬משתנה‪ . Meningitis‬‬ ‫מעבדה‪ ↑WBC :‬רק ב ‪ .‬תקין‪.‫נוירולוגיה‬ ‫קליניקה ‪ :‬סימני ‪ ICP‬מוגבר‪ .‬הליכה עם דפיקת הרגל ברצפה(‪.‬‬ ‫שילוב מקובל הוא של פניצלין ‪.‬מייליטס אחר‪) tabes dorsalis .‬צעירים שורדים אבל יש נזק שארי )אפילפסיה‪ .‬לפני שנגרם נזק חמור‪.metronidazole + Cef III +‬‬ ‫מתן ‪ steroids‬הוא בעיקר כדי להקטין את השפעת ‪ ↑ICP‬ובנוכחות קליניקה קשה אך מצוי במחלוקת‪.‬‬ ‫מאחר ש ‪ LP‬לא עוזר ןעלול לגרום לסיבוכים עדיף לא לעשותו כלל‪.‬החולה מרגיש חולשה וכאבי ראש עם קצת חום‪.‬‬ ‫קדחת הנילוס המערבי – זקנים בדר"כ מתים‪ .‬סימנים פוקאליים‪.‬פריחה‪ .‬חום קיים ב ‪ 50%‬מהחולים ולרוב‬ ‫הוא נמוך‪ .‬כאבי פרקים ופריחה אופיינית שנודדת ממקום למקום )‪chronic‬‬ ‫‪.‬הגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר הוא מצב ההכרה בעת האבחון‪ .neuro-syphilis -‬חיידק הסיפיליס )טרפונמה פאלידום( הוא מאד עמיד‪ .‬‬ ‫לאחר הטיפול יש לבצע ‪ CT‬עוקבים כדי לבדוק את התגובה לטיפול‪.‬‬ ‫אבחנה ‪ :‬בהדמיה )‪ CT‬או ‪ (MRI‬שלב של ‪ suppurative encephalitis‬עובר האדרה חזקה בכל שטחו כאשר עושים ‪CT‬‬ ‫עם חומר ניגוד‪ .‬בסיפיליס יש ‪ – argyll-robertson pupils‬האישונים קטנים‪ .‬‬ ‫היפוטוניה של השלפוחית‪ .‬שחורים קשים אבל לא כואבים באיבר המין‪ .‬קליניקה לפי מקום האבסס‪ .↑ESR .‬נזלת‪ .‬‬ ‫מחלת ‪: Lyme‬‬ ‫מחלה אנדמית – קונטיקט בארה"ב ומזרח אירופה‪ .‬הרבה תאים‪ .‬‬ ‫קליניקה ‪:‬‬ ‫‪ 6-5‬שנים לאחר המחלה הקודמת יש ביטוי נוירולוגי של ‪ stroke-like episode‬באנשים צעירים )גילאי ה‪ .‬‬ ‫קליניקה ‪ :‬מננגיטיס וגם בלבול‪ .‬יש חולים שיוצאים לגמרי מהמחלה‪ .‬‬ ‫אנצפליטיס ‪:‬‬ ‫אנצפליטיס – חדירה של חיידק או וירוס מקרומי המח לרקמת המח‪.‬אימפוטנציה‪.‬התכווצויות‪ .‬‬ ‫פגיעה קוגניטיבית‪ .CN VII‬נוירופתיה‬ ‫פריפרית סנסורית ומוטורית‪.‬בשלב זה יכול להיות סימן נוירולוגי ראשון – מננגיטיס אספטי‪ .‬הוא מתחבא בגוף‪ .‬גלוקוז תקין‪ .‬אבל פנים האבסס לא קולט‬ ‫חומר ניגוד( ‪.‬כ‪ 20-‬שנה לאחר המחלה הראשונית יש מנינגואנצפליטיס עם התפתחות של דמנציה‪.‬האנטיביוטיקה עוזרת רק בשלב של‬ ‫הראשוני‪ .‬כאשר יש כבר אבסס מפותח רואים האדרה טבעתית )הקפסולה עוברת האדרה‪ .‬‬ ‫הצורה היחידה של סיפיליס שכואבת היא ‪ .‬גלוקוז גבולי )תמונה ויראלית(‪ .‬‬ ‫סיפיליס ראשוני ‪ -‬כיבים )‪ (chancre‬בולטים‪ .‬‬ ‫‪1‬‬ .lumbosacral rediculitis‬סימנים שכוללים אטקסיה סנסורית‪ .‬‬ ‫‪: Neurosyphilis‬‬ ‫מחלה ראשונית של אברי המין והעור‪.‬מאד מדבקים )‪ 100%‬הדבקה‬ ‫בנשים(‪ .‬‬ ‫ואז יש תגובה שנקראת ‪ Jarich-Hexheimer reaction‬וכוללת חום‪ .‬כאבי ראש‪ .‬‬ ‫אבחנה ‪ :‬בירור של מננגיטיס ובנוסף גם ‪) EEG‬שהוא מאד פתולוגי(‪.‬פירכוסים‪ .6w‬השיטה העדיפה לביצוע הניקוז היא אספירציה ע"י מחט‪ .‬אנצפליטיס‪ .MCA‬‬ ‫טיפול‪ :‬נזהה את גורם הזיהום הראשוני ונטפל בו‪ .‬בשלב של ‪ suppurative encephalitis‬ניתן לטפל ע"י מינונים גדולים‬ ‫של אנטיביוטיקה לזמן ארוך )לפחות ‪ 3‬שבועות(‪ .‬גם בטיפול מוצלח פעמים רבות נותר נזק שארי היכול לגרום לסימנים פוקליים‪.‬‬ ‫פרוגנוזה‪ :‬ב ‪ 5-10%‬יש חזרה של האבסס‪ .‬חולף גם ללא טיפול‪ .‬‬ ‫הרפס ‪ -‬הפרוגנוזה די גרועה גם עם טיפול באציקלוויר )נזק שארי – אפילפסיה או חסר ממוקד(‪.‬ככל שהאדם היה יותר‬ ‫שקוע בהכרתו הפרוגנוזה גרועה יותר‪.‬לא מגיבים לאור אבל עושים‬ ‫אקומודציה‬ ‫סימנים נוספים – נויריטיס אופטי‪ .‬הרבה פעמים החולה לא פונה לטיפול והכיבים חולפים מעצמם‪.‬‬ ‫בשלב הראשון יש מחלה דמויית שפעת – חום‪ .‬‬ ‫סיפיליס שלישוני ‪ .‬ומתפרץ אחרי מספר שנים‪.‬מעורבות ‪ .‬‬ ‫סיפיליס שניוני ‪ -‬סיפיליס סיסטמי עם חום גבוה ופריחה על כפות ידיים )רק סיפיליס וריקציה(‪ .ABx‬מתן ‪ Abx‬מקומי לתוך החלל הישן של האבסס שנוי‬ ‫במחלוקת‪.70%‬ב ‪ CSF‬יש‪ :‬עד ‪ 100cell/ml‬ויכול להיות אף תקין‪ .‬אבל בהמשך ‪.‬אם כבר נוצר אבסס צריך ניתוח לניקוז האבסס ואז מזריקים אנטיביוטיקה‬ ‫מקומית וממשיכים סיסטמית למשך ‪ .‬‬ ‫הטיפול ‪ :‬טטרציקלינים במינון מאד גבוה‪ .MRI .‬מועבר ע"י עקיצות‪.‬‬ ‫ב‪ LP-‬נמצא לימפוציטים‪ .(30-‬סיפיליס‬ ‫חייב להיות ב‪ DD-‬של שבץ בצעירים‪ .‬חלבון מעט מוגבר‪ Glu .‬ב‪ LP-‬הלחץ גבוה‪ .‬הקאות‪ .‬מעבר לטיפול בגורם‬ ‫הניתוח מאפשר גם לזהות את הגורם ולכן להתאים את ה ‪ .‬טיפול אנטיביוטי נגד ספירוכטות גורם לליזיס של החיידק ושחרור רעלנים לדם‪.‬ללא נזק שארי ואחרים מתים או ניזוקים‪.‬הופעה בקצב ‪ subacute‬של מנינגיטיס‪ .‬ממוקד(‪.Bacteremia.‬גירוי מנינגיאלי‪ .‬כנראה‬ ‫בבלוטות לימפה‪ .‬לרב לא ממש מזוהה‬ ‫ומטופל‪ .‬כאשר האבסס משני לאנדוקרדיטיס הם נמצאים בפיזור של‬ ‫‪.‬חלבון גבוה‪ .(erythema migrans‬‬ ‫בשלב השני‪ :‬מננגיטיס אספטי‪ .

‬אופטלגין(‪ .000. buffalo hump‬סכרת‪ .‬שינויים התנהגותיים‪ .‬ואז עוד חצי כדור אופטלגין‪ .‬יש תרופות שהן שילוב של חומרים פעילים‪ .‬עור רגיש‪ .striae .‬בבדיקת ‪ CSF‬יש ‪ 5-500‬לימפוציטים‪ .‬האבחנה היא ע"י מציאת נוגדנים לחיידק‪ .‬וכו'‪ .‬דלדול שרירים )מיופטיה עם ‪ CPK‬נמוך(‪ .‬לנוזל ה ‪ CSF‬יכול להיות שלילי ב ‪48h‬‬ ‫הראשונות‪.000‬‬ ‫קליניקה‪ :‬מתחילה בכאב ראש וחום‪ .‬אוסטאופרוזיס‪ . frontal & temporal‬ולכן יתכן ויסבול מהזיות ריח וטעם‪ .‬בהמשך מופיע ‪ .reactivation‬הבעיה פוגעת בכל הגילאים עם שכיחות של ‪.‬ולכן‬ ‫צריך תכשירים ארוכי טווח )לא אקאמול‪ .‬‬ ‫אם לחולה יש מיגרנה‪ .‬לויקוציטוזיס )עליה בספירת הדם בגלל נויטרופיליה אבל שאר השורות יורדות במספרן(‪.‬שיקח כבר בתחילתה מינון יחסית גבוה של אופטלגין‪ .‬במקום למשוך את הכאב כל היום ואז להתחיל‬ ‫לקחת חצי כדור של אקאמול‪ .‬למחלה מס' שלבים כאשר השלב הראשון הינו לא ספציפי‪.‬מראה‬ ‫האטה כללית עם התפרצויות של גלים איטיים ממוקדים לאונה הטמפורלית‪ PCR .‬בכל הימים‪ .‬שליש מהמיקרים הם עקב הדבקה ראשונית ואילו שני שליש הם מ‬ ‫‪ . hemiparesis .‬כדי ליצור אפקט סינרגיסטי‪.1/250.‬‬ ‫‪1‬‬ .‬השפעות פסיכיאטריות‪ .‬האבחנה מאד קשה אם אין סיפור של עקיצה באזור אנדמי‪.‫נוירולוגיה‬ ‫אם המחלה לא מאובחנת וממשיכה להיות פעילה היא מתנהגת כמו ‪ – MS‬התקפים של ‪ .‬‬ ‫‪Herpes Simplex‬‬ ‫‪ HSV1‬הינו הגורם השכיח ביותר לאנספליטיס‪ .‬דיכוי‬ ‫חיסוני‪ .optic neuritis‬מייליטיס‪.‬האונות שהכי מעורבות הן ה‬ ‫‪ inf.‬‬ ‫האבחנה מבוססת על ממצא ‪ EEG‬אופייני וריכוז מוגבר של חלבון מסויים ב ‪.‬טיפול –‬ ‫צפטריאקסון‪.000‬קיימת בשכיחות מוגברת בקרב יהודים ממוצא לובי‪ 90% .‬‬ ‫מיגרלב – אקאמול במינון נמוך מהרגיל ‪ +‬אנטי‪-‬היסטמין ‪ +‬קפאין ‪ +‬קודאין‪.‬כיב פפטי‪ .‬המחלה ציקלית עם התקפים שנעלמים ואח"כ‬ ‫מופיעים שוב‪ .‬‬ ‫רוקסט – אספירין ‪ +‬קודאין ‪ +‬קפאין‪.‬שבירות כלי‪-‬דם‪ .‬השמנה מרכזית‪ .moon face.‬יתר לחץ‪-‬דם‪ .‬עיכוב‬ ‫גדילה )בילדים(‪ .50-60y‬‬ ‫הקליניקה התחילית הינה של חרדה ודיכאון‪ .‬משפחתי‪ .‬בשלב מוקדם ובמינון מספק‪.‬מוות מופיע לאחר שנה‬ ‫מהאבחנה‪.‬‬ ‫אבחון‪ :‬ב ‪ MRI‬נראה תמונה אופיינית‪ .‬נוירופתיה סנסורית‪ .myoclonus.‬‬ ‫האבחון יתרחש לרב כחלק מהשלב השני בו בשל הופעת פרכוסים וסימנים נוירולוגיים נוספים בילד קטן יעבור ‪ EEG‬אשר‬ ‫יראה תמונה קלסית‪ .CSF‬‬ ‫תרופות בנוירולוגיה וכאבי ראש‬ ‫תופעות לוואי של סטרואידים ‪:‬‬ ‫‪ .‬נמשך כבר שנה‪ .‬כאן מדובר על כאב כרוני‪ .‬אין טיפול יעיל‪.‬‬ ‫מקרה‪ :‬חולה עם כאב ראש שמתחיל בבוקר ונמשך כל היום‪ .‬כיום בשל החיסון התגובה היא לחברים אחרים‬ ‫במשפחה וכן לעיתים תגובתי לוירוס המוחלש אשר בחיסון‪ .‬עליה קלה בחלבון ו ‪ glu‬תקין‪ EEG . ataxia‬ודמנציה‪ .‬‬ ‫פרסטזיות‪ .‬‬ ‫טיפול בכאב )ובפרט כאבי ראש( ‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫התרופות האפשריות ‪:‬‬ ‫אקאמול‬ ‫אופטלגין‬ ‫‪NSAIDs‬‬ ‫אופייטים‬ ‫טריפטאנים – ספציפי למיגרנה‬ ‫איך נבחר טיפול ?‬ ‫העקרון ‪ :‬לתת תרופה יעילה )מספיק חזקה לכאב הנדון(‪ .‬‬ ‫‪Creutzfeld Jakob disease‬‬ ‫מחלה נדירה בעולם – ‪ .‬היפוקלמיה‪ .‬‬ ‫הטיפול הוא ע"י ‪Acyclovir‬‬ ‫‪Subacute sclerosing Panencephalitis‬‬ ‫תמונה קלינית הנמופיעה לאחר הדבקה בוירוס ה ‪ measles‬בצורה קלסית‪ .‬עם הימים מתפתחים גם ירידה במצב ההכרה ופרכוזים‪ .‬בשלב מאד מתקדם יכולה להיות דמנציה‪.‬יש תגובה שונה לצורות מתן שונות )סירופ נספג יותר טוב‬ ‫מאשר קפסולה(‪ .dysphasia.‬קטרקט‪ .1:1.‬מהמיקרים הנם‬ ‫ספורדיים‪ 10% .‬מכאן הילד ימשיך בירור אשר יכלול בדיקת ‪ .‬במצב המישפחתי הוא עקב פגיעה בכרומוזום ‪ .‬הם לקחו תרופות "רגילות" ואז פיתחו תלות שגורם להם‬ ‫עכשיו לכאבי ראש נוספים )עם או בלי הסיבה הראשונית שגרמה לכאבי הראש(‪.‬עם‬ ‫ההתקדמות הדלקת עלולה להוביל להרניאציה‪.‬אם החולה יקח רק אקאמול ואופטלגין הוא יפתח ‪analgetic‬‬ ‫‪ – induced headaches‬התחיל להם כאב ראש מסיבה כלשהי‪ .20‬גיל הופעה ‪.CSF‬הדמיה וחיפוש נוגדנים ספציפיים‪ .

‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫שינוי במצב ההכרה‬ ‫סימנים חיוניים לא תקינים‬ ‫סימני גירוי מנינגיאליים‬ ‫‪Papilledema‬‬ ‫הפרעות באישונים‬ ‫כפל ראיה‬ ‫סימנים ניורולוגיים פוקליים‬ ‫הפרשה מהאף ‪ /‬אוזן‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫רגישות של כלי דם שטחיים בראש‬ ‫הופעה חדה‬ ‫עוצמה שמתקדמת עוד ועוד‬ ‫גיל מעל ‪50‬‬ ‫חום‬ ‫שינויים התנהגותיים‬ ‫פרכוס‬ ‫‪Migraine‬‬ ‫החלוקה החשובה היא בין מיגרנה עם או בלי ‪.aura‬‬ ‫לאבחנת מיגרנה עם ‪ aura‬צריך שני התקפים בהם אין סימן למחלה אורגנית אחרת וכן ‪ 3/4‬של‪:‬‬ ‫• סימני ‪ aura‬הפיכים‬ ‫• התפתחות ה ‪ aura‬נמשכה למעלה מ ‪4min‬‬ ‫• ה ‪ aura‬לא נמשכה מעל שעה‬ ‫• כאבי הראש הופיעו תוך ‪ 1h‬מה ‪aura‬‬ ‫לצורך אבחנת מיגרנה בלי ‪ aura‬צריך לשלול מחלה אורגנית אחרת וכן ‪ 5‬התקפים בהם‪:‬‬ ‫• כאב הראש התמיד ‪ 4-72‬שעות‬ ‫• מאופיין בלפחות שניים מהנ"ל‪:‬‬ ‫• שוקולד‬ ‫• אורות‬ ‫• בננות‬ ‫• קולות מסויימים‬ ‫• מיץ תפוזים‬ ‫• ריחות‬ ‫• מתח נפשי‬ ‫• פעילות גופנית‬ ‫• מחזור‬ ‫• גבינה‬ ‫• יין אדום‬ ‫‪2‬‬ .

‫נוירולוגיה‬ ‫המנגנון המקובל כיום לתופעה היא ארוע של ‪ vasoconstriction‬אשר גורם בחלק מהאנשים ל ‪ aura‬במנגנון איסכמי‪.‬עליה במשקל )פריחה ואקנה(‪ .‬הורדת עוצמה‪ .‬ההתקפים באים במקבצים של מס' פעמים ביום ומעירים אף משינה‪ .‬מלווה בדמעת‪ .TCA‬‬ ‫‪Tension Headache‬‬ ‫צורת כאב הראש הנפוצה ביותר‪ .‬נותנים דראלין כתרופת הבחירה ולא חסמי ‪ β‬אחרים‪ .(depalept‬‬ ‫והיא מאד יעילה‪ .BBB‬הבעיה – ת"ל מרכזיות כמו דכאון‪ .‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪Cluster Headaches‬‬ ‫מאופיינים בכאב חד צידי חד מאחורי העין‪ .‬בין רצף התקפים שכזה יכולים לעבור‬ ‫שבועות ואף חודשים‪.‬‬ ‫האתיולוגיה היא שרירית עקב תנוחת ראש לא נכונה‪ .‬התכשירים האנטי‪-‬אפילפטיים מורידים את היעילות של‬ ‫גלולות למניעת הריון‪ .‬וזה מאד מפריע לחיי היומיום שלהם ודורש טיפול מונע‪ .( deralin ( propanolol‬החולה לוקח דראלין כל יום ובזה הוא מונע את ההתקפים‬ ‫)מניעה מלאה‪ .‬עליה במשקל‪ .‬‬ ‫לעיתים יש מקום לטיפול בסטרואידים או ב ‪phenothiazides‬‬ ‫חולים שיש להם התקפי מיגרנה כמה פעמים בשבוע‪ .‬עמום בצורת רצועה מסביב לראש‪ .‬משפיע בין השאר על תאי שריר חלק וגורם לכיווץ כלי דם (‪Ca .‬‬ ‫ולאחריו ‪ vasodilatation‬אשר גורם לכאבים‪.Horner syndrome‬למשך מס' דקות עד‬ ‫שעתיים‪ .‬לעיתים מלווה בדכאון‪ .‬ניתן‬ ‫להשתמש בתרופות הללו גם לאבחנה‪ .‬מאופיין בכאב ראש דיפוזי‪ .‬מאד יעילים לטיפול במיגרנה‪ .‬‬ ‫בבדיקות מעבדה התגלה כי במהלך ההתקף קיימות רמות גבוהות של ‪ histamine‬ולכן ניתן לטפל ע"י נוגדי היסטמין‪.‬ויש להם הרבה ת"ל(‪.‬‬ ‫טריפטנים – תכשירים אנטי‪-‬מיגרנוטיים ספציפיים‪ .Blockers.‬‬ ‫במיקרים רפרקטוריים ניתן לתת פרדניזון‪.‬‬ ‫למניעה ניתן לתת ‪ ) methysergide‬מנגנון לא ידוע‪ .‬הכאב מוחמר לקראת הלילה‪.‬אבל לא פעילים על כאב ראש אחר‪ .‬תרופה נוספת למניעת מיגרנה היא חומצה ולפורית )‪.‬כיווץ מסיבות שונות של שרירים בראש‬ ‫הטיפול הינו סימפטומטי ובנוסף הרגעה וטיפול נוגד חרדה‪.‬תרופה‬ ‫המניעה הראשונה והכי ידועה היא ‪ .‬הסיכונים ‪ :‬צריך מעקב אחרי תפקודי כבד‪ .‬שהן אגוניסטים לא ספציפיים לסרוטונין‪ .‬בעבר היה שימוש הארגוטים‪ .‬‬ ‫הקליניקה יכולה להיות כרונית או התקפית למשך שנים‪ .‬נזלת ולעיתים עם ‪ .‬כי הוא היחיד שחוצה‬ ‫‪ .‬התרופות ממשפחת הטריפטנים הן אגוניסטים של הרצפטור הסרוטונרגי ‪5HT-‬‬ ‫‪) 1B/D‬מאד ספציפיות(‪).‬תרופת קו שלישי – ‪.‬מוחמר במגע בראש‪.‬‬ ‫טיפול‬ ‫יכול לכלול תרופות קלסיות לא ספציפיות כנגד כאבים‪. Lithium‬‬ ‫השוואה בין גורמי כאבי ראש שונים‪:‬‬ ‫‪2‬‬ .‬הורדת שכיחות(‪ .‬נשירת שיער‪ .

‫נוירולוגיה‬ ‫‪2‬‬ .

‬יותר שפיר מאשר אסטרוציטומה‪ .‬כריתה ‪ +‬מעקב‪ .‬מגיב לכימותראפיה(‪ .‬ב ‪ 10%‬יש גידולים מרובים‪ .‬‬ ‫אבחנה מהירה‪ .‬פחות ‪.‬צמוד אל‬ ‫העצב מבחוץ )לא בתוכו(‪ 2 .cord compression‬‬ ‫‪ .‬הגידול צומח לתוך החדרים‬ ‫)בעיקר ‪ (IV‬או בחוה"ש‪ .CL‬‬ ‫‪ – Olfactory sulcus meningioma‬תסמונת פוסטר‪-‬קנדי )לחץ על העצב האופטי‪ .‬עירוב קליפת המח‪ .‬מיקרוצפליה‪ .‬‬ ‫וגם שוואנומה דו"צ של ‪.‬‬ ‫ב‪ 60%-‬מהמקרים יש ‪ (LOH (loss of heterozigocity‬בכרומוזום ‪ .‬עושר כלי דם ובצקת מסביב לגידול‪.‬הגידול וסקולרי – עלול לדמם לתוך עצמו‪ .‬ולכן יזוהה תחילה במבחן ‪ BERA‬ואח"כ ‪.‬לרב גדל על הורמיס אבל לפעמים גם בהמיספרה צרבלרית‪ .(LP-‬‬ ‫טיפול ‪ :‬כריתה רדיקלית ואז הקרנה של כל ה‪ CNS-‬לסילוק תאים מה‪ CSF.falx cerebri-‬וסקולרית‪ .‬וכמו כן קיימות הסתיידויות‪.2‬‬ ‫טיפול ‪ :‬כריתה )כמה שניתן בלי להזיק( ‪ ‬כימותראפיה )בעיקר אם יש ‪ 1p) ‬קרינה‬ ‫‪: Ependymoma‬‬ ‫בעיקר בילדים )אבל לא רק(‪ .‬מקור הגידול – תאי אפנדימה )הציפוי של מערכת החדרים(‪ .‬עד להחלמה‪ .‬בגלל ההפרעה לשמיעה ומודעות רופאים‪ .3‬קרינה )אחרי כריתה אם אפשר(‪ .GBM .‬הפרעת שו"מ‪ .CN VII‬‬ ‫‪: Neurofibroma‬‬ ‫הגידול נמצא רק בחוה"ש )עור(‪ .‬יותר חוזר ויותר מהר‪.‬‬ ‫‪ – Vestibular schwanoma‬יושב על ‪ .‬ריבוי גידולים‪ .‬הגידול כולל רק תאי שוואן‪ .‬מיקומים אנטומיים – וסטיבולרי או חוה"ש‪.(25%‬‬ ‫‪: Schwanoma‬‬ ‫גידול שפיר !!! השני בשכיחותו בקרב השפירים‪ .‬‬ ‫‪ – Atypical .‬גורם להידרוצפלוס בגלל חסימת החדר הרביעי‪.‬‬ ‫גידולים נוספים עם זריעת ‪ :CSF‬אפנדימומה‪ .‬פגם של‬ ‫כרומוזום ‪ ) 1‬ולא ‪.‬מבוגרים בלבד‪ .‬‬ ‫מיקום אנטומי ‪:‬‬ ‫ספינלי – יכולה להופיע בתמונה של ‪.‬אך נטיה לחזרה של הגידול )‪.‬כימותרפיה לא עוזרת‪ .‬‬ ‫‪ – Anaplastic .‬ב ‪ 100%‬שולח גרורות דרך ה‪) CSF-‬ניתן למצוא תאים ב‪.‬שכיח בעיקר בעשור ‪ 5-6‬לחיים‪ .Cerebelo-pontine angle (CPA) – CN 5-8‬הידרוצפלוס‪ .‬עשור ‪ 5-4‬והלאה‪ .‬גידול בתוך העצב )תפיחה של העצב(‪.CN-8‬קליניקה של ירידה בשמיעה‪ .‬מופיע באזור ה ‪ .‬ג'רמינומה‪ .‬לימפומה‪ .‬חללים בתוך הגידול‪ .‬‬ ‫‪: Meningioma‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫גידול שפיר !!! הגידול השפיר השכיח ביותר במוח‪ .‬‬ ‫גדילה יחסית מהירה‪ .‬פעמים רבות משני לניתוח ) ולא משני לגידול עצמו (‬ ‫יש נזק לעצב ‪.NF-1 .‫נוירולוגיה‬ ‫‪: Oligodendroglioma‬‬ ‫גידול ממשפחות הגליומות )מקור לא ברור(‪ .‬קיימים שני סוגים היסטולוגיים‪:‬‬ ‫‪ (fried eggs (hollows‬ושגשוג כלי דם‪.‬בהדמיה נראה גוש צמוד‬ ‫לקרומי המוח במס' מיקומים‪ .hallow‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪2‬‬ .‬לרב באזורי‬ ‫האונות פרונטליות וטמפורליות‪ .‬מסלול מוטורי ‪.‬גרורות‪.‬‬ ‫בגידולים ממקור של הקרנה הגידולים בדרגות ממאירות לרב מתקדמות‪.‬טיניטוס‪ .‬בשל מיקומו גורם להידרוצפלוס ו ‪ ICP‬מוגבר‪.(22‬‬ ‫‪ 3‬דרגות היסטולוגיות ‪:‬‬ ‫‪ Benign – 90% .1‬‬ ‫‪ : anaplastic‬יותר מיטוזות ושגשוג אנדותל‪ .‬‬ ‫גנטיקה ‪ :‬מחיקה של ‪ 1p‬ו‪) 19q-‬הפרוגנוזה טובה יותר‪ .‬‬ ‫‪ – Plexiform neurofibroma‬גידול דמוי מקלעת שבו כל ‪ fasicle‬הופך לגידול‪.‬בצקת והשטחה של‬ ‫ה‪.‬שייך ל‪ .‬יותר בנשים‪ .‬‬ ‫‪.‬אטרופיה ‪ IL‬ופפילאדמה‬ ‫‪(CL‬‬ ‫‪ – Falx meningioma‬מנינגיומה לא שפירה‪ .‬שכיח בעשורים ‪ 4-3‬לחיים‪ .‬‬ ‫טיפול ‪ :‬כריתה רדיקלית ואז קרינה‬ ‫‪: Medulloblastoma‬‬ ‫גידול של ילדים )שיא שכיחות בגיל ‪ . 70%-50-‬השרדות לחמש שנים‪.(PNET (primary neuroendocrine tumours-‬מופיע רק‬ ‫בצרבלום‪ .allopecia .22‬מוטצית בגן של ‪ NF2‬גורמת לריבוי מנינגיומות‪.‬סינון ועיבוי של ה‪ .sulci-‬‬ ‫טיפול ‪ :‬כריתה עד החלמה‪ .calvarium‬אגרסיביות‪ .2‬גם נקרוזיס‪ .CN-VIII‬‬ ‫‪ :(RIM (Radiation Induced Meningioma‬בעקבות הקרנות כנגד גזזת )פטריה של הקרקפת(‪ .‬שוואנומה‬ ‫וסטיבולרית דו"צ מאפיינת פגיעה בגן ‪) NF2‬יחד עם ריבוי מננגיומות(‪.(7‬יותר בנים‪ .‬מופיע לכל אורך קרומי המוח כולל חוט השדרה‪ .‬תאי שוואן ‪ +‬פיברופבלסטים ‪ +‬קולאגן‪ .‬אם חוזר – כריתה ‪ +‬קרינה‪.1‬מהמיקרים האנדמיים‪.‬שיעור חזרה גבוה‪ .MRI‬‬ ‫טיפול ‪ :‬כריתה או רדיוכירורגיה‪ .‬מאופיינת ב‪ :‬לטנטיות‬ ‫ארוכה‪ .‬מקור הגידול – תאים‬ ‫ארכנואידיים‪ .

ependymoma :‬‬ ‫‪ – Spinal seeding‬מדולובלסטומה‪ . open surgery.‬אינטרה‪-‬מדולרי ‪ :‬אסטרוציטומה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫ביופסיה – כמה טכניקות ) ‪ .‬פחות רגיש מ ‪.‬לא חודרנית‪ .‬בהדמיה רואים האדרה טבעתית‪.‬הגידול מתרכז בעיקר סביב‬ ‫החדרים‪ .‬ביטוי של הנ"ל‪ :‬עייפות‪ .‬לימפומה‪ .‬דימום‪ .‬קליניקה של הידרוצפלוס – עודף ייצור ) היחיד שעושה זאת ( וגם‬ ‫בעיה של ספיגה‪.GIT .‬חלקם ימותו בגללן אך לרב ) לעומת גרורות באיבר אחר ( אין השפעה על ה‬ ‫‪.‬לימפומה‪ .‬‬ ‫כאבי ראש בגלל גידול שדימם‪.subarachnoid‬‬ ‫‪ – SPECT‬הזרקת תליום ובדיקת קליטה ע"י הגידול )זיהוי אזור פעיל מטבולית(‪ .‬הגידולים הראשונים השכיחים הם‪ :‬שד‪ .‬לויקמיה‪ .‬מלנומה‪.Choroid plexus tumour .infra-tentorial‬‬ ‫קרינה מאוד יעילה בטיפול בגידולים מוחיים אבל קרינה מזיקה למח של הילד‪ .germinoma. US-guided‬אם המיקום מוגדר נבצע ביופסיה‬ ‫מכוונת‪ .‬לכן לא נטפל בקרינה בילד מתחת לגיל ‪.‬מתקבל רישום שיכול לכוון‬ ‫לאבחנה מסויימת‪.‬‬ ‫‪ – FLAIR MRI‬שיטת בדיקה הרגישה לתכולת מים ברקמה ולא בחדרים או ב ‪.‬‬ ‫‪:Brain metastases‬‬ ‫גרורות מהוות ‪ 25%‬מהגידולים במח‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪ – MRI‬בדיקת הבחירה‪ .‬הגרורה מובחנת היטב‬ ‫מהמח ע"י קפסולה‪ .‬קרצינומה – יושבת על ‪2‬‬ ‫‪ pedicles‬ולכן קשה יותר להסרה וצריך גם קרינה‪ .‬שוואנומה‪.‬אם לא חייבים לבצע כחלק מניתוח פתוח‪.‬מלנומה‪ .‬פפילומה ‪ -‬יושב על ‪ pedicle‬אחד ניתן להסיר אותו בקלות‪ .‬ריאה‪ . schwanoma.‬בניגוד ללימפומות של הגוף שכן שולחות גרורות למח(‪ .‬גרורות‬ ‫• אינטרה‪-‬דוראלי‪ .‬‬ ‫אפשרויות טיפול ‪:‬‬ ‫‪2‬‬ .5y‬‬ ‫גידולי חו"ש ‪:‬‬ ‫• אקסטרה‪-‬דוראלי ‪ :‬גידול עצמות ראשוני‪ .(grand mal‬הפרעות מנטליות‬ ‫סימנים ממקמים ‪ :‬המיפרזיס‪ .survival‬‬ ‫גידולים בילדים ‪:‬‬ ‫הגידולים השכיחים בילדים הם‪ :‬מדולובלסטומה ) ‪) PNET).‬אפנדימומה‪ .‬הפרשת חלבון ל ‪ CSF‬אשר‬ ‫מושך אחריו נוזלים או חסימת הניקוז הורידי‪ .‬‬ ‫• אינטרה‪-‬דוראלי‪ .‬אפנדימומה‪.‬‬ ‫‪ 90%‬מהגידולים הם נוירו‪-‬אפיתליאליים‪ .‬נוירופיברומה‪ . GBM .‬אפנדימומה‪ .‬ללא קרינה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪ – MRA‬פאזה עורקית‪.‬‬ ‫כלים אבחנתיים ‪:‬‬ ‫‪ – CT‬בדיקה ל‪ screening-‬ומעקב‪ .‬אקסטרה‪-‬מדולרי ‪ :‬מנינגיומה‪ . pilocytic astrocytoma‬והוא בעל הפרוגנוזה הטובה‬ ‫ביותר(‪ .‬הופעת הפרעות פסיכיאטריות‪ .‬‬ ‫‪ – Leptomeningeal spread‬קרצינומטוזיס‪ .‬‬ ‫קליניקה של גידולים ‪:‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫•‬ ‫לחץ תוך גולגלתי מוגבר‪ .‬‬ ‫‪ – (MRS (spectometry‬מתמקדים באזור קטן ועושים אנליזה ביוכימית‪ .‬כך למשל נצפה נזק לציר ההיפותלמי –‬ ‫היפופיזה‪ .(stereotactic.‬חסרים קרניאליים‪ .‬רזולוציה טובה‪ .‬גרורות‪.‬בעיקר ‪.CSF‬מסה לוחצת‪ .‬‬ ‫פפילאדמה‪.‬וגורם ל ‪ .‬כאב ראש‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫‪:Primary brain lymphoma‬‬ ‫שכיחה החל מהעשור הרביעי לחיים‪ .meningioma.‬עלולה לפספס גידול‪.‬השכיחות במגמת עליה בגלל ריבוי מדוכאי חיסון‪ .‬דיפלופיה‪.‬‬ ‫‪:Choroid plexus tumour‬‬ ‫גידול של העשור הראשון לחיים‪ .‬אפאזיה‪ .‬‬ ‫‪ – MRV‬פאזה ורידית‪.‬‬ ‫רבע‪-‬שליש מחולי הסרטן יפתחו גרורות במח‪ .‬אפילפסיה פוקאלית‪– CVA like syndrome .‬בחילה והקאה‪ .mass effect.‬האבחון מתבסס על ביופסיית מחט‪. hydrocephalus‬לימפומה ראשונית של המח לא שולחת גרורות לשאר הגוף )כמו כל‬ ‫גידול מוחי ראשוני(‪) .‬יכול להגרם עקב חסימת דרכי ניקוז ‪ .‬‬ ‫‪ – (fMRI (functional‬במהלך הבדיקה החולה עושה מטלות מנטליות ורואים את זרימת הדם המוגברת‬ ‫לאזורים המופעלים‪ .‬גליומות של גזע המח‪.‬‬ ‫• הגידולים השכיחים בחו"ש ‪.‬שדה ראיה‪ .‬‬ ‫סימנים לא ממקמים ‪ :‬אפילפסיה )‪ .‬מאפשר להוציא גידול בלי נזק נוירולוגי‪.‬‬ ‫הגידול מאוד רגיש לכימותרפיה ולקרינה לכן הורסים את ה‪ BBB-‬ע"י מניטול באנגיו ואז מזריקים ‪ MTX‬במינון עצום )פי‬ ‫‪ 100‬מהמינון הסיסטמי(‪.MRI‬‬ ‫•‬ ‫‪ – PET‬הזרקת גלוקוז מסומן )‪ (FDG‬ובדיקת קליטה‪.‬חתכים סגיטליים וקורונליים‪.‬רגישות לאור‪ .

‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪ – Nerve root avultion pain‬רוכבי אופנוע‪ .‬הפתרון הוא ע"י ‪ MRI‬תוך ניתוחי‪.‬‬ ‫‪Trigeminal neuralgia‬‬ ‫‪ – Phantom limb pain‬לאו דווקא גפה‪.‬‬ ‫•‬ ‫טיפול יחיד )‪ (single‬או מספר טיפולים )‪.‬‬ ‫•‬ ‫נוירוכירורגיה תפקודית‬ ‫•‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫•‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫•‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫מהי נוירוכירורגיה תפקודית ?‬ ‫המטרה היא לשפר את איכות החיים‪ .‬‬ ‫‪Nerve entrapment‬‬ ‫גידולי עצב היקפי‪.Radiosurgery‬טיפול ממוקד‪ .‬‬ ‫•‬ ‫• ‪ – Biodegradable polymers‬כדור שמוכנס בזמן הניתוח ומשחרר כמותראפיה‪.‬‬ ‫•‬ ‫הקטנת הגידול לקראת קרינה או כמותראפיה‪.‬‬ ‫‪) neuralgia‬אבלציה לגרעין ע"י קרינה‪ .Ammaya‬השתלת מיקרוקטטר באזור הגידול שאליו‬ ‫מחברים משאבה שמזריקה עד ‪ 40cc‬של כמותראפיה ישירות לתוך הגידול‪.‬לא מזיק לעצבוב השרירים(‪ .(fractioned‬‬ ‫אינדיקציות‪ .‬כדי שהתאים הבריאים יוכלו לתקן את עצמם בין הטיפולים‪.‬‬ ‫קרינה )‪ – (radiotherapy‬מנות קטנות עם הפסקות‪ .‬החסרון העיקרי ‪ – brain shift :‬המח משתנה בהשוואה ל‪ MRI-‬שנעשה טרם‬ ‫הניתוח‪ .‬גידולים ממאירים פוקאליים‬ ‫בגזע המוח‪ .‬הבעיה היא שבנסיון עלולים לסכן את חיי החולה או לגרום נזקים‪.acustic tumor.‬‬ ‫הטיפול הוא לא ריפוי )‪ (cure‬אלא פליאטיבי‬ ‫במה מטפלים ?‬ ‫הפרעות תנועה‬ ‫פרקינסון‬ ‫רעד )מגוון אטיולוגיות(‬ ‫דיסטוניה‬ ‫המיבליסמוס‬ ‫תסמונות של כאב כרוני )נוירופטי(‬ ‫‪Cancer-related‬‬ ‫‪ – Failed back syndrome‬חולה עם בעית גב שעובר ניתוחים חוזרים אבל לא פותרים את בעיית הכאב‪ .‬ניתוח ואשפוז יותר קצרים‪ .‬‬ ‫• ‪ – Enhanced convection drug delivery . computer assisted‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪ .‬לא להציל חיים‪ .‬אדנומה היפופיזרית חוזרת‪ .‬גרורות במח‪trigeminal .‬הנחיה אל הנגע‪ .‬פחות סיבוכי פצע וסיבוכים‬ ‫נוירולוגיים‪ .‬לא ניתן להשפיע בשיטה זו על גידול בקוטר מעל ‪3.(surgery‬יתרונות ‪ :‬כניסה וחיתוך מינימליים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫אבחנה היסטו‪-‬פתולוגית מדוייקת – בניתוח מוציאים יותר רקמה מאשר בביופסית מחט‪.‬חומרה ותוכנה שממקדות את קרינת גמא אל האזור הנגוע ולא לאזורים סמוכים‪.5cm‬‬ ‫כמותראפיה תוך כדי שבירת ‪ ( BBBD ( disruption‬ע"י מניטול אשר משפיע למשך מס' דקות‪.primary brain lymphoma‬‬ ‫•‬ ‫ניתוח מסורתי נרחב‬ ‫‪o‬‬ ‫‪– Microsurgery‬הפולשנות שמבוצעת ע"י מערכת הניווט הממוחשבת )‪CAS.‬‬ ‫בעיות עצב היקפי‬ ‫פגיעות עצביות – אובדן תפקוד שמלווה גם בכאב‪. AVM :‬גידולים שפירים )מנינגיומה בבסיס גולגולת(‪ .‬משפיע אחרי חודש‪ .‬משיכה של היד ופגיעה בפלקסוס הברכיאלי שגורמת ‪flacid‬‬ ‫‪) arm‬חוסר תחושתי ומוטורי( וגם כאבים נוירולוגיים קשים‪.‬‬ ‫‪2‬‬ .‬יש‬ ‫כאן גם מרכיב פסיכולוגי בגלל המטרד של הכאב‪.‫נוירולוגיה‬ ‫ניתוח )כריתה( – מנסים בכל מקרה למעט ‪.‬‬ ‫•‬ ‫והתאים הסרטניים ימותו )כי ה‪ DNA-‬שלהם פגום(‪.‬‬ ‫‪Spinal cord injury pain‬‬ ‫‪ – (Complex Regional Pain Syndrome (CRPS‬גם מרכיב פסיכולוגי‪.‬המערכת מראה שאריות גידול‪ .‬‬ ‫מטרות הניתוח ‪:‬‬ ‫ריפוי של גידול שפיר בר‪-‬כריתה‬ ‫•‬ ‫‪ – Decompression‬הקלת הסבל של החולה‪.

(STN‬במקרה הזה ניתן לעשות רק ‪ .‬בזמן הניתוח צריך לשמור על עצבים ‪ 7‬ו‪ 8-‬באמצעות ‪ .1‬‬ ‫העצב הטריגמינלי ואז ניתן לעשות נזק כימי )זריקת גליצרול(‪ .‬‬ ‫בזמן הניתוח צורבים את התאים של ה‪ (VIM (thalamotomy-‬או משתילים אקטרודה וקוצב שמגרה את התאים )‪Deep‬‬ ‫‪ .MS‬‬ ‫‪ – Microvascular decompression .000‬דולר‪ .‬והוא עדיין לא בסל הבריאות‪.‬הכאב נוטה להתחיל לחזור כעבור שנתיים‪-‬‬ ‫שלוש )כי העצב מתאושש(‪ .‬לרב יותר משלוחה אחת‪ .‬‬ ‫מתי משתמשים ?‬ ‫ביופסית מח‬ ‫•‬ ‫גידולי מח‬ ‫•‬ ‫הפרעות תנועה‬ ‫•‬ ‫ניתוח עם מסגרת –‬ ‫שמים מסגרת על הראש תחת הרדמה מקומית )לא מלאה‪ .‬דיבור‪ .‬עובר ניתוח‬ ‫קצר יחסית‪ .‬‬ ‫בפרקינסון הגרעין הסאב‪-‬תלמי הוא היפראקטיבי )יורה המון(‪ .2‬אצל רב החולים עם ‪ idiopatic TN‬יש לולאה של כלי דם שלוחצת על העצב‪.‬הרס מינימלי של הגרעין גורם לשיפור בכל מרכיבי‬ ‫התסמונת הפרקינסונית‪ .-‬‬ ‫‪ Gabapentine‬עושה את אותו הדבר אבל אינה בסל לטיפול בכאב נוירופטי‪ 70% .essential tremor-‬המטרה היא להגיע אל גרעין ה‪ VIM-‬בתלמוס‪ .(root entry zone (REZ-‬המקום שבו העצב נכנס לגזע המח‪ .multiple drug therapy‬‬ ‫•‬ ‫)‪ – psychotherapy‬בארץ זה מותר בתנאי שיש אישורים מתאימים(‬ ‫•‬ ‫‪: Stereotaxis‬‬ ‫טכניקה להגעה מאד מדוייקת לנקודה מסויימת בחלל תלת מימדי‪ .‬המיקום של ה‪ VIM-‬הוא יחסית‬ ‫קבוע ביחס לחדר השלישי‪ . DBS‬במקרה של רעד דו"צ לא ניתן לעשות צריבה כי הנזק הדו"צ לתלמוס יוצר נזק שארי‪.(MS‬ההדמיה חיונית כדי לשלול סיבה אחרת – גידולים‪ .‬לא ניתן לעשות את זה דו"צ בגלל שמצב ‪ bilateral hypoasthesia‬גורם לסבל רב‪ .‬אשפוז של כמה ימים‪.nerve entrapement syndrome‬לחץ על העצב המדיאני מתחת ל‪.‬וככל הנראה נשמר לאורך זמן )מעקב מקסימלי ‪ 10‬שנים(‪.‬קור‪ .‬טרמי )צריבה( או מכני )ניפוח בלון(‪ .‬ועדיין להגיע במדויק אל הלזיה‪.‬הבעיה – כדי לטפל‬ ‫בכאב חייבים לגרום נזק לגנגליון וזה עושה ירידה בתחושה של הפנים‪ .‬כאב פתאומי ומשתק‪ .‬צחצוח שיניים‪ .foramen ovale-‬ותחת שיקוף מוצאים את הגרעין של‬ ‫‪.‬‬ ‫טיפול תרופתי ‪ :‬טגרטול ) ‪ –( Carbamazepine‬אם הכאב מגיב לטיפול זה פתוגנומוני ל‪trigeminal neuralgia.‬ולכן זה‬ ‫לא כ"כ יעיל בחולי ‪.‬מהחולים מגיבים לטיפול התרופתי‪.DBS‬לא אבלציה‪.‫נוירולוגיה‬ ‫אפילפסיה – לחולים שלא מסתדרים עם ‪.‬‬ ‫ניתוח לטיפול ברעד ‪:‬‬ ‫בעיקר לטיפול ב‪ .‬‬ ‫בניתוח סטנדרטי )פתוח( נכנסים אל ה‪ cerebro-pontine angle-‬ומפרידים את העצב והעורק‪ .(40 .‬‬ ‫‪: Trigeminal Neuralgia‬‬ ‫סינדרום ייחודי של כאב בפנים‪ .‬החולה מגיע ביום של הניתוח‪ .‬אבל יש תקופות נטולות כאב של חודשים‪-‬שנים‪ .‬בזמן הניתוח החולה צריך להיות ער ובהכרה‪ .flexor retinaculum-‬‬ ‫‪2‬‬ .‬תמיד חד‪-‬צדדי )יוצא דופן ‪ -‬יכול להיות דו"צ ב‪.(MS-‬הכאב נמשך בין שניות לדקות‪ .‬פיזור סנסורי של העצב הטריגמינלי‪ .(brain stimulation.‬השיפור הוא מיידי‪ .‬ואז שמים ריפוד ע"י טפלון‬ ‫בינהם‪ .‬לא ניתן‬ ‫להסתמך על מבנים חיצוניים של הגולגולת כדי להגיע למיקום נוירואנטומי מדויק‪ .‬כדי שהמנתח יוכל‬ ‫לדעת את תוצאות פעולותיו‪.BERA‬בניתוח כזה הכאב לא חוזר ואין תחלואה של אובדן‬ ‫תחושה‪ .‬‬ ‫עלות הניתוח ‪ 13.‬גורם‬ ‫לסבל רב‪ .‬מלמדים את המערכת איפה החדר השלישי ואז ממשיכים משם‪.‬העצב החמישי ייחודי כי יש‬ ‫לו מיאלין מרכזי עוד לפני שהוא נכנס לגזע המח‪ .‬‬ ‫ישנן כמה טכניקות כירורגיות ‪:‬‬ ‫‪ – Percutaneous procedure‬נכנסים דרך הלחי וה‪ .‬בהדמיה ניתן לראות ‪ vascular compression‬על העצב )או פלאק של‬ ‫‪ .‬ניתוח מאד אלגנטי‪ .‬לרב מחלה של אנשים מבוגרים )אבל יש גם בגילאי ‪ .‬צריך מבנה חיצוני שמשלב קואורדינטות‬ ‫והדמיה כדי למקם את האנטומיה במדויק‪.‬לאחר ששמים‬ ‫את המסגרת עושים הדמיה של המח‪ .‬‬ ‫במקרה דו"צ עושים ‪ DBS‬בשני הצדדים או צריבה בצד אחד ו‪ DBS -‬בשני‪ .30‬לא‬ ‫ידוע הרבה על המהלך הטבעי של המחלה‪ .‬צריך מינון עצום וסובל מת"ל או לא רוצה תרופות‪.‬הצורה והעומק של הראש משתנים מאדם לאדם‪ .‬‬ ‫טיפול כירורגי ‪ :‬חולה שנכשל עם טיפול תרופתי‪ .‬‬ ‫‪: Carpal Tunnel Syndrome‬‬ ‫דוגמא של ‪ .‬ואז אומרים למחשב להיכן רוצים להגיע עפ"י ההדמיה‪ .‬סיכון משמעותי להתאבדות !!!‬ ‫אטיולגיה ‪ :‬כנראה פתולוגיה ב‪ .‬‬ ‫ניתוח לטיפול בפרקינסון ‪:‬‬ ‫ניתוח דומה )סטראוטקטי( שבו עובדים על הגרעין הסאב‪-‬תלמי )‪ .‬בנוסף‪ .‬כי צריך שיתוף פעולה של החולה בזמן הניתוח(‪ .‬והוא כבר מסמן על המסגרת‬ ‫החיצונית איפה הכי טוב להכנס – לא לעבור בתוך ‪ sulci‬או בתוך החדרים‪ .‬נשאר לילה אחד להשגחה ואז הולך הביתה‪ .‬גירוי ע"י פעולות מסויימות‬ ‫– לעיסה‪ .‬רוח על הפנים‪ .‬הסתמנויות חריגות של מחלות‪.

‬נקבע חיצונית והשבר יתרפא עם הזמן‪.‬טיפול חלופי הוא ‪ -corepetomy‬כריתת גוף החוליה‬ ‫הבעייתי והשלמת החסר ע"י שתל עצם וקיבוע‪.‬עם שיירים של פעילות נוירולוגית מתחת לגובה הפגיעה‪ .‬מטרת‬ ‫הטיפול היא רק לייצב את עמה"ש כך שנוכל להושיב את החולה ואז יהיה יותר סיכוי לשקם אותו )שימוש בכסא גלגלים‪.‬אחורית(‪.‬בנוסף סיבוך של המצב הוא ניוון של העמ"ש עקב ציר העברת משקל לא נכון‪ .‬‬ ‫בניתוח חותכים את ה‪ .‬אבל החולה ישרוד וישתקם(‪.complete‬‬ ‫‪ – incomplete lession‬יכולת מוטורית וסנסורית רזידואלית לפחות ‪ 3‬סגמנטים מתחת לפגיעה‪.‬טיפול ע"י קיבוע של הגולגולת לעמה"ש –‬ ‫‪) occipito.‬לכן נייצב את החולייה עם‬ ‫שתי פלטות‪.‬‬ ‫יציבות עמה"ש ‪:‬‬ ‫חוה"ש מחולק ל‪ 3-‬עמודות אורכיות )קדמית‪ .‬האכלה יותר קלה‪ .‬היפותירואידיזם‪ .‬המנגנון כולל ‪axial‬‬ ‫‪ load & hyperflexion‬גם כאן התעלה נפתחת ואין חסר נוירולוגי‪ .‬הכי גרוע בזמן התעוררות‪ .‬מוטורית או סנסורית‪ .‬מתחת לגובה בפגיעה‪ .dens‬בעוד ב ‪ III‬קו השבר כולל גם את החוליה עצמה‪ .‬כאשר יש פגיעה מלאה בחוה"ש מנסים לנתח תוך כמה ימים‪ .‬‬ ‫‪ – Complete lesion‬אין שום יכולת נוירולוגית‪ .‬אחרי החולה מתייצב אבל לפני שהוא‬ ‫מזדהם‪ .‬‬ ‫נוירוכירורגיה של עמ"ש‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪ 7‬חוליות צוואריות‪ 12 .‬‬ ‫בליטה החוצה ‪ /‬שבר מרוסק של חוליה בודדת‪ -‬נטפל ע"י ‪ traction‬שבה שמים "הילה" )‪ (tomb‬סביב הראש‬ ‫וכאשר החולה יושב תומכים ע"י משקולות שיתגברו על השרירים וכך נותנים לעמה"ש להשתקם‪ .‬בפגיעה חלקית‪ .‬‬ ‫האפשרויות הטיפוליות ‪ :‬טכניקה סגורה של ‪ traction‬לחילופין )או בנוסף( ניתן לעשות ניתוח לחיבור החוליות )לרב‬ ‫משולב – קדמי ואחורי(‪ .‬ונקודות מפרקיות‪.‬בחולה מבוגר גם חבלה קלה עלולה לגרום‬ ‫לשבר כזה‪ .‬סקרום וקוסיקס‪ .‬‬ ‫פגיעות לדוגמא ‪:‬‬ ‫‪ : Atlanto-Occipital dislocation‬קליניקה של שיתוק ‪ 4‬גפיים‪ .‬יש שמגדירים מצב זה‬ ‫בצורה פונקיונלית ולכן גם אם יש תפקוד שרירים מתחת לכח של ‪ 3/5‬עדיין יוגדר מצב זה ע"פ אסכולה זו כ ‪.‬בכל חוליה יש גוף‪ .‬‬ ‫הזנה‪ .‬נקבע ע"י ‪ Hallo.‬‬ ‫‪ – (Hangman`s fracture (C2‬לרב דווקא לא בגלל תליה אלא בגלל קפיצה למים רדודים‪ .‬הניתוח לא גורם לחוסר יציבות של שורש כף‬ ‫היד‪.flexor retinaculum-‬נזהרים לא לפגוע בעצבים‪ .‬לכן מטרתנו ייצוב כדי‬ ‫למנוע נזק נוסף‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫‪ Numbness‬ו‪ tingling -‬מעל ‪ 3‬האצבעות הראשונות בכך היד‪ .‬כאשר ב ‪I.‬אמצעית‪ .‬‬ ‫טראומה של עמ"ש ‪:‬‬ ‫צווארי – ‪42%‬‬ ‫גבי – ‪31%‬‬ ‫מותני – ‪27%‬‬ ‫אצל ‪ 20%‬מהחולים עם טראומה בעמ"ש יש עוד פגיעת עמ"ש‪ .‬‬ ‫אטיולוגיה ‪ :‬אידיופטי‪ .‬לפני הניתוח חייבים בירור של אטיולוגיות אחרות וטיפול שמרני‪.‬אצל אחוז גבוה מהחולים יש פגיעה למרות צילום עמ"ש‬ ‫תקין‪.‬‬ ‫‪2‬‬ .‬החולה צריך לנער את היד‬ ‫ולהעיר אותה‪.‬‬ ‫‪ – Subaxial fracture‬פריקה של ‪ C7‬קדימה לרב גורם נזק בלתי הפיך לחוט השדרה‪ .‬בדר"כ מנגנון של החלקת ‪ C1‬ע"ג ‪ C2‬ומתיחה של השרירים והרצועות‪ .‬‬ ‫קיבוע של עמה"ש יכול להיות חיצוני )למשל צווארון פילדלפיה( או פנימי )כירורגי(‪.‬גביות‪ 5 .‬ולכן החולה מגיע ללא נזק נוירולוגי‪ .‬מנסים לנתח בהקדם האפשרי )ובתנאי‬ ‫שהחולה יכול לשרוד את הניתוח(‪.‬‬ ‫ניתוח לייצוב עמ"ש ‪:‬‬ ‫במקרים של חוסר יציבות עמ"ש גם לאחר טיפול החולה לא יכול לנוע כראוי בגלל פגיעה בלתי הפיכה בחוה"ש‪ .‬מטרת עמה"ש היא לבלום‬ ‫זעזועים ולתת תנועה בו"ז‪ .‬‬ ‫‪ – (Jefferson fracture (C1 fracture‬מנגנון של ‪) axial load‬קפיצה לבריכה ריקה(‪ .‬הריון‪ .‬מותניות‪ .‬ומסגרת זו מתחברת למסגרת המולבשת על הגוף‪.‬עם הזמן החוליה שכעת‬ ‫אין עליה עומס חוזרת למקומה ולכן גם הבלט בר טיפול בצורה זו‪ .‬מחלקים לדרגות חומרה‪ .vest‬מסגרת המחוברת ב ‪ 4‬ברגים‬ ‫אל הראש‪ .‬החוליות מחוברות ע"י מפרקים‪ .‬אם יש פגיעה ב‪ 2-‬מתוך ‪ 3‬עמודות ‪ -‬עמה"ש לא יציב‪.‬אחת האופציות הניתוחיות היא ע"י‬ ‫‪ – odontial screw‬מכניסים בורג לבסיס חוליה ‪ C2‬כדי שימשוך את הדנס ויחבר אותו אל החוליה‪.‬החוליה מתרסקת כלפי‬ ‫חוץ ואין בעיה לתעלת השדרה‪ .‬‬ ‫‪ – Fracture of dens‬בחולים צעירים זה מעיד על טראומה מאד קשה‪ .‬למינות‪ process .cervical fusion‬הגבלת תנועה‪ .‬הנשמה יותר יעילה(‪. II‬‬ ‫קו השבר מערב רק את ה ‪ .

‬‬ ‫בפריצת דיסק צווארי יכולה גם להיות רדיקולופתיה – כאב‪ .‬ובצקת בחוט השדרה‪ .‬שק השדרה הלומברי‪ .‬בעיה בתנועות עדינות‪.‬כלומר המנוחה שלעצמה אינה מספיקה‬ ‫אלא הם חייבים להקטין את הלחץ על יציאת העצב‪.‬‬ ‫בגדילת אוסטאופיטים לא מספיק להוציא את הדיסק וחייבים לכרות את גוף החוליה )‪.‬כי יש להם יד ורגל פעילות וזה כנראה מספיק‪.‬כמו כן כאשר עוצרים לנוח חייבים להשען קדימה‪ .‬מבחינה פרוגנוסטית זה די גרוע – ‪para/quadraplegia.‬‬ ‫בנוסף מרגע שיש פצע פתוח השפעת הבצקת על הלחץ פחות משמעותית‪.‬‬ ‫מחלות ניווניות‬ ‫‪ – Rediculopatia‬לחץ על שורש עצבי‪ .‬‬ ‫טיפול ע"י כריתת החוליה הלוחצת וקיבוע קידמי‪. 90%‬מהחולים מצליחים להשתקם‪ .(CSF‬המנגנון הוא בדר"כ ‪ hyper-extension‬אצל‬ ‫אנשים שיש להם גם היצרות בתעלת השדרה )למשל בגלל פריצת דיסק(‪ .(AHL‬הגישה הטיפולית כאן היא ע"י ניתוח בגישה‬ ‫אחורית‪.‬קליניקה ‪ :‬חולשה בידיים < רגליים‪ .‬פלס תחושתי‪ .‬‬ ‫גידולים של עמ"ש ‪:‬‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫אקסטרה‪-‬דוראלי ‪ :‬גידול עצמות ראשוני‪ .4mg/kg/hr‬לשאר‬ ‫היממה הראשונה‪) .‬‬ ‫‪ -Myelomalacia‬ביטוי רנטגני של לחץ‪ .‬‬ ‫לחץ על חו"ש‪ .‬‬ ‫‪.‬מנינגיומה או‬ ‫נוירופיברומה לטראלית‪ .‬‬ ‫)‪ :posterior cord syndrome (4‬נדיר‪ .‬‬ ‫‪: Spinal shock‬‬ ‫‪ – Hypotension‬ל"ד סיסטולי מתחת ל‪ 80-‬ממ"כ‪ .‬חוסרים‬ ‫סנסוריים משתנים‪ .‬‬ ‫רב הגידולים הנם גודלים לאט וחוט השדרה מסתגל עד סף הפיצוי ואז תהיה הדרדות מהירה‪.(corpectomy‬‬ ‫בעמ"ש מותני לרב יש הרס של גוף החוליה ולא פריצת דיסק‪ .‬‬ ‫איבוד חולף של החזרים ספינליים מתחת לגובה הפגיעה‪ .‬אפנדימומה‪.‬ירידה בתחושה לויברציה ופרופריוצפציה‪ .‬איבוד דם ואגירתו בכלי הדם )אין‬ ‫התכווצות שרירים משורטטים והחזרה של דם ורידי(‪.flacid paralysis-‬‬ ‫‪.‬‬ ‫הבעיה היא באזורי המעבר‪ .‬שיתוק )‪ 3-2‬סגמנטים מתחת לגובה הפגיעה(‪.‬שוואנומה‪.anterior spinal occlusion .‬‬ ‫‪ -Myelopatia‬שרירים ספסטיים‪ .‬יש תיאוריה לפיה מדובר בבעיה של יציבות חוה"ש‪ .‬‬ ‫‪ -Spinal stenosis‬ביטוי קליני דומה ל ‪ .‬נותנים ‪ 30mg/kg‬בתוך ‪ 15‬דקות‪ .‬טונוס נמוך )התחלתי(‪ .‬חוה"ש נראה בהדמיה בצורה עגולה במקום בצורת לב ‪.‬נוירופיברומה‪ .‬‬ ‫ירידה בתפקוד ‪ posterior section.‬אח"כ ‪ 45‬דקות הפסקה ואז עוד ‪ 5.‬חולשה‪ .‬בגלל שלא ניתן לדעת מה האטיולוגיה‬ ‫משתדלים לנתח את החולה‪ .spinal shock .20%-‬‬ ‫‪ 10‬מהחולים משפרים קצת את התפקוד המוטורי שלהם‪.‬אקסטרה‪-‬מדולרי ‪ :‬מנינגיומה‪ .vascular claudication‬בין הנ"ל נאבחן ע"פ שכאן הופעת הפאראסטזיות‬ ‫והחולשה לא מופיע בזמן קבוע‪ .‬לא נטפל בסטרואידים כאשר יש חבלה חודרת לעמ"ש מחשש להחמרת זיהומים‪.‬כאבים נוירלגיים‪.‬גרורות‬ ‫אינטרה‪-‬דוראלי‪ .3‬‬ ‫סטרואידים – טיפול בתהליך הדלקתי שנגרם ע"י הפציעה‪ .‬ביטוי קליני של ‪ – CL‬ירידה בתחושת כאב‪ – IL .nerve‬מצב ‪ .‬ברדיקרדיה‪ .‬ניוון שרירים‪.‬החולה יגיע עם תמונה מיילופטית‬ ‫– טונוס מוגבר‪ .1‬‬ ‫ירידה במתח דופן כלי דם‪ .‬‬ ‫)‪ .‬אינטרה‪-‬מדולרי ‪ :‬אסטרוציטומה‪ .2‬‬ ‫שוק ספינאלי לרב נמשך מספר שבועות ואז חולף‪.‬נותר לחץ על השורש עם רדיקולופתיה )לחץ על ה‪schiatic -‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪2‬‬ .‬פריצה של דיסק לוחצת על חוה"ש– צורת בצקת כזו נקראת מיילומלציה‪ .‬הפרעת סוגרים‪.‬דיסק שלוחץ על חו"ש‪ .‬חולשת שרירים עפ"י סגמנט‪ .‬‬ ‫אינטרה‪-‬דוראלי‪ .‬‬ ‫הטיפול הוא ע"י ניתוח בגישה קדמית‪ .‬מוציאים את הדיסק ושמים ‪ spacer‬בין החוליות כדי שהחולה לא יפתח קיפוזיס‬ ‫)שגורם עומס למפרקים הסמוכים( ולא תהיה הפרעה ליצירת שורשי העצבים‪.‬‬ ‫‪Incomplete cord syndromes‬‬ ‫)‪ :Central cord syndrome (1‬בדר"כ דימום במרכז חו"ש‪ .Brown-Sequard syndrome: hemisection of cord (3‬מחלה ניוונית‪ .‬ירידה בטונוס וסקולרי‪ .‬בעיה בתנועות עדינות‪.‬יכול להיות גם בגלל‬ ‫‪) syringomyelia‬התרחבות של תעלת השדרה בגלל חוסר ניקוז ‪ .‬צווארי ולומברי‪ .‬ו‪.‬ע"פ‬ ‫הקליניקה המנגנון לא ברור – פריצה של דיסק‪ .‬המנגנון יכול להיות המורגי או נוירולוגי‪ :‬ירידה סימפטטית ‪‬‬ ‫‪.‬‬ ‫אין קשר ברור בין חומרה קלינית לחומרה רנטגנית‪.‬בגלל עומסים של הליכה על שתיים‪ .drop foot‬פגיעה בשרירים כמו ‪ anterior tibialis‬או ‪ .‬אם החולה הגיע תוך ‪ 8‬שעות מזמן החבלה )מעבר לזה הטיפול‬ ‫מביא דווקא הרעה בפרוגנוזה(‪ .‬ביטוי של חולשה‪ .‬מחלות של הדיסק )פריצה(‪ .‬שיתוק שרירים ע"פ גובה הפגיעה‪.‬‬ ‫)‪ :Anterior cord lession (2‬פאראפלגיה או פאראפרזיס‪ .‬פרגמנט‪.‬מינונים עצומים !(‪ .‬בד"כ באנשים מבוגרים‪ .‬שיתוק שרירים אינטרקוסטליים‪.‬אי שליטה על סוגרים‪ .‬והגוף מנסה להגיב ע"י גידול‬ ‫אוסטאופיטים‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫גישה לטראומת עמ"ש ‪:‬‬ ‫‪ – ABC‬שיתוק סרעפות‪ .‬שימור אחורי של רטט ופרופריוצפציה‪ . dissociated sensory loss.

‬קל לכריתה וללא הרבה מורבידיות‪ .‬צריך להיזהר לא לפגוע ברצפה של החדר‪ .Suprasellar-‬‬ ‫זיהומים‪ :‬אבצס )למשל במחלות כחלוניות של הלב‪ .‬והשבר גדל‪ .‬‬ ‫כל הידרוצפלוס גורם להתרחבות החלק האחורי של החדר השלישי‪ .‬ובמקום ליקוי קוי שעובר יש חור‪ .ping-pong ball fracture‬העצם עדיין לא קשיחה‪.‬ולכן השבר הוא קוי‪ .‬‬ ‫וסקולריות‪ :‬הכי נפוץ אניוריזמה ב‪ Cerbral vein of galen-‬שיכול להופיע מיד אחרי הלידה או אחרי כמה‬ ‫חודשים‪.‬קשור לדלקות בסינוסים(‪.‬טיפול‪ :‬משיכה ‪ /‬דחיפה של העצם‬ ‫עד ששומעים קול והעצם קופצת למנח התקין‪.‬חוסר יכולת לקרוא מקרוב‪.‬אם הוא עובר ליד עורק מנינגיאלי גדול‪ .‬גידול של האפנדימה‪ .‬יש חלק קומפקטי‪ .‬ולכן נמצא בגומה האחורית )יוצא מהרצפה של‬ ‫החדרים‪ .‬זה לא טיפוסי‬ ‫להיסטולוגיה מסויימת‪.‬אם הנוזל נשפך‬ ‫לחלל נגרם ‪.‬גורם ‪ .‬‬ ‫‪ :Medulloblastoma‬באיזור הורמיס של הצרבלום‪ .‬‬ ‫יהיה חלק ציסטי וחלק סולידי‪ .CSF-‬ולכן אם נותנים טיפול קרינתי צריך להקרין את כל ה‪-‬‬ ‫‪.‬‬ ‫הידרוצפלוס‪.‬‬ ‫תפקודי‪ :‬התכווצויות לא נשלטות‪ .‬‬ ‫האנרגיה לא גדולה‪ . spinal. brachial plexus :‬‬ ‫גידולים‪ :‬גומה האחורית‪ .‬אם מטפלים אחר כך בכימותרפיה‬ ‫)וקרינה בגיל יותר מבוגר‪ .‬לא יכול להסתכל למטה‪ .‬בעוד שכריתה לא מלאה נותנית רק‬ ‫‪ 40%‬הישרדות של חמש שנים‪ .‬בילדים זה יכול‬ ‫לעשות דימום כל כך גדול עד שיהיה משמעותי מבחינה המודינאמית‪ .‬ככל שהחלק הסולידי יותר גדול יותר קשה להוציא את הגידול‪ .‬ספסטיות‪ .‬המיקום קשור גם אל‬ ‫ההיפותלמוס‪ .‬במבוגר לעומת זאת זה לעולם לא יעשה שוק‪.‬‬ ‫ולכן יכולה להישבר באופן כזה שרק אחד הצדדים של העצם נשבר והשני עובר דפרומציה‪ .‬הגידולים עושים פיזור ב‪ .MB-‬‬ ‫‪ : Choroid plexus papilloma‬היחיד שגורם להידרוצפלוס בגלל יצירה מוגברת של ‪ .‬החשוב הוא איפה עובר קו‪ .‬הילדים באים עם סטיה של גלגל העין בגלל פגיעה בעצבים קרניאליים‪ .‬מה‬ ‫שקורה זה שעם הדופק של ה‪ CSF-‬הארכנואיד עושה ארוזיה של העצם וכך השבר גדל‪ .‬כטפול צריך לסגור את הדורה‪.‬לילד יש זעזוע מוח קל‪ .‬‬ ‫‪ : Craniopharyngiomma‬גידול אמבריונלי באיזור הסופרא‪-‬סלרי‪ .‬למשל בשל שיתוק ילדות‪.neuroaxis‬‬ ‫אפנדימומה ‪ :‬יותר רע אם זה אפנדימובלסטומה‪ .‬הילדים באים ‪intact‬‬ ‫עם מעט חוסרים בהליכה‪.‬מתבטא בתהליך ציסטי עם ‪mural nodule‬‬ ‫שנמצא על הקיר של הציסטה‪ .perios‬במישוש נראה‬ ‫נפיחות ואז עושים צילום‪ .aseptic meningitis‬‬ ‫טראומה‬ ‫טראומה בזמן הלידה‪ :‬לחץ על הגולגולת בגלל לידת מלקחיים‪ .‬מופיעים עם טורטיקוליס בגלל גירוי‬ ‫של שורשים להתכווצות של שרירי הצוואר‪.‫נוירולוגיה‬ ‫נוירוכירוגיה בילדים‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫קלסיפיקציה‬ ‫הפרעות התפתחותיות‪.‬ייתכן נזק בחלק החיצוני אבל לא בפנימי‪ .‬אם רוצים לעשות כריתה רדיקלית יכולים לפגוע בגרעינים של עצבים קרניאליים‪.‬‬ ‫גידול באיזור הבלוטה הפינאלית ‪ :‬מתבטא ב‪ .‬‬ ‫הגידול בילדים יותר ממאיר מאשר במבוגרים‪ .‬האיזור גדל‪ .quadrigeminal plate‬בגידולים באיזור הפינאלי יש ‪.‬ואז יש שמירה של המבנה של המח‪ .‬וכן מהתעלה בחוה"ש (‪ .craniocerebral.‬ואז הקרע לא רק בחלק החיצוני של המנינגים אלא גם בלפטומנינגים וקרע של הארכנואיד‪ .‬שעלול‬ ‫להישבר‪ .‬‬ ‫‪ :Short fall‬יחסית נפוץ שילד אחר לוקח את התינוק בידיים או שאחד ההורים מפיל בטעות‪ .‬בעיה אנדוקרינית בגלל היפופיזה ובעיה בראיה‪.‬‬ ‫פרוגנוזה טובה יותר מ‪.‬‬ ‫‪ :growing skull fracture‬על רקע שבר ישן‪ .‬לכן מאוד טיפוסי שתהיה פגיעה בגדילה בגלל הבעיה ההורמונלית וגם בגלל הנזק בניתוח‪ .Obstructive hydrocephalus-‬גורם ל‪ Parinaud syn-‬שגורם לטריאדה‬ ‫של ניסטגמוס רטרקטורי‪ .‬זה גורם לפגיעה קלה‪ .‬‬ ‫גידולים‪:‬‬ ‫‪ :Cerebellar pilocytic astrocytoma‬בעיקר באונות של הצרבלום‪ .‬זה גורם לבעיות מיוחדות‪.‬האיזור הפינאלי וה‪.‬אפשר לעשות ‪splitting‬‬ ‫של הורמיס‪ .‬והחדר הרביעי עושה בליטה כזו‪ .‬סביב ‪ 8-6‬שנים( יש הישרדות של ‪ 70%‬אחרי חמש שנים‪ .‬זו לא הטבעת של אבצס בהדמיה‪ .‬אם שפיר אפשר‬ ‫להוציא אותו‪ .‬מאבד את ההכרה לזמן קצר מאד‪.‬זה קורה רק‬ ‫כשיש קרע של קרום המוח‪ .‬ואז יהיה לחץ על ה‪-‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫טראומה‪.‬אבל יש לו ‪ – cephalohematoma‬דמם בין שכבת ב ‪ galia‬לבין ה ‪ .sexual precosity‬התפתחות מינית מוקדמת‪ .‬‬ ‫‪2‬‬ .‬צריך לטפל‪ .‬אבל יש סוגים ממאירים‪.CSF‬נדיר מאוד‪ .‬הטיפול הוא הכריתה הכי רדיקלית‪ .‬‬ ‫כשהילד מגיע הוא בסדר‪ .

‬אם יש מישהו עם מוקד ימני אפשר לעשות ‪ .‬וזה צריך‬ ‫לעורר תשומת לב‪ .‬יש שתי תיאוריות להסביר את זה‪:‬‬ ‫‪ Von Recklinhausen‬תיאר ב‪ 1886-‬שאין סגירה של הקפלים הנוירולוגיים‪.‬‬ ‫טראומה בעמוד שדרה‬ ‫‪ : Ligament laxity‬הליגמנטים יותר גמישים בילדים‪.‬כשהילד מתפתח וגדל הצינור לא יכול לגדול איתו‪ .hydranencephaly‬שבו נוצר מוח ויאבילי אבל יש יותר מדי מים‪ .electrical stimulation‬לא ברור אם עוזר‪ .1‬‬ ‫‪ Gardner‬תיאר ב‪ 1961-‬שיש פתיחה מחדש של הצינור )הצינור נסגר בסדר אבל נפתח(‪.‬כי אם יש גרעינים בזאליים וגזע מוח אפשר לחיות‪.‬הם יכולים לעשות רק תנועות כמו מלצר שמבקש טיפ )‪.‬‬ ‫כשחוט השדרה הוא שטוח ולא מעוגל‪ .‬וזה מוטילטיבי‪.‬‬ ‫‪ :Erb palsy‬פגיעה פרוקסימלית בפלקסוס ואז הם לא יכולים להשתמש בשרירים הפרוקסימליים אבל כן משתמשים‬ ‫בכף היד‪ .‬‬ ‫‪ :Long fall‬נפילה גבוהה‪ .‬עקב המתיחה של חוט השדרה יש מתיחה של שורשי עצבים היוצאים ממנו‪ .‬כי יש לחץ כלפי מעלה‪ .‬תמיד מפחדים לעשות את זה‪vagal .‬‬ ‫‪ : Dens-anterior arch of C1 distance‬הליגמנטים יותר גמישים ולכן מהקשת של ‪ C1‬עד ה‪odontoid process-‬‬ ‫צריך במבוגר לראות שאין מרחק גדול מדי‪ .‬לא ברור אם זה עוזר‬ ‫לשיפור היכולת הנוירולוגית‪ .(Waiter tip position‬‬ ‫‪ .porencephaly .‬ייתכן שיש בעיה בעגינה של חוט השדרה‪ .Klumke palsy: C8-T1‬יש פגיעה גם ב‪ T2-‬וגם הורנר‪.‬אבל בילד זה לא כל כך אינדיקטיבי‪.‬ייתכן שזה‬ ‫לא פתולוגי‪.‬‬ ‫‪ :Unfused odontoid‬ה‪ dens-‬הוא לא שלם בילדים‪ .‬לא רואים חור בעצם‪ .‬‬ ‫המנגנון הוא שהדימום מוחזק על ידי הדורה עד שמגיע ללחץ כזה שגורם ל‪ .‬‬ ‫טראומה ‪ .‬‬ ‫הבעיות ‪ -‬היעדר מוח )‪ (anencephaly‬או אין חוט שדרה או ‪ .‬ולכן צריך במצב כזה לאשפז ולבדוק‪.‬אם יש פגיעה קשה במוח וה‪ CSF-‬יכול לצאת ישירות‪ .‬‬ ‫אפשר לזהות את הבעיה טרום‪-‬לידתי‪.‬‬ ‫‪3‬‬ .‬ב‪ CT-‬אפשר לראות גם דימומים שלא יהיה משמעותי‪ .‬‬ ‫בטראומה סגורה קשה‪ .‬הילדים‬ ‫לא מתים‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫ייתכן גם נזק במוח‪ .baclphen infusion pump‬שמזריק תרופה ל ‪CSF‬‬ ‫בתגובה לגירוי‪ .‬‬ ‫בעיות תפקודיות )בעיקר אפילפסיה(‬ ‫כל הטיפולים לאפילפסיה הם ע"י אבלציה‪ .LMN‬לכן זה מאוד סלקטיבי‪ .Brachial plexus‬בעיקר משני לטראומה בלידה‪.‬עד גיל ‪ 20‬קרוב לוודאי שתהיה קליניקה‪.2‬‬ ‫‪ anencephaly‬נוצרת ‪ 1/1000‬לידות‪.meningomyelocoele‬אם יש בליטה של ציסטה בראש זה‬ ‫אחרי נוירולציה‪ .‬‬ ‫כשחותכים רואים את הקפיצה של חוט השדרה בתגובה לשחרור‪ .‬גם אם התינוק בסדר‪ .‬מנתחים לאחר גיל ‪ 6‬חודשים‪ .‬במבוגר זה נדיר‪ .‬‬ ‫‪ 90%‬מהמקרים זה ‪ .‬‬ ‫‪ :SCIWORA= spinal cord injury without overt radiological abnormality‬אלה ילדים שלא רואים אצלם‬ ‫בהדמיה כלום‪ .trans tentorial herniation -‬צריך לטפל‬ ‫ברגע שהחולה נהיה ישנוני‪ .‬במצב רגיל החוט נגמר ברקמה פיברוטית‪.‬לכן עושים צילום שלושה‬ ‫חודשים לאחר כל נזק קוי‪.coma‬או חבלה שיכולה לגרום זעזוע מוח‪.‬זה קורה בגלל פגם בהתפתחות ואז הידבקות של הצינור‬ ‫הנוירלי למטה‪ .‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪ .‬אבל בטוח מונע זיהום וסיבוכים‪ .meningocoele 10%‬ב‪ MMC-‬רואים את חוט השדרה דרך השלפוחית של הקרומים‪.‬אפשר לשים ‪ .‬לכן הטיפול יכול להיות שלא מתאים‪.(edema‬ששונה מבחינה זו שיכולים לפתח בצקת קשה בלי מנגנון‪ .‬‬ ‫בעיות בחוט השדרה‬ ‫‪: Spina bifida‬‬ ‫נחלק ל‪ spina bifida ocuulta-‬שלא רואים חיצונית ו‪ spina bifida-‬שכן רואים ונקראת גם ‪open neural tube‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫‪.‬ואז כמעט אין אינדיקציה לכריתה‪.‬הטיפול הכי טוב הוא מניעה ‪ -‬נותנים לנשים בהיריון פולאט‪.‬ולכן יש הפרעה בתחושה או‬ ‫מוטוריקה‪ .‬אלא יש לו נקודת אוסיפיקציה שעוד לא התחברה‪ .‬יש להם ‪diffuse brain swelling (malignant brain‬‬ ‫‪ .‬‬ ‫מנינגוצלה או מנינגומיאלוצלה ) ‪: (MMC‬‬ ‫מלווה עם ‪ Hydrocephalus‬ב ‪ 80%‬מהמקרים‪ .‬בניתוח הופכים את חוה"ש לצינור‪ .defects‬גם בצורה הסגורה‪ .‬בילד עם עגינה הצינור נדבק ואז יש מתיחה של חוט‬ ‫השדרה כלפי מטה‪ .‬‬ ‫ספסטיות‪ :‬אם יש ספסטיות ממוקמת‪ .‬אבל אפשר לראות תשעורת מוגברת או ‪ dimple‬בקו האמצע‪ .‬אפשר לעשות כריתה של הקרן הדורסלית בחוט השדרה וזה עלול לעשות פגיעה‬ ‫במסלולים וגם פגיעת ‪ .‬ושומרים על מה שיש‪ .‬בעיה בקרומים בלי ועם עירוב של חוה"ש )נוצרות לאחר הנוירולציה(‪.‬כי המוח הבסיסי נוצר בסדר‪ .‬בהדמיה השורשים יוצאים לא לכיוון מטה אלא לכיוון הוריזונטלי‪ .‬ייתכן ‪ .‬קשה לעשות ‪ GCS‬כי אין להם ראיה‪ .epidural hematoma‬יש ‪ – lucid interval‬כלומר יש אובדן הכרה קל וקצר‪ ‬מס'‬ ‫שעות בהן הילד בסדר ‪ ‬הדרדרות הדרגתית עד הגעה ל ‪ .‬‬ ‫בעיות התפתחותיות‬ ‫ניתן לחלק את הבעיות ההתפתחותיות לבעיות של נוירולציה עד יום ‪ 19‬לערך ובעיות של שלבים מאוחרים יותר‪.‬יש ‪ .hemispherectomy‬לפעמים צריך באופן אבחנתי לעשות גירוי עמוק ולתעד אותו‪ .‬כאן היתה תנועה של חוליות אשר גמרו נזק לחו"ש ומיד חזרו למקומם‪.MMC‬ורק ‪ .‬כל חולה שיש לו סימן ב‪-‬‬ ‫‪ Midline‬צריך לחשוד בזה‪ .callosotomy‬אפשר לעשות‬ ‫‪ .

‬אבל למעשה רואים‬ ‫חוסר מעבר של הנוזל מהחדר השלישי לרביעי‪ .‬אם יש חסימה ביציאה‪ .‬‬ ‫ולכן לפעמים עושים שנט שלא הולך לבטן אלא החוצה מהגולגולת מתחת לעור‪ .‬יכול להיות בגלל חסימה של שני הפורמינות של מונרו‪ .‬מתוך החולים ב ‪ 25%‬ימצא מלפורמציה משמעותית שהשכיחה בהן היא ‪arnold‬‬ ‫‪ .‬אבל תחושת‬ ‫כאב וטמפרטורה פגועה באיזור מאוד ספציפי‪ .‬ויש פגיעה של ‪ UMN‬בידיים‪ .‬‬ ‫‪ Cough headache‬במבוגר הנם כאבי ראש חמורים המתמידים מס' שניות עד דקות לאחר שיעול‪ .‬‬ ‫דירוג של ‪: IVH‬‬ ‫‪ – 1‬סב אפנדימלי‬ ‫‪ .‬יש אסוציאציה גדולה עם הופעה של‬ ‫‪) syringomyelia‬הרחבה של תעלת השדרה(‪ .‬‬ ‫‪ :Dandy-Walker syndrome‬התרחבות משמעותית של החדר הרביעי‪ .3‬‬ ‫רגיל הוא בקו האמצע‪ .‬ויש גם‬ ‫אנומליות אחרות‪ .basilar arachnoiditis .‬‬ ‫חוסר העברה מההיוצרות ועד הספיגה‪ :‬בדרך כלל במצב שהחסימה היתה בציסטרנות ואין ניקוז‪ .‬‬ ‫‪post traumatic‬‬ ‫‪neoplastic‬‬ ‫‪spinal arachnoiditis‬‬ ‫‪idiopathic‬‬ ‫בכל מקרה אפשר לנתח אם זה מפריע‪.‬יש כאבי ראש שמוחמרים בשיעול בגלל‬ ‫העלאת הלחץ‪ .aqueductal stenosis‬פוגע רק בבנים‪.‬בדרך כלל ספוראדי‪ .‬אם החסימה היא בחדר השלישי‪ .hypertelorism‬‬ ‫‪: Arnold Chiari syndrome‬‬ ‫‪ :Type I‬הילדים נולדים כאשר ה‪ tonsils-‬שקועים מתחת לפוראמן מגנום‪ .‬‬ ‫תסמונת ארנולד כיארי ‪ 1‬ו‪.2‬לתוך החדרים‬ ‫‪ .‬ניסו לעשות ‪ LP‬חוזרים‪.‬קשה לטפל כי לפעמים אי אפשר להצליח בשנט של החדרים הלטרליים‪ .‬זו אינה בעיה מסכנת חיים‪ .‬וצריך‬ ‫לעשות שנטים של כל המערכת‪.‬אבל גם זה מסוכן לזיהומים ולפוראנצפליה‪ .‬משהו שקורה בילדים זה שלפעמים יש סימן גנטי ‪XL-recessive‬‬ ‫‪ .‬הכי שכיח באזור ה ‪ .‬תוך קרניאלי ו‪/‬או ספינאלי‪.‬ב‪.‬שני‬ ‫החדרים הלטרליים יהיו מורחבים‪ atresia .‬רק איפה שעובר בחומר האפור‪ .‬‬ ‫‪3‬‬ .‬אם רואים שהחדר הרביעי בתוך האיזור ההידרוצפאלי זה‬ ‫קומוניקטיבי‪.2‬‬ ‫אומרים שסתימה זה רק בתוך או מעל החדר הרביעי‪ .‬והילד יכול להגיע לבגרות‪.‬‬ ‫בעיות בתקשורת כוללות ‪:‬‬ ‫‪ : Communicating‬כל החדרים מחוברים‪.‬בהיעדר הידרוצפלוס‪ ) .‬‬ ‫הידרוצפלוס ‪ -‬נוצר בשלושה מנגנונים‪:‬‬ ‫היווצרות מוגברת של הנוזל ‪ :‬נדיר מאוד‪ .‬וצריך לנקז את הרביעי‪ .3‬תוך חדרי עם הרחבת חדרים‬ ‫‪ – 4‬מערב גם את פרנכימה‬ ‫אם נעשה שנט‪ .‬ארנולד‪-‬כיארי ‪ II‬מופיע יחד עם‬ ‫‪.‬ואז יש שאיבה של נוזל החוצה‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫‪Anenchephalus‬‬ ‫‪ 1:5000‬לידות‪ .‬יש פיגור משמעותי בהתפתחות‪ .‬ברב המיקרים כאב‬ ‫הראש דיפוזי אך ב ‪ 1/3‬מהמיקרים ממוקד‪ .‬הוא יזדהם‪ .‬זה רק בעיה‬ ‫התפתחותית‪ .Choroid plexus-‬‬ ‫‪.‬בדרך כלל יחיד‪ .‬כלומר זה גם ‪ .‬הניקוז במצב‬ ‫‪.‬נפוץ פי ‪ 2‬בגברים‪ .‬נראה את זה בפורמן של לושקה )אחד משניהם‪.‬חוסר התפתחות גולגולת ודרך הפגם יש בליטה של רקמת מח‪ .MMC‬‬ ‫בעיות תקשורת ‪:‬‬ ‫•‬ ‫יש ‪ Syringomyelia‬בהרבה מצבים שבהם אין תקשורת בין החלק העליון לתחתון של חוה"ש‪.( hydromyelia‬מאוד טיפוסי שיהיה ‪ .indomethacin‬‬ ‫‪ :Type II‬לא רק הטונסילים יורדים מתחת ל‪ foramen magnum-‬אלא גם הורמיס‪ .dissociated suspended sensory loss‬הפרופריוצפציה בסדר‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪o‬‬ ‫ציסטות ארכנואידליות ‪:‬‬ ‫‪ .IVH-‬‬ ‫‪ IVH‬מופיע ב‪ 40%-‬ביילודים מתחת ‪ 32‬שבועות‪ .2-‬‬ ‫‪ : Non communicating‬הפרעה לקישור בין החדרים‪.‬פעם‬ ‫בשבועיים עושים שאיבה מתוך העור החוצה‪ .‬ייתכן שיש קשר עם ההיפוקסיה‪.communicative‬אבל ככלל‬ ‫‪.occiput‬יכול להיות‬ ‫באזור של בסיס הגולגולת ואז יהיה בלט רקמת מח אל חלל האף‪ .1‬‬ ‫ספיגה מופחתת‪ :‬יכול להיות בין השאר כי הנוזל לא יוצא מהטרמינות‪ .‬לכן בעבר עשו ניקורים‪ .chiari‬כאבי ראש אלו מגיבים במיוחד ל ‪.Splitting or duplication of the arachnoid membrane‬ברוב המקרים לא צריך לעשות שום דבר‪ .‬‬ ‫בצדדים( או בפורמן ע"ש מג'נדי )אחד בלבד( ‪.‬של ה‪ :aquaduct-‬לא ברור למה האקוודקט לא מתפתח‪ .‬לרב מלווה עם ‪.‬בילדים הפתוגנזה השכיחה ביותר של הידרוצפלוס היא בגלל פגות ו‪.‬אם יש הרחבה של כל התעלה המרכזית זה‬ ‫‪ .

‬‬ ‫‪.‬לכן אפשר לעשות ‪ .3‬‬ ‫טריאדת קושינג מתפתחת בשלב מאוחר וקשה )‪ ICP‬של ‪.‬‬ ‫‪.‬שבר דחוס‪.‬מהם ‪ 50‬בחדרים( ‪ +‬דם )‪ 150‬מ"ל(‪.4‬ק"ג( ‪ CSF (200 +‬מ"ל‪ .‬אבל אח"כ‬ ‫הלחץ עולה בחדות‪ .basilar artery-‬יש‬ ‫סיכון של פגיעה בעורק עצמו או בהיפותלמוס ואי אפשר להיות בטוח שזה לא ייסתם‪ .‬‬ ‫•‬ ‫חסרים פוקאליים‬ ‫•‬ ‫פגיעה בעצבים קרניאליים‬ ‫•‬ ‫תסמונות הרניאציה‪.‬ולכן יש‬ ‫קשר ישיר בין הנפח לבין הלחץ‪ .6‬‬ ‫הדמיה ע"י ‪ CT‬ראש‪.‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫הפרעות נשימה – בשלב האחרון‪ .‬‬ ‫נוירו‪-‬טראומה ופגיעות ראש‬ ‫‪ 50%‬מהחולים שמתים מטראומה נפטרים בגלל פגיעות ראש‪ .4‬‬ ‫גולגולת – פציעה חיצונית‪ .‬‬ ‫מתחיל ללחוץ על המזנצפלון ומשתק את עצב ‪ 3‬שעובר שם(‪.‬ה‪ ICP-‬הנורמלי הוא ‪ .‬היסטוריה‪.Endoscopic third ventriculostomy‬מחברים‬ ‫את רצפת החדר השלישי עם הציסטרנות הבזאליות‪ .mmHg 20‬‬ ‫גורמים לעליה בנפח ‪:‬‬ ‫דימום‬ ‫•‬ ‫בצקת – מגיעה לשיא ‪ 48‬שעות אחרי הטראומה‪.‬‬ ‫‪.‬‬ ‫אישונים – הרחבה ותגובה לאור‪ .7‬‬ ‫‪3‬‬ .1‬‬ ‫‪ – (Glasgow Coma Score (GCS‬הערכה נוירולוגית ראשונית‪ .‬יחד עם הצרבלום וגזע המח‪ .‬‬ ‫‪.‬‬ ‫סימני לטרליזציה‪.‬משמעותי לפרוגנוזה וגם להחלטות טיפוליות‬ ‫‪.‬בגלל לחץ על המדולה‪.2‬‬ ‫)למשל אינטובציה(‪.40‬‬ ‫נפח הגולגולת = מח )‪ 1.mmHg 10-15‬המח מסוגל להתמודד עם לחץ של עד ‪.(mmHg 240-300‬מיועדת להבטיח אספקת דם למח‪.1‬‬ ‫ברדיקרדיה ‪ -‬מיועדת להבטיח זמן מילוי לכלי הדם המוחיים‪.(mmHg 40‬‬ ‫הערכת חולה עם טראומת ראש ‪:‬‬ ‫‪ABC‬‬ ‫‪.‬כאשר יש‬ ‫הרניאציה יש לחץ של ההמיספרות על גזע המח )בשלב הראשון ‪ midbrain‬ופונס ורק אח"כ המדולה( מופיעה טריאדת‬ ‫קושינג ‪:‬‬ ‫עליה ניכרת של ל"ד )סיסטולי ‪ .‬‬ ‫•‬ ‫טריאדת קושינג ‪:‬‬ ‫הפתח הכי גדול של הגולגולת הוא ה‪ foramen magnum-‬שנמצא בגומה האחורית‪ .5‬‬ ‫מנגנון פגיעה‪ .‬מתפתחת בטווח של שעות‪-‬ימים‪.‬‬ ‫•‬ ‫ירידה ברמת ההכרה‪.‬בדיקת האישונים חשובה כדי לברר ‪ .‬עושים חור ברצפה של החדר השלישי‪ .‬טראומה היא גורם המוות הכי שכיח מתחת לגיל ‪.‬‬ ‫‪.uncal herniation‬שהיא ההרניאציה‬ ‫‪.‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫טיפול בהידרוצפלוס ‪:‬‬ ‫‪VP-shunt‬‬ ‫‪Ventriculo-atrial‬‬ ‫‪Ventriculo-pleural‬‬ ‫‪ Subgalea‬אל העור ‪ -‬כאמור‬ ‫כל אלו לא טובים כל כך כי הניקוז יכול להתקלקל‪ .uncus-‬החלק התחתון של האונה הטמפורלית‪.‬עקומת מונרו‪-‬קלי מראה שהמח מסוגל להתמודד עם עליית נפח מסויימת‪ .‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫השכיחה ביותר )בשלב הראשוני של הרניאציה דרך הפורמן מגנום ה‪ .‬‬ ‫•‬ ‫הידרוצפלוס‬ ‫•‬ ‫גידול‬ ‫•‬ ‫סימנים קליניים של ‪ ICP‬מוגבר ‪:‬‬ ‫כאבי ראש‬ ‫•‬ ‫בחילה והקאה‬ ‫•‬ ‫דיפלופיה – בגלל פגיעה בעצב ‪ 6‬שעושה מסלול ארוך בתוך הגולגולת‪.‬הגולגולת היא חלל סגור‪ .‬לא רוצים לעשות חור‬ ‫בהיפתלמוס אלא עושים זאת רק אם יש דחיקה כזו של החדר שהוא שקוף בתחתיתו ורואים את ה‪ .‬היום נוטים לעשות את זה ‪.‬‬ ‫•‬ ‫פפילאדמה – בצקת של גבולות הדיסקה‪ .

mmHg 28-30‬כדי שלא לגרום איסכמיה‪ .‬בדרך זו הצינור חודר דרך ה‪ pre-frontal cortex-‬שהוא ‪ .‬לכן‪ .‬‬ ‫‪(Cerebral Perfusion Pressure (CPP‬‬ ‫‪CPP = MAP .‬החסרונות – לא ניתן לנקז כך נוזל )לא טיפולי( ובנוסף כעבור זמן החור נסתם‬ ‫והמדידה לא אמינה‪.‬לא מחליפים ‪ ventriculostomy‬ב‪ V-P shunt -‬כי אז אין ניטור ואין טיפול‪.‬בחולה עם הרניאציה ו‪ ICP-‬של ‪ mmHg 60‬ניתן לותר על ‪ 30‬מעלות ולהשכיב חולה פרקדן‪.‬‬ ‫היפר‪-‬ונטילציה – מורידה ‪ CO2‬ולכן עושה ואזוקונסטרקציה וזה מוריד את נפח הדם בגולגולת‪ PCO2 .‬‬ ‫לא מודדים ‪ ICP‬בטראומה ע"י ‪ .‬החולה חייב להיות מורדם ומעירים אותו רק לזמנים קצרים כדי לעשות הערכה של ‪.ventriculostomy -‬מבוגר מייצר ‪ 500‬מ"ל של ‪ CSF‬ביום )‪ .‬זה מאד‬ ‫קל לביצוע )לא צריך למצוא את החדר(‪ .‬כי הוא עובד נגד כח‬ ‫המשיכה‪ .40‬ורוצים להוריד לרמה של ‪ .‬הסיכון של ‪ – ventriculostomy‬זיהום‪ .‬החסרונות – אין אפשרות טיפולית‪ .‬‬ ‫ערך ‪ CPP‬תקין הוא ‪ .MAP – mean arterial pressure‬‬ ‫‪ – CCP‬לחץ הדם שמקבל הנוירון‪.ICP-‬‬ ‫‪3‬‬ .‬‬ ‫‪ :intra-parenchymal monitor .3‬מכניסים סיב אופטי דקיק לתוך הפארנכימה דרך חור בגולגולת ובדורה‪ .‬ואז הזיהום הזה הוא ‪ ventriculitis‬וזה ממש רע‪ .‬‬ ‫תת ל"ד – ירידה של ל"ד סיסטולי מתחת ל‪ mmHg 90-‬למשך יותר מ‪ 10-‬דקות מחמירה פרוגנוזה‪ .tidal volume‬‬ ‫סדציה – החולה מונשם ואם הוא יהיה ער זה יגרום לו לכאבים ושיעול‪ .‬‬ ‫מדידת ‪: ICP‬‬ ‫‪ ICP‬מעל ‪ mmHg 25‬לאורך זמן מחמירה את הפרוגנוזה‪ .ICP‬הסכנה‬ ‫של ‪ 30‬מעלות היא שרוצים במקביל גם ‪ MAP‬גבוה ובמצב של ‪ 30‬מעלות הלב מתקשה לספק את זה‪ .CSF -‬זה‬ ‫פחות מסובך לביצוע ולא עובר דרך המח‪ .‬סיבות לא לעשות ‪ – ventriculostomy‬במצב של‬ ‫טראומה יש בצקת וקשה למצוא את החדרים‪ .‬בחדר מיון‪ .‬עדיף להכנס אל ההמיספרה הימנית כי היא לא ההמיספרה הדומיננטית‪ .‬‬ ‫התפתחות המטומה‬ ‫זיהום )מננגיטיס(‪.‬‬ ‫‪ GCS‬הוא לא מדד אופטימלי – יש מצבים שבהם הבדיקה מוטית‪.non-elequent cortex‬כלומר אין לו‬ ‫תפקוד חיוני‪ .70-80‬יש ‪ 2‬דרכים להשפיע על ‪ – CCP‬הורדת‬ ‫‪ ICP‬או העלאת ‪.‬כעבור כמה ימים חייבים להוציא את הנקז‬ ‫ולהחליף אותו )או להכניס נקז לחדר השני(‪ .(cc/hr 21‬ואם נוציא את‬ ‫ה‪ CSF-‬הזה החוצה זה יפחית את ה‪.coma‬‬ ‫חולה ב‪ coma-‬צריך אינטובציה עכשיו‪ .ICP‬‬ ‫‪.‬ואז ניתן לראות את הפעימות של לחץ ה‪ .EBM‬בניגוד להרבה שיטות נוירוכירורגיות אחרות‪.2‬עושים חור בגולגולת ופותחים את הדורה‪ .‬ושני אלו גורמים לעליות חדות ב‪.‬‬ ‫דימום בתוך הגולגולת לא יגרום לשוק סיסטמי )החולה יגיע למצב מוות מוחי לפני שיצטבר מספיק דם שיגרום‬ ‫לשוק(‪ .‬אם לחץ הדם‬ ‫נמוך צריך לחפש דימום פנימי או חיצוני שגורם שוק סיסטמי‪.GCS‬‬ ‫ניקוז של ‪ – CSF‬דרך ה‪ .‬התדרדרות של ‪ 2‬נקודות ב‪ GCS-‬בטווח קצר מחייבת‬ ‫אינטובציה‪.‬‬ ‫והוא שניתן לנקז ‪ CSF‬וכך להוריד את הנפח‪ .‬והמיכשור מאד יקר‪.‬‬ ‫הכנסת ‪ ventriculostomy‬יכולה להיעשות "על עיוור"‪ .‬אבל זה לא המצב ברב המקרים‪.ICP‬‬ ‫‪ :ventriculostomy .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫למה מתחילים מ‪? ABC -‬‬ ‫היפוקסיה ‪ -‬סטורציה מתחת ל‪ 90%-‬מחמירה פרוגנוזה‪.‬‬ ‫פגיעה שניונית ‪:‬‬ ‫בצקת‬ ‫היפוקסמיה‬ ‫איסכמיה )‪ ICP‬גבוה או תת ל"ד(‪.‬עושים היפרונטילציה ע"י המנשם – הגברת‬ ‫קצב נשימה או העלאת ‪.ICP -‬‬ ‫לכן‪ .‬אם יש דימום בגומה האחורית יש סכנה של ‪ .‬תקין הוא‬ ‫‪ .MAP‬‬ ‫אמצעים שמרניים להורדת ‪: ICP‬‬ ‫שכיבה בזוית של ‪ 30‬מעלות – מגביר ניקוז ורידי מהגולגולת ולכן מוריד את הנפח בגולגולת ומוריד ‪ .LP‬כי זה עלול לגרום הרניאציה‪.60 – 40‬כאשר ערך המטרה בטיפול הוא להגיע עד ‪ .‬ל‪ ventriculostomy -‬יש יתרון נוסף‪.‬אם הנקז נשאר מעל ‪ 5‬ימים יש‬ ‫‪ 50%‬סיכון לזיהום‪ .upper herniation‬ואז צריך‬ ‫להזהר עם הנקז‪ .‬מתי נמדוד ‪ ? ICP‬חולה עם חבלת ראש ו‪ GCS-‬של ‪ 8‬או פחות‬ ‫צריך ניטור ‪.‬‬ ‫‪ :sub-arachnoid bolt .‬כי הוא לא שומר דרכי אויר‪ .‬במנח קדמי ככל הניתן‬ ‫)הקרן הפרונטלית(‪ .‬‬ ‫לגבי שתי הקביעות הנ"ל יש ‪ .1‬קדיחת חור בגולגולת והכנסת צינור דק של מוניטור‪-‬לחץ לחדר הלטראלי‪ .‬‬ ‫‪ GCS‬של ‪ 8‬ופחות מגדיר מצב של ‪.‬החריג לכלל הזה הוא ילדים – אצלם דימום תוך גולגלתי )ובפרט דימום בקרקפת( עלול לגרום שוק סיסטמי‪.

dura -‬ולא מחזירים )בניגוד ל‪-‬‬ ‫‪ craniotomy‬שבה מחזירים את העצם בסוף הניתוח(‪ .‬המיקום האופייני הוא אונה טמפורלית מה‬ ‫‪.middle meningeal‬‬ ‫דימום אפידוראלי יותר שכיח בילדים ‪ -‬העצמות שלהם רכות והדורה פחות צמודה לעצם בניגוד למבוגר‪.‬קריש הדם יושב ישירות על הפארנכימה‪ .jugular veins‬‬ ‫טיפול ניתוחי ‪:‬‬ ‫פינוי של ‪ – mass lession‬ניקוז של הדימום שגורם ללחץ‪.‬ואז‬ ‫החולה ישתין את הנוזלים הללו )כי יש גם ‪ .‬כל פעימה של‬ ‫הלב גורמת ליציאה של דם לחלל האפידוראלי‪ .‬‬ ‫המנעות מ ‪suction‬‬ ‫המנעות מקשירה ולחץ של קיבוע הטובוס התוך קני על ה ‪.‬אבל אם‬ ‫הקונטוזיה גורמת ‪ mass effect‬חייבים לנקז אותה ביחד עם רקמת המח שבתוכה היא יושבת‪.‬‬ ‫יש אסוציאציה עם שבר בעצם שגורם לקריעה של העורק שעובר בחריצים‪ .sylvian fissure-‬‬ ‫‪Brain contusion‬‬ ‫דימום בתוך הפארנכימה של המח‪ .‬שטיפות של הדימום וקשירה של כלי הדם‬ ‫המדמם‪.‬הרעיון הוא להוריד‬ ‫את הצריכה המטבולית של הנוירונים )הורדת ‪ CPP‬דרוש(‪ .bridging veins‬שכיח במבוגרים – עם הגיל המח עובר אטרופיה ומצטמצם‪.‬‬ ‫עושים את זה בילדים עם ‪ ICP‬של ‪) mmHg 25-35‬ולפעמים גם במבוגר עם ‪ ICP‬מאד גבוה‪ .‬‬ ‫‪ contusions‬בעומק המח – גרעינים בזאליים‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫‪ – Mannitol‬הזרקת מניטול לתוך הוריד יוצרת כח אוסמוטי שסופח נוזלים מרקמת המח לתוך כלי הדם‪ .‬שגורם יותר נזק‪ .‬‬ ‫‪– (Diffuse Axonal Injury (DAI‬‬ ‫נזק של ‪ shearing effect‬על הנוירונים‪ .‬‬ ‫מנגנון פגיעה יותר חמור‪ .‬אבל בטראומה זה לא‬ ‫עובד‪ .‬העצם שהוצאנו עוברת סטריליזציה‬ ‫ונשמרת בקירור‪ .‬לא ברור מה גורם לזה ברמה הפזיולוגית‪.‬היפר‪-‬דנסי‪ .ipsilateral midriasis.‬שדוחק את רקמת המח‪.‬‬ ‫‪– Barbiturate coma‬ניתן להכניס את החולה לקומה ע"י ברביטורטים )רואים ‪ EEG‬שטוח(‪ .‬‬ ‫‪3‬‬ .‬ולכן חייבים לתקן את זה‪ .lucid interval‬מיד‬ ‫לאחר הפציעה יש אובדן הכרה קצר בגלל זעזוע לגזע המח וההמיספרות‪ .‬‬ ‫ואז הורידים יותר מתוחים ויותר מדממים‪ .‬‬ ‫בסגירת הניתוח עושים תפרי עגינה שבהם מחברים את הדורה אל העצם כדי שלא יהיה דימום חוזר שם‪.‬הדימום יכול להיות באותו הצד ) ‪ (coup‬של הפגיעה או בצד הנגדי בגלל זעזוע מח )‬ ‫‪ .(contra-coup‬יכול להגרם מטראומה חודרת או ממנגנון של האצה‪-‬האטה חדה‪ .‬ואח"כ הוצאת הגולגולת‪ .(osmotic diuresis‬יש מי שטוענים שהמניטול משפיע ע"י ספיחה של נוזלים‬ ‫בכל הרקמות וזה מעלה ‪ systemic venous return‬ולכן זה מעלה ‪ cardiac output‬ו‪ .‬‬ ‫שבר דחוס עם ‪contusion‬‬ ‫יש רסיס של עצם או גוף זר בתוך הפארנכימה וקריעה של הדורה‪ .‬ולכן זה מוריד‬ ‫‪ .‬מתן סטרואידים בטראומה רק מעלה את שיעור הזיהומים‪ .‬סביב ‪ . decreased conciousness‬‬ ‫טיפול ניתוחי – כמה חורי קידוח ודרכם ניקוז‪ .‬טיפול – פתיחת הגולגולת והדורה‪ .ICP‬זו יכולה להיות פעולה מצילת חיים‪ .euvolemia‬‬ ‫לא לתת סטרואידים !!! הסטרואידים מורידים את הבצקת במצבים כרוניים של גידולים‪ .‬‬ ‫עם הזמן נוצרת קליניקה של ‪.‬‬ ‫‪ – Decompressive craniectomy‬מוציאים חלק מהגולגולת ופותחים את ה‪ .45‬כי כבר אין מה‬ ‫להפסיד(‪.‬אבל אין עדויות שזה משפר פרוגנוזה‪ .‬בצורה אופיינית יש ‪ .‬באותה ההזדמנות‪ .‬זה כנראה יותר יעיל בילדים‪.‬‬ ‫‪Sub-Arachnoid Hematoma‬‬ ‫‪ – CT‬דם בתוך ה‪ sulci-‬של המח וב‪.‬לרב מעדיפים טיפול שמרני‪ .‬גזע המח‪. contralateral hemiparesis.‬‬ ‫‪– Epidural hematome‬‬ ‫‪ : CT‬באופן אופייני ממצא בצורת עדשה‪ .‬‬ ‫‪Sub-Dural Hematoma‬‬ ‫‪ : CT‬ממצא היפו‪-‬דנסי בצורת חצי ירח‪.‬והפרוגנוזה הרבה פחות טובה )נזק‬ ‫מוחי משני( הדימום הוא תוצאה של קריעת ‪ .‬סילוק קריש הדם‪ .‬וכעבור ‪ 3‬חודשים )כשהבצקת חולפת( מחזירים אותה‪.MAP-‬הסכנה היא שהחולה ישתין‬ ‫את הנוזלים הללו‪ .‬ודי מהר מצטבר שם הרבה דם‪.‬הרעיון הוא להפוך את הגולגולת הסגורה לחלל פתוח‪ .‬ניתן גם‬ ‫לנקז את הדימום‪.‬אין עדויות שזה עובד במבוגרים‪ .‬אבל אח"כ זה חולף והילד מתעורר‪ .‬ולכן צריך לתת מינון זהיר של מניטול וגם להחזיר מספיק נוזלים כדי למנוע התייבשות‬ ‫משתנים‪ -‬רוצים לשמור על החולה במצב של ‪.‬‬ ‫הפרוגנוזה מאד טובה אם מזהים את הבעיה בזמן‪.‬זיהוי הכלי המדמם וקשירתו‪.‬‬ ‫דימום אפי‪-‬דורלי הוא דימום עורקי מהעורקים שעוברים בתוך חריצים בעצם‪ .‬לעומת זאת בטראומה של חוט השדרה כן נותנים‬ ‫סטרואידים‪.

‬הרופא מרכז את הצוות‪ .‬פגיעות פריפריות‪.‬‬ ‫הערכת פוטנציאל שיקום ‪:‬‬ ‫מצב נוירולוגי יציב‪.‬אם החולה יציב ממתינים כמה ימים‪ .‬ריפוי בעיסוק‪ ..internal capsule-‬‬ ‫כדי להיות בהכרה צריך את גזע המח )לפחות ‪ (RAS‬ולפחות המיספרה אחת‪.‬בליעה‪. battle's sing.‬משאירים נקז למשך כמה ימים‬ ‫ואח"כ מוציאים אותו‪.‬כושר פיזי(‪.‬נסגור ונשלים טיפול לאחר ‪ 3mo‬ע"י שתל‬ ‫עצם או ‪.‬שליטה על יציאות )שתן וצואה(‪ .‬ניתן לשקם רק מטופל שרוצה להשתקם‪.‬‬ ‫יכולת תקשורת מספקת לשם שיתוף פעולה עם המטפל‪) .‬‬ ‫‪3‬‬ .‬במשפחה‪ .1‬נכנס לעומק הגדול פי ‪ 2‬מעומק העצם שכן אז לא יתאחה לבד‪.‬וניתן לראותם רק ב‪ .‬חבלות ראש‪ .‬החולה צריך שיקום מקצועי – לא תמיד הוא יוכל‬ ‫לחזור למקצוע הקודם‪.‬קודחים בגולגולת ואז פותחים את הדורה ויש פרץ של דם כהה‪ .‬‬ ‫שיקום הוא תהליך פעיל של המטופל‪ .‬בדר"כ לא מטפלים בשבר גם אם יש דליפה של ‪ .4‬דליפת ‪CSF‬‬ ‫בניתוח ננסה להרים את העצם כיחידה‪ .‬סימני צד בגלל בעיה ב‪.‬סיעוד‪ .‬למשל פאראפלגיה‪ .‬מקובל לא לתת‬ ‫אנטיביוטיקה פרופילקטית אפילו אם יש דלף‪ .‬השילוב של אנשי הצוות תורם לשיקום מהיר יותר ויעיל יותר‪ .(mobility‬תפקודי יומיום )‪.‬‬ ‫תפקוד קוגניטיבי מספק ללמידה‪) .‬‬ ‫שברים בגולגולת‬ ‫בשבר קווי לא נטפל אך נשגיח‪.CSF‬כי הקרע בדורה יסגר‬ ‫בכוחות עצמו תוך ‪ 5-3‬ימים והדליפה תעצר‪ .‬‬ ‫נכות )‪ (disability‬שפוגעת לפחות בשני תחומים ‪ :‬תנועה )‪ .‬‬ ‫מטרת השיקום בנפגעי שבץ ‪:‬‬ ‫מטרת השיקום – להחזיר את המטופל לרמה התפקודית הקודמת עד כמה שניתן‪ .‬דליפת ‪ CSF‬מהאף‪. ottorhea‬דליפת ‪ CSF‬מהאוזן‪ – rhinorhea .MRI-‬פגיעה מאד קשה‪ .‬אם החולה לא יציב מתקנים בעיית קרישה ע"י‬ ‫‪ .‬אם זה לא עובד ניתן להכניס נקז מותני בניתוח וזה מנקז ‪ CSF‬לשקית חיצונית‬ ‫ולא דרך ה‪) cribriform plate-‬האף(‪ .‬שיקום של פגיעות אחרות‪ .‫נוירולוגיה‬ ‫לפעמים ה‪ CT-‬תקין כי ה‪ contusions-‬מאד קטנים‪ .‬יש חשיבות למערכות התמיכה של המטופל –‬ ‫משפחה‪ .‬‬ ‫שיקום נוירולוגי‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫שיקום נוירולוגי כולל שבץ מוחי‪ .‬השיקום לאחר שבץ‬ ‫נמשך כ‪ 3-‬חודשים באשפוז‪ .FFP‬ואז הולכים לניתוח‪ .‬הבנה(‪.‬‬ ‫‪Stroke rehabilitation‬‬ ‫בשבץ המורגי התמותה יותר גבוה‪ .‬סיפור של אדם מבוגר‬ ‫עם טראומה )אפילו מינימלית( בעבר‪ .‬‬ ‫‪ .cement‬‬ ‫שבר בבסיס גולגולת –‬ ‫סימן קליני אופייני – ‪ –rakoon eyes.‬אבל יש גם תפקיד חשוב לפזיוטרפיה‪ .‬‬ ‫בשבר דחוס יש לטפל כאשר‪:‬‬ ‫‪ .‬עבודה‪-‬סוציאלית‪ .‬ולכן חייבים השגחה‪ .‬צריך להתייחס ליכולת התפקוד בבית‪.‬קליניקה ‪ -‬חסרי הכרה בגלל פגיעה בגזע המח‪ .‬ואח"כ בקהילה כל החיים‪ .‬בלית ברירה ניתן גם להכנס לגולגולת ולתקן את הדורה‪.‬כדי שלא יתפתח מננגיטיס עמיד‪ .‬לא תמיד ניתן להחזיר את החולה המצב שבו הוא היה‪ .2‬קיים חוסר נירולוגי‬ ‫‪ .‬קהילה‪.‬‬ ‫♦‬ ‫‪– Chronic Subdural Hematoma‬‬ ‫רואים קריש דם )היפרדנסי ב‪ (CT-‬וגם המטומה שעברה התארגנות והתנזלות )נראית היפו‪-‬דנסית(‪.‬‬ ‫יכולת פיזית מספקת כדי לשאת תוכנית שיקום אקטיבית‪) .‬אם מתפתח מננגיטיס וה‪ CT-‬בסה"כ תקין‬ ‫עושים ‪ LP‬ומטפלים בחיידק לפי הרגישות‪ .‬‬ ‫בעבודה‪ .‬אבל יש מי‬ ‫שמתאוששים ממנה‪ .(self-care activities‬‬ ‫תקשורת‪ .‬אם לא נצליח נוציא את שברי העצם‪ .‬אבל הסיכוי השיקומי של מי ששרד טוב יותר‪.‬חבלות עמ"ש‪ .‬יכול להיות סיפור של אספירין‪.‬שיתוף פעולה(‪.‬‬ ‫שיקום הוא עבודה רב‪-‬מקצועית‪ .‬עבודה‪ .‬‬ ‫טיפול‪ :‬מפסיקים את הטיפול באספירין‪ .‬‬ ‫המטרה של השיקום היא להחזיר את החולה לתפקוד האופטימלי האפשרי עפ"י מצבו הרפואי‪.‬נמשך יותר זמן‪.‬‬ ‫חסר נוירולוגי משמעותי קיים‪.‬ריפוי‬ ‫בדיבור‪ .‬‬ ‫החשש הוא מפני דליפה של ‪ CSF‬דרך האף וזה עלול לגרום זיהום )מננגיטיס(‪ .3‬פתוח‬ ‫‪ .

‬למצוא טכניקות חלופיות‪.‬עפ"י סוג האפאזיה או הדיסארתריה‪.‬הכאב מוגבר בהפעלת הגפה אבל‬ ‫חייבים להפעיל‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪3‬‬ .3‬‬ ‫אפרקסיה – חוסר יכולת לבצע פעולות מוטוריות מורכבות ומוכרות )בנוכחות פונקציה מוטורית וסנסורית שמורה‬ ‫‪.‬‬ ‫•‬ ‫דיספאגיה‬ ‫‪.‬כאשר יש פגיעה בשפה לרב יש הפרעה בכל הפונקציות של השפה‪ . האם הוא מסוגל לדבר ואיך.‬גילוח(‪ .‬צריך לאבחן את‬ ‫‪.‬‬ ‫ההערכה הנ"ל נעשית ליד מיטת החולה עם הקבלה לשיקום‪ .‬נהיגה‪.1‬‬ ‫הבעיה הקוגניטיבית )זכרון למשל( ולטפל בהתאם‪.(ADL.‬‬ ‫טיפול שיקומי ‪:‬‬ ‫תפקודים מנטליים – השלב הראשון שבו מתמקדים בשיקום‪ .‬‬ ‫•‬ ‫בכל תחום מנסים ללמד את המטופל להסתדר עם ההפרעה‪ .‬עמידה‪ .4‬‬ ‫של הגפה(‪.10‬‬ ‫החולים משתקמים ספונטנית‪ .‬אטאקסיה וכו'‬ ‫תפקוד ) ‪ – (disability‬המגבלה התפקודית כתוצאה מהליקויים‪ .‬מבחינה קלינית האדם מוגבל בטיפול בעצמו )לבוש‪ .6‬‬ ‫פלגיה וטונוס ומוגבר – הגבלה בכל הפעילויות כולל ‪ .‬לאחר ההערכה‬ ‫בונים את התוכנית הטיפולית‪.9‬‬ ‫שליטה על סוגרים – ‪ 70%‬מהחולים לאחר ‪ CVA‬לא מסוגלים לשלוט על סוגרים‪ .‬לרב ‪ Rt hemispheric CVA‬עם הזנחה של צד שמאל‪.‬ירידה בתחושה‪.5‬‬ ‫אבחנה ע"י מבחן חציית קוים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪ – Motor‬ברוקה – שטף ירוד‪ .‬בנוסף לחולה יש נטיה לפאראפרזיות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪ – transcortical apahsia‬מאופיין ביכולת חזרה תקינה‪ .‬תקשורת )ראיה‬ ‫•‬ ‫ושמיעה(‪ .ADL‬ניידות‪ .‬‬ ‫•‬ ‫מכשירי עזר‪. activities of daily living‬‬ ‫נכות ) ‪ – (handicap‬המקום התפקודי של החולה בחברה‪ .‬חזרה פגומה‪.‬לחולים יש גם נפיחות בידיים וכאבים באצבעות )שוב בגלל סיבה עצבית(‪. האם מסוגל לכתוב‪ .‬חזרה פגומה‪.‬חזרה‬ ‫•‬ ‫על מילים שוב ושוב‪.‬‬ ‫המיאנופסיה‬ ‫‪. האם מסוגל לקרוא.‬‬ ‫•‬ ‫שיקום מוטורי – פזיותרפיה‪.‬‬ ‫‪.7‬‬ ‫‪ (shoulder pain‬בגלל שכח הכובד מושך את הגפה כלפי מטה ויש מתיחה של העצבים‪ .‬‬ ‫‪.‬יחד עם זאת כל שאר המאפיינים יהיו של‬ ‫•‬ ‫אפזיה מוטורית ‪ /‬סנסורית‪ .‬ומשלבת את כל אנשי הצוות הרב‪-‬מקצועי‪ .‬‬ ‫•‬ ‫התערבויות מיוחדות ‪:‬‬ ‫•‬ ‫התאמת הבית‪.‬‬ ‫‪.‬כדי לאפשר את המשך הטיפול‪ .‬כעבור כמה ימים מחצית‬ ‫‪.‫נוירולוגיה‬ ‫אבחנות שיקומיות ‪:‬‬ ‫ליקוי ) ‪ – (impairment‬החסר הנוירולוגי ברמה גופנית‪ .‬ציור של שעון או פרח‪ .‬‬ ‫•‬ ‫‪ – Conduction aphasia‬הפגיעה היא בחזרות של מילים‪ .‬‬ ‫‪ – anomic aphasia‬בעיה רק בשיום‪.‬‬ ‫התערבויות טיפוליות ‪:‬‬ ‫טיפול קוגניטיבי – ריפוי בעיסוק‪.‬האם החולה מבין.‬‬ ‫‪ – global apahsia‬פגיעה בכל מאפייני השפה – הכל פגוע‪.‬לדוגמא – המיפלגיה‪ .‬פאראפלגיה‪ .‬ולכן מצב זה מחולק לשניים בהתאמה‪.‬‬ ‫‪ – Neglect‬פגיעה בתשומת הלב המרחבית והויזואלית‪ .‬תפקודי יומיום )‪. האם יכול לחזור על‬ ‫דברינו .‬‬ ‫בעיות תקשורת – בעיות דיבור ובעיות שפה‪.‬לדוגמא‪ :‬הליכה‪ .‬החולה מדבר נכון אך קשה לו להגות את המילים‪ .‬‬ ‫•‬ ‫טיפול בדיבור – קלינאי תקשורת ‪ .‬‬ ‫‪ :‬גורמי מנבאי שיקום‬ ‫גיל‬ ‫•‬ ‫רמת מוטיבציה‬ ‫•‬ ‫תמיכה משפחתית וחברתית‬ ‫•‬ ‫סוג הפגיעה הנוירולוגית וחומרתה‪.‬‬ ‫•‬ ‫המיאנופסיה‪ .‬שו"מ ויציבה‬ ‫‪.‬האם‬ ‫•‬ ‫ניתן להחזיר את החולה למצבו הוקדם‪.‬איך החולה תפקד לפני הפגיעה ועד כמה זה נפגע‪ .‬ההסתמנות היא בדר"כ דחיפות במתן שתן בגלל חוסר אינהיביציה קורטיקלית‪.‬‬ ‫קואורדינציה‪ .2‬‬ ‫אפאזיה – פגיעה בהמיספרה השמאלית או הדומיננטית‪ .‬סוגים‬ ‫של אפאזיה‪:‬‬ ‫‪ –sensory‬ורניקה – שטף תקין אך החולה מדבר לא ברור ולא מודע לכך‪ .‬לרבים מהחולים עם ‪ CVA‬יש כאבים בכתף )‬ ‫‪.8‬‬ ‫תחושה – למשל כאב בלתי נסבל באזור המשותק מסיבה תלאמית‪.

papilledema .MRI‬כאשר החתך הוא ‪ paramedian‬מס' החתך יעלה מכיוון ימין לשמאל‪.‬ונפחים‪ .‬ירידה במצב הכרה‪ . Manitol‬לטיפול ב ‪.‬וחוסר הכרה‪.‬לעיתים יש גם פגיעה בחומר הלבן ב ‪ cortex‬וכן בסיבים עבי מיאלין פריפריים‪ .‬עודף אלכהול ) ללא קשר למצב התזונתי (‪ ) Hyperemesis Gravidarus . distal motor power↓.‬‬ ‫הרעלת מנגן – תוך ‪ 1-2y‬הופעת סימני פרקינסוניזם‪.‬קיצור קיבה ) בשל תזונה לקוייה (‪.myelogram‬‬ ‫בעיות מטבוליות‬ ‫•‬ ‫•‬ ‫היפוגלימציה ‪ -‬יכולה לחכות כל סימן פוקלי למשל‪ :‬המיפרזיס עם ‪.‬דמנציה ואנצפלופתיה‪.‬בחילה והקאה‪.‫נוירולוגיה‬ ‫הדמייה‬ ‫הכלי העדיף כיום הוא ‪ .‬המלווה באובדן תחושה פריפרית כואבת אשר מערבת‬ ‫בתחילה בעיקר את הגפיים התחתונות‪ .encephalopathy‬‬ ‫הרעלת בדיל ‪ -‬פסיכוזה ורעד‪.‬וסימנים‬ ‫צרברלריים‪ . Ataxia.‬והפרעות בהזעה‪.‬‬ ‫‪ – Hyponatremia‬גורמת ל ‪ .cerebral edema‬בחילה‪ .‬לכן בצורה מלווה נראה אנמיה‪ .‬‬ ‫בבדיקת דם ימצא רמת ‪ B12‬נמוכה מ ‪ .‬יכול לשמש לטיפול בכאב‪ .polyneuropathy‬הנזק נובע‬ ‫מתהליכים של דה – מיאליניזציה המתרחשים במקביל לנזק אקסונלי‪.TPN .‬‬ ‫חוסר תיאמין ‪ –B1‬חולה מבולבל‪ .‬אובדן התחושה הוא בפיזור של גרביים וכפפות ומערב את כל סוגי התחושה‪ .‬‬ ‫‪ – T2‬רגיש יותר להדגמת פתולוגיות‪ .‬‬ ‫בהמשך מתפתחת ‪ Ataxia‬עם מאפיינים ספסטיים‪.‬סחרחורת‪  .‬חומר לבן מוצג כשחור‪ .‬‬ ‫הופעת הסימנים הנוירולוגיים יחד עם מעורבות לבבית מכונה מחלת ‪.‬לעיתים יש נזק שארי לזיכרון‪ .‬רפלקסים ע"פ הביטוי היותר דומיננטי‪ :‬הפריפרי או המרכזי‪.‬יש‬ ‫לשים לב כי מתן חומצה פולית לפני מתן ‪ B12‬תביא למיסוך הסימנים ההמטולוגיים במקביל להחמרת הנזק הנוירולוגי‪.subacute degeneretion of the spinal cord‬הנזק הוא בעיקר בעמודות האחוריות וה ‪ lat‬של‬ ‫חוה"ש‪ .‬‬ ‫תיאמין הינו מסיס במים ולכן אין מאגר מספיק שלו בגוף‪ .‬יתכנו‬ ‫גם נזקים אוטונומיים ובכללם אי – אונות‪ orthostatic hypotension .‬‬ ‫טיפול‪ :‬כילאטים שונים כדוגמת ‪ EDTA.‬‬ ‫בבדיקה נמצא ‪ .‬פרכוזים‪coma . penicillamide.optic atrophy .peripheral neuropathy .‬‬ ‫אתיולוגיות כוללות‪ :‬חוסר תזונתי‪ .anisocoria‬‬ ‫‪ – Hypercalcemia‬דכאון‪ .‬ההחלמה יכולה להיות מאוד איטית‬ ‫וחלקית‪.‬חוסר רפלקסים‪.‬הפגיעה בעצבים המוטוריים יותר‬ ‫משמעותית בגפיים התחתונות בעוד הפגיעה בפרופריוצפציה יותר משמעותית בגפיים העליונות‪.‬‬ ‫במקביל לסימנים הניורולוגיים יש גם אובדן שיער פריפרי יחד עם סימני תחילת כשל כבדי‪.100mg IV :‬‬ ‫חוסר בוטמיני ‪ – B‬לכל חברי קבוצה זו מאפיינים נוירולוגיים דומים ) כולל ‪ ( B1‬ובמרכזם ‪ .‬‬ ‫‪ – T1‬רגיש וטוב להדגמה אנטומית‪ .‬‬ ‫הטיפול הוא תזונה עשירה בויטמינים‪ Carbamazepine .‬הפרעות בקשב וזכרון‪ Ataxia .190ng/l‬אם נטפל במהלך שני חודשים מהתחלת הארוע תתכן החלמה מלאה‪ .‬‬ ‫חוסר ‪ – B12‬גורם ל ‪ .‬דמנציה ע"ש קורסקוב ‪ :‬אובדן זכרון‬ ‫אנטרוגרדי עם קונפבולציות )השלמה בסיפורים מומצאים(‪.‬‬ ‫‪3‬‬ .‬בלבול‪ .‬הביטוי הקליני שונה בין ילדים למבוגרים‪:‬‬ ‫מבוגרים‪ :‬ניורופתיה שברובה מוטורית בביטוי עיקרי של נזק אקסונלי‪ .‬בלבול‪ .‬כאב ראש‪ .‬נוזל הוא לבן וכלי הדם שחורים‪ .‬המצב יכול להיות במהלך כרוני‬ ‫של ירידה במצב ההכרה או חריף ואז יכלול גם פרכוסים‪ .+romberg+.‬העופרת מפריעה למטבוליזם של ה ‪ heme‬ומביא ליצירת‬ ‫מטבולוטים אנורמליים‪ .encephalopathy‬‬ ‫ילדים‪ encephalopathy :‬בשלב יותר מוקדם ורק לאחר מכן מתפתח נוירופתיה‪ .Beri – Beri‬‬ ‫טיפול‪.TPN‬‬ ‫אנצפלופתיה ע"ש ורניקה ‪ :‬בלבול ‪ +‬הפרעה בתנועת עיניים ‪ +‬אטאקסיה‪ .‬בצורה נדירה יש ‪.‬זוהי גם הסיבה שהוא אינו חלק מה ‪.‬הפרעה לתנועות עיניים‪ . Babinski‬ירידת תחושה בצורת כפפות וגרביים כאשר‬ ‫יש עירוב עצבים פריפריים‪ .‬כיום פרוטוקול זה משמש‬ ‫במקום ‪.‬‬ ‫הביטוי הראשוני הוא חוסר תחושה פריפרי אשר אליו מצטרף חולשה פריפרית‪.‬הקאות‬ ‫מרובות באישה בהריון ( למשך שבוע‪ .‬נוזל וכלי דם הם שחורים‪.‬‬ ‫הקליניקה היא של חולשה פריפרית מתקדמת יחד עם ארפלקסיה‪ .‬חומר לבן מוצג כלבן‪ .‬‬ ‫הרעלת עופרת – קיים לעיתים בקרב שרברבים‪ .

dilirium‬‬ ‫‪ – Hepatic encephalopathy‬הפרעה להכרה‪Asterixis.‬‬ ‫החזרים ערים‪ . ophtalmoplegia. myoclonus.‬פסיכוזה‪ .‬‬ ‫ביטויים אפשריים כחלק מסיבוכי המחלה‪:‬‬ ‫• גידולים מוחיים‪:‬‬ ‫‪Primary CNS Lymphoma‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪Metastatic Lymphoma‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪Metastatic Kaposi's sarcoma‬‬ ‫‪o‬‬ ‫• ‪:encephalitis‬‬ ‫‪CMV‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪Herpes‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪Toxoplasmosis‬‬ ‫‪o‬‬ ‫‪Progresive multifocal leukoencephalopathy‬‬ ‫‪o‬‬ ‫• ‪Bacterial & Fungul cerebral abscess‬‬ ‫• ‪Meningitis due to HIV or Bacteria‬‬ ‫‪ :AIDS dementia‬נגרם ישירות מפגיעת הוירוס‪ . .‬‬ ‫סיבוכים נוירולוגיים של מחלות פנימיות‬ ‫‪ – Hypothyrodism‬פגיעה במטבוליזם של שרירים ומשני לכך נזק לשריר‪ .‬לימפומה‪.‬כאבי ראש‪ .‬חוסר שינה ולעיתים ‪.AZT‬‬ ‫• ‪ :Myelopathy‬עקב זיהום או מסה לוחצת כדוגמת אבסס בחוט השדרה‪ .‬קשיי נשימה‪ .CMV.‬‬ ‫• ‪ :Peripheral Neuropathy‬משני ל ‪ .subcortical‬יתכן שיפור חלקי לאחר טיפול ב ‪.‬פרקים‪ .CD4‬ביטוי נוירולוגי קיים בקרב ‪80%‬‬ ‫מהחולים‪.‬גפיים עליונות < תחתונות‪ .‬ירידה אינטלקטואלית בצורת פגיעה ‪ .‬מופיע ב ‪ 2/3‬מהחולם‪.‬כנ"ל‬ ‫כנ"ל‬ ‫ובעיקר‬ ‫כנ"ל‬ ‫‪3‬‬ .‬איאוזינופיליה‬ ‫‪PNS‬‬ ‫‪CNS‬‬ ‫התכווצויות‪ . hemiparesis.‬רפלקסים באיחור‪.‬אובדן‬ ‫זיכרון‪ .‬פאראסטזיות‪ .‬‬ ‫טיפול‪ :‬ע"י טיפול ישיר ב ‪ HIV‬ע"י טיפול אנטי ויראלי משולב וכן בגורם הזיהומי הספציפי במידה וקיים‪.‬‬ ‫המחלה וביטוייה הססטמים‬ ‫‪SLE‬‬ ‫עור‪ .‬יתר לחץ דם‬ ‫‪Churg Strauss‬‬ ‫אסתמה‪ . ataxia.‬כליות‪ .‬‬ ‫‪hypereflexia.‬מאופיין בדה ‪ -‬מיאליניזציה‪ .‬התכווציות שריר כואבות ושרירים תפוסים הנם ממצא שכיח‪ .‬דלקת פרי‬ ‫ונטריקולרית‪ . Herpes zoster‬וכן דמיאליניזציה במנגנון ישיר‪.‬שינויי מצב רוח‪ .‬מחלה אסכמיתנוירופתיה – סימטרית‬ ‫מונונויריטיס מולטיפלקס‬ ‫מולטיפוקלית מנינגיטיס‪PTC .polyneuropathy .‬נזק אופייני הוא בעיקר פרוקסימלי גפיים‬ ‫תחתונות < עליונות‪ .‬‬ ‫הפרעות נוירולוגיות משניות ל ‪AIDS / HIV‬‬ ‫•‬ ‫לנגיף ה ‪ HIV‬יש אפיניות לתאי ‪ microglia‬בנוסף לאפיניות שיש לו לתאי ‪ .‬ערנות‪. dysartria.‬כליות‬ ‫‪PAN‬‬ ‫מערכת העיכול‪ .‬‬ ‫• פגיעות וסקולריות‪.‫נוירולוגיה‬ ‫הרעלת כספית – שיעול‪ .‬מטסטזות ‪.‬‬ ‫‪ – Hyperthyrodism‬חולשה נמצאת ב ‪ 20%‬מהחולים‪ .‬כל סימני ‪hepatic encephalopathy‬‬ ‫ובנוסף פרכוסים‪.‬ספירות דם‪ .Dysphoria .‬רעד בעיקר בכפות הידיים‪ . nystagmus‬‬ ‫‪ Ureamia – polyneuropathy‬עקב ‪ axonal degeneration‬מוטורי ‪ +‬סנסורי‪ .‬‬ ‫כנ"ל ‪ +‬בעיקר שבץ משני לאיסמיה‪ .‬פסיקולציות שריר ואטרופיה‪.

‫נוירולוגיה‬ ‫‪3‬‬ .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful