‫סיכומי הרצאות שבוע מבואות‬

2

‫תוכן עניינים‬
‫נושא‬
‫המוסטאזה כירורגית ועירוי דם ומוצריו‬
‫נוזלים‪ ,‬אלקטרוליטים ומאזן חומצה‪-‬בסיס‬
‫טיפול בנוזלים בהלם המורגי‬
‫ריפוי פצעים‬
‫עקרונות השימוש באנטיביוטיקה‬
‫כירורגיה של הפרהתיירואיד‬
‫כירורגיה לפרוסקופית‬
‫עקרונות בהשתלת איברים‬
‫מחלות השד‬
‫פי הטבעת‬
‫דימומים ממערכת העיכול‬
‫צהבת בחולה הכירורגי‬
‫בטן חריפה ודלקת תוספתן‬
‫הגישה הכירורגית בחסימת מעיים‬
‫כירורגיה אונקולוגית‬
‫כירורגיה של הקיבה‬
‫גידולים של הלבלב‬
‫הגישה לסרטן המעי הגס‬
‫מחלות הושט‬
‫תזונה וכירורגיה‬
‫הטיפול הכירורגי בהשמנת יתר חולנית‬
‫סיבוכים כירורגיים‬
‫החולה הקריטי והכנת חולה לניתוח‬
‫כוויות‬
‫‪ATLS‬‬

‫מרצה‬
‫פרופ' שטרנברג‬
‫ד"ר דמיטרוב‬
‫פר'ופ קראוס‬
‫ד"ר שרוני‬
‫ד"ר קרן‬
‫פרופ' קראוס‬
‫ד"ר עסליה‬
‫פרופ' הופמן‬
‫ד"ר הרשקו‬
‫ד"ר קירשון‬
‫ד"ר מחג'נה‬
‫ד"ר ישראלית‬
‫ד"ק קימל‬
‫ד"ר סייפן‬
‫ד"ר אשכנזי‬
‫פרופ' קלוגר‬
‫פרופ' קלוגר‬
‫ד"ר דואק‬
‫ד"ר קרמר‬
‫ד"ר סוחוטניק‬
‫ד"ר עסליה‬
‫ד"ר מחג'נה‬
‫ד"ר מאיו‬
‫ד"ר שרוני‬
‫ד"ר בחוס‬

‫‪3‬‬

‫עמוד‬
‫‪4‬‬
‫‪7‬‬
‫‪11‬‬
‫‪14‬‬
‫‪17‬‬
‫‪20‬‬
‫‪22‬‬
‫‪25‬‬
‫‪27‬‬
‫‪30‬‬
‫‪35‬‬
‫‪37‬‬
‫‪40‬‬
‫‪43‬‬
‫‪45‬‬
‫‪47‬‬
‫‪49‬‬
‫‪52‬‬
‫‪55‬‬
‫‪58‬‬
‫‪64‬‬
‫‪66‬‬
‫‪70‬‬
‫‪73‬‬
‫‪76‬‬

‫המוסטאזה כירורגית ועירוי דם ומוצריו ‪ -‬פרופ' שטרנברג‬
‫כירורגיה אפשרית רק בגלל שיש מערכת יעילה לעצירת דימומים‪ .‬כאשר ישנה פציעה יש נזק בכלי‬
‫דם‪ ,‬דבר המעורר תגובה במספר מערכות‪:‬‬
‫‪ .1‬וזוקונסטריקציה – מורידה את זרימת הדם לאזור ‪ +‬וזודילטציה דיסטלית לאזור‬
‫הפגיעה‪.‬‬
‫‪ .2‬על האנדותל יש גורמים הפרינואידיים )נוגדי קרישה( – פגיעה באנדותל גורמת לאובדן‬
‫פעילות זו‪.‬‬
‫‪ .3‬הצמדות טסיות – הטסיות נצמדות אחת לשניה וכמו כן הן משחררות גורמים מעודדי‬
‫קרישה )פרוסטציקלין ותרומבופלסטין לדוגמא(‪ .‬הקריש הראשוני נקרא ‪.platelet plug‬‬
‫‪ .4‬הטסיות משחררות חומרים וזוקונסטריקטוריים )אמינים וזוקונסטריקטוריים(‪ ,‬חומרים‬
‫אגרגנטים וחומרים שמשפעלים את מנגנון הקרישה‪.‬‬
‫פקק הטסיות הראשון נוצר תוך ‪ 1-3‬דקות מרגע הפגיעה‪ ,‬והוא מורכב מטסיות וסיבים של פיברין‪.‬‬
‫רמת טסיות של ‪ 60-70‬אלף מספיקה לניתוח ללא סכנה לדימום מוגזם )בתנאי שאין לחולה‬
‫תרומבוציתופתיה(‪ .‬רמה נמוכה מ‪ 40-‬אלף מהווה סיכון לדימומים ספונטניים‪ ,‬גם ללא הנזק‬
‫הרקמתי במהלך הניתוח‪ .‬קריש יציב נוצר תוך ‪ 10‬דקות‪.‬‬
‫מנגנון הקרישה מורכב ממסלול אינטרינזי‪ ,‬אקסטרינזי‪ ,‬מסלול משותף ובסוף יש הפיכה של‬
‫פיברינוגן לפיברין )ע"י תרומבין(‪ .‬ישנן תופעות קליניות שלא מוסברות טוב ע"י המנגנון הנ"ל‬
‫)לדוגמא אדם עם חסר בפקטור ‪ ,12‬שאין לו כל פגיעה קלינית(‪ ,‬ולכן יש תיאוריה חדשה לגבי‬
‫תהליך קרישת הדם – התאוריה הצלולרית )התאית(‪ :‬ישנם תאים שמכילים הרבה ‪,tissue factor‬‬
‫תאים אלו נמצאים באזורים שמועדים לפציעות‪ .‬תאים אלו הם מרכזיים בתהליך הקרישה )צריך‬
‫לעבור על סכמה מהספר(‪ .‬בתהליך יש שלושה שלבים מרכזיים‪initiation, priming, :‬‬
‫‪ .propagation‬תיאוריה זו היא בנוסף לתאוריה הקלאסית‪ ,‬היא לא מחליפה אותה‪ .‬יצירת קריש‬
‫והתייצבותו )ע"י כיווץ הקריש( מתרחשים תוך ‪ 10‬דקות מהפציעה‪.‬‬
‫במקביל למנגנון הקרישה‪ ,‬הפציעה מפעילה מע' של קינינים‪ ,‬ע"י פקטור ‪ .12‬קינין הוא חומר‬
‫וזואקטיבי שגורם לוזוקונסטריקציה מקומית ולעלייה בחדירות כלי הדם ולכן האדם הפצוע חש‬
‫בצקת של הרקמה מסביב‪ ,‬דבר המסייע אף הוא להצרות של כלי הדם ולעצירת הדימום‪.‬‬
‫בנוסף למע' הקרישה יש מע' שמונעת קרישה ומע' שאחראית על פירוק הקריש‪ .‬מע' הפיברינוליזה‬
‫גורמת לפירוק קריש הדם ע"י פלסמין )שנוצר מפלסמינוגן(‪ ,‬אשר מפרק את הפיברין בקריש‬
‫ובנוסף מעכב את פקטורי הקרישה‪.‬‬
‫‪ – Disseminated intravascular coagulation – DIC‬מצב שבו יש הפעלה לא תקינה של מע'‬
‫הקרישה‪ .‬כל התהליכים שמתרחשים בעת פציעה של רקמות מתרחשים גם ב‪ .DIC-‬כאשר יש‬
‫גירוי להפעלת מע' הקרישה אבל יש ריכוז מספיק של מעכבים יש מצב של עצירת תהליך ה‪DIC -‬‬
‫)‪ (DIC aborted‬וחזרה להומאוסטזיס‪ .‬כאשר יש תקלה )ריכוז מעכבים לא מספיק ו‪/‬או גירוי חזק‬
‫מדי( מתרחש תהליך של ‪ .DIC‬המנגנון מתחיל בכלי הדם הקטנים‪ ,‬אך יכול לערב גם כלי דם‬
‫בינוניים‪ .‬יכולות להיות ‪ 3‬צורות‪:‬‬
‫‪.decompensated .1‬‬
‫‪ – Compensated .2‬מצב של ‪ DIC‬ללא תופעות קליניות )או תופעות מינימליות( ונראה‬
‫סימפטומים רק בעת סטרס נוסף )למשל בעת ניתוח(‪ ,‬זה יכול לקרות אם יש איזשהו‬
‫ספסיס קבוע )למשל‪ ,‬כמו ב‪ ,(SBE-‬או בחולה אונקולוגי‪ .‬במצב זה נראה ריכוז גבוה של‬
‫גורמי פירוק פיברין בדם )‪.(D-dimers‬‬
‫‪.overcompensated .3‬‬
‫ישנם מצבים רבים שגורמים ל‪) DIC-‬במצגת‪/‬בספר(‪ :‬גידולים‪ ,‬זיהומים‪ ,‬בעיות גניקולוגיות‬
‫)תסחיף מי שפיר‪ ,‬עובר מת ברחם ועוד(‪ ,‬אי ספיקה כבדית )אין ייצור של פקטורי קרישה(‪,‬‬
‫התייבשות‪ ,‬היפותרמיה )פוגעת בתפקוד הטסיות וחלבוני הקרישה(‪ .‬לעיתים הטיפול במצב כזה‬
‫הוא בהפרין‪ ,‬אשר ימנע את התהליך שצורך את פקטורי הקרישה‪ ,‬ובכך נמנע דימומים במקומות‬
‫אחרים בגוף‪.‬‬

‫‪4‬‬

‫‪ – Thrombo-elastography‬תבחין שבו שמים דם במבחנה‪ ,‬ובודקים אופטית את היווצרות קריש‬
‫הדם‪ .‬יש מספר מדדים נבדקים‪:‬‬
‫ הזמן עד שמתחיל להיווצר קריש דם‪.‬‬‫ האמפליטודה של הגרף – מדד לגודל הקריש‪.‬‬‫ זווית הפתיחה של הגרף ‪ -‬מהירות יצירת הקריש‪.‬‬‫ יציבות הקריש‪.‬‬‫בטיפול בהפרין הזמן ליצירת הקריש יותר גדול וקצב היווצרותו יותר איטי‪ .‬בתרומבוציטופניה יש‬
‫קצב היווצרות יותר איטי‪ .‬בפיברינוליזה מוגברת יש יצירה נורמלית אבל פירוק מהיר‪ .‬במצב של‬
‫היפרקואגולציה יש היווצרות מהירה מאוד של קריש מאוד יציב‪ .‬ב‪ DIC-‬יש ירידה בכל המדדים‪.‬‬
‫את התבחין הזה ניתן לעשות ליד מיטת החולה )לעומת בדיקות מעבדה רגילות שלוקחות זמן רב(‪.‬‬
‫עירוי דם‪:‬‬
‫בעבר היו ניסיונות רבים לעירוי דם‪ .‬בהתחלה היו כשלונות בגלל שלא הכירו את מע' ה‪ AB-‬ולכן‬
‫היה מוות מיידי כתוצאה מהמוליזה‪ .‬ב‪ 1795-‬תועד העירוי המוצלח הראשון מאדם לאדם‪ .‬ב‪1818-‬‬
‫רופא פיתח שיטה לאיסוף דם ועירוי עצמי כדי למנוע מוות של יולדות‪ .‬ב‪ 1900-‬התגלו סוגי דם ‪,A‬‬
‫‪ B‬ו‪) O-‬ולאחר שנתיים התגלה סוג דם ‪ .(AB‬ב‪ '37-‬נפתח בנק הדם הראשון וב‪ '39-‬התגלה ה‪.Rh-‬‬
‫מלחה"ע ה‪ II -‬קידמה מאוד את טכנולוגית עירוי הדם‪ .‬עירוי דם קידם מאוד את הרפואה ואיפשר‬
‫לבצע ניתוחים רבים שלא ניתן היה לבצע קודם בגלל איבוד דם מאסיבי‪.‬‬
‫בהתחלה חשבו שעירוי דם הינה טכנולוגיה מאוד בטוחה‪ ,‬אך כיום ידועים ‪ 3‬סוגים של סיבוכים‪:‬‬
‫‪ .1‬ריאקציות למנה )‪ –(transfusion reactions‬כ‪ 5%-‬מהמנות‪ .‬רק לעיתים נדירות מאוד יש‬
‫המוליזה קטלנית בגלל אי התאמה של ‪ ,AB‬תמיד בגלל טעויות אנוש! )‪.(1:1,000,000‬‬
‫יותר שכיח שיש המוליזה לא קטלנית בגלל תגובה של לויקוציטים של התורם )‪.(1:25,000‬‬
‫התגובה הכי שכיחה היא חום או אורטיקריה במסגרת תגובה אלרגית )‪.(1%‬‬
‫‪ .2‬העברה של מחלות זיהומיות – העברת חיידקים היא השכיחה ביותר‪ ,‬למרות שתמיד‬
‫מדברים על וירוסים )‪ .(CMV ,HTLV ,HCV ,HBV ,HIV‬החיידקים השכיחים היום‬
‫הם גרם )‪) (-‬פעם היה יותר שכיח סטפ'(‪.‬‬
‫‪ .3‬דיכוי חיסוני – מתן מנת דם הינה שקולה לתרומת איבר ולכן יכולה לגרום לדיכוי חיסוני‬
‫מסויים‪ .‬את זה גילה רופא שראה שככל שנותנים יותר מנות דם לקראת השתלת איבר‬
‫)כליה(‪ ,‬הניתוח מצליח יותר )יש פחות דחייה של השתל בגלל שיש דיכוי חיסוני מוגבר(‪.‬‬
‫כשבדקו את זה ראו שיש ירידה בתפקוד המע' החיסונית‪ .‬מחקרים אח"כ ראו שיש קשר‬
‫בין עירויים לפרוגנוזה של חולי סרטן )יותר הישנויות‪ ,‬זמן קצר יותר עד הישנות‪ ,‬השרדות‬
‫נמוכה יותר(‪.‬‬
‫בעבר היו נותנים עירויים של דם מלא‪ .‬כיום שמים בדם נוגד קרישה )ציטרט( ולאחר מכן מפרידים‬
‫את הדם ע"י צנטריפוגציה למרכיביה – כדוריות דם )‪ ,(packed cells‬טסיות ופלסמה )שמופרדת‬
‫לגורמי קרישה‪ ,‬חלבונים ]בעיקר אלבומין[ וקריופרציפיטט(‪ .‬אורך החיים של מנת דם היא ‪ 35‬יום‪,‬‬
‫כאשר במשך הזמן מתרחש ‪ – storage lesion‬החומציות עולה‪ ,‬האשלגן יוצא מכדוריות הדם‪,‬‬
‫רמות האנזימים בכדוריות יורדת‪ .‬חולה שיקבל הרבה מנות ישנות יכול לפתח צהבת בעקבות‬
‫המוליזה וירידה בהמוגלובין‪ .‬לאחר מתן של מנות דם רבות יש להחזיר לחולה גם פלסמה‪ ,‬עפ"י‬
‫מצבו הקליני ובדיקות של ‪ PT/PTT‬ורמת הטסיות‪.‬‬
‫דרכים להקטנת הצורך במנות דם ולמנוע דימומים בחולה בזמן ולאחר הניתוח‪:‬‬
‫‪ .1‬לפני הניתוח‪:‬‬
‫‪ o‬היסטוריה של נטייה אישית לדימום – בוסת‪ ,‬פציעה בקלות‪ ,‬דימום יתר בעבר‪.‬‬
‫‪ o‬נטייה לדמם במשפחה – חלק מההפרעות במע' הקרישה הינן תורשתיות‪.‬‬
‫‪ o‬מחלות‪/‬מצבים נילווים – היריון‪ ,‬ממאירות‪ ,‬שחמת וכו'‪.‬‬
‫‪ o‬תרופות – אספירין‪ ,‬נוגדי קרישה‪ .‬בגלל שאספירין גורם לעיכוב בלתי הפיך של הטסיות‪,‬‬
‫צריך להפסיק אותו למספיק זמן לפני הניתוח כדי שיווצרו מספיק טסיות חדשות )כ‪5-7-‬‬
‫ימים(‪.‬‬

‫‪5‬‬

‫רפפורט חילק את החולים לדרגות סיכון‪:‬‬
‫דרגה ‪ – I‬חולה בלי גורמי סיכון שעובר ניתוח קל – לא צריך לעשות שום בדיקה‪.‬‬
‫דרגה ‪ – II‬חולה בלי גורמי סיכון שעובר ניתוח מאסיבי – יש לבצע ספירת טסיות ו‪.PTT-‬‬
‫דרגה ‪ – III‬יש חשד מסויים בהיסטוריה של חולה שעובר ניתוח גדול‪ ,‬ניתוח עם סכנה לדימום‬
‫מסיבי או ניתוח תוך מוחי – טסיות‪ ,PTT ,PT ,‬זמן דימום‪ ,‬שלילת מצב פיברינוליטי‪.‬‬
‫דרגה ‪ – IV‬היסטוריה מחשידה מאוד‪ ,‬מחלת כבד‪ ,‬מחלת כליות‪ ,‬ממאירות – הבדיקות הנ"ל ‪+‬‬
‫ייעוץ המטולוגי‪.‬‬
‫‪ o‬שבועיים לפני הניתוח אפשר לקחת מהחולה מנת דם שתשמש לעירויי עצמי בניתוח‪.‬‬
‫אפשר לעשות את זה רק כאשר יש המוגלובין מעל ‪ .11‬אדם בריא יכול לתרום לפחות מנה‬
‫אחת ללא תופעות לוואי‪.‬‬
‫‪ o‬אריתרופואטין – ‪ – EPO‬מאפשר לקחת יותר מנות לפני הניתוח‪.‬‬
‫‪ – Acute normovolemic hemodelution o‬לוקחים מנת דם ומחזירים נפח ע"י‬
‫קולואידים וקריסטלואידים כך שהחולה הוא נורמוולמי אבל קצת אנמי‪ .‬אם החולה‬
‫מדמם בניתוח‪ ,‬הוא מדמם המטוקריט נמוך ואפשר לתת לו את הדם שלו בזמן הניתוח‬
‫או אחריו )היתרון זה שכאשר החולה מדמם הוא מאבד פחות כדוריות דם(‪.‬‬
‫‪ .2‬בזמן הניתוח‪:‬‬
‫‪ o‬טכניקה כירורגית נכונה‪.‬‬
‫‪ o‬אמצעים מכניים – לחץ‪ ,‬קשירה‪ ,‬תפירה‪.‬‬
‫‪ o‬אמצעים תרמיים – חום – סכין חשמלית )‪ ,(electrocautery‬סכין לייזר; קור – שטיפות‬
‫קרות‪ ,‬הקפאה )לא כ"כ משתמשים בשיטות הקרות – היפותרמיה מעכבת את מנגון‬
‫הקרישה(‪.‬‬
‫‪ o‬אמצעיים כימיים – אפינפרין מקומי‪ ,‬ג'לטין‪ ,‬צלולוז‪ ,‬קולגן )‪ 3‬האחרונים משמשים כרשת‬
‫שעליהם מתרחש תהליך הקרישה(‪.‬‬
‫‪ o‬תוך כדי הניתוח יש אפשרת לאסוף את הדם שהחולה מאבד ולתת לו בחזרה )לאחר סינון‬
‫וניקוי(‪.‬‬
‫‪ .3‬לאחר הניתוח‪:‬‬
‫‪ o‬טיפול תרופתי – ברזל‪) EPO ,‬במקרים גבוליים שלא חייבים עירוי(‪.‬‬
‫אינדיקציות לעירוי‪:‬‬
‫‪ o‬החזרת נפח‬
‫‪ o‬הבטחת כושר נשיאת חמצן‬
‫‪ o‬מתן פקטורי קרישה‬
‫בעבר טענו שאסור להכניס חולה לניתוח אלקטיבי בהמוגלובין שמתחת ל‪) 10-‬המטוקריט ‪.(30%‬‬
‫כיום ידוע שאדם בריא לא מעלה תפוקת לב עד שהוא מגיע להמוגלובין ‪.7‬‬
‫במצגת יש תגובות פיסיולוגיות של אדם לאובדן דם אקוטי ופרוטוקולים להחזרה של נוזלים‪.‬‬

‫‪6‬‬

‫נוזלים‪ ,‬אלקטרוליטים ומאזן חומצה‪-‬בסיס ‪ -‬ד"ר דמיטרוב‬
‫מאזן נוזלים מורכב מצריכת נוזלים והפסדם‪ .‬צריכת נוזלים היא מהדיאטה )שתייה ואוכל( וכן‬
‫ע"י ייצור מטבולי בעת פירוק חומרים שונים‪ .‬אובדן הנוזלים בבן אדם מבוגר הוא כ‪ 2-3-‬ליטר‬
‫נוזלים ליום‪ ,‬בקצב של ‪ .1.5 – 2.0 ml/kg/hour‬אובדן נוזלים הוא בשתן‪ ,‬הזעה‪ ,‬נשימה‪ ,‬צואה‪,‬‬
‫ובאופן פתולוגי בשלשול‪ ,‬כוויות ונקזים שונים )זונדה ועוד(‪ ,‬דימומים‪ ,‬הצטברות נוזלים בחלל‬
‫שלישי )פלאורה‪ ,‬חלל הבטן(‪.‬‬
‫‪Urine: 1200 – 1500 ml/day; 50% .1‬‬
‫‪Lungs: 500 - 700 ml/day; 30% .2‬‬
‫‪Skin: 200 – 400 ml/day; 15% .3‬‬
‫‪Feces: 100 – 200 ml/day; 5% .4‬‬
‫בילדים מתחת ל‪ 21-‬ק"ג צריכת המים היומית היא גבוהה יותר ונעה בין ‪ ,2-6 ml/kg/hour‬כתלות‬
‫במשקל‪.‬‬
‫סה"כ המים באדם )‪ (TBW‬מהווים כ‪ 45-60%-‬ממשקל גוף‪ .‬אחוז המים בגוף יורד עם הגיל‪ ,‬והוא‬
‫נמוך יותר בנשים‪ 2/3 .‬מהנוזלים הם תוך תאיים )‪ ,(ICW‬השאר חוץ תאיים )‪ ,(ECW‬וזה מה‬
‫שנמדד ע"י לחץ דם ובבדיקה גופנית‪.‬‬
‫‪Ion‬‬
‫‪ECF‬‬
‫‪ICF‬‬
‫‪Na‬‬
‫‪136 -146 mEq/L‬‬
‫‪7 -10 mEq/L‬‬
‫‪3 mEq/L‬‬

‫‪98-106 mEq/L‬‬

‫‪Cl‬‬

‫‪10 mEq/L‬‬

‫‪22-26 mEq/L‬‬

‫‪HCO3‬‬

‫‪Very low‬‬

‫‪8.4 – 10.2 mg%‬‬

‫‪Ca‬‬

‫‪150 mEq/L‬‬

‫‪3.5 – 5.1 mEq/L‬‬

‫‪K‬‬

‫הגורמים העיקריים המשפיעים על מאזן הנוזלים והאלקטרוליטים הם הורמונים )‪,ADH ,ANP‬‬
‫אלדוסטרון‪ ,PTH ,‬קלציטונין‪ ,‬פרוסטציקלין וכו'(‪ ,‬מנגנון הצמא והכליות‪ .‬האיברים שמווסתים‬
‫את המאזן הם המוח‪ ,‬האדרנל והכליות‪.‬‬
‫כדי לחשב את כמות הנוזלים שיש לתת לאדם יש להתחשב בסטטוס הנוזלים העכשווי שלו‪,‬‬
‫במחלות רקע ובסוג הניתוח שעליו לעבור‪ Normal saline .‬והרטמן )‪ (Ringer's lactate‬הם שניהם‬
‫תמיסות נורמוטוניות‪.‬‬
‫הרכב ‪:(NaCl 0.9%) Normal saline‬‬
‫‪Natrium: 154 mEq/L o‬‬
‫‪Chlor: 154 mEq/L o‬‬
‫‪pH: 5.0 o‬‬
‫‪Osmolarity: 308 mosm/L o‬‬
‫הרכב הרטמן‪:‬‬
‫‪Natrium: 130 mEq/L o‬‬
‫‪Kalium: 4 mEq/L o‬‬
‫‪Calcium: 3 mEq/L o‬‬
‫‪Chlor: 109 mEq/L o‬‬
‫‪Lactate: 28 mEq/L o‬‬
‫‪pH: 6.0 o‬‬
‫‪Osmolarity: 278 mosm/L o‬‬
‫לחולה שחמתי לא ניתן הרטמן משום שהכבד שלו לא מפרק לקטט ונוכל לגרום לאצידוזיס‪ ,‬לכן‬
‫חולה כזה יקבל תמיסה היפרטונית‪.‬‬
‫‪7‬‬

‫הערכת המצב הוולמי של החולה‪:‬‬
‫‪ o‬בדיקה פיזיקאלית – מדידת ל"ד‪ ,‬דופק‪ ,‬טורגור העור‪ ,‬יובש בריריות‪ ,‬תפוקת שתן‪ .‬עפ"י‬
‫הממצאים נוכל להעריך את אחוז האובדן ממשקל הגוף‪:‬‬
‫‪3 – 5 % : Oliguria; dry mucous membranes. o‬‬
‫‪6 – 10 % : Orthostatic hypotension; apathy, tachycardia, poor turgor. o‬‬
‫‪11 – 15 % : supine hypotension; cool skin. o‬‬
‫‪20% < : coma; anuria; hypothermia; circulatory collapse o‬‬
‫‪ o‬בדיקות מעבדה – ריכוז הנתרן )זהו יון הקשור למים(‪ ,‬אוסמולריות הפלסמה ) = ‪Osmolality‬‬
‫)‪ ,(( Na X 2) + (Glucose/ 18) + (BUN/2.8‬האוסמולריות התקינה היא ‪280-290‬‬
‫‪ ,mosm/l‬מאזן חומצי בסיסי‪ ,‬וגזים בדם‪.‬‬
‫יש לתת לחולה נוזלים עוד לפני שנכנס לחדר ניתוח כדי לכסות את הצריכה הבסיסית והאיבוד‬
‫הפיזיולוגי של הנוזלים )‪ .(2ml/kg/hour‬החולים מצויים בצום לפני הניתוח‪ ,‬ולכן חשוב להקפיד‬
‫על כיסוי האיבוד הפיזיולוגי עוד פני הניתוח‪ .‬משתמשים בסליין רגיל או בהרטמן‪ .‬במהלך הניתוח‬
‫יש לכסות את האיבוד הכירורגי‪ ,‬כתלות בסוג הניתוח‪ .‬מדובר בתוספת של ‪4/6/8-10 -‬‬
‫‪ ml/kg/hour‬עבור טראומה מינימאלית‪ /‬בינונית‪ /‬קשה בהתאמה‪ .‬טראומה מינימאלית היא‬
‫בניתוחי אוזניים‪ ,‬עיניים‪ ,‬ביופסיות‪ ,‬הוצאת שקדים‪ .‬טראומה בינונית – תיקון בקע‪ ,‬אפנדקטומיה‬
‫וכו'‪ .‬טראומה קשה היא החלפת פרק ירך‪ ,‬כריתת מעי‪ ,‬כריתת שד וכו'‪ .‬לאחר הניתוח יש להמשיך‬
‫במתן הנוזלים לפי מצבו של החולה‪ ,‬ע"י ניטור הסימנים החיוניים‪ ,‬תפוקת השתן )המדד הקליני‬
‫הטוב ביותר –במבוגר ‪ CVP ,(0.5-1 ml/kg/hour‬וכו'‪.‬‬
‫בחולים עם כוויות מדרגה שנייה‪ ,‬יש לתת נוזלים עפ"י נוסחאת פרקלנד – ‪.2-4ml/kg/burn area‬‬
‫יש לתת ‪ 50%‬מהנוזלים תוך ‪ 8‬השעות הראשונות מהכוויות‪ 25% ,‬תוך ‪ 8‬שעות נוספות‪ ,‬ו‪ 25%-‬תוך‬
‫עוד ‪ 8‬שעות‪ .‬רצוי לא לתת קולואידים בעקבות סכנה לאי ספיקה כלייתית‪ .‬אם הכוויות מדממות‬
‫יש לשקול מתן מנות דם‪.‬‬
‫אלקטרוליטים‬
‫הורמונים המשפיעים על מאזן האלקטרוליטים‪:‬‬
‫‪ o‬נתרן ‪Renin; Angiotensine; Aldosterone; Atrial Natriuretic Peptide; altered by -‬‬
‫‪ADH.‬‬
‫‪ o‬אשלגן ‪Aldosterone; Epinephrine; Insulin; Intrinsic Renal mechanism -‬‬
‫‪ o‬סידן ‪PTH; Calcitonine; Vitamin D -‬‬
‫היפרנתרמיה‪> 150 mEq/L :‬‬
‫יכולה להיות בגלל מצב של היפוולמיה )הקאות‪ ,‬שלשולים‪ ,‬צריכת נוזלים לא מספקת(‪,‬‬
‫נורמוולמיה או היפרולמיה‪ .‬החולה יראה ישנוני‪ ,‬יסבול מהתכווצויות‪ ,‬דימום תוך מוחי‪ ,‬רפלקסים‬
‫ערים‪ ,‬קומה‪ .‬טיפול – קריסטלואידים היפוטוניים‪.‬‬
‫מצב של היפוולמיה דורש התערבות מיידית‪ ,‬משום שגורם לחסר נוזלים תוך תאי‪ .‬התיקון צריך‬
‫להיות בקצב סביר – עד ‪ .0.7-1mEq/L/hour‬אם התיקון מהיר מדי יכולה להיות בצקת מוחית‪.‬‬
‫התיקון בהתחלה יהיה עם נוזלים עם נתרן כדי שהמים ישארו ב‪ ECW-‬ורק אח"כ המים יעברו‬
‫לתוך התאים‪.‬‬
‫היפונתרמיה‪>135meq :‬‬
‫רמה נמוכה מ‪ 123-‬תגרום לבצקת מוחית‪ ,‬רמה נמוכה מ‪ 100-‬תגרום לארתמיות‪ ,‬ירידה‬
‫בקונטרקטיליות‪.‬‬
‫ההיפונתרמיה יכולה להיות אמיתית או ‪) pseudo‬הרמה תקינה אך הרמות המתקבלות בבדיקה‬
‫נמוכות – היפרליפידמיה‪ ,‬היפרפרוטאינמיה )‪ ,MM‬מאקרוגלובולינמיה(‪ ,‬היפרגליקמיה(‪ .‬זהו מצב‬
‫מסוכן שיכול להתבטא באופן כרוני או אקוטי )בכרוני זה יכול להגיע לערכים נמוכים מאוד(‪.‬‬
‫האבחנה תלויה במצב הנוזלים הכללי‪ ,‬מצב הנתרן בשתן והאוסמולריות של השתן‪.‬‬
‫מצב של היפרוולמיה – ‪ ,CHF‬צירוזיס‪ ,‬תסמונת נפרוטית‬
‫מצב של נורמוולמיה – שתייה מוגזמת של מים‪ESRD ,SIADH ,‬‬
‫מצב של היפוולמיה – מחלה נפריטית עם איבוד נתרן בשתן‬

‫‪8‬‬

‫הטיפול הוא ב‪ ,normal saline-‬משתנים הגבלת נוזלים‪ .‬טיפול בסליין היפרטוני יעשה רק כאשר‬
‫החולה סימפטומטי‪ ,‬ויש להפסיקו כאשר הערכים מגיעים ל‪.130-‬‬
‫חישוב חסר הנתרן‪ .TBW x 140-(measured natrium) :‬קצב התיקון צריך להיות עד‬
‫‪ .1mEq/L/hour‬תיקון מהיר מידי יכול לגרום לדהמיאליניזציה במוח ולשינויים בלתי הפיכים‪.‬‬
‫היפרכלורמיה‬
‫כלור חשוב למעבר ‪ CO2‬ב‪ RBC-‬ולייצור חומצה בקיבה‪ .‬היפרכלורמיה יכולה לנבוע מצריכה‬
‫מוגברת בדיאטה‪ ,‬מעירוי נוזלים ומירידה בפינוי הכלייתי‪ .‬הטיפול הוא במתן נוזלים שאינם‬
‫מכילים כלור‪.‬‬
‫היפוכלורמיה‬
‫נגרמת מהקאות מרובות או ניקוז ממושך בזונדה‪ ,‬ומלווה לרוב במצב של ‪Hepokalemic‬‬
‫‪ .hepochloremic metabolic alkalosis‬הטיפול יעשה ע"י מתן עירוי המכיל כלור )ובמידת הצורך‬
‫גם אשלגן( חישוב ההפרעה‪Body weight X 0.2 X (Cl desired-Cl measured). :‬‬
‫היפרקלמיה‪> 5.5 mEq/L :‬‬
‫בגלל שרוב האשלגן נמצא בתוך התאים‪ ,‬רמתו בדם לא משקפת את משק האשלגן הכולל‪ .‬הרבה‬
‫פעמים מצב של היפו‪/‬היפרקלמיה נובע בגלל מעבר בין מדור חוץ ותוך תאי ולא בגלל חסר מוחלט‪.‬‬
‫היפרקלמיה יכולה להיגרם מפגיעת מעיכה‪ ,‬מתן דם ישן‪ ,‬טיפול בסוקציניל‪-‬כולין‪ ,‬אנמיה‬
‫המוליטית‪ ,‬אי ספיקה כלייתי‪ ,‬אצידוזיס‪ .‬היפרקלמיה יכולה לגרום לשיתוקי שרירים‪ ,‬הפרעות‬
‫קצב ולדום לב‪ .‬טיפול‪:‬‬
‫‪Calcium gluconate I/V . o‬‬
‫‪Glucose + insulin: 500 ml, 5% glucose + 15 units insulin I/V . o‬‬
‫‪Bicarbonate. o‬‬
‫‪Hyperventilation. o‬‬
‫‪Resins. o‬‬
‫‪Steroids. o‬‬
‫‪Beta agonists: Ventolin. o‬‬
‫‪Dialysis. o‬‬
‫היפוקלמיה‪< 3.5 mEq/L :‬‬
‫חסר באשלגן יכול לנבוע מאיבוד במע' העיכול )הקאות שלשולים‪ ,‬זונדה‪ ,‬תת ספיגה‪ ,‬שימוש‬
‫במשלשלים(‪ ,‬מאיבוד בשתן )היפראלדוסטרוניזם‪ ,‬תסמונת נפרוטית‪ ,‬שימוש במשתנים(‪ ,‬ומ‪shift-‬‬
‫לתוך התאים )אינסולין‪ ,‬אלקלוזיס‪ ,‬שימוש ב‪ β-‬אגוניסטים(‪ .‬ניתן לראות באק"ג גלי ‪ ,U‬השטחת‬
‫גלי ‪ ,T‬הארכת ‪ ,QT‬ולעיתים ניתן לראות צניחות ‪ ,ST‬הארכת מקטע ‪ ,PR‬גלי ‪ P‬בולטים‪ .‬התמונה‬
‫הקלינית תלויה ברמה בדם – חולשת שרירים‪ ,‬טונוס ירוד‪ ,‬רפקסים ירודים‪ ,‬הפרעות קצב‪.‬‬
‫קשה מאוד להחזיר אשלגן ב‪ :IV-‬אי אפשר להחזיר לוריד פריפרי בגלל שהוא גורם לפלביטיס‪,‬‬
‫ואי‪-‬אפשר להחזיר לוריד מרכזי בגלל שריכוז גבוה מדי יכול לגרום להפרעות קצב‪ .‬בנוסף בגלל‬
‫שהוא בעיקר יון תוך תאי‪ ,‬קשה לחשב מהו החסר האמיתי בתאים‪ .‬ההערכה היא שחסר של‬
‫‪ 1mEq‬בפלסמה הוא חסר של ‪ 150-300‬כלל גופי‪ .‬מסיבות אלו ההחזר העיקרי של אשלגן הוא ‪.PO‬‬
‫חשוב לא לתת יותר מ‪ 40mEq/hour-‬אשלגן‪ .‬חשוב לטפל גם בתופעות נלוות כגון חסר במגנזיום‪,‬‬
‫אלקלוזיס‪ ,‬היפרגליקמיה‪.‬‬
‫היפרקלמיה הינה הפרעה מאוד מסוכנת‪ .‬יכולה להגרם בגלל יציאה מהתאים או מירידה בפינוי‬
‫בכליות‪.‬‬
‫מאזן חומצי בסיסי‪:‬‬
‫בכל יום יש ייצור וצריכה של כמות יוני מימן הגדולה פי כמה וכמה מהכמות הכוללת בגוף ולכן‬
‫מנגנוני התיקון צריכים להיות מאוד חזקים‪ .‬המאזן החומצי בסיסי תלוי בכמות יוני המימן‬
‫ובכמות הביקרבונט‪.‬‬

‫‪9‬‬

‫ערכים תקינים‪:‬‬
‫‪pH = 7.35 – 7.45‬‬
‫‪pCO2 = 35 – 44 mmHg‬‬
‫‪HCO3 = 22 – 25 mEq/L‬‬
‫שלבי בירור‪ :‬האם יש חמצת )מתחת ל‪ (7.35-‬או בססת )מעל ‪ ? (7.45‬האם ההפרעה היא קשה )מעל‬
‫‪ ,7.55‬מתחת ל‪ ?(7.2-‬האם יש שינוי בריכוז ‪ CO2‬והאם זה מסביר את השינוי ב‪ ?pH-‬האם יש רכיב‬
‫מטבולי? מה ה‪) anion gap-‬האם מעל ‪?(12‬‬
‫בהפרעה מטבולית השינוי ב‪ pH-‬וב‪ PCO2-‬הם באותו כיוון‪ ,‬ובהפרעה רספירטורית השינויים הם‬
‫בכיוונים מנוגדים‪ .‬קומפנסציה רספירטורית היא מאוד מהירה‪ ,‬ואילו קומפנסציה מטבולית‬
‫לוקחת זמן רב יותר‪.‬‬

‫‪10‬‬

‫טיפול בנוזלים בהלם המורגי ‪ -‬פרופ' קראוס‬
‫הטיפול בטראומה מורכב ממספר שלבים‪:‬‬
‫‪ .1‬בדיקה ראשונית‬
‫‪ .2‬החייאה‬
‫‪ .3‬בדיקה משנית )יסודית(‬
‫‪ .4‬טיפול דפיניטיבי‬
‫‪ .5‬פינוי‬
‫‪ .6‬שיקום‬
‫בדיקה ראשונית‪:‬‬
‫‪ – Airway‬פתיחת נתיב אוויר‪ ,‬מתן חמצן‪ ,‬ייצוב עמש"צ‬
‫‪ – Breathing‬בדיקה שהקנה לא סוטה לצד )סימן לחזה‪-‬אוויר(‪ ,‬גודש ורידי צוואר‪ ,‬תנועה‬
‫סמטרית‪/‬לא‪-‬סמטרית של בית החזה‪ ,‬מישוש בית החזה‪ ,‬בדיקת הצוואר‪ ,‬האזנה לקולות נשימה‬
‫בשני הצדדים‪.‬‬
‫‪ – Circulation‬מדידת דופק ול"ד‪ ,‬עצירת דימומים חיצוניים )דימומים גדולים צריך לעצור כבר‬
‫בהתחלה‪ ,‬לפני ‪ ,(A‬הכנסת עירויים‪.‬‬
‫‪ – Disability‬בעיקר בדיקה נוירולוגית‬
‫‪ – Exposure‬הפשטה לשם בדיקה כוללת של הפצוע‬
‫במיון עושים צילום חזה‪ ,‬אגן ועמש"צ )כיום לפעמים עושים כבר ‪ ,(CT‬הכנסת קתטר פולי וזונדה‪.‬‬
‫בדיקת ‪ – FAST‬בדיקת אולטראסאונד שבה מחפשים דם במספר אזורים קבועים – בין כליה‬
‫לכבד‪ ,‬מאחורי לבלב‪ ,‬מעל כיס השתן‪.‬‬
‫בדיקה משנית – בדיקה מלאה מראש ועד כף רגל‪ .‬אם יש התדרדרות במצב החולה יש לחזור‬
‫לשלב ‪ CT .A‬מאוד עוזר כי הוא נותן תמונה טובה של המצב בתוך הגוף ומראה רסיסים שנשארו‬
‫בפנים‪.‬‬
‫ישנן פגיעות שונות שמסכנות את הפצוע בשעות הראשונות – חסימת דרכי אוויר‪ ,‬חזה‪-‬אוויר‪,‬‬
‫טמפונדה לבבית ועוד‪ .‬בשיעור זה נתרכז בדימום חיצוני ודימום פנימי‪ .‬פצוע עם דימום פנימי יש‬
‫לפנות כמה שיותר מהר לבי"ח ולהעביר לחדר ניתוח‪ .‬באופן כללי חולה בהלם חייב להיות מפונה‬
‫לבי"ח בהקדם )כבר אחרי ‪ ,B‬טיפול בנוזלים עושים בדרך(‪.‬‬
‫הגדרת הלם‪:‬‬
‫מצב קליני שבו ישנה הפרעה בפרפוזיה לרקמות ולכן יש פגיעה באספקת חמצן ומטבוליטים‬
‫ובפינוי ‪ CO2‬ותוצרי פירוק מטבוליזם‪ .‬סוגי הלם‪:‬‬
‫‪ o‬הלם היפוולמי ‪ -‬מצבים בהם יש איבוד נוזלים‪ :‬דם מלא )הלם המורגי ‪ -‬דימום(‪ ,‬פלסמה‬
‫)איבוד נוזלים וחלבונים בכוויות(‪ ,‬מים ומלחים )התייבשות(‪ ,‬נוזלים חומציים )הקאות(‬
‫ובסיסיים )שלשול(‪ .‬הטיפול העיקרי הוא החזרת הנוזל שאבד‪.‬‬
‫‪ o‬הלם קרדיוגני – פגיעה בתפקוד הלב‪ .‬הסיבה הכי חשובה היא ‪ ,MI‬אבל יכול להיות גם חזה‪-‬‬
‫אוויר בלחץ )ולכן יש לחץ על הורידים הריאתיים ונפגעת אספקת הדם ללב(‪myocardial ,‬‬
‫‪) contusion‬טראומה ישירה ללב(‪ ,‬טמפונדה‪ ,‬בקע סרעפתי )אברי הבטן נכנסים לחזה‬
‫ולוחצים על הלב(‪.‬‬
‫‪ o‬הלם ספטי – יש היפוולמיה יחסית‪ ,‬אי‪-‬ספיקה של לב ימין ואי‪-‬ספיקה של לב שמאל שגורמים‬
‫ביחד לסוגים שונים של הלם ספטי‪.‬‬
‫‪ o‬הלם נוירוגני – למשל בגלל חתך בעמ"ש שגורם להרחבה של כלי דם מתחת לגובה הפגיעה‬
‫)‪.(spinal shock‬‬
‫אם מגיע פצוע בהלם‪ ,‬גודש ורידי הצוואר יכול לעזור להבדיל בין הלם קרדיוגני )ורידי צוואר‬
‫בולטים( להלם היפוולמי‪.‬‬

‫‪11‬‬

‫פתופיזיולוגיה של הלם‪:‬‬
‫נפח הדם נשמר ע"י איזון של קליטת נוזלים ומלחים וע"י הוצאתם ע"י הכליה‪ ,‬אידוי והזעה‪.‬‬
‫באיבוד דם יש וזוקונסטריקציה כללית )בעקבות שחרור קטכולאמינים( על מנת לשמור על ל"ד‬
‫ולשמר אספקת דם ללב‪ ,‬למח ולשרירים‪ .‬בעקבות פעילות הקטכולאמינים יש ירידה באספקת‬
‫הדם לאיברים פחות חיוניים‪ ,‬והחולה חיוור‪ ,‬מזיע וקר‪ .‬יש טכיקרדיה עם ‪(PP) pulse pressure‬‬
‫קטן‪ .‬יש כיווץ ורידים פריפריים על מנת לגייס דם ללב‪ .‬בגלל איבוד נוזלים יש ירידה ב‪,preload-‬‬
‫כיווץ העורקים גורם לעלייה ב‪ afterload-‬והקטכולאמינים גורמים לאפקט אינוטרופי חיובי‬
‫ולהגדלת הקונטרקטיליות‪.‬‬
‫‪– Preload‬כ‪ 70%-‬מהדם נמצא במע' הורידית‪ .‬ההחזר הורידי קובע את ה‪end-diastolic volume-‬‬
‫)‪ .(EDV‬ככל ש‪ EDV-‬יותר גבוה‪ ,‬הכיווציות של הלב גדלה‪ .‬לכן במצב של הלם יש ירידה ב‪.CO-‬‬
‫‪ – Afterload‬תלוי בין יחס הדם לתנגודת הפריפרית‪ ,‬גם צמיגות הדם משפיעה על ה‪,afterload-‬‬
‫שהיא פונקציה של המטוקריט ולכן המצב האופטימלי לחולה הוא המוגלובין ‪ ,10‬המטוקריט‬
‫‪.30%‬‬
‫נפח הדם הוא בערך ‪ 7%‬ממשקל הגוף בבוגר‪ ,‬ו‪ 8-9%-‬בילד‪ .‬החזרת נוזלים תלויה בחישוב לגבי‬
‫אובדן משוער ולפי התגובה לטיפול‪.‬‬
‫הלם המורגי‪:‬‬
‫דרגות ההלם‪:‬‬
‫‪ – Class I‬אובדן של כ‪ 15%-‬מנפח הדם )‪ 750‬מ"ל(‪ .‬השפעה המודינמית היא קטנה‪ .‬אין שינוי בל"ד‬
‫)תתכן אפילו מעט עליה בעקבות וזוקונסטריקציה(‪ ,‬בדופק ובנשימה‪ ,‬ישנה טכיקרדיה קלה‪ .‬אין‬
‫צורך במתן נוזלים מבחוץ – הגוף מפצה על כך לבד תוך ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫‪ – Class II‬אובדן של ‪ 15-30%‬מנפח הדם )‪ 750-1500‬מ"ל(‪ .‬נראה טכיקרדיה מעל ‪ ,100‬טכיפניאה‪,‬‬
‫ירידה ב‪ .PP-‬אין שינוי בל"ד סיסטולי )הדיאסטולי יכול לעלות קצת בגלל כיווץ כלי דם פריפרים(‪.‬‬
‫הפצוע מראה סימני חרדה ופחד‪ .‬קתטר יראה מתן ‪ 20-30‬מ"ל שתן לשעה )הספק רגיל הוא ‪0.5-1‬‬
‫מ"ל לק"ג לשעה(‪ .‬הטיפול הוא בהחזר קריסטלואידים‪.‬‬
‫‪ – Class III‬אובדן של ‪ 30-40%‬מנפח הדם )‪ 1500-2000‬מ"ל(‪ .‬יש נפילה בל"ד סיסטולי‪ .‬נראה‬
‫טכיקרדיה‪ ,‬טכיפניאה‪ ,‬שינויים מנטליים‪ .‬לחולה זה חייבים לתת עירוי דם ו‪ FFP-‬ביחס של ‪,1:1‬‬
‫עפ"י התגובה הקלינית‪.‬‬
‫‪ – Class IV‬איבוד של יותר מ‪ 40%-‬מנפח הדם )מעל ‪ 2‬ליטר(‪ .‬זהו מצב מסכן חיים‪ ,‬יש ירידה קשה‬
‫בל"ד )סיסטולי בערכים של ‪ 40-50‬ממ"כ(‪ ,‬טכיקרדיה‪ PP ,‬צר‪ ,‬שינויים מנטלים קשים )אי אפשר‬
‫לדבר עם החולה‪ ,‬הוא יכול להיות מחוסר הכרה(‪ ,‬אין מתן שתן‪ ,‬עור חיוור וקר‪ .‬זהו מצב הדורש‬
‫התערבות מהירה ע"י נוזלים וטיפול כירורגי‪. .‬‬
‫אובדן של יותר מ‪ 50%-‬מנפח הדם גורם לאיבוד הכרה‪ ,‬ירידה בדופק ול"ד אינו ניתן למדידה‪.‬‬
‫גורמים שמשפיעים על מצב ההלם )הדרגה של ההלם ביחס לכמות הדם שנאבדה(‪:‬‬
‫‪ o‬גיל מבוגר‬
‫‪ o‬חומרת הפציעה‬
‫‪ o‬מחלות רקע ותרופות שהחולה מקבל‬
‫‪ o‬מיקום הפציעה‬
‫‪ o‬משך הזמן מהפגיעה ועד לטיפול הראשוני‬
‫‪ o‬טיפול שהפצוע קיבל לפני הגעה לבי"ח‬
‫טיפול‪:‬‬
‫טיפול בהלם יכול להיות דרך וריד מרכזי‪ ,‬וריד ברגל או ישירות לעצם‪.‬‬
‫לפי ‪ ATLS‬לפצוע הלם פותחים ‪ 2‬עירויים ולוקחים דם לבדיקות )כולל הצלבה לעירוי דם(‪.‬‬
‫בהתחלה נותנים הזלפה מהירה של ‪ 2‬ליטר במבוגר )‪ 20‬מ"ל לק"ג בילד(‪ .‬מתן נוזלים יהיה לפי חוק‬
‫‪ 3‬ל‪ :1-‬על כל ליטר אובדן דם נותנים ‪ 1‬ליטר דם ‪ 3 +‬ליטר נוזלים צלולים‪ .‬כיום כבר ממליצים‬
‫לתת ביחס של ‪.1:1‬‬
‫מדדים להצלחת הטיפול – ל"ד‪ ,‬דופק‪) CVP ,‬לחץ ורידי(‪ICP ,A-VdO2 ,CO ,wedge pressure ,‬‬
‫)בפגועי ראש(‪ ,‬בדיקות של מתח חמצן ברקמות‪ .‬מדדים ביוכימיים‪ ,pH :‬לקטט‪ ,base deficit ,‬ו‪-‬‬
‫‪ CO2/pH‬בקיבה‪ .‬מבחינה קלינית יש לשים לב למצב המנטאלי‪ ,‬דופק‪ ,‬מתן שתן וקצב הנשימה‪.‬‬
‫אם החולה הגיב במהירות להחזר הנוזלים ניתן להעריך שהוא איבד עד ‪ 20%‬מנפח הדם‪ ,‬תגובה‬
‫חולפת המלווה הטכיפנאה‪ ,‬טכיקרדיה ואוליגוריה מצביעים על אבדן דם של ‪ .20-40%‬תגובה‬
‫מינימאלית אוחוסר תגובה להחזר נוזלים מצביע על אבדן דם של מעל ‪.40%‬‬
‫‪12‬‬

‫חשוב להבדיל בין הלם המורגי נשלט ולא‪-‬נשלט‪ .‬הלם נשלט זה מצב שבו היה דימום שהופסק –‬
‫החולה בהלם בגלל אובדן נוזלים‪ ,‬אבל אין אובדן נוסף‪ .‬בהלם לא נשלט יש דימום שהופסק באופן‬
‫זמני בגלל וזוקונסטריקציה של הגוף‪ ,‬אבל כאשר ניתן לחולה נוזלים הדימום יתחדש ואז נראה‬
‫עלייה קטנה של ל"ד ואח"כ נפילה חזקה‪ .‬בהלם המורגי בלתי נשלט נותנים כמות מוגבלת של‬
‫נוזלים רק כדי לעלות ל"ד עד ‪ 80‬ממ"כ )טיפול זה נקרא ‪ – (hypotensive resuscitation‬מעל זה‬
‫יש סיכון להחמרת המצב‪ .‬בחולים עם פגיעת ראש‪ ,‬ל"ד של ‪ 80‬ממ"כ הוא נמוך מדי ועלול להיות‬
‫נזק נוירולוגי ולכן מעלים לל"ד של כ‪ 100 -‬ממ"כ‪.‬‬
‫פקטור ‪ 7a‬הכוח כיום כיעיל בטיפול בדימום מאסיבי שאינו נשלט‪ ,‬בעיקר בפציעות‬
‫נוירוכירורגיות‪.‬‬

‫‪13‬‬

‫ריפוי פצעים ‪ -‬ד"ר שרוני‬
‫כאשר יש פגיעה חודרת שעוברת את האפידרמיס יש נזק שלא מתוקן ע"י התחדשות‪ ,‬כך שבפציעה‬
‫כזו אין רגנרציה מלאה‪ ,‬אלא מעורבות של רקמה צלקתית‪ .‬בדרמיס מצויות תפולות העור – זקיקי‬
‫שיער‪ ,‬בלוטות חלב וכו'‪ .‬ריפוי פצע הוא תהליך מורכב המתרחש ברצף של שלבים שהם יחסית‬
‫קבועים מראש‪.‬‬
‫שלבי הריפוי‪:‬‬
‫‪ .1‬דלקת – המוסטאזיס‪/‬קואגולציה ושלב אינפלמטורי‪.‬‬
‫‪ .2‬פרוליפרציה – איכלוס של רקמת הפצע ע"י פיברובלסטים וקרטינוציטים‪ ,‬אנגיוגנזה‬
‫והתחלה של התכווצות הפצע )‪.(wound contraction‬‬
‫‪ .3‬הבשלה – פה מתרחש עיקר ה‪ wound contraction-‬ו‪.remodeling-‬‬
‫לפי תחילת תהליך הדלקת חל תהליך קרישה‪ ,‬אך הוא אינו נכלל בשלבי ריפוי הפצע‪ .‬של זה של‬
‫המוסטאזיס וקרישה נמשך ‪ 5-10‬דקות שבהן יש וזוקונסטריקציה חזקה ואחריה יש שיחרור‬
‫ויצירת קריש דם‪ .‬הציטוקינים העיקריים בשלב זה הם‪ TGF-β 78‬ו‪ .PDGF-‬כיום יש ניסיונות‬
‫טיפול בעזרת גורמי גדילה אלו‪ .‬הקריש בנוי מטסיות ופיברין ומספק פיגום לתהליך ריפוי הפצע‪,‬‬
‫ולבניה המחודשת של הרקמה‪.‬‬
‫לאחר מכן נודדים תאים‪ ,‬בעיקר ‪ ,PMN‬על התשתית של הפיברין לאזור הפצע )שלב דלקתי( – ‪24-‬‬
‫‪ 48‬שעות‪ .‬השלב הפרוליפרטיבי נמשך ‪ 2-3‬שבועות ובו יש מעורבות של פיברובלסטים וכן תאים‬
‫רבים אחרים‪ .‬הבשלת הפצע )‪ (remodeling‬נמשכת מ‪ 3-‬שבועות לאחר הפגיעה ועד ‪ 1.5‬שנים‬
‫לאחר מכן‪.‬‬
‫‪Inflammation‬‬
‫בשלב הדלקתי יש חדירות מוגברת של כלי דם ומצב של ‪ ,hyperemia‬במטרה לפנות מהאזור‬
‫גורמים זרים ולנקות את הפצע‪ .‬בשלב זה יש פעילות של ציטוקינים וגורמי גדילה רבים‪ ,‬אשר‬
‫גורמים לוזודילטציה‪ ,‬אודם‪ ,‬חום מקומי‪ ,‬כאב‪ .‬זהו חלק טבעי מתהליך הריפוי‪ .‬ציטוקינים‬
‫מפעילים ומושכים תאי דלקת ופיברובלסטים לאזור הדלקת ומווסתים את תהליך הריפוי‪.‬‬
‫הנויטרופיל הוא התא העיקרי ב‪ 48-‬השעות הראשונות של הפרוליפרציה‪ .‬הוא מפנה שאריות‬
‫תאים‪ ,‬חיידקים ורקמות מתות‪ .‬התא הזה הוא לא חיוני לריפוי פצע‪ ,‬אלא במקרה של זיהום‬
‫הפצע‪.‬‬
‫המאקרופאגים מופיעים ‪ 48-72‬שעות לאחר הפציעה‪ .‬הם מייצרים את רוב המדיאטורים‬
‫שמשתתפים בתהליך הריפוי‪ .‬הוא הכרחי לשם קיום תהליך הריפוי ומשתתף בהחלפת המטריקס‬
‫החוץ תאי‪ .‬זהו התא העיקרי והחשוב ביותר בכל תהליך הריפוי‪ .‬הוא חשוב לפינוי פסולת תאית‪,‬‬
‫גורם לאנגיוגנזה‪ ,‬מתחיל את ייצור המטריקס )הדרמיס( מחדש‪.‬‬
‫‪Proliferation‬‬
‫הפיברובלסט הוא התא הדומיננטי בשלב הפרוליפרציה והוא אחראי לייצור הקולגן של רקמת‬
‫החיבור אשר יוצר את הדרמיס‪ ,‬שמעליו יבנה האפידרמיס‪ .‬הם מגיעים לאזור הפצע על גבי רשת‬
‫של פיברין שנוצר כפיגום בתהליך הקרישה‪ 3-5 .‬ימים לאחר הפציעה יש כבר ייצור מאסיבי של‬
‫קולגן‪ .‬בעור יש בעיקר קולגן ‪ I‬וגם קצת ‪) III‬יחס של ‪ 1:4-8‬לטובת ‪ .(I‬בריפוי פצע יש בהתחלה יחס‬
‫מוגבר של קולגן ‪) III‬יותר מבנורמה‪ ,‬אבל עדיין לא יותר מ‪ .(I-‬בשלב מתקדם יותר יש מעבר‬
‫לקולגן ‪ I‬עד להגעה ליחס נורמלי‪.‬‬
‫שלד הקולגן מחליף את שלד הפיברין והוא משמש לשם חוזק מבני וכן כבסיס לתנועת תאים‪.‬‬
‫בחודש הראשון יש ייצור מוגבר של קולגן וגם פירוק שלו ‪ -‬אבל בנטו יש ייצור‪ .‬לאחר חודש יש‬
‫איזון בין הייצור והפירוק‪ .‬בהתחלה הקולגן מונח בצורה אקראית ורק אח"כ מיוצר קולגן שמונח‬
‫בצורה מסודרת‪.‬‬
‫פרוקולגן הוא התוצר הראשוני בתוך הפיברובלסט‪ .‬הפרוקולגן עובר הידרוקסילציה‪ ,‬מופרש ל‪-‬‬
‫‪ ECM‬ואח"כ הוא מתחבר ליחידות אחרות ונוצרות פיברילות של קולגן‪ .‬לשם הידרוקסילציה‬
‫צריך חמצן‪ ,‬ויטמין ‪ C‬ו‪.α-keto-glutamate-‬‬
‫אנגיוגנזה – במקביל לריפוי פצע יש גם ייצור כלי דם‪ .‬בהתחלה יש גדילה מאסיבית של כלי דם וזה‬
‫נותן את הצבע האדום לצלקת צעירה‪ .‬תאי האפיתל החדשים עוברים כמוטקסיס לאזור בעקבות‬
‫רמות נמוכות של חמצן‪ .‬רק לאחר ‪ 1.5-2‬שנים יש נסיגה של מלאה של הקפילרות והצלקת מקבלת‬
‫את הצבע הסופי שלה‪.‬‬
‫‪14‬‬

‫‪ – Epithelialization‬כוויה או שפשוף הם פצעים שלא עוברים תפירה ולכן יש גדילה של‬
‫קרטינוציטים ממספר גדול של מוקדים‪ ,‬בעיקר משולי הפצע ומסביב לתפולות‪ .‬הקרטינוציטים‬
‫נוצרים מתאי אב שנמצאים בזקיקי השיער ומשם הם גדלים לכל הכיוונים עד שהם נפגשים אחד‬
‫עם השני‪ .‬מיטוזיס של קרטינוציטים מתחיל ‪ 48-72‬ואח"כ יש הבשלה‪ ,‬פיקנוזיס ונדידה של‬
‫התאים לאורך הפצע‪ .‬התהליך מוחש כאשר הפצע לך‪ ,‬ולכן חבישות רבות שומרות על הלחות של‬
‫העור‪.‬‬
‫‪Remodeling‬‬
‫הבשלה של הפצע )‪ – (wound contraction‬מתחילה לפני שפצע סגור‪ ,‬בשבוע השלישי של ריפוי‬
‫הפצע‪ ,‬אבל מתרחשת בעיקר כאשר הפצע כבר סגור‪ .‬התא העיקרי הוא מיופיברובלסט‪ .‬הפצע‬
‫מתכווץ ע"י כיווץ של קצוות הפצע והעור התקין מהסביבה כלפי המרכז שלו‪ .‬זהו תהליך שיכול‬
‫לגרום בסופו של דבר לקונטרקטורות‪ .‬לאחר ‪ 6‬שבועות מושג ‪ 50%‬מהחוזק המקורי של העור‪.‬‬
‫בשיא מגיעים ל‪ 80-90%-‬מהחוזק המקורי של העור הבריא‪.‬‬
‫במהלך ההבשלה יש סידור מחדש של קולגן והיווצרות של צלקת‪ .‬צלקת מכילה בעיקר קולגן‪.‬‬
‫בשלב זה יש התחלה של נסיגה של כלי הדם‪ ,‬והצלקת מתחילה להידמות לצבע העור התקין‪.‬‬
‫התהליך הנ"ל מתייחס לריפוי פצע אקוטי ללא סיבוכים‪ .‬ישנם מצבים של ריפוי ביתר – ‪Kelloid‬‬
‫וצלקת היפרטרופית ‪ .‬בכל צלקת יש היפרטרופיה מסויימת שנסוגה לאורך זמן‪ .‬אם אין נסיגה זה‬
‫נקרא צלקת היפרטרופית‪ .‬פצע רגיל אמור להיות סגור תוך ‪ 3‬שבועות‪ .‬אם הוא לא נסגר כמו‬
‫שצריך )בגלל זיהום‪ ,‬איסכמיה ועוד( יהיה שלב דלקתי מאורך ולכן תהיה יצירה מוגברת של קולגן‬
‫יותר מאוחר – ‪ .chronic non healing wound‬במקרה זה הצלקת תהיה מוגבהת‪ ,‬אדומה‪.‬‬
‫יש הבדלים בין שני המצבים אבל הם בעיקר קליניים‪ ,‬ההבדלים הביוכימיים אינם ברורים‪ .‬צלקת‬
‫היפרטרופית נשארות בגבול הצלקת המקורית‪ ,‬לרוב באנשים בהירי עור‪ ,‬ויכולים לסגת לאחר זמן‬
‫מסוים‪ .‬קלאויד יותר נפוץ באנשים כהי‪-‬עור‪ .‬קלאויד הינה הצטלקות שחורגת מגבולות הפציעה‬
‫המקורית‪ ,‬ואינה נסוגה‪ .‬שני התהליכים נובעים מייצור מוגבר של קולגן‪ ,‬ירידה בדגנרציה של‬
‫קולגן ורמות נמוכות של ‪ (MMP'S) matrix metaloproteinases‬אשר אחראיים על שיווי המשקל‬
‫ועל עצירת ריפוי הפצע‪.‬‬
‫כדי למנוע תהליכים מסוג זה חשוב לבצע סגירה ראשונית של הפצע ע"י תפירה‪ ,‬שתלי עור וכו'‪.‬‬
‫כאשר הפצע לא עובר סגירה ראשונית )לדוגמא כאשר שטח הפצע מאוד גדול( הוא עובר סגירה‬
‫משנית ע"י רקמת גרנולציה‪.‬‬
‫גורמים שמשפיעים על הסיכוי להצטלקות פתולוגית‪:‬‬
‫‪ o‬עומק הפציעה‬
‫‪ o‬גיל – נפוץ בצעירים‪ ,‬בזקנים לרוב אין הצטלקות ביתר‪ .‬בעוברים יש ריפוי פצעים ללא צלקות‪.‬‬
‫‪ o‬זמן ריפוי‬
‫‪ o‬צבע עור – צלקות פתולוגיות שכיחות בכהי‪-‬עור‬
‫‪ o‬השתלת עור – סגירת הפצע מוקדם מקטינה את השלב הדלקתי‬
‫טיפול‪:‬‬
‫‪ o‬חבישות לחץ – עד לסיום הבשלת הפצע )‪ 1.5-2‬שנים(‪.‬‬
‫‪ o‬יריעות סיליקון – לא ברור למה זה עוזר‪ .‬משחות סיליקון לא עוזר‪.‬‬
‫‪ o‬זריקות סטרואידים – מונע את יצירת הקולגן‪ .‬אפשר לשלב עם יצירת נמק ע"י חנקן )יצירת‬
‫נזק בקור ‪ (cryotherapy -‬ואחרי זה יש ריפוי תחת בקרת סטרואידים‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול ע"י קרינה – יעיל‪ ,‬אבל צריך לעקוב אח"כ להתפתחות גידולים‪.‬‬
‫‪ o‬אינטרפרון במתן סיסטמי‪.‬‬
‫‪ o‬הקרנה עם לייזר צבעוני‪.‬‬
‫ריפוי פצע כרוני‪:‬‬
‫פצע שלא נרפא בקצב הרצוי‪ .‬יכול להיות בגלל הפרעה מקומית או סיסטמית )למשל‪ ,‬סכרת(‪.‬‬
‫בסכרת יש גליקוזילציה פתולוגית של חלבונים ולכן יש פגיעה בתפקוד שלהם וריפוי הפצע נפגע‪.‬‬
‫בסכרת יש גם נוירופתיה פריפרית – למע' העצבים יש גם תפקיד חשוב בריפוי פצעים‪.‬‬

‫‪15‬‬

‫פצע כרוני הוא פצע שלא נרפא לאחר בערך ‪ 3‬חודשים‪ ,‬או שאין מגמת שיפור לאחר חודש‪ .‬לרוב זה‬
‫מופיע באנשים עם פגיעה סיסטמית כלשהי‪ ,‬אבל לא תמיד‪ .‬בפצע כרוני יש בעיה בתפקוד מע'‬
‫הסיגנלים של ריפוי הפצע‪ .‬יש גם מחלות גנטיות )למשל‪ ,‬מרפן‪.(ehler-danlos ,‬‬
‫גורמים שפוגעים בריפוי פצע‪:‬‬
‫‪ o‬לחץ חמצן נמוך – החמצן נחוץ לתפקוד התאים ולייצור הקולגן‪ .‬לעיתים נעצרים בתא לחץ‬
‫לריפוי טוב יותר‪ .‬היפוקסיה יכולה להיגרם כתוצאה מלחץ מוגבר על שולי הפצע‪ ,‬ולכן חשוב‬
‫להימנע מחבישות לוחצות מידי‪.‬‬
‫‪ o‬רמת לחות נמוכה או גבוהה מדי‬
‫‪ o‬גיל מבוגר – ריפוי הפצע הוא איטי יותר בגלל רמות נמוכות ואיכות ירודה של הקולגן‪.‬‬
‫‪ o‬כמות חיידקים בפצע )מעל ‪ 100,000‬לגרם רקמה – ‪ .(wound infection‬פצע מזוהם יאט את‬
‫תהליך ריפוי הפצע‪ .‬זיהום מאריך את השלב האינפלמטורי‪.‬‬
‫‪ o‬היפואלבומניה – מתחת ל‪.2g/dl-‬‬
‫‪ o‬חסר ויטמין ‪E ,C ,A‬‬
‫‪ o‬חסר אבץ‬
‫‪ o‬קרינה מייננת – הקרינה פוגעת בתאי האנדותל‪ ,endarteritis ,‬אטרופיה‪ ,‬פיברוזיס‪ ,‬פגיעה‬
‫באנגיוגנזה‪ ,‬יצירת רקמת גרעון‪.‬‬
‫‪ o‬סכרת – פגיעה בכלי הדם שגורמת להיפוקסיה‪ ,‬גליקוזילציה של קולגן‪ ,‬נטייה מוגברת‬
‫לזיהומים‪ .‬יש פגיעה בכל שלבי ריפוי הפצע‪ ,‬ובעיקר לקולגן‪.‬‬
‫‪ o‬בצקת – מגדילה את מרחק הדיפוזיה של החמצן‪.‬‬
‫‪ o‬אנמיה – מתחת להמוגלובין ‪) 10‬כנראה שהסף האמיתי הוא יותר נמוך(‬
‫‪ o‬עישון – וזוקונסטריקציה ורמות ‪ CO‬גבוהות מאטות את ריפוי הפצע‪.‬‬
‫‪ o‬תרופות – כמותרפיה‪ ,‬סטרואידים )פוגעים בעיקר בייצור קולגן(‪ ,‬קולכיצין‪.‬‬

‫‪16‬‬

‫עקרונות השימוש באנטיביוטיקה‪ -‬ד"ר קרן‬
‫הגישה לטיפול ע"י מספר שלבים‪.‬‬
‫הערכת מצב ה‪:HOST-‬‬
‫• מערכת החיסון שלו – תקינה או לא‪.‬‬
‫• האם מבית אבות עם חיידקים יציבים‪.‬‬
‫• האם חולה כרוני עם טיפול קיים‪.‬‬
‫• האם קרה תוך כדי אישפוז בבי"ח )זיהום נוזוקומיאלי(‪.‬‬
‫• מקצועו של אותו החולה‪ :‬מורה‪ ,‬גננת )‪ ,(CMV‬עובד ביוב או זבל‪ ,‬דייג או עקרת בית‪.‬‬
‫• נסיעות אחרונות לחו"ל‪.‬‬
‫• האם היה מגע עם אנשים חולים )לגיונלה או שפעת(‪ ,‬או עם בע"ח‪.‬‬
‫• תפקודי כליה וכבד‪.‬‬
‫• גיל‪.‬‬
‫• מקום הזיהום‪.‬‬
‫דוגמא קלינית‪ :‬צלוליטיס‪.‬‬
‫• ברוב החולים עם זה שני החיידקים הרלוונטיים הם ‪ SA‬או סטרפ'‪ .‬הטיפול האמפירי הוא‬
‫אורבינין‪ ,‬פניצלין או דור ‪ 1‬של צפלוספורינים )שמכסה גם גרם חיוביים וגם גרם‬
‫שליליים(‪.‬‬
‫• אם מדובר בחולה סכרתי – יש סיכוי טוב שצומחים לו שם חיידקים גרם שליליים או‬
‫פסיאודומונאס שמככב שם‪.‬‬
‫• פסיאודומונאס מצי גם בדבק של סוליות הנעליים ולכן בפציעות ספורט שחודרות נעליים‬
‫הוא יכול להיות‪.‬‬
‫• נשיכות חתולים – פסטורלה או ‪ SA‬מאוד יתכן‪ .‬הטיפול‪ :‬אוגמנטין )מוקסיפן ‪.(CA +‬‬
‫• ניקוי דגים ודקירה מקשקש של מושט – ‪ .Vobrio vulnificus‬הטיפול ע"י צפטריאקסון‬
‫‪ +‬דוקסיציקלין‪.‬‬
‫חולה ממ"ח‬
‫מושתלים‪ ,AIDS ,‬חולים שמקבלים ‪) GCS‬בעיקר ילדים(‪ .‬יש להם רשימת מזהמים חשודים‬
‫אופייניים‪.‬‬
‫יתרון בטיפול בשילוב של תרופות‪:‬‬
‫• חשוב מאוד לקחת תרבית מהפצע‪ .‬התשובה יכולה לקחת ‪ 1-3‬ימים‪ .‬לכן נותנים טיפול‬
‫אמפירי רחב טווח‪.‬‬
‫• הוא יעיל במניעה של הופעת זנים עמידים‪ :‬למשל הוכח כיעיל בטיפול בשחפת וב‪.HIV -‬‬
‫• ‪ Rifampin‬היא אנטיביוטיקה שנוטה להשרות יציבות אם ניתנת כבודדת‪ .‬מאוד יעילה‬
‫בשילוב‪.‬‬
‫• בזיהומים בטניים – לרוב מדובר על זיהומים פולימיקרוביאליים ולכן נוטים לתת כיסוי‬
‫רחב מאוד של ‪ 3‬תרופות‪.‬‬
‫סינרגיזם של אנטיביוטיקות‪:‬‬
‫• טוב ב‪) IE -‬ב"ל‪+‬א"ג(‪.‬‬
‫בשקף – כל הסיבות לחוסר תגובה לטיפול‪.‬‬
‫• דרך מתן לא מתאימה )ונקומיצין שלא נספג דרך הפה(‪.‬‬
‫• כל גוף זר כולל מחט לעירוי נוזלים‪ ,‬רשת בניתוח הרניה‪ ,‬נקז או בורג אורתופדי וכו'‪ .‬כל‬
‫אלו מהווים מוקד לזיהומים שיתפתחו עליו‪ .‬אפשר לנסות עם אנטיביוטיקה או להוציא‬
‫אותו‪.‬‬
‫• חשוב לבדוק במעבדה את העמידות של החיידק‪.‬‬
‫• האם קיים פתוגן נוסף שלא זוהה )אם צמחו ‪ 2‬חיידקים בתרבית ולא זוהה אחד מהם(‪.‬‬
‫• יתכן והחום הינו מסיבה לא זיהומית‪ ,‬או בתגובה למתן אנטיביוטיקה‪.‬‬

‫‪17‬‬

‫דרך מתן הטיפול האנטיביוטי‪:‬‬
‫• עדיף טיפול ‪ PO‬אם אפשר )בעדיפות על פני ‪.(IV‬‬
‫• ונקומיצין ‪ +‬א"ג לא נספגים דרך מע' העיכול וצריכים להינתן ‪.IV‬‬
‫• פניצילין ‪ G‬נספג פחות טוב עם מזון )בעיקר חלבי(‪.‬‬
‫• בחולים קשים – אנו מחויבים לתת להם את הטיפול ‪ : IV‬מנינגיטיס‪ ,‬ספסיס‪ IE ,‬וכו'‪.‬‬
‫פירוט על עוד שיקולים‪:‬‬
‫• גיל‪:‬‬
‫‪ o‬תינוקות‪ :‬פירוט מלא במצגת‪.‬‬
‫‪ o‬הריון – כל האנטיביוטיקות חוצות שליה‪ .‬פירוט במצגת‪.‬‬
‫• תפקוד כלייתי ‪ +‬מיקום – במצגת‪.‬‬
‫• מיקום – ככל שהמנינגים מודלקים יותר‪ BBB ,‬יותר חדיר‪ .‬משמעות‪ :‬נצפה לתגובה‬
‫מהירה בשלב האקוטי‪ ,‬ולטיפול ממושך עד להחלמה בהמשך המחלה‪.‬‬
‫מצגת שלישית‪:‬‬
‫שימוש מושכל באנטיביוטיקה‪:‬‬
‫‪ .1‬ראשית יש לבחור טיפול אמפירי לאחר אבחנה קלינית של מחלה זיהומית‪.‬‬
‫שיקולים בבחירת טיפול אמפירי‪:‬‬
‫• המחולל הסביר העיקרי והרגישויות שלו לאנטיביוטיקה‪.‬‬
‫• חדירות התרופה לאיזור המזוהם‪.‬‬
‫• הצורך בשילוב תרופות‪.‬‬
‫• מחיר עלות הטיפול‪.‬‬
‫‪ .2‬לאחר ‪ 1-3‬ימים מגיעות תשובות המעבדה ואנחנו מגיעים לשלב התאמת הטיפול‪:‬‬
‫• בכל פתיחת פצע או אבצס‪ ,‬יש לקחת תרבית מהמוגלה ולשלוח‪ .‬נכון שרוב החיידקים הם‬
‫‪ ,SA‬אבל לא נדע על קיומם של אנאירוביים אם לא נחפש אותם‪.‬‬
‫‪ .3‬השלב הבא הוא לנסות לעבור מטיפול ‪ IV‬לטיפול ‪ PO‬כדי לצמצם את הזיהומים כתוצאה מכך‪.‬‬
‫‪ .4‬השלב הבא הוא לקבוע את משך הטיפול הרצוי‪.‬לרוב הוא הין ‪ 5-7‬ימים ל‪ 10-14 -‬יום לפי‬
‫חומרת הזיהום ומצב מערכת החיסון של המטופל‪ .‬תמיד נעדיף לשחרר חולים כאלו לביתם‪.‬‬
‫סיווג החיידקים לפי‪ :‬גרם חיובי או שלילי‪ ,‬מתגים או קוקים‪.‬‬
‫אתרי פעולה של האנטיביוטיקות השונות בחיידקים – חזרה על מה שכבר ידוע‪ .‬פרטים במצגת‪.‬‬
‫דגשים לזכור‪:‬‬
‫• טפול בחירה מניעתי לניתוחים מזוהמים – צפלוספורין דור ‪.1‬‬
‫• צפלוספורין דור ‪ – 2‬מכסים גם סטאפ' אפידרמידיס וגם גרם שליליים )בעיקר המופילוס‬
‫– רלוונטי בעיקר בילדים לא מחוסנים(‪ .‬תרופה למשל‪ .Monocef :‬יש לה ‪T‬חצי של ‪5‬‬
‫שעות‪ ,‬והיא ניתנת חד פעמי לפני ניתוח – מאוד יעיל‪ .‬היא כבר פחות בשימוש )יקרה(‪.‬‬
‫• הזינאצף )צפורוקסים( הוא תרופת הבחירה ממשפחה זו כיום‪.‬‬
‫• דור ‪ – 3‬חידוש עיקרי‪ -‬חודרת ‪ BBB‬מצוין ‪ +‬יעיל מאוד נגד גרם שלילי‪ .‬לא טוב‬
‫לפסיאודומונאס )דור ‪ 4‬דואג לזה(‪.‬‬
‫‪ o‬צפטריאקסון יש לו ‪T‬חצי < מצפוטקסים‪ .‬כולם ניתנים ‪ IV‬בלבד‪.‬‬
‫‪ o‬צפטאזידים )‪ – (fortum‬מכסה גם פסיאודומונאס )זה דור ‪.(4‬‬
‫‪ .Maxef = Cefepime o‬טוב כנגד הכל‪ :‬חיובי‪ ,‬שלילי וגם חודר טוב ‪ .BBB‬כיום‬
‫אין עמידויות‪.‬‬
‫• ‪ – Carbapenems‬פחות עוסקים במחלקות כירורגיות‪.‬‬

‫‪18‬‬

‫•‬
‫•‬

‫•‬

‫קלינדמיצין מאוד שכיח בחולים שרגישים לפניצילינים‪ .‬פעם הוא נחשב שנוטה לעשות‬
‫‪ PM‬קוליטיס‪ ,‬אבל היום כל הנטיביוטיקה ממושכת יכולה לגרום לו‪ .‬הטיפול עבורו הוא‬
‫ונקומיצין ‪.PO‬‬
‫ונקומיצין‪ – Red man syndrome :‬בדר"כ אינפוזיה מהירה מידי גורמת לזה‪ ,‬זה גורם‬
‫להפרת היסטמינים בדם ונהיית "כווייה" אדומה מגרדת‪ ,‬לרוב בבית החזה – חולף עם‬
‫הפסקת העירוי‪ .‬לעתים נדירות זה יכול לעשות שוק אנפילקטי‪ .‬הג"פ החדש הוא‬
‫טייקופלנין ותופעת לוואי זו נדירה בו‪.‬‬
‫קווינולונים‪ .‬תרופה ‪ PO‬כנגד פסיאודומונאס וזה החידוש העיקרי בה‪ .‬בעבר נמעו מלתת‬
‫אותה לילדים עקב עדויות על בעיות בגדילת השלד בניסויים מוקדמים יותר‪ .‬ניסויים‬
‫חדשים יותר ונסיון קליני על מתן קווינולונים לפגים הראו שלא אמורה להיות בעיה‪ .‬לכן‬
‫כיום הספרות כבר פחות אוסרת את זה‪ .‬ההתוויה הראשונית היא שאסור לתת לילדים‪.‬‬
‫עם פועלים על הדנ"א ג'יראז‪.‬‬

‫מצגת רביעית – טיפול פרופילקטי לפני הניתוח‬
‫• צריך לתת את הטיפול כשעה לפני הניתוח במחלקה‪.‬‬
‫• דור ‪ 1‬של צפלוספורינים ניתן ב‪ 3-‬מנות במשך ‪ 24‬שעות לפני הניתוח )מנה ראשונה תהיה‬
‫שעה לפני הניתוח(‪ .‬הבעיה במחלקות היא שלא כל רופא מפסיק שם אלא ממשיך ללא‬
‫צורך‪ .‬דור שני – מנה אחת לפני הניתוח מספיקה‪.‬‬
‫• טיפול מניעתי של יותר מ‪ 24 -‬שעות לפני הניתוח לא עוזר ואף עלול להזיק לחולה‪.‬‬
‫הסיבוכים יהיו‪ :‬שלשולים‪ ,‬חום‪ ,‬פטריות במקומות שונים ועוד‪.‬‬
‫• לא נמשיך לתת אנטיביוטיקה אלא אם כן יש אבצס או אפנדיציטיס עם חשד לפרפורציה‪.‬‬
‫איזורי הניתוח‪:‬‬
‫• מנסים לא לגלח יום לפני הניתוח‪ ,‬אלא אם חייבים – אז ביום הניתוח‪.‬‬
‫• צריך לבדוק בניתוחים אלקטיביים גדולים האם החולה הוא נשא של ‪ SA‬באף‪ .‬אם יש לו‬
‫‪ SA‬במשטח אף מהקהילה‪ ,‬מצפים ממנו לטיפול במופירוצין )אנטי ‪ .(SA‬רק לאחר משטח‬
‫שלילי יבצע את הניתוח‪ .‬יש מחקרים על מחלקות שבהם היו חולים נשאים ל‪ SA-‬באף‪,‬‬
‫היו פי ‪ 5‬זיהומים‪ ,‬ומשך אשפוז פי ‪ .3‬זה גורם להם לזיהומים עצמיים‪.‬‬
‫• איזור הניתוח צריך להיות ‪ Clean‬ונקי מהחיידקים השכיחים בעור‪ + SA :‬סטרפ'‪ .‬זה עור‬
‫שעבר ניקוי יסודי‪.‬‬
‫• איזור ניתוח שני נקרא ‪ – Clean-Contaminated‬אם הסכין עוברת בריריות של דרכי‬
‫השתן‪/‬נשימה‪/‬מין – כנראה שיש שם חיידקים‪ .‬אנחנו נותנים את אותו הטיפול‬
‫הפרופילקטי )דור ‪ 1‬של צפלו' – שמכסה גרם חיובי ושלילי(‪.‬‬
‫• איזורים מזוהמים‪:‬‬
‫‪ – Dirty o‬למשל ניתוח מעיים דחוף ללא הכנות‪.‬‬
‫‪ – Contminated o‬פותחים מערכת עיכול אבל עם הכנה מתאימה של‬
‫אנטיביוטיקה וחוקנים‪.‬‬
‫‪ o‬הטיפול המניעתי הוא טריאדה של‪) :‬לזכור!(‬
‫ƒ אמפיצילין )אנטרוקוקים(‬
‫ƒ גנטהמיצין )גרם שליליים(‪ .‬יש מקומות שיתנו צפטריאקסון או ציפרו‬
‫במקום זה מחשש לפגיעה בשמיעה‪.‬‬
‫ƒ פלאג'יל )אנאירוביים(‪.‬‬
‫‪ o‬מטרת ההכנה הזו ‪ +‬טיפולים שונים היא להפוך ניתוח מעי אלקטיבי מ‪ dirty-‬ל‪-‬‬
‫‪.contaminated‬‬
‫‪ o‬אם הניתוח הוא דחוף – אין הכנה מכאנית אלא רק טריאדה ‪ IV‬וישר לניתוח‪.‬‬
‫במקרה כזה לרוב הניתוח יזדהם והטיפול יהפוך ממניעתי לטיפולי וימשך מעבר‬
‫לניתוח‪.‬‬

‫‪19‬‬

‫כירורגיה של הפרה‪-‬תירואיד ‪ -‬פרופ' קראוס‬
‫ב‪ 90-95%-‬מהאנשים יש ‪ 4‬בלוטות פרהתירואיד‪ .‬הבלוטות מקורן מכיסים הברנכיאלים ‪ .3-4‬כיס‬
‫‪ 3‬מספק את הבלוטות התחתונות‪ ,‬כיס ‪ 4‬מספק את הבלוטות העליונות‪ .‬הבלוטות העליונות‬
‫הולכות עם בלוטת התירואיד )ולכן הן לפעמים יהיו בתוך התירואיד(‪ .‬הבלוטות התחתונות‬
‫הולכות עם התימוס )ולכן לפעמים הן נמצאות במקומות שונים‪ ,‬מהצוואר ועד המדיאסטנום(‪.‬‬
‫הרמות התקינות של ‪ PTH‬בדם הן ‪.50-60‬‬
‫יש שני סוגי פעילות יתר של בלוטת הפרה‪-‬תירואיד – ראשונית ומשנית‪ .‬פעילות יתר ראשונית‬
‫נגרמת ב‪ 80-85%-‬מהמקרים בגלל אדנומה‪ ,‬ב‪ 10-15%-‬בגלל היפרפלזיה וב‪ 1%-‬בגלל קרצינומה‪,‬‬
‫ושכיחה פי ‪ 4‬בנשים‪ .‬פעילות יתר משנית נגרמת לרוב בחולים עם אי‪-‬ספיקה כליתית ואז יש‬
‫היפרפלזיה משנית‪ .‬לאחר השתלת כליה הבלוטות לרוב חוזרות לגודל מקורי‪ ,‬אבל לפעמים אחת‬
‫ממשיכה לעבוד ביתר – פעילות יתר שלישונית‪.‬‬
‫תסמונות של היפר‪:PTH-‬‬
‫ אבני כליה‬‫ ירידה במסת העצם‬‫ פגיעת במע' עצבים מרכזית‬‫ כיבים בתריסריון‬‫השאיפה היא תמיד לנתח חולה סימפטומטי‪ .‬אנדקציות לניתוח חולה אסימפטומטי‪:‬‬
‫ היפרקלצמיה של ‪ 1‬מ"ג‪/‬ד"ל מעל התקין‬‫ היפרקלציאוריה של מעל ‪ 400‬מ"ג ליום‬‫ ירידה בפינוי קריאטנין של מעל ‪30%‬‬‫ ירידה בצפיפות העצם של מעל ‪ 2.5‬סטיות תקן )‪ (t-score<-2.5‬באחד מ‪ 3-‬אתרים‪ :‬עמ"ש‬‫לומברי‪ ,‬אגן‪ ,‬עצם רדיוס דיסטאלית‪.‬‬
‫ גיל מתחת ל‪50-‬‬‫ אין אפשרות או רצון למעקב רפואי תקין‬‫אבחון היפר‪ – PTH-‬היפרקלצמיה ביחד עם ‪ PTH‬גבוה באופן פרופורציונאלי לרמות הסידן‪.‬‬
‫פעם כדי להוציא אדנומה בפרה‪-‬תירואיד היו צריכים לפתוח את הצוואר‪ ,‬לחקור את כל ‪4‬‬
‫הבלוטות ולהוציא את המוגדלת ועוד אחת )לראות שזה באמת אדנומה ולא היפרפלזיה של כל ‪4‬‬
‫הבלוטות(‪ .‬ניתוח זה‪ ,bilateral exploration ,‬היה ניתוח קשה עם תוצאות מוצלחות ב‪95%-‬‬
‫מהמקרים‪ ,.‬פחות מ‪ 1%-‬סיבוכים וכמעט ‪ 0%‬תמותה‪ ,‬כאשר הניתוח בוצע ע"י מנתח מיומן – זהו‬
‫ה‪.gold standard-‬‬
‫בשנים האחרונות היו התקדמויות באיתור הבלוטות בעזרת מספר בדיקות – ‪,sestamibi scan‬‬
‫בדיקת ‪ US‬או ‪ MRI‬של הצוואר‪ ,‬הזרקת ‪ sestamibi‬ואיתור הבלוטה בעזרת ‪gamma detection‬‬
‫‪ .probe‬כיום אפשר לעשות ‪ –(MIP) minimally invasive parathyroidectamy‬ניתוח מקומי‬
‫להוצאת הבלוטה החולה‪ .‬עדיין יש בעיה שאי אפשר לדעת מבלוטה אחת האם זה אדנומה או‬
‫היפרפלזיה‪ .‬הפתרון הוא בדיקת ‪ PTH‬בזמן הניתוח )‪ .(iPTH‬בודקים רמות ‪ PTH‬לפני הניתוח‬
‫ועוד פעמיים – ‪ 10‬דקות ו‪ 20-‬דקות לאחר הוצאת הבלוטה‪ .‬מכיוון שזמן מחצית החיים של ‪PTH‬‬
‫הוא ‪ 2-3‬דקות‪ ,‬אם זאת אדנומה רמות ‪ PTH‬ירדו ביותר מ‪ .50%-‬אם מדובר בהיפרפלזיה‪ ,‬הרמות‬
‫לא ירדו כ"כ הרבה‪ .‬ניתן לקבל תשובה מבדיקת ‪ PTH‬תוך ‪ 20-30‬דקות )זוהי בדיקת ‪.(turboPTH‬‬
‫במקרה שאכן מדובר בהיפרפלזיה הניתוח יורחב ל‪ bilateral exploration-‬בכדי להוציא ‪3.5‬‬
‫בלוטות‪.‬‬
‫סיבוכים שכיחים וחסרונות‪:‬‬
‫‪ o‬אחרי הניתוח צריך לעקוב אחרי רמות סידן‪ .‬יתכן מצב של ‪– hungry bone syndrome‬‬
‫העצם מתחילה לאגור סידן והחולה נכנס להיפוקלצמיה‪.‬‬
‫‪ o‬צרידות בגלל פגיעה ב‪recurrent laryngeal-‬‬
‫‪ o‬פגיעה ב‪thoracic duct-‬‬
‫‪ o‬פגיעה בגנגיליונים הסימפתטיים‬
‫‪ o‬הניתוח לא מתאים לחולים עם היפרפלזיה )‪ 15-30%‬מהחולים( בשל הצורך לכרות ‪3.5‬‬
‫בלוטות ולהרחיב את אזור הניתוח או לכרות את כל ה‪ 4-‬ולהשתיל ‪ 1/2‬בלוטה בשריר הזרוע‬
‫או ה‪.SCM-‬‬
‫‪ o‬הניתוח לא מתאים לחולים ללא קליטה של ‪sestamibi‬‬
‫‪20‬‬

‫יתרונות‪:‬‬
‫‪ o‬הפחתה בכאב לאחר הניתוח‬
‫‪ o‬שחרור מהיר מבית החולים‬
‫‪ o‬צלקת מינימאלית‬
‫‪ o‬ירידה ב‪morbidity-‬‬
‫התוויות נגד‪:‬‬
‫‪ o‬תירואיד גדול‬
‫‪ o‬ניתוח קודם באזור‬
‫‪ o‬חשד במחלה מפושטת )היפרפלזיה(‬
‫‪ o‬בדיקות הכנה לא חד‪-‬משמעיות‬
‫תוצאות ה‪ minimally invasive parathyroidectamy-‬בסדרה של ‪ 120‬מקרים – ‪ 97.6%‬הצלחה‪,‬‬
‫משך ניתוח ממוצע של ‪ 43‬דקות‪ .‬היה מקרה אחד של פגיעה ב‪ recurrent laryngeal-‬ו‪70%-‬‬
‫מהחולים שוחררו תוך ‪ 6‬שעות‪ .‬הניתוח היה בהרדמה מקומית או אזורית‪ .‬באופן כללי זה ניתוח‬
‫עם פחות כאב‪ ,‬פחות סיבוכים‪ ,‬זמן אשפוז יותר קצר‪ ,‬תחלואה נמוכה יותר וכן זהו ניתוח זול‬
‫יותר‪.‬‬
‫יתכן מצב שחולה יגיע לאחר ניתוח כושל בעבר‪ .‬במקרה זה יכול להיות היפר‪ PTH-‬חוזר‬
‫)‪ (recurrent‬או מתמיד )‪ .(persistent‬היפר‪ PTH-‬מתמיד – זה מצב שבו בניתוח הראשון לא מצאנו‬
‫את הבלוטה שגרמה למחלה או שרמות ‪ PTH‬עלו חזרה לאחר פחות מ‪ 6-‬חודשים‪ .‬היפר‪PTH-‬‬
‫חוזר – עליה חזרה של רמות ‪ PTH‬לאחר יותר מ‪ 6-‬חודשים‪ ,‬בעיקר בעקבות הפירפלזיה‪ .‬שיטה‬
‫שיכולה לעזור במצבים אלו היא ‪ – selective venous sampling‬מכניסים צנתר ומודדים את‬
‫ערכי ‪ PTH‬בורידים שונים – איפה שיש ערך גבוה באופן חריג )יותר מפי ‪ 2‬לעומת אזורים אחרים(‪,‬‬
‫שם נמצאת הבלוטה החולה‪ .‬השיטה שימושית גם במידה וה‪ sestamibi scan-‬של חולה שלילי‪,‬‬
‫למרות רמות ‪ PTH‬גבוהות‪.‬‬
‫יש היום ניתוחים ופיתוחים חדשים כגון ניתוחים אנדוסקופיים )לא מבוצעים כיום בארץ(‪,‬‬
‫‪ – Cinacalcet‬אגוניסט לרצפטור שחש את רמות הסידן ויכול להוריד רמות ה‪ PTH-‬בחולים‬
‫מסויימים )עדיין ניסיוני(‬

‫‪21‬‬

‫כירורגיה לפרוסקופית ‪ -‬ד"ר עסליה‬
‫כירורגיה לפרוסקופית‪:‬‬
‫לפרו – ‪) flank‬בטן(‪ ,‬מעשית – כל התערבות בחלל הבטן‪ .‬בכירורגיה לפרוסקופית יש התערבות‬
‫ניתוחית בחלל הבטן‪ .‬את הבטן מנפחים בעזרת ‪ CO2‬וההתערבות נעשית בעזרת מצלמה‬
‫אנדוסקופית‪ .‬יש מכשירים מיוחדים שנכנסים דרך קנולות )טרוקרים(‪ .‬את המצלמה‬
‫הלפרוסקופית מכניסים ליד הטבור בגלל ששם העור הכי דק ויש את המסלול הכי קצר‬
‫לפריטונאום‪.‬‬
‫הניתוחים האלו דורשים קואורדינאציה שונה מכירורגיה פתוחה בגלל שרואים את מה שעושים‬
‫בעזרת המצלמה ועובדים עם מכשירים ארוכים ולא ישירות עם הידיים‪ .‬יש כיום סימולטורים‬
‫לאמן מנתחים לפני שהם מנתחים באמת‪ .‬כ‪ 20%-‬מהכירורגים לא מסוגלים להגיע לדרגת מיומנות‬
‫לפרוסקופית גבוהה‪.‬‬
‫עד שנות השבעים הלפרוסקופיה הייתה טכניקה אבחנתית בלבד‪ .‬בשנות השבעים גניקולוגים‬
‫התחילו להשתמש בלפרוסקופיה לפעולות פשוטות כמו קשירת חצוצרות ועוד‪ .‬גם וטרינרים‬
‫התחילו להשתמש בטכניקה הזאת על סוסים ופרות‪ .‬התקדמות הטכנולוגיה התאפשרה בזכות‬
‫מזעור המכשירים‪ ,‬המצאת הסיבים האופטים ומע' וידאו ברזולוציה גבוהה )שאיפשרו לראות את‬
‫התמונות על מסך טלוויזיה(‪ .‬התפתחות הסיבים האופטים איפשרה את מעבר האנדוסקופיה‬
‫מאנדוסקופיה קשיחה לאנדוסקופיה המודרנית‪ .‬בשנות השמונים התרחב מגוון הפרוצדורות‬
‫שאפשר לעשות בעזרת לפרוסקופיה‪.‬‬
‫ב‪ '85-‬ביצעו את כריתת כיס המרה הלפרוסקופית הראשונה‪ ,‬ב‪ '87-‬בוצעה כריתת כיס המרה‬
‫הלפרוסקופית המתוקשרת הראשונה‪ .‬תוך שנתיים השיטה אומצה לחלוטין בעיקר בגלל דרישה‬
‫של החולים ותוך מעקף של מסלולי אישור פרוצדורות מקובלים‪ .‬ב‪ '92-‬יצאה הצהרה של ‪NIH‬‬
‫שאישרה את השימוש בכירורגיה לפרוסקופיה כטיפול הבחירה ב‪ cholelithiasis-‬סימפטומטי‪.‬‬
‫אחרי זה התחילו לעשות כל פרוצדורה בבטן באמצעות לפרוסקופיה‪ .‬ב‪ 2001-‬עשו ניתוח טרנס‪-‬‬
‫אטלנטי – מנתח בניו‪-‬יורק הפעיל רובוט שניתח אישה באירופה‪.‬‬
‫יתרונות השיטה‪:‬‬
‫ לטווח קצר‪ :‬פחות טראומה לדופן בטן ‪ <-‬פחות סטרס לגוף האדם‪ .‬ניתוח יוצר טראומה‬‫לדופן הבטן וטראומה ניתוחית שקשורה לפרוצדורה עצמה‪ .‬שני סוגי הטראומה גורמים‬
‫לסטרס לגוף האדם שגורם לייצור מתווכי דלקת‪ ,‬דיכוי של המע' החיסונית ועוד‪ .‬בגלל‬
‫שיש פחות טראומה לדופן הבטן יש שימור של תפקוד במע' החיסונית ופחות שחרור‬
‫מתווכי דלקת‪ ,‬יש חזרה מהירה יותר של מע' העיכול לתפקוד מהר‪ .‬כמו כן‪ ,‬לחולים כואב‬
‫פחות )המרכיב העיקרי לכאב הוא הטראומה לדופן הבטן(‪ ,‬הם צורכים פחות משככי‬
‫כאבים ולכן יש פחות דיכוי של מע' הנשימה והעיכול )שנגרם בגלל האופיאטים(‪ .‬החולים‬
‫נושמים יותר טוב‪ ,‬ולכן יש פחות סיבוכי זיהומים ופחות סיבוכי פצע‪ .‬כל אלו מעודדים‬
‫החלמה מהירה יותר של דופן הבטן‪.‬‬
‫ טווח ארוך‪:‬‬‫‪ o‬שיעור נמוך יותר של סיבוכי פצע )בקעים ונטרלים וכאבים כרונים(‪.‬‬
‫‪ o‬תוצאה קוסמטית עדיפה‪.‬‬
‫‪ o‬פחות הדבקויות בחלל הבטן – הפחתת חסימות מעיים‪ ,‬פחות כאבי בטן כרונים‬
‫ופחות סיבוכים שקשורים לפוריות בנשים צעירות‪.‬‬
‫גישה לחלל הבטן‪:‬‬
‫על מנת לבצע פעולה לפרוסקופית דרוש חלל עבודה‪ .‬מרחב העבודה יכול להיות חלל טבעי )כמו‬
‫חלל הבטן וחלל בית החזה( או חלל מלאכותי שאנו יוצרים )אגן‪ ,‬רטרופריטונאום(‪ .‬את החלל‬
‫שומרים מלא בעזרת ‪ – CO2‬בבטן זה מרחיק את דופן הבטן משאר האיברים‪ ,‬בחזה זה גורם‬
‫לתמט של הריאות‪ .‬הניפוח יכול לגרום לסיבוכים‪ ,‬גם בגלל הלחץ המכני וגם בגלל סיבוכים של‬
‫השימוש ב‪) CO2-‬היפרקפניה‪ ,‬חמצת( ולכן יש מקומות שבהם עושים לפרוסקופיה ללא שימוש בגז‬
‫ע"י הרמה מכנית של דופן הבטן – זה פחות נוח מאשר ניפוח ע"י גז‪.‬‬
‫הכניסה לחלל הבטן היא בשתי שיטות‪:‬‬
‫‪ – Closed access o‬נכנסים עם מחט מיוחדת )‪ (veress‬שעושה קליק והחלק החד שלה נכנס‬
‫פנימה כאשר חודרים לחלל הבטן ואז אין סיכון לפציעת איברים‪ .‬מוודאים שאנחנו בחלל ע"י‬
‫הכנסת נוזל‪ ,‬מזרימים גז דרך המחט ואז מכניסים טרוקר במקום המחט‪ .‬נכנסים דרך הטבור‬
‫בצורה עיוורת ולכן לא משתמשים במקרים שהיו ניתוחים קודמים שיכול להיות שגרמו‬
‫להדבקויות‪ .‬סיבוכים‪ :‬פגיעה במעיים‪ ,‬איברי בטן שונים וכלי דם – אך הסיכוי נמוך‪.‬‬
‫‪22‬‬

‫‪ – open access o‬נכנסים עם חתך קטן וכניסה בפתיחת הבטן שכבה אחר שכבה‪ .‬כניסה בטוחה‬
‫יותר‪ ,‬אבל עדיין יש סיכוי מסויים לפגיעה באיברים‪ .‬יש מקומות שבהם זוהי שיטת הבחירה‬
‫בכל מקרה‪ .‬הכניסה היא בכל מקום בדופן הבטן‪.‬‬
‫‪ – Optical trocar o‬נכנסים בעזרת טרוקר שבתוכו יש מצלמה ואז רואים את כל השלבים של‬
‫הכניסה‪ .‬עדיין לא בשימוש נרחב‪.‬‬
‫ניפוח הבטן הוא עד לחץ של ‪ 14-15‬ממ"כ – יותר מזה יכול לגרום לשינויים פיזיולוגיים בעייתים‪.‬‬
‫אח"כ מכניסים מכשירים בחורים נוספים ובחור דרכו נכנסה המחט )בצורה שלא מאפשר את‬
‫בריחת הגז(‪ .‬נגרמים מספר שינויים מעליית לחץ תוך‪-‬בטני‪ ,‬אבל לרוב הם לא משמעותיים מבחינת‬
‫החולה‪ ,‬בלחצים גבוהים יותר זה יכול להיות מסוכן‪:‬‬
‫שינויים המודינמים‪:‬‬
‫‪ o‬הלחץ על הורידים יכול לגרום לירידה בהחזר ורידי‪.‬‬
‫‪ o‬ירידה בזרימת הדם לאיברי הבטן‪.‬‬
‫‪ o‬עלייה בתנגודת סיסטמית פריפרית‪.‬‬
‫‪ o‬עלייה בלחץ בבית החזה ו‪.ICP-‬‬
‫‪ o‬עלייה קלה בלחץ דם סיסטמי – ה‪ ICP-‬המוגבר פוגע באספקת הדם למח ולכן יש מנגנון‬
‫אוטו‪-‬רגולציה שמעלה לחץ דם‪.‬‬
‫‪ o‬בחולים נורמוולמים אין שינוי משמעותי בקצב הלב ותפוקתו‪ .‬בלחצים גבוהים או בחולים עם‬
‫‪) CHF‬בינונית ומעלה( יכולה להגרם ירידה בתפוקת הלב ולחץ הדם‪ .‬לכן ‪ CHF‬זה התווית‪-‬נגד‬
‫לניתוח לפרוסקופי – כמו גם חולים עם מחלה ריאתית קשה )בגלל ההרדמה הכללית‬
‫וההיפרקפניה(‪.‬‬
‫שינויים נשימתיים‪:‬‬
‫‪ o‬לחץ תוך בטני מוגבר דוחף את הסרעפת למעלה ולכן יש ירידה בהענות הריאה עם ירידה בכל‬
‫נפחי הריאה )‪.(RV ,FRC ,TLC‬‬
‫‪ o‬בלחצים גבוהים יותר יש עלייה בלחצים בדרכי הנשימה ויש הפרעה באוורור ובדיפוזיה של‬
‫חמצן‪.‬‬
‫‪ o‬בלחצים רגילים אין השלכות קליניות‪.‬‬
‫‪ o‬מכיוון ש‪ CO2-‬מתפנה דרך הריאות חשוב ניטור ריאתי צמוד – בעיקר בחולים עם מחלה‬
‫ריאתית‪ ,‬כדי למנוע צבירת ‪ CO2‬וחמצת נשימתית‪.‬‬
‫שינויים בתפקוד כליתי‬
‫‪ o‬עלייה בלחץ תוך בטני גורמת לירידה באספקת דם לכליה‪.‬‬
‫‪ o‬בלחצים עד ‪ 15‬ממ"כ ובחולים נורמוולמים עם תפקוד כליתי טוב אין השפעה‪ .‬מעל ללחצים‬
‫לו יש עליה בהפרשת רנין ואלדוסטרון‪ ,‬וזוקונסטריקציה מקומית‪ ,‬וביחד עם ירידה אפשרית‬
‫בתפוקת הלב חלה ירידה ב‪.RBF-‬‬
‫‪ o‬בחולים עם תפקוד כליתי פגום זה יכול יכול לגרום לירידה בתפוקת השתן וצריך לנטר אותם‬
‫באופן צמוד‪.‬‬
‫סוג הגז המשמש לניפוח‪:‬‬
‫בד"כ משתמשים ב‪ ,CO2-‬שהוא זול‪ ,‬זמין‪ ,‬אינרטי‪ ,‬נספג בקלות דרך הפריטונאום ומתפנה דרך‬
‫הריאות והוא לא מתלקח‪ .‬החסרון שלו זה שהוא יכול לגרום להיפרקפניה וחמצת‪ .‬אפשר‬
‫להשתמש ב‪ N2O-‬שהוא זול ואינרטי‪ ,‬אבל הוא עלול להתלקח‪ .‬יש גם אפשרות להשתמש בהליום‬
‫שיש לו את אותם יתרונות כמו ‪ ,CO2‬אבל החסרון העיקרי הוא שהוא לא מסיס ולכן יכול להיגרם‬
‫תסחיף אוויר‪.‬‬
‫סיכום‬
‫רוב השינויים הפיזיולוגיים הם חסרי משמעות לרוב האנשים‪ ,‬למעט באנשים עם כשל לבבי‪,‬‬
‫מחלה ריאתית‪ ,‬אי ספיקה כליתית ונשים בהריון )שיש להן מלכתחילה לחץ תוך בטני גבוה(‪.‬‬
‫כמעט כל פרוצדורה בבטן אפשר לעשות באמצעות לפרוסקופיה‪ ,‬אבל חשוב לבדוק בכל פרוצדורה‬
‫האם זה מוצדק ויעיל‪ .‬במחלות ממאירות היה החשש שבלפרוסקופיה לא יצליחו להוציא את כל‬
‫הגידול‪ .‬כמו כן‪ ,‬היה חשש שיש פיזור בעקבות הניפוח של הבטן‪ .‬כיום יודעים שבכל הניתוחים‪,‬‬
‫למעט ממאירות של כיס המרה‪ ,‬אין פיזור מוגבר לעומת כירורגיה רגילה‪ .‬כמו כן‪ ,‬כיום מצליחים‬
‫להגיע לאותה רמת כירורגיה כמו כירורגיה פתוחה )אותה כמות קשריות לימפה‪ ,‬הצלחה בהוצאת‬
‫גידול עם שוליים נקיים וכו'(‪ .‬יש אפילו עבודה שמראה עדיפות ללפרוסקופיה על‪-‬פני כירורגיה‬
‫פתוחה‪.‬‬

‫‪23‬‬

‫יש פרוצדורות שהן לא יעילות בלפרוסקופיה לעומת כירורגיה פתוחה או שהעלות היא גבוהה‬
‫מאוד ולכן שם הלפרוסקופיה לא מוצדקת‪.‬‬
‫בטראומה מנסים להמנע מלפרוטומיות ולכן משתמשים בלפרוסקופיות‪ ,‬בעיקר לאבחון – לראות‬
‫איפה הייתה חדירה ואילו איברים נפגעו‪.‬‬
‫פרוצדורות המבוצעות כיום בלפרוסקופיה‪:‬‬
‫‪ o‬כירורגיה של הושט – כריתות עקב מחלות שפירות וממאירות‪ ,‬אכלסיה‪ ,‬תיקון בקעים‬
‫סרעפתיים‪.GERD ,‬‬
‫‪ o‬כירורגיה של הקיבה – כריתות חלקיות ומלאות למחלות שפירות וממאירות‪,‬‬
‫גסטרופלסטיות להשמנה חולנית וכו'‪.‬‬
‫‪ o‬כירורגיה של הכבד – כריתות חלקיות למחלות שפירות וממאירות‪ ,‬ניתוחים לציסטות‬
‫פשוטות ואכינוקוקליות‪.radiofrequency ablation ,‬‬
‫‪ o‬אבחנה וטיפול בבטן חריפה – סיבוכי לפרוטומיות‪ ,‬הפרדת הדבקויות בחסימת מעי‪,‬‬
‫אפנדקטומיה‪ ,‬כולציסטיטיס‪ ,‬התנקבויות של כיבים פפטיים‪ ,PID ,‬פרפורציות במעי ←‬
‫פריטוניטיס אינו התווית נגד ללפרוסקופיה!‬
‫‪ o‬אדרנלקטומיה‬
‫‪ o‬ספלנקטומיה‬
‫חסרונות הלפרוסקופיה‪:‬‬
‫‪ o‬מגבלות והתוויות נגד בניתוחים מסויימים‬
‫‪ o‬עקומת למידה חדה – יש פרוצדורות שצריך לעשות עשרות ואף מאות פעמים עד ששיעור‬
‫הסיבוכים יורד למינימום‪.‬‬
‫‪ o‬סיבוכים ספציפיים ללפרוסקופיה‪ :‬פגיעות וסקולריות ופגיעות מעי‪ ,‬הרניאציות באתרי‬
‫חדירת טרוקאר‪ ,‬סיבוכים של הניפוחים‪.‬‬
‫‪ o‬לפעמים חושבים שלעבור לניתוח פתוח זה כשלון – להיפך‪ ,‬זה מראה על שיקול כירורגי‬
‫נכון‪.‬‬
‫‪ o‬דרישות חולים ותעשייה גדולות‬
‫‪ o‬טכנולוגיה צעירה יחסית‬

‫‪24‬‬

‫עקרונות בהשתלת איברים ‪ -‬פרופ' הופמן‬
‫השתלות של איברים סולידיים הן השתלות שבהן מושתל איבר )ולא רקמה או תאים(‪ ,‬בעל‬
‫אספקת דם עורקית ופינוי ורידי‪ .‬השתלה כזו מסובכת יותר משום שדורשת פעולות כירורגיות‬
‫לחיבור כלי הדם וכו'‪.‬‬
‫השתלות נחלקות לפי מקור האיבר‪:‬‬
‫‪ o‬השתלה עצמית‬
‫‪ o‬השתלה אלוגנאית – השתלה מאדם לאדם‬
‫‪ o‬השתלה סינגנאית – השתלה מבע"ח לאדם‪ .‬במקרה זה השתלה של איברים סולידיים‬
‫אינה אפשרית בגלל השינויים הגנטיים הגדולים ודחיית השתל‪ .‬כיום מנסים בהנדסה‬
‫גנטית לצמצם את השינויים הגנטיים הללו‪ ,‬אך יש סכנה של העברת מחלות זואונוטיות‪.‬‬
‫השתלת איברים מיועדת לחולים שבהם כל הטיפולים לטיפול במחלה באיבר מסויים כשלו וללא‬
‫השתלה החולה ימות‪ .‬מדובר בכשל סופני ובלתי הפיך באיבר – כליה‪ ,‬לב‪ ,‬כבד‪ ,‬ריאה‪ ,‬לבלב )כיום‬
‫כמעט לא מבוצע(‪ ,‬מעי )בעיקר בילדים בחוסר מולד‪/‬נרכש של מעי דק(‪ ,‬וכו'‪ .‬השתלה של כליה היא‬
‫מעט שונה באיברים סולידיים אחרים‪ ,‬בגלל האופציה לדיאליזה אשר מחזיקה את החולה בחיים‬
‫לאורך זמן רב יותר‪.‬‬
‫המקור לאיברים הוא אנשים חיים )‪ ,(living donor‬כיום בעיקר קרובי משפחה )מסיבות אתיות(‪,‬‬
‫ומתים‪ .‬לצורך השתלה מאדם מת הלב צריך להיות פעיל )אפילו באמצעים מלאכותיים(‪ ,‬בעוד גזע‬
‫המוח והקורטקס כבר אינם ויאביליים )‪ .(heart beating cadaver‬מאדם שגם ליבו הפסיק לפעול‬
‫ניתן לקחת רק כליות‪ ,‬אך רק תוך שעה מהמוות‪ .‬לא ניתן לקחת איברים נוספים בגלל איסכמיה‬
‫ושינויים מטבוליים שחלו בתאי הרקמה‪.‬‬
‫‪ – Warm ischemic time‬פרק הזמן מהפסקת פעולת הלב ועד לשימוש באיבר‪ .‬בכליות מדובר ב‪-‬‬
‫‪ 45‬דקות עד שעה‪ ,‬ואילו ביתר האיברים אפילו מספר דקות אינו אפשרי‪.‬‬
‫‪ – Cold ischemic time‬לפני שהלב מפסיק לעבוד עושים לו פרפוזיה בתמיסה של ‪ 0-4‬מעלות‪ ,‬ורק‬
‫לאחר מכן מוציאים את האיבר‪ .‬הקור מוריד את מטבוליזם התא ומשמר את מאגרי האנרגיה‬
‫בתא‪ .‬זוהי הפרוצדורה המבוצעת בכל ניתוח לב פתוח‪ .‬לב ניתן להחזיק ‪ 4-5‬שעות לפני השתלה‪,‬‬
‫כליות ניתן להחזיק ‪ 36-48‬שעות‪ ,‬כבד‪ ,‬ריאות ולבלב ניתן להחזיק כ‪ 12-‬שעות‪ .‬בגלל שיש להתחיל‬
‫את הפעולה כאשר הלב עוד פועם‪ ,‬המקור לכל האיברים למעט כליות הוא רק ‪heart beating‬‬
‫‪.cadaver‬‬
‫קצירת האיברים צורכת ‪ 3-4‬צוותים ומתבצעת תוך כדי שהלב עדיין פועם באופן מלאכותי‪ ,‬כאשר‬
‫המקבל מוכן לפרוצדורה‪ .‬מכניסים קנולות לתוך כל כלי הדם הגדולים ומבצעים את השטיפות‬
‫הקרות בתמיסה שדומה להרכב התוך תאי )סודיום נמוך‪ ,‬אשלגן גבוה ואוסמולריות גבוהה( –‬
‫תמיסת ‪ .UW‬סדר הוצאת הריאות הוא לב‪ ,‬כבד‪ ,‬ריאות ואח"כ את יתר האיברים‪.‬‬
‫חוק האנטומיה והפתולוגיה קובע כי לצורך תרומת איברים יש צורך בהסכמה של כל המשפחה‪,‬‬
‫גם את לתורם יש כרטיס אדי‪ .‬שיעור ההסכמה לתרומת איברים מתוך אלו שפונים אליהם עומד‬
‫בארץ על פחות מ‪) 40%-‬יש אוכלוסיות מסויימות שמראש לא פונים אליהם‪ ,‬משום שיודעים שלא‬
‫תהיה הסכמה(‪ .‬בארה"ב שיעור ההסכמה הוא ‪.60%‬‬
‫מבחינה כירורגית ההשתלה של איברים סולידיים אינה פרוצדורה מסובכת‪ ,‬משום שדורשת רק‬
‫חיבור כלי דם‪ .‬התחום המסוכך בנוגע להשתלות הוא דחייה של השתל ע"י מע' החיסון של‬
‫המקבל‪ .‬חלבוני השתל מזוהים ע"י מע' החיסון כאיבר זר‪ .‬סוגי דחיית שתל‪:‬‬
‫‪ – Hyperacute o‬כאשר למקבל האיבר יש נוגדנים כנגד אנטיגנים של התורם‪ .‬באדם‬
‫נורמאלי יש רק נוגדנים טבעיים כנגד סוגי הדם‪ .‬רק אם מופעל טריגר משפעיל ייצור‬
‫נוגדנים כנגד ‪ HLA‬יש לאדם נוגדנים מוכנים‪ .‬הדבר מתרחש בהריון‪ ,‬חולים שקיבלו בעבר‬
‫עירויי דם )בעקבות חשיפה לכדוריות לבנות(‪ ,‬חולה שעבר השתלה בעבר‪ .‬כדי למנוע‬
‫תגובה זו עושים הצלבה לפני ההשתלה – לוקחים סרום של התורם ומדגירים אותו עם‬
‫לימפוציטים של המקבל‪ .‬אם הסרום מכיל נוגדנים יהיה הרס של הלימפוציטים‪ .‬הצלבה‬
‫חיובית תמנע מראש את ההשתלה‪ .‬הדחייה תהיה מאוד חריפה ותתרחש אפילו תוך‬
‫דקות‪ ,‬אך בד"כ תוך ‪ 24-48‬שעות‪ ,‬והיא בלתי הפיכה‪.‬‬
‫‪ – Acute o‬הדחייה לא נגרמת ע"י נוגדנים אלא ע"י לימפוציטים מסוג ‪ ,Tc‬אשר חודרים‬
‫לפרנכימת האיבר והורסים אותה‪ .‬תגובה זו תמיד מתרחשת בכל חולה מושתל‪ ,‬ולכן‬
‫המושתל מקבל טיפול אימונוסופרסיבי לכל המשך חייו‪ .‬קבוצות התרופות העיקריות‪:‬‬
‫‪ o‬סטרואידים – תרופות אנטי‪-‬דלקתיות כלליות‪ .‬המינון ההתחלתי הוא מאוד‬
‫גבוה‪ ,‬וככל שעובר הזמן יורדים במינון עד להגעה למנת אחזקה‪.‬‬

‫‪25‬‬

‫‪ - Calcineurin inhibitors o‬ציקלוספורין ופרוגרפט )טקרולימוס( – התרופות‬
‫מופקות מפטריה נדירה‪ ,‬ונקשרות לחלבון שמשפיע על שכפול התא‪.‬‬
‫‪ o‬אימורן‪ ,‬מיקרופנולטמופטיל – ‪MMF‬‬
‫‪ o‬נוגנים מסחריים כנגד לימפוציטים )פולי‪/‬מונוקולונאליים( שגורמים להרס של‬
‫הלימפוציטים שתוקפים את האיבר המושתל‪.‬‬
‫בד"כ נותנים פרוטוקול שהוא תערובת של ‪ 3‬תרופות‪ .‬על החולה לקחת את התרופות‬
‫באופן יומי בצורה מאוד קפדנית‪.‬‬
‫כאשר יש אפיזודה של דחייה אקוטית חייבים לתת מינון גבוה של כל התרופות‬
‫האימונוסופרסיביות‪ .‬ברב המקרים הטיפול מצליח וניתן להציל את האיבר‪.‬‬
‫‪ – Chronic o‬האתיולוגיה והפתופיזיולוגיה אינם ברורים‪ .‬הדבר מתרחש שנים רבות לאחר‬
‫ההשתלה‪ .‬אין מעורבות של נוגדנים או תאים‪ ,‬אלא האיבר מוחלף ברקמת חיבור ומפסיק‬
‫לתפקד‪ .‬הדחייה לא תלויה בטיב הטיפול האימונוסופרסיבי‪.‬‬
‫ההשתלות מצילות חיים ומשפרות את איכות החיים של החולים‪ .‬אחוזי ההצלחה של השתלות הן‬
‫כ‪ 90%-‬לשנה עבור כל האיברים‪ .‬ממוצע השרידות של כליה מן החי היא ‪ 12‬שנים‪ ,‬ומהמת כ‪8-‬‬
‫שנים‪.‬‬

‫‪26‬‬

‫מחלות השד ‪ -‬ד"ר הרשקו‬
‫הסיכון לחלות בסרטן השד בקרב נשים הוא ‪ .1:8-9‬אחת מ‪ 2-‬נשים תפנה לרופא בגלל בעיה‬
‫שקשורה לשד‪ ,‬אחת מ‪ 4-‬תעבור ביופסיה‪ ,‬אחת מ‪ 9-‬תפתח סרטן‪ .‬בארץ כ‪ 4000-‬נשים מאובחנות‬
‫בשנה‪ .‬החל מ‪ '90-‬התמותה מסרטן השד היא בירידה – בגלל איתור מוקדם של המחלה ושיפור‬
‫בטיפול האונקולוגי – יש תרופות שמכוונות ליעדים ספציפיים‪ .‬כמו כן‪ ,‬כיום יש שיתוף פעולה בין‬
‫מומחים שונים‪ :‬כירורגים‪ ,‬רדיולוגים‪ ,‬פתולוגים‪ ,‬פלסטיקאים‪ ,‬אונקולוגים‪ ,‬אחיות‪ ,‬עובדות‬
‫סוציאליות‪.‬‬
‫רקמת השד בנויה מרקמת שומן ומפרנכימה ‪ -‬לובולים וצינוריות חלב‪ .‬הניקוז הלימפתי מאוד‬
‫עשיר‪ ,‬אך הניזוק העיקרי הוא ל‪ internal mammary-‬ול‪.axila-‬‬
‫השלב הראשון הוא למצוא את הנשים שבסיכון מוגבר לחלות בסרטן השד‪ .‬גורמי סיכון‪:‬‬
‫‪ o‬מין – אישה היא בסיכון פי ‪ 100‬מגבר‪ .‬בגלל שזה מאוד מביך‪ ,‬בגברים המחלה לרוב מתגלה‬
‫בשלב יותר מתקדם‪.‬‬
‫‪ o‬גיל – נדיר שזה מתגלה לפני גיל ‪ .25‬בצעירות המחלה יותר אגרסיבית‪ .‬עיקר התחלואה היא‬
‫מעל גיל ‪.40‬‬
‫‪ o‬היסטוריה משפחתית – ככל שהקרבה יותר גדולה‪ ,‬הסיכון יותר גבוה‪ .‬גם היסטוריה של סרטן‬
‫השחלות הוא גורם סיכון‪ .‬בנוסף יש סיכון גבוה יותר להישנות באשה שאובחנה בעבר עם‬
‫סרטן שד‪.‬‬
‫‪ – BRCA o‬מוטציה שמעלה את הסיכון לחלות בסרטן השד )‪ (40-80%‬והשחלות‪ .‬גם היסטוריה‬
‫משפחתית בלי נשאות למוטציה ב‪ BRCA-‬היא סיכון‪.‬‬
‫‪ o‬היסטוריה אישית של סרטן השד או השחלה‪.‬‬
‫‪ o‬אישה שלא הביאה ילדים לעולם‪ ,‬בעקבות חשיפה ממושכת לאסטרוגן‪.‬‬
‫‪ o‬וסת ראשון מוקדם‪ ,‬בעקבות חשיפה ממושכת לאסטרוגן‪.‬‬
‫‪ o‬כניסה מאוחרת לגיל הבלות‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול תחליפי הורמונלי )‪(HRT‬‬
‫‪ o‬היפרפלסיה אטיפית‪ ,‬לאו דווקא בצינוריות‬
‫‪ – Lobar carcinoma in-situ o‬מעלה את הסיכוי לסרטן השד בכל השד‪ ,‬לא רק באזור שבו‬
‫נמצא ה‪.LCIS-‬‬
‫סימפטומים – יש מעט מאוד‪ ,‬לרוב אין כאב – אם יש‪ ,‬זה סימן לסרטן מתקדם מאוד‪.‬‬
‫‪ o‬גוש‬
‫‪ o‬הפרשות מהפיטמה – ספונטנית‪ ,‬דמית‪.‬‬
‫‪ o‬סימני דלקת – יכולה להיות סתם דלקת‪ ,‬אבל במבוגרת שיש דלקת חוזרת שלא מגיבה‬
‫לאנטיביוטיקה צריך לחשוד ב‪.inflammatory breast cancer-‬‬
‫‪ o‬עיוות של השד או הפיטמה או רטרקציה של הפיטמה )בגלל תפיסה של ‪.(kupper ligament‬‬
‫‪ o‬גוש באקסילה‪.‬‬
‫בדיקות מעבדה‪ :‬כיום אין בדיקות מעבדה שמסייעות באבחנה‪ ,‬בלבד בדיקה ל‪,BRCA-‬‬
‫שמבוצעת בד"כ רק כאשר יש חשד‪.‬‬
‫הדמייה‪:‬‬
‫‪ o‬ממוגרפיה – משמשת כבדיקת סקר‪ ,‬בדיקת ממצא שנתגלה בבדיקה גופנית‪ .‬יתרונות‪:‬‬
‫הבדיקה מאפשרת גילוי מוקדם )ניתן לגלות ‪ 50%‬מהגידולים גם כשאינם ניתנים עדיין‬
‫למישוש(‪ ,‬מורידה תמותה )ב‪ ,(20-35%‬פרוצדורה בטוחה‪ .‬חסרונות‪ :‬בדיקה יקרה‪ ,‬ערך‬
‫איבחוני נמוך מתחת לגיל ‪ ,50‬אין טעם לעשות בדיקת סקר מעל גיל ‪ ,75‬יש הרבה " ‪false‬‬
‫‪ ."positive‬כיום ממליצים לעשות בדיקות סקר בין ‪ ,50-69‬בארץ מדברים על תדירות של ‪1-2‬‬
‫שנים‪ .‬מעל גיל ‪ 70‬הבדיקה מומלצת לנשים עם תוחלת חיים של מעל ‪ 10‬שנים‪ ,‬בגילאי ‪40-49‬‬
‫הבדיקה מומלצת רק לנשים בסיכון גבוה‪ .‬אם יש היסטוריה משפחתית עושים בדיקות החל‬
‫מגיל של ‪ 5‬שנים פחות מהגיל שבו קרובת המשפחה חלתה במחלה‪.‬‬
‫‪ – US o‬הבדיקה לא מהווה תחליף לממוגרפיה‪ ,‬בעיקר משום שהיא תלויית מפעיל‪ .‬היא יעילה‬
‫לאבחנה בין גוש סולידי לציסטי לאחר ממוגרפיה‪ ,‬כלומר הבדיקה מאפשרת לסווג את סוג‬
‫וצורת הנגע‪ .‬זהו גם כלי עזר לביצוע פרוצדורות שונות )כמו ביופסיה(‪.‬‬

‫‪27‬‬

‫‪ – MRI o‬אין עדיין סטנדרט לטכניקה נכונה ואין מדדים אחידים של רגישות וספציפיות )יש‬
‫פער גדול בין ניסויים שונים(‪ .‬יש מקום לבצע ‪ MRI‬בנשים בסיכון גבוה‪ .‬בגלל ש‪ MRI-‬כ"כ‬
‫רגיש ולא ספציפי זה גורם להרבה ביופסיות לא נחוצות‪ ,‬בעקבות הרבה ‪) false positive‬פי ‪3‬‬
‫לעומת ממוגרפיה(‪.‬‬
‫השלב הבא בבירור הוא להשיג דוגמת רקמה – או בציטולוגיה או בביופסיה )‪ excisional‬או ‪.(core‬‬
‫‪ – FNA‬בדיקה זולה וספציפית‪ .‬הבעיה היא שהיא לא כ"כ רגישה‪ .‬בנוסף אם מוצאים תאים‬
‫ממאירים לא ניתן לדעת האם מדובר בגידול פולשני או שזו עדיין מחלה ‪ .in-situ‬זוהי בינתיים‬
‫השיטה הכי יעיל לאספירציה של ציסטה או בדיקת קשריות לימפה‪.‬‬
‫‪ – excisional biopsy‬זוהי בדיקת ה‪ .gold standard-‬מדובר בניתוח מלא עם עלות גבוהה‬
‫וסיבוכים‪ .‬לא מבצעים ‪ incisional‬כי אם מנתחים‪ ,‬אז מוציאים כבר את הכל‪.‬‬
‫‪ – Core biopsy‬מחדירים מחט עבה שמוציאה רקמה שאפשר לשלוח לפתולוגיה‪ .‬מאוד רגיש‬
‫וספציפי‪ .‬מאפשר לעשות צביעות לנוכחות הורמונית וסמנים שונים )למשל‪ .(HER2/neu ,‬נותן‬
‫מידע על הפולשנות של הגידול‪.‬‬
‫סוגי פתולוגיות‪:‬‬
‫ נגעים שפירים לחלוטין – למשל פיברואדנומה )גושי נוקשה‪ ,‬נייד ומוגדר(‪ ,‬ציסטות וכו'‬‫ נגעים שפירים עם פוטנציאל ממאיר נמוך – פפילומה‪sclerosing adenoma ,‬‬‫ נגעים שפירים עם פוטנציאל ממאיר גבוה – היפרפלזיה אטיפית ועוד‪.‬‬‫ ‪(DCIS) Ductal ca. in-situ‬‬‫ נגעים ממאירים – ‪(10%) lobular ca ,(80%) invasive duct ca.‬‬‫טיפול‪:‬‬
‫ טיפול אונקולוגי כמותרפי‪ ,‬קרינתי או הורמונלי )כגון הרצפטין(‪.‬‬‫ טיפול כירורגי‪.‬‬‫לפני הטיפול חייב לדרג את הגידול לפי ‪:TNM‬‬
‫‪T – tumor size o‬‬
‫‪Tis – DCIS o‬‬
‫‪T1 – up to 2 cm o‬‬
‫‪T2 – 2- 5 cm o‬‬
‫‪T3 – above 5 cm o‬‬
‫‪T4 – pentrating skin or chest wall o‬‬
‫‪N – lymph node status o‬‬
‫‪N0 – negative o‬‬
‫‪N1 – solitary nodes (1-3) o‬‬
‫‪N2 – mass of matted nodes (4 -10) o‬‬
‫‪M – metastases ( lung, bone, liver) o‬‬
‫לפי זה מגדירים את המחלה כ‪) early breast cancer-‬גוש קטן ללא מעורבות קשריות(‪locally ,‬‬
‫‪) advanced breast cancer‬גוש גדול עם‪/‬בלי מעורבות קשריות( ו‪Metastatic breast cancer-‬‬
‫)מחלה גרורתית בעיקר לריאות‪ ,‬עצמות וכבד(‪ .‬במחלה מוקדמת הטיפול הוא קודם כירורגי ויש‬
‫טיפול משלים אונקולוגי‪ .‬במחלה מקומית יש קודם טיפול אונקולוגי ואח"כ כירורגי‪ .‬הטיפול‬
‫במחלה גרורתית הוא אונקולוגי בלבד‪.‬‬
‫פעם הטיפול הכירורגי היה מאוד נרחב )‪ – (maximal tolerable‬הוציא את השד‪ ,‬שרירים‪ ,‬קשריות‬
‫לימפה ועוד‪ .‬בשנות ה‪ 70-‬היה מעבר לניתוחים יותר מינימליסטים )‪(minimally effective‬‬
‫לגידולים בשלב מתאים‪ .‬מחקר שהשווה את שני הניתוחים לאחר ‪ 30‬שנה‪ ,‬לא הראה הבדל‬
‫בתמותה או בהישנות‪ .‬עבודות מראות שכריתה של הגוש עם שוליים נקיים אינה יעילה פחות מ‪-‬‬
‫‪ ,radical mastectomy‬אך חשוב להקרין את השד לאחר ניתוח מינימאלי כדי למנוע הישנות‬
‫)אחרת יש ‪ 40%‬הישנות(‪.‬‬

‫‪28‬‬

‫הוצאת קשריות לימפה ובדיקתן היא עדיין המדד הפרוגנוסטי הכי חשוב‪ .‬זה גם משפיע על‬
‫אסטרטגית הטיפול‪ ,‬מגביל את התפשטות המחלה )שכבר שלחה גרורה לקשרית הלימפה( ומשפר‬
‫השרדות‪ .‬בהתחלה היו מוציאים את כל הקשריות באזור הקרוב והרחוק יותר‪ .‬ב‪ 75%-‬מהחולות‬
‫אין גרורות בזמן הניתוח ואז למעשה אין צורך בהוצאת הקשריות‪ .‬מנגד‪ ,‬הוצאת הקישריות‬
‫גורמת לסיבוכים רבים )לימפאדמה‪ ,‬בעיות סנסוריות‪/‬מוטוריות ועוד(‪ .‬כנראה שההבדל בשרידות‬
‫הוא לא כזה גדול )בקרב מי שאין לה גרורה(‪ .‬הבעיה הזאת גרמה לפיתוח שיטה להוצאת קשרית‬
‫הזקיף בלבד )‪ ,(sentinel lymph node biopsy‬שמנעה הוצאה של קשריות מיותרות‪ .‬השיטה הזו‬
‫היא מדוייקת מאוד‪ ,‬בעלת מעט ‪ ,false negative‬וקלה לביצוע‪ .‬הטכניקה מבוצעת ע"י הזרקת‬
‫חומר צבע כחול בסמוך לגידול שמסמן את בלוטות הזקיף או ע"י הזרקת איזוטופ‪ .‬במידה‬
‫והבלוטה תקינה אין צורך לעשות דיסקציה לכל בלוטות הלימפה ב‪ ,axilla-‬במידה והבלוטה‬
‫פתולוגית יש לבצע דיסקציה מלאה בכל ‪ 3‬התחנות של בלוטות הלימפה ב‪.axilla-‬‬
‫מתי לא עושים דיסקציה של קשרית הזקיף – כאשר יש כבר סימנים למעורבות קשריות או‬
‫גרורות או בנשים שכבר עברו כמותרפיה‪.‬‬
‫הקרנות‬
‫כאשר עושים ניתוח מקומי )‪ (lumpectomy‬יש יותר הישנות מאשר עם עושים כריתה מלאה‬
‫)‪ ,(mastectomy‬אבל אם עושים ניתוח מקומי ‪ +‬קרינה סיכויי ההישנות משתווים לכריתה מלאה‪.‬‬
‫הקרנה כוללת את כל השד ‪ 5‬פעמים בשבוע‪ ,‬במשך ‪ 5-7‬שבועות‪ .‬יש היום טכנולוגיות חדשות‬
‫שיכולות להקל על סוגי סרטן מסויימים – הרעיון הוא לבצע הקרנה תוך כדי הניתוח בתוך האזור‬
‫המנותח‪ .‬מכיוון שהקרינה היא בעוצמה רבה בצורה מקומית )בתוך השד( זה שווה ערך לטיפול‬
‫קרינתי ארוך טווח מבחוץ‪ .‬סיבוכים של הקרנות – אודם‪ ,‬צלקות מקומיות‪.‬‬
‫עדיין יש צורך בכריתת שד במקרים שיש מחלה מפושטת‪ ,‬רב‪-‬מוקדית‪ ,‬אין אפשרות להוציא את‬
‫הגוש בכריתה מקומית )מנסים כמה פעמים וזה לא מצליח – יש שוליים נגועים(‪ ,‬כאשר האישה‬
‫לא יכולה לקבל טיפול בקרינתי או כאשר האישה מעדיפה זאת‪ .‬שחזור אפשר לעשות עוד בניתוח‬
‫הכריתה )כאשר אין צורך בטיפול קרינתי אח"כ( או בשלב יותר מאוחר‪ .‬אפשר לעשות שחזור ע"י‬
‫לקיחת שומן ועור מהבטן או לקחת את שריר ה‪ latissimus dorsi-‬מהגב ביחד עם שתל סיליקון‪.‬‬
‫אם המחלה היא אזורית לא חייבים ישר לנתח‪ .‬במקרים אלו מתחילים בניתוח אונקולוגי קדם‬
‫ניתוחי ‪ –neoadjuvant‬הטיפול יכול לגרום להקטנת הגידול ולאפשר לנתח נשים לא נתיחות או‬
‫לעשות כריתה מקומית במקום כריתה מלאה‪ .‬ב‪ 65%-‬מהנשים יש הקטנה של ‪ 50%‬בגודל הגידול‪.‬‬
‫יתרון גדול של הטיפול המקדים זה שאפשר לדעת עד כמה הטיפול משפיע על הגידול הספציפי הזה‬
‫– אם מוציאים את הגידול קודם‪ ,‬אי אפשר לדעת האם הגידול רגיש לטיפול והאם צריך אולי‬
‫להחליף את הטיפול‪ .‬הטיפול הזה לא משנה את הפרוגנוזה )הפרוגנוזה היא עדיין לפי המחלה‬
‫המקורית(‪ ,‬אבל זה לפחות מאפשר ניתוח קל יותר‪.‬‬
‫מחלה גרורתית – ל‪ 15%-‬מהנשים יש גרורות בעת הגילוי‪ ,‬לרוב בריאות‪ ,‬עצמות וכבד‪ .‬אם יש‬
‫גרורות אז אין ריפוי‪ ,‬אבל הטיפול )האונקולוגי בלבד‪ ,‬לא כירורגי( יכול להאריך את תוחלת‬
‫החיים‪ .‬לפעמים יש ניתוחים פליאטיבים בשביל להקל על הסימפטומים‪ ,‬אך הם לא משנים את‬
‫הפרוגנוזה‪.‬‬

‫‪29‬‬

‫פי‪-‬הטבעת ‪ -‬ד"ר קירשון‬
‫פי‪-‬הטבעת הוא החלק הסופי של מע' העיכול ואורכו ‪ 4.5‬ס"מ‪ .‬בפנים יש שכבה שמורכבת ממפגש‬
‫של עור ורירית וביניהן שכבת מעבר‪ .‬בחוץ יש מע' סוגרים‪ .‬העור )בחלק הדיסטאלי( הוא מאוד‬
‫רגיש‪ ,‬החלק הפנימי )הבנוי מאפיתל מעבר( הוא עם רגישות פחותה – ברירית אין תחושת כאב‪.‬‬
‫יש שני סוגרים עיקריים‪:‬‬
‫‪ o‬הסוגר הפנימי הוא התעבות של השריר ההיקפי של מע' העיכול‪ .‬זהו שריר חלק ובלתי‬
‫רצוני‪.‬‬
‫‪ o‬הסוגר החיצוני הוא שריר משורטט‪ ,‬ולכן הוא רצוני(‪ .‬השרירהחיצוני מעוצבב ע"י ‪S2-4‬‬
‫מה‪pudendal n-‬‬
‫פגיעה ברמה הזו יכולה לגרום לפגיעה בשליטה על סוגרים‪ .‬במעבר יש בלוטות שמפרישות סיכה‪.‬‬
‫מסביב יש כלי דם עורקיים וורידיים‪ .‬קו המעבר בין הרירית לעור נקרא הקו המשונן ) ‪dentate‬‬
‫‪.(line‬‬
‫התפקיד העיקרי של פי‪-‬הטבעת הוא שליטה על יציאה של מוצקים‪ ,‬נוזלים וגזים‪ .‬אנו מסוגלים‬
‫לחוש מהו תוכן התעלה האנאלית ולפי זה לדעת האם אפשר לתת לתוכן לצאת )תוכן גזי( או‬
‫שמדובר בצואה‪ .‬לא ברור כיצד אנו חשים בזה‪.‬‬
‫לצורך פעילות תקינה נדרשת סינכרוניזציה של שני מע' השרירים‪ .‬השריר החלק תמיד מכווץ ונותן‬
‫לחץ קבוע של ‪ 90‬ס"מ מים‪ .‬השריר המשורטט יכול לתת לחץ דומה‪ ,‬אבל הוא יכול להחזיק עד ‪1-‬‬
‫‪ 1.5‬דקות‪ .‬המע' הורידית של הטחורים סוגרת לגמרי את המעבר לנוזלים‪ .‬השרירים העיקריים‬
‫ברצפת האגן שעוזרים בפעילות פי‪-‬הטבעת – ‪) pubo-rectalis‬שומר על הזווית האנאלית( ו‪-‬‬
‫‪) levator ani‬מחזיק את רצפת האגן ואת איברי הבטן שעליה(‪.‬‬
‫כאשר מגיע תוכן צואה לרקטום‪ ,‬השריר הפנימי משתחרר קצת ומאפשר לתוכן קטן לעבור ואח"כ‬
‫לחזור‪ ,‬כדי לדעת את טיב החומר והאם לאפשר לו לצאת או שצריך להתאפק עוד‪ .‬זוהי הרפיה‬
‫חלקית וזמנית‪ .‬לא ידוע בדיוק היכן נמצאים הרצפטורים הללו‪ .‬חולה שעבר כריתת רקטום שלמה‬
‫יכול בכל זאת לשלוט על מתן הצואה ← חלק מהרצפטורים נמצאים ברירית וחלק נמצאים‬
‫בתעלה האנאלית‪.‬‬
‫אנמנזה‪:‬‬
‫ דימומים‬‫ כאב‬‫ סוגי יציאות – ריר‪ ,‬שלשול‪ ,‬צואה תקינה‬‫ שינויים בהרגלי יציאות‬‫ מחלות נוספות‪ ,‬תרופות‪ ,‬היסטוריה משפחתית‪ ,‬הרגלים מיניים‬‫בדיקה פיזיקלית‪:‬‬
‫ הסתכלות – קפלי עור‪ ,‬פצעים‪ ,‬צלקות‪ ,‬שינויי צבע‪ ,skin tags ,‬פיסורות‪.‬‬‫ בדיקה בעת מאמץ – טחורים או ‪rectal prolapse‬‬‫ בדיקה ‪ – PR‬בדיקה של הספינקטר האנאלי‪ ,‬מישוש גושים‪ ,‬פרוסטטה‪/‬דופן אחורית של‬‫רחם‪ ,‬בדיקת טיב כיווץ הספינקטר‪.‬‬
‫ בדיקות אחרות – אמצעי תצפית שונים )אנוסקופיה‪/‬רקטוסקופיה(‪ ,‬משטחים‪ ,‬ביופסיה‬‫הדמיה‪:‬‬
‫ סיגמוידוסקופיה‬‫ חוקן בריון‬‫ בדיקת צואה )זיהומים‪ ,‬מחלות מין(‬‫ מנומטריה‬‫ ‪ – defecography‬ממלאים את הרקטום בחוקן בריום והחולה מבצע יציאה תוך כדי‬‫צילום רנטגן ורואים את היחס בין הרקטום והתעלה האנאלית לאיברים שכנים‬
‫ ‪US‬‬‫ ‪MRI/CT‬‬‫‪ -‬אלקטרומיוגרפיה – תפקוד עצבי‬

‫‪30‬‬

‫‪-‬‬

‫‪ – Pudendal nerve terminal motor latency‬מתרחש בעיקר בנשים לאחר לידות‬
‫מרובות‪.‬‬

‫אי‪-‬שליטה על יציאות‪:‬‬
‫צריך לברר האם הבעיה היא תמיד או כאשר הוא מתאמץ? האם זה בכל יציאה‪ ,‬או רק ביציאות‬
‫רכות? האם זה בכלל לא מפי הטבעת )למשל‪ ,‬בגלל פיסטולה(? הרבה פעמים הבעיה היא ‪fecal‬‬
‫‪) impaction‬אבן צואה( וברגע שהרקטום מלא‪ ,‬פי‪-‬הטבעת מתרחב והצואה זולגת מסביב לאבן‪.‬‬
‫כאשר מוציאים את האבן הבעיה חולפת‪ .‬לפעמים יש אי‪-‬שליטה בגלל שלשול של ‪ IBD‬וצריך‬
‫לטפל בבעיה הראשונית‪ .‬יש גם חולים פסיכיאטרים עם בעיות פונקציונאליות‪.‬‬
‫בחלק מהחולים יש חולשה של הסוגר לאחר פגיעה בשריר ועוד‪ .‬בחולים אחרים הבעיה היא‬
‫נוירולוגית )פגיעה בעצבוב לפי‪-‬הטבעת(‪.‬‬

‫לעיתים יש בעיות שמחקות אי שליטה על סוגרים‪ ,‬כגון פיסטולה שמפרישה חומר מוגלית‪.‬‬
‫יש שיטות לנקד את אי‪-‬השליטה )מ‪ 1-‬עד ‪.(20‬‬
‫בבדיקה עושים בדיקה פיזיקאלית‪ ,‬אנדוסקופיה )לשלול פרוקטיטיס ואבן צואה(‪ ,‬מנומטריה‪,US ,‬‬
‫אלקטרומיוגרפיה ובדיקה של תפקוד ה‪.pudental nerve-‬‬
‫טיפול – לפעמים הטיפול הוא ע"י חוקן או ריקון אחר כל בוקר‪ ,‬דיאטה‪ ,‬תרופות‪ ,‬ביופידבק‪,‬‬
‫פעילות לחיזוק הסוגר‪.‬‬
‫טיפול כירורגי – פגיעה של עד ‪ 90‬מעלות בשריר מאפשרת תיקון ישיר ע"י תפירה‪ ,‬לדוגמא לאחר‬
‫קרעים בלידה‪ .‬אחוז ההצלחה הוא ‪ .60-70%‬במידה ואיו אפשרות לעשות תיקון ישיר של השריר‪,‬‬
‫ניתן להשתיל שריר אחר כסוגר חדש )‪ .(gracilis muscle‬במקרים קיצוניים אפשר לעשות‬
‫‪) colostomy‬חיבור שקית לפי‪-‬הטבעת(‪ – Thiersch procedure .‬שמור לחולים קשים‪ .‬מחברים‬
‫חוט מסביב לפי‪-‬הטבעת על מנת להצר את פי‪-‬הטבעת‪ .‬יש לזה הרבה סיבוכים‪ ,‬אך הניתוח עצמו‬
‫פשוט‪ .‬יש כיום גם מערכת של סוגר מלאכותי שאפשר לפתוח ולסגור באופן רצוני‪.‬‬
‫‪:Rectal prolapse‬‬
‫יש כמה דרגות‪ :‬קלה )רק רירית – ‪ .internal mucosal prolapse‬בחולה כזה היציאות יהיו‬
‫קטנות‪ ,‬אך מרובות ולחולה תהיה הרגשה של אי התרוקנות מלאה(‪ ,‬בינונית )רירית ורקטום(‬
‫וקשה )רירית‪ ,‬רקטום ושרירים(‪ .‬סובלים מזה בעיקר בנשים‪ ,‬חולים פסיכיאטרים‪ ,‬חולים שסבלו‬
‫מעצירות ואנשים שעבדו בעבודות עם עומס פיזי רב‪ .‬סימטומים – הרגשת גוף זר‪ ,‬דימום‪,‬‬
‫הפרשות‪ ,‬הרגשה של פינוי לא מלא‪ .‬בבדיקה נבקש מהחולה להעלות לחץ‪-‬תוך בטני כדי לראות את‬
‫האזור הצונח‪ .‬חשוב לעשות סיגמוידוסקופיה כי הרבה פעמים יש כיב רקטלי ‪ 6-8‬ס"מ מפי‬
‫הטבעת בדופן הקדמי‪ ,‬שיכול לדמם כתוצאה מחיכוך תמידי של החלק הצנוח‪.‬‬
‫יש מספר טיפולים כירורגים – ניתוחים טרנס‪-‬אנאליים )החיסרון הוא שיש אחוז חזרות רב‬
‫בעקבות עצירות כרונית( וניתוחים ביטניים )יותר מסובכים(‪ .‬הניתוחים מהטרנס‪-‬אנאליים‬
‫מומלצים בחולים מבוגרים בגלל שיעורי החזרה הגבוהים‪ .‬בניתוחים אלו ההחלמה קלה יותר‪,‬‬
‫משום שהאזור לא מעוצבב ואין לחולה תחושת כאב‪.‬‬

‫‪31‬‬

‫‪:Peri-anal abcess‬‬
‫לרוב המורסות נוצרות מהבלוטות שנמצאות באזור המעבר )ע"ש מורגני( בין הסוגר החיצוני‬
‫לקדמי‪ .‬הבלוטה נסתמת ומזדהמת ואז מצטברת בה מוגלה‪ .‬אם המוגלה פורצת לחלל הרקטום אז‬
‫יש ניקוז טבעי‪ ,‬אבל יכול להיות ניקוז לחלל שומני‪ ,‬דבר שגורם להיווצרות מורסה – לאזור תת‪-‬‬
‫עורי )‪ ,(40-50%‬בין הסוגרים )‪ ,(5-20%‬חלל ‪ ischio-rectal‬או ‪.supralevator‬‬
‫החולה יתלונן על כאבים‪ ,‬אודם‪/‬בצקת‪ ,‬חום‪ .‬במורסה עמוקה יכול להיות שלא יהיה כאב אבל‬
‫תהיה תחושת לחץ‪ ,‬חום‪ ,‬תחושה כללית רעה‪ ,‬הפרעה במתן שתן‪ .‬יש גם אפשרות למורסה שתהיה‬
‫מאחורי ה‪ coccyx-‬ואז יש מעט מאוד תלונות‪ ,‬תלונות בלתי ספציפיות‪ ,‬ללא תחושת כאב או‬
‫כאבים בגב‪ .‬מקרים כאלה מאובחנים ע"י ‪ US‬או ‪ .CT‬הטיפול הוא ע"י ניקוז כירורגי‪ .‬חשוב‬
‫שהניקוז לא יעשה דרך התעלה האנאלית כדי לא לפגוע הסוגרים‪ .‬בחולים מבוגרים‪ ,‬סכרתיים‪,‬‬
‫מדוכאי חיסון המחלה חריפה‪ ,‬ודורשת אשפוז וטיפול אנטיביוטי‪ .‬במורסות גדולות יש סיכון גבוה‬
‫)‪ (25-50%‬להיווצרות פיסטולה‪.‬‬
‫‪ – Fournier gangrene‬סיבוך של אבצס שבו הזיהום מתפשט לאורך הפציה קדימה לכיוון‬
‫הסקרוטום‪ labia/‬ועד לדופן הבטן‪ .‬הטיפול הוא כירורגיה אגרסיבית‪ ,‬עם אחוזי תמותה גבוהים‪.‬‬
‫‪ – Fistula-in-ano‬תעלה צרה המחברת חלל פנימי לחלל חיצוני‪ .‬בתעלה שפתוחה באופן קבוע‬
‫החולה יתלונן על הפרשות קבועות‪ ,‬בכמות קטנה‪ .‬אם התעלה לפעמים נסגרת יהיו זיהומים‬
‫חוזרים‪ .‬אבצסים חוזרות באותו מקום מחשידות לפתח פנימי – פיסטולה‪ .‬הטיפול הוא כירורגי‬
‫בלבד ע"י כריתת הפיסטולה‪ .‬אם הפיסטולה תופסת חלק גדול מהסוגרים יש סכנה שנגרום לאי‪-‬‬
‫שליטה ולכן יש שיטה בשם ‪ seton procedure‬שבה עם לולאה חותכים את השריר לאט במשך‬
‫שבועות ואז החיתוך הוא הדרגתי והשריר נבנה בהדרגה מאחורי החתך‪.‬‬
‫חולי ‪ CD‬רבים סובלים מפיסורות‪ ,‬אבצסים חוזרים‪ ,‬פיסטולות ועוד‪ .‬בחולים אלו הפיסורות לרוב‬
‫מגיבות לטיפול שמרני‪ ,‬ויש להימנע מניתוחים במידת האפשר‪ .‬במקרים רבים הפיסטולות הן‬
‫בתוך הספינקטר‪ ,‬וניתן לנתח אותם כשהמחלה אינה פעילה‪.‬‬
‫‪:Hemorrhoids‬‬
‫כ‪ 50%-‬מהאוכלוסיה סובלים מהתקפים של טחורים‪ .‬כ‪ 10%-‬סובלים מטחורים כמחלה‪.‬‬
‫האנסטמוזות במע' הורידית בתעלה האנאלית גורמות להיווצרות טחורים באזורים מאוד קבועים‬
‫)‪ .(right posterior, right anterior, left lateral‬סיבות‪:‬‬
‫ עצירות‬‫ עבודה פיזית קשה‬‫ ‪BPH‬‬‫ לידות רבות‬‫יש טחורים פנימיים )מעל הקו המשונן – הקו שבו יש את הבלוטות( וחיצוניים )מתחת(‪ .‬טחורים‬
‫פנימיים לא כואבים‪.‬‬
‫דרגות טחורים‪:‬‬
‫‪ – I‬התנפחות ללא צניחה‪ .‬תלונה עיקרית‪ :‬דימומים‪.‬‬
‫‪ – II‬הטחורים צונחים בעת מאמץ אבל חוזרים בעצמם‪.‬‬
‫‪ – III‬לאחר יציאה החולה ירגיש טחורים שהוא צריך להחזיר עם האצבע‪.‬‬
‫‪ – IV‬יש כל הזמן טחורים בולטים שאי‪-‬אפשר להחזיר‪.‬‬
‫סימפטומים‪ :‬בשלב מסויים יכולה להיות קרישה בטחורים ולכן יש כאב עז‪ .‬יכול להיות גם‬
‫דימום‪ ,‬גרד‪ ,‬אי‪-‬נעימות‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫‪ o‬דיאטה‪ ,‬קירור‪ ,‬המנעות ממאמץ‪ ,‬טיפול בעצירות‬
‫‪ o‬שטיפות עם חומרים שונים‪.‬‬
‫‪ o‬קרמים שונים‪.‬‬
‫‪ o‬כירורגי – טחורים קטנים – הרס טחורים בצריבה‪ ,‬קשירה או הזרקת חומרים שיוצרים‬
‫קרישה )‪ .(sclerosants‬טחורים פנימיים קטנים מדממים אפשר לחתוך עם גומיות )כמו‬
‫בדליות(‪ .‬כדי להפטר מטחורים לגמרי יש ניתוחים מאוד יעילים‪.‬‬
‫‪ – PPH hemorrhoidopexy‬ניתוח חדש שבו מעלים את הטחורים ותופרים את הרירית שהם‬
‫נמצאים עליה לרירית שבחלק יותר גבוה וזה מונע את הצניחה שלהם‪ .‬הניתוח הזה פחות‬
‫‪32‬‬

‫יש ‪ 6‬עורקים עיקריים שמספקים דם לטחורים‪ .‬בעזרת דופלר אפשר לזהות את העורק שמזין‬
‫את הטחורים ואז תופרים אותו‪ .‬בניתוח הזה אין כריתות בכלל – יש רק תפירה באזור חסר‬
‫תחושה‪.‬‬
‫‪ o‬קרישה של טחורים – כאשר יש קרישה של טחור חיצוני יש כאב חמור‪ ,‬בטחור פנימי יש אי‬
‫נוחות‪ .‬הטיפול הוא סימפטומטי – אמבטיות‪ ,‬משככי כאבים‪ .‬אם לא חולפים הכאבים תוך ‪2-‬‬
‫‪ 3‬ימים‪ ,‬כורתים‪ .‬ניקוז של הקריש אינו מקובל‪.‬‬
‫פיסורה אנאלית‪:‬‬
‫חתך‪/‬פצע בחלק החיצוני של התעלה האנאלית‪ .‬מחלה שכיחה בצעירים )‪ .(20-40‬הסיבה העיקרית‬
‫לפיסורה היא הרגלי יציאות לא תקינים‪ .‬לפעמים יש קשר בילדים למחלת הירשפרונג )בעיה‬
‫בעצבוב שבגללה אין הרפייה של השרירים(‪.‬‬
‫פיסורה יכולה להיות אקוטית – ואז היא חולפת לבד; או כרונית – מצליחים לטפל רק בחלק‬
‫מהחולים‪ .‬הפיסורה יכולה להיות שטחית )הפיסורה נחה על השריר האורכי של המעי( או עמוקה‪.‬‬
‫ברוב המקרים מדובר בפיסורה אחורית‪ .‬בנשים לפעמים זה פיסורה קדמית‪ .‬המחלה שכיחה בקרב‬
‫ילדים וחיילים שמתביישים ללכת לשירותים‪ ,‬דבר הגורם לעצירות‪.‬‬
‫סיבות – לרוב בגלל טראומה )מעבר צואה קשה‪ ,‬שלשול‪ ,‬לידה וכו'(‪ .‬פיסורה לא טיפוסית או הרבה‬
‫פיסורות יכולות להיות קשורות ל‪ .IBD-‬נדיר‪ :‬קלמידיה‪ ,AIDS ,‬ממאירות‪ ,TB ,‬עגבת‪ ,‬זיבה‪.‬‬
‫עצירות גורמת לצואה יבשה שפוגעת ברירית‪ .‬הפיסורה גורמת לכאב ואז יש ספאזם של השריר‬
‫שלוחץ על כלי דם שמביאים דם לפיסורה )מפריע לריפוי( וכן הספאזם מגביר את העצירות‪.‬‬
‫סימפטומים – כאב‪ ,‬דימום‪ ,‬הפרשות‪ .‬אבחנה היא קלה‪ ,‬הרבה פעמים רואים את הפיסורה מבחוץ‪.‬‬
‫סימנים משניים – הגוף מנסה לרפא ולכן יש בניית עודף רקמה – ‪) sentinel pile‬שיכול להיות‬
‫בחלק עליון או תחתון בתעלה האנאלית(‪ .‬לפעמים בעת ניסיון הריפוי הגוף מכסה מעל הפיסורה‬
‫ואז יש פיסורה פיסטולה‪ .‬כמו כן‪ ,‬יש גם סטנוזיס יחסי של התעלה האנאלית‪.‬‬
‫טיפול ‪ -‬פיסורה אקוטית מטופלת ע"י חינוך ליציאות סדירות ואמבטיות במים פושרים‪40% .‬‬
‫הופכים לכרוני ואז הטיפול הוא משככי כאבים‪ ,‬ניטרוגליצרין‪ ,‬חסמי תעלות סידן )מגבירים‬
‫אספקת גם לרירית(‪ .Botox ,‬יש אופציות כירורגיות לטיפול שהן יעילות לטיפול במחלה‪ ,‬אבל יש‬
‫קרעים בסוגר וזה גורם לאי‪-‬שליטה ב‪ 5-7%-‬מהאנשים‪ .‬יש גם אפשרות לחיתוך הפיסורה )כבר לא‬
‫נפוץ( או ‪) sphincterotomy‬כיום משתמשים ב‪ – (lat. Int. sphincterotomy-‬חותכים את הסוגר‬
‫הפנימי ואז יורד הלחץ בפי הטבעת וזה מאפשר את ריפוי הפיסורה‪.‬‬
‫אם הפיסורה חוזרת )‪ 5%‬מהחולים( יש לבדוק את החולה בדקדקנות לראות אם יש מחלת רקע‬
‫)‪ ,IBD‬בעיקר ‪ .(CD‬פיסורה שמדממת הרבה וכואבת מעט מחשידה ל‪.IBD-‬‬
‫‪:Pilonidal disease‬‬
‫מורסות ופיסטולות מעל עצם הזנב‪ .‬נפוצה בגברים‪ ,‬צעירים‪ ,‬שעירים )נקראת מחלת נהגי ג'יפים(‪.‬‬
‫יש תאוריות שאומרות שיש בסיס מולד למחלה ויש כאלו שאומרות שהתעלות נוצרות בגלל‬
‫טראומה חוזרת‪ .‬הרבה פעמים המחלה היא אסימפטומטית‪ .‬כאשר פתח הפיסטולה נסתם‪ ,‬האזור‬
‫מזדהם ונוצרת מורסה‪ .‬הטיפול הוא ניקוז‪ ,‬אם אפשר כורתים גם את שולי הפיסטולה‪ .‬לרוב זה‬
‫חולף‪,‬אבל לפעמים במחלה ארוכת שנים יש שלוחות לפיסטולה והיא חוזרת פעמים רבות‪.‬‬
‫מחלות זיהומיות‪:‬‬
‫‪ – Hidradentitis suppurativa‬דלקת כרונית של בלוטות אפוקריניות‪ .‬הדבר גורם לאבצסים‬
‫חוזרים ולהתפשטות הדלקת ל‪ subcutan-‬ברקמות סמוכות‪ .‬מזהמים נפוצים ‪Staph. aureus, -‬‬
‫‪ .epidermidis, hominis ; Strep. Milleri‬החולה מתייצג עם גרד‪ ,‬תחושת צריבה והופעת מוגלה‪.‬‬
‫סיבוכים – ‪ ,anal stenosis‬אי שליטה על סוגרים‪ ,‬ממאירויות‪ .‬טיפול‪ :‬אריתרומיצין‪+‬טיפול‬
‫כירורגי וניקוז‪ .‬שיעור החזרה הוא ‪.50%‬‬
‫‪ – Condyloma acuminatum‬נגרם מ‪ HPV-6-‬או ‪ .11‬יש פפילומות‪/‬בליטות על העור סביב פי‪-‬‬
‫הטבעת‪ .‬המחלה מועברת ע"י יחסי מין וחולפות ללא טיפול לאחר שנתיים‪ .‬לפעמים יש גירוד ואי‪-‬‬
‫נוחות שגורמות להפנייה לרופא‪ .‬הטיפול הוא תרופתי בעזרת משחה‪ .‬לפעמים יש טיפול גם ע"י‬
‫סכין חשמלי או לייזר במהלכו שורפים את הקונדילומות‪ .‬במקרים קשים מחליפים את העור בעור‬
‫בריא מאזור שכן‪ .‬צריך לבדוק גם את בן‪/‬בת זוג‪ ,‬גם בתוך תעלה אנאלית‪ .‬בנשים יש לעשות‬
‫בדיקה ואגינאלית‪ ,‬בגברים יש לעשות בדיקת שתן לראות שזה לא יושב בתוך איבר המין )בשתן‬
‫אפשר למצוא סימנים של המחלה‪/‬וירוס(‪.‬‬

‫‪33‬‬

‫‪ – Anal intraepithelial neoplasia‬נגרם מ‪ HPV-16-‬ו‪ .18-‬מחלה שמאובחנת פתולוגית‪ .‬יש‬
‫לעשות כריתה שטחית של הפוליפ‪.‬‬
‫‪ – Bowenoid papulosis‬נגרם ע"י אותם וירוסים‪ .‬יש פפולות עם היפרפיגמנטציה סביב איבר‬
‫המין ופי‪-‬הטבעת‪ .‬לפעמים זה נראה מאקרוסקופית כמו ‪.squamous cell carcinoma‬‬
‫‪ – Inflammatory cloacogenic polyp‬פוליפים שדומים לטחורים‪ ,‬גורמים לדימומים‪ ,‬מופיע‬
‫לרוב בגיל העמידה‪.‬‬
‫‪ – Keratoacanthoma‬פוליפ שדומה לכרובית )לפעמים מדמם(‪ .‬חולף לבד לאחר ‪ 4-6‬שבועות‬
‫ומשאיר צלקת‪ .‬לפעמים לוקחים ביופסיה כי חושבים שזה גידול‪.‬‬
‫גידולים ממאירים‪:‬‬
‫מהווים ‪ 4%‬מהגידולים הממאירים של מע' העיכול‪ .‬יחסית לאורך מע' העיכול‪ ,‬זהו אחוז גבוה‪,‬‬
‫כנראה בגלל שיש פה מפגש של סוגי רקמות שונות‪ .‬בגלל שאזור פי‪-‬הטבעת הוא רגיש‪ ,‬אנשים‬
‫פונים מוקדם לרופא‪ .‬אם מגלים כשזה קטן מ‪ 2-‬ס"מ הפרוגנוזה טובה מאוד‪.‬‬
‫סוגי גידולים‪:‬‬
‫‪Squamous cell o‬‬
‫‪Adenocarcinoma o‬‬
‫‪Small cell carcinoma o‬‬
‫‪Undifferentiated o‬‬
‫‪Paget's disease o‬‬
‫הכי שכיח זה גידול של תאי אפיתל שטוח‪ .‬המחלה היא אגרסיבית )‪ 2/3‬יש רמת התמיינות נמוכה(‪.‬‬
‫ב‪ 67%-‬מהמקרים יש נוכחות של ‪.HPV‬‬
‫‪ – Anal margin squamous cell carcinoma‬פחות אלים‪ ,‬פרוגנוזה יותר טובה‪.‬‬
‫‪ – Verrucous carcinoma‬הצמחת עור בצורת כרובית‪ ,‬מחלה שהיסטולוגית היא ממארת‪ ,‬אבל‬
‫היא לא שולחת גרורות‪.‬‬
‫אבחנה היא היסטולוגית! מבחינת מראה זה יכול להראות כמו מחלות אחרות‪ ,‬שפירות של פי‪-‬‬
‫הטבעת‪ .‬סיווג לפי ‪ .TNM‬טיפול הוא בכריתה מקומית‪ .‬בגידול של תאי אפיתל שטוח יש קרינה ‪+‬‬
‫כמותרפיה )‪ .(mitomycin + -FU5‬במחלה חוזרת או באבחון מאוחר עושים כריתה של פי‪-‬‬
‫הטבעת עם הסוגרים ואז החולה צריך קולוסטומיה לכל החיים‪.‬‬
‫‪ – Anal gland carcinoma‬יש גם כאן מעורבות של ‪ .HPV‬אם זה עוד יותר למעלה )איפה שיש‬
‫רירית של מעי( ‪ HPV‬כבר לא משפיע‪ .‬תאי הגידול לא מחוברים אחד לשני אלא הם צפים בנוזל‬
‫המוקוזי )‪ (mucinous‬ולכן יש סיכוי יותר גבוה לגרורות‪.‬‬
‫‪ – Paget's disease‬מחלה מקומית‪ – DD .‬מלנומה‪ .‬הטיפול מקומי‪.‬‬
‫‪ – Small cell carcinoma‬מחלה נדירה ומאוד אלימה‪ .‬שולחת גרורות מאוד מוקדם‪ .‬לגידול יש‬
‫יחס מיטוטי גבוה‪.‬‬
‫‪ 1% – Malignant melanoma‬מכל המלנומות בגוף‪ .‬המחלה יכולה להיות עם מלנין )‪(melanotic‬‬
‫או ללא מלנין )‪ .(non-melanotic‬קשה לאבחן – דומה לטחורים ולפוליפים‪ .‬השרדות ל‪ 5-‬שנים –‬
‫פחות מ‪ ,20%-‬בגלל שקשה לאבחן‪ .‬טיפול‪ :‬חלק אומרים לעשות כריתה מקומית כמו בכל מלנומה‬
‫אחרת‪ ,‬לפעמים מעדיפים כבר לעשות כריתה מלאה של הרקטום כי גם ככה כריתה מקומית‬
‫תגרום לנזק לסוגר‪ .‬עור פי‪-‬הטבעת מתנקז לבלוטות מפשעתיות – אם כורתים אותם זה יכול‬
‫לגרום לפגיעה בניקוז ורידי לגפה‪ .‬מנסים כיום שיטה של ‪.sentinel-node biopsy‬‬
‫‪ – Basal-cell carcinoma‬מחלה ששכיחה בפנים וצוואר‪ .‬מהלך בד"כ שפיר‪ ,‬ללא גרורות‪ .‬הטיפול‬
‫הוא כריתה מקומית‪.‬‬

‫‪34‬‬

‫דימומים ממערכת העיכול ‪ -‬ד"ר מחג'נה‬

‫צורות דימום‪:‬‬
‫‪ o‬מע' עיכול עליונה‬
‫‪ o‬מע' עיכול תחתונה‬
‫‪ o‬דם סמוי‬
‫‪ o‬דם ממקור לא ידוע‬

‫הגדרות‪:‬‬
‫‪Hematemesis – vomiting of blood (or coffee ground material) (indicates‬‬
‫)‪bleeding proximal to the Treitz‬‬
‫‪Melena – passage of black tarry stools > 50ml (indicates degradation of blood‬‬
‫)‪in the bowel‬‬
‫‪Hematochezia (rectal bleeding) – passage of red blood‬‬
‫‪Occult bleeding – bleeding that is not apparent to the patient and results from‬‬
‫‪small amounts of blood‬‬
‫‪Obscure bleeding – occult or obvious but source not identified‬‬

‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬

‫הערכת החולה‬
‫‪ o‬הערכת חומרת הדימום ע"י מדידת ל"ד‪ ,‬דופק‪ ,‬סימני שוק‪ ,‬התרשמות מהעור‬
‫‪ o‬החייאה – פתיחת שני ורידים‪ ,‬החזר קריסטלואידים‪ ,‬מתן חמצן‪ ,‬ניטור סטודציה‪ ,‬דופק‪,‬‬
‫ל"ד‪ ,‬שתן‪ ,‬מצב האלקטרוליטים‪ ,‬מתן דם )מתחת להמוגלובין ‪ 8‬או בחולה לבבי מתחת ל‪-‬‬
‫‪ ,(10‬תיקון הפרעות קרישה )‪ ,FFP‬ויטמין ‪,(K‬‬
‫‪ o‬אנמנזה‬
‫‪ o‬גיל – גיל מבוגר מעלה חשד לדיברטיקולוזיס‪ ,‬גידול‬
‫‪ o‬הסיטוריה של דימום ממע' עיכול בעבר‬
‫‪ o‬מחלות רקע – דיברטיקולוזיס‪ ,‬ניתוחים קודמים‪ ,‬כיבים‪) aortic graft ,‬יכולה‬
‫להיווצר פיסטולה בין ה‪ graft-‬למעי בדק(‪ ,‬גידולים‪ ,‬מחלות כבד )דימום מדליות(‪,‬‬
‫טיפול ב‪) NSAIDS-‬ארוזיות וכיבים(‪ ,‬הקאות חוזרות )‪ ,(Mallory-weiss‬שינויים‬
‫ביציאות‪ ,‬ירידה במשקל‪.‬‬
‫‪ o‬בדיקה גופנית – סימני שחמת‪ ,‬הגדלת כבד או טחול‪ ,‬רגישות בבטן‪ ,‬לימפאדנופתיה‬
‫‪ o‬בדיקות מעבדה – ספירת דם )יחס בין המוגלובין להמטוקריט(‪ ,‬אוראה גבוהה‬
‫‪ o‬איתור מקור הדימום – המטמזיס נובע תמיד מדימום במע' העיכול העליונה‪ ,‬מלנה לרוב‬
‫נובעת מדימום במע' העיכול העליונה‪ ,‬אך יכולה להיות גם מה‪ colon-‬הימני‪ .‬המטוכזיה‬
‫נובע לרוב מדימום ב‪ ,colon-‬או מדימום מאסיבי במע' העיכול העליונה )אשר זרז את‬
‫הפריסטלטיקה(‪.‬‬
‫‪ o‬זונדה – מטרה אבחנתית וטיפולית‪ .‬אם הזונדה שלילית לדם‪ ,‬הדימום יהיה לרוב במע'‬
‫עיכול תחתונה‪.‬‬
‫‪ o‬גסטרוסקופיה‪/‬קולונוסקופיה – רק לאחר שהחולה יציב המודינמית‪ .‬בדימום ממע' עיכול‬
‫עליונה נבצע ‪ .esophagogastrodeudenoscopy‬אנדוסקופיה שמבוצעת תוך ‪ 12‬שעות‬
‫מגלה ב‪ 90%-‬את מקור הדימום‪ ,‬הרגישות היא ‪ 70%‬והספציפיות היא ‪.85%‬‬
‫‪ o‬אנגיוגרפיה – בחולים בהם לא ניתן לבצע אנדוסקופיה או שהאנדוסקופיה אל הייתה‬
‫מוצלחת באיתור מקור הדימום‪.‬‬
‫ב‪ 80%-‬מהמקרים מקור הדימום הוא מהושט‪ ,‬קיבה ותריסריון‪ 20% .‬מהדימומים הם מהמעי‬
‫הגס‪ .‬דימום מהמעי הדק הוא מאוד נדיר‪.‬‬
‫סיבות לדימום ממע' עיכול עליונה‪:‬‬
‫‪ .1‬מצבים פפטיים‪ :‬הסיבה השכיחה ביותר לדימום ממע' עיכול עליונה‪.‬‬
‫‪ o‬כיב בתריסריון‬
‫‪ o‬כיב קיבה – פחות שכיח מכיב בתריסריון‪.‬‬
‫‪GERD o‬‬
‫‪ o‬גסטריטיס‪/‬דואדוניטיס‬
‫‪ o‬כיב כרוני‬

‫‪35‬‬

‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪.5‬‬
‫‪.6‬‬
‫‪.7‬‬
‫‪.8‬‬
‫‪.9‬‬
‫‪.10‬‬

‫הטיפול בכיבים הוא באדרנלין אשר עושה וזוקונסטריקציה‪ ,‬צריבה של כלי הדם‪,‬‬
‫אנגיוגרפיה וסגירת כלי הדם )לרוב ה‪ ,(gastroduadenal artery-‬טיפול ניתוחי ותפירת‬
‫כלי הדם המדמם‪) vagotomy ,partialqtotal gastrectomy ,PPI ,‬למניעת העצבוב‬
‫הפאראסימפטטי של הקיבה(‪ ,‬טיפול משולש ל‪ ,H.pylori-‬לקיחת ביופסיות מכיבים‬
‫בקיבה לשלילת קרצינומה‪.‬‬
‫‪ ,NSAIDS‬אספירין – שכיחות הכיבים בקיבה גבוהה‪ ,‬כתלות במינון‪.‬‬
‫ארוזיות בקיבה ובתריסריון – בחולי כוויות‪ ,‬לאחר ניתוחים גדולים‪ ,‬חולים נוירולוגיים‪,‬‬
‫אלכוהוליסטים‪.‬‬
‫דליות כתוצאה מ‪ .portal hypertension-‬הטיפול הוא בקשירה ובסומטוסטטין )מוריד‬
‫את זרימת הדם( במסגרת גסטרוסקופיה או בבלון הלוחץ על הדימום‪.‬‬
‫‪ – Mallory-weiss‬ב‪ 90%-‬מהמקרים הדימום מפסיק באופן ספונטני‪.‬‬
‫פיסטולה בין אאורטה לתריסריון – נדיר )בד"כ אחרי ניתוחים באאורטה(‪.‬‬
‫ממאירות – גידולים בושט‪ ,‬קרצינומה‪/‬לימפומה בקיבה‪ ,‬ליומיומה )שפיר(‬
‫‪ – Dieulafoy‬כלי דם בעיקר בקרדיית הקיבה‪ ,‬גדולים וסבמוקוזליים‬
‫אנגיודיספלזיות‬
‫‪Osler-weber-rendu‬‬

‫דימום במע' עיכול תחתונה‪:‬‬
‫זהו דימום שהוא דיסטלי לליגמנט של טריטס‪ 80% .‬מהחולים יפסיקו לדמם באופן ספונטי‪ .‬דם‬
‫טרי בצואה הוא סימן לדימום במע' העיכול התחתונה‪ ,‬אבל גם דימום מסיבי במע' עיכול עליונה‬
‫יכול לגרום לדם טרי בצואה‪ .‬דם ממעי דיסטלי או מעי גס ימני יראה אדום כהה‪ ,‬דימום ממעי גס‬
‫שמאלי יראה אדום ולא מעורבב בצואה‪.‬‬
‫הערכת החולה‪:‬‬
‫‪ o‬היסטוריה רפואית – גידולים‪ ,‬דיברטיקולוזיס‪ ,‬טחורים‪) HIV ,IBD ,‬קוליטיס שגורם‬
‫לדימום(‪ ,‬פוליפים )כולל סיפור משפחתי(‪ ,NSAIDS ,‬ירידה במשקל‪ ,‬שינויים ביציאות‪,‬‬
‫כאבים ביציאות‪ ,‬הקרנות )יכול לגרום לקוליטיס(‪ ,‬ניתוחים קודמים‪.‬‬
‫‪ o‬שלילת דימום ממע' עיכול עליונה‬
‫‪ o‬אנוסקופיה‪/‬רקטוסקופיה‪/‬קולונוסקופיה – לאיתור מקור הדימום – גידול‪ ,‬טחורים וכו'‪.‬‬
‫‪ o‬אנגיוגרפיה ואמבוליזציה של כלי הדם המדמם – מאתר את מקור הדימום ב‪57-72%-‬‬
‫מהמקרים‪ ,‬תמותה נמוכה יותר מפרוצדורה ניתוחית‪ .‬ב‪ 12%-‬יתרחש דימום חוזר‪ ,‬ב‪21%-‬‬
‫מהמקרים נוצרת איסכמיה של הסיגמה‪ .‬גם כאן הפרוצדורה מבוצעת לחולה בלתי יציב‪,‬‬
‫בו לא נבצע קולונוסקופיה‪.‬‬
‫‪ o‬מיפוי ב‪ RBC-‬מסומנים – הכדוריות מוזרקות לחולה ויוצאות מהאזור המדמם‪ .‬החיסרון‬
‫הוא שניתן לקבל את אזור הדימום בכלליות‪ ,‬אך לא את כלי הדם הספציפי שמדמם כמו‬
‫באנגיוגרפיה‪.‬‬
‫‪:DD‬‬
‫‪ o‬דיברטיקולוזיס – ‪ 25%‬מהמקרים‪.‬הם יוצרים דימום אקוטי‪ ,‬ללא כאבים בבטן‪ ,‬הדימום‬
‫נובע לרוב מדיברטיקולוזיס בצד ימין‪ .‬בגלל המתיחה של העור כלי הדם מתפוצץ ונוצר‬
‫דימום‪ .‬לרוב נוצרים דימומים חוזרים‪.‬‬
‫‪ o‬דיברטיקולום של מקל )‪(meckel‬‬
‫‪ o‬פוליפים‬
‫‪IBD o‬‬
‫‪ o‬ממאירות‬
‫‪ o‬טחורים – הסיבה השכיחה ביותר לדימום ממע' העיכול התחתונה‪ .‬הדימום יכול להיות‬
‫קל‪/‬מאסיבי‪ .‬חשוב לבצע קולונוסקופיה לפני ניתוח לטיפול בטחורים‪ ,‬כדי לשלול‬
‫ממאירות בנוסף לטחורים‪.‬‬
‫‪ o‬אנגיודיספלזיות ומלפורמציות עורקיות‪-‬ורידיות – ‪ .AVM‬לרוב מתרחש במעי הימני‪.‬‬
‫טיפול – צריבה‪ ,‬אמבוליזציה‪ ,‬הזרקת חומרים וזוקונסטריקטורים‪ ,‬ניתוח‪.‬‬
‫‪ o‬מחלה זיהומית ‪ -‬שיגלה‪ ,‬סלמונלה‬
‫‪Ischemic colitis o‬‬

‫‪36‬‬

‫צהבת בחולה הכירורגי ‪ -‬ד"ר ישראלית‬
‫צהבת נגרמת מעודף פגמנטים של מרה ברקמות ובדם‪ .‬האיבר הראשון שבו רואים צהבת הוא‬
‫בלחמיות העיניים ואח"כ בעור‪ .‬צהבת קלינית מתבטאת בלחמיות רק מ‪ 2.5-3-‬מ"ג‪ %‬בילירובין‬
‫ומ‪ 4-5‬מג"‪ %‬בעור )רמה תקינה ‪ .(0.1-0.2‬בילירובין נוצר מחמצון של ‪ heme‬וחיזור של ביליורדין‪.‬‬
‫‪ 80%‬מהבילירובין נוצר מפירוק כד"א בטחול‪ 20% ,‬מ‪ hepatic heme protein-‬ואריתרופואזיס לא‬
‫אפקטיבי‪ 98% .‬מהבילירובין במרה הוא מצומד לח‪ .‬גלוקורונית‪ .‬בילירובין עקיף נישא ע"י‬
‫אלבומין בדם‪ ,‬ולכן בחולים עם היפואלבומינמיה וספסיס )בגלל היפרמיה יש בריחת אלובין מכלי‬
‫הדם( נראה לעיתים צהבת‪.‬‬
‫צהבת אשר ניתנת לפתרון כירורגי היא צהבת בה יש בעיה כבדית בצימוד‪.‬‬
‫סיבות לצהבת‪:‬‬
‫‪ o‬הפטיטיס – טוקסי‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬דלקות‬
‫‪ o‬מולד – חסר אנזימתי – גילברט ו‪ ,crigler najar-‬רוטור‪ ,‬דובין‪-‬ג'ונסון‪ ,‬מחלות אגירה )וילסון‪,‬‬
‫המוכרומטוזיס(‬
‫‪ o‬מטבולי – ‪) ischemic hepatitis‬בעקבות ל"ד מאוד נמוכים(‪ ,‬טיפול ב‪) TPN-‬האטה בזרימת‬
‫המרה בדרכי המרה התוך כבדיות בגלל תחרות עם טרנספורטרים(‪acute fatty liver of ,‬‬
‫‪.pregnancy‬‬
‫‪ o‬ייצור יתר של בילירובין בגלל המוליזה )כרונית או אקוטית(‬
‫צהבת עם בילירובין לא מצומד )לא ישיר(‪:‬‬
‫‪ o‬המוליזה – ‪ ,G6PD‬התקף של אנמיה חרמשית‪ ,‬טלסמיה‪ ,‬מנת דם לא מתאימה – תהיה עליה‬
‫ברטיקולוציטים‪.‬‬
‫‪ o‬תסמונת גילברט – חסר חלקי ב‪ .glucorinic transferase-‬רמת בילירובין תרד בתגובה‬
‫לברביטורטים כי הם גורמים לאינדוקציה של האנזים הנ"ל‪.‬‬
‫צהבת עם בילירובין מצומד )ישיר(‪:‬‬
‫‪ o‬מחלת כבד הפטוצלולרית )זיהומיות‪ ,‬דלקתיות‪ ,‬מטבוליות‪ ,‬גנטיות – גושה(‬
‫‪ o‬מחלת כבד כולסטטית – נזק לדרכי מרה תוך כבדיות‪ ,‬חסימה בדרכי מרה חוץ כבדיות‪drug ,‬‬
‫‪ ,induced cholestasis‬מחלות אינפילטרטיביות‪.‬‬
‫חסימה חוץ‪-‬כבדית‪:‬‬
‫‪ o‬גידול בצינור המרה – ‪ .cholangio/choledochal ca.‬גידול בצינור המרה שיושב בפיצול של‬
‫צינור מרה ימני ושמאלי – ‪) klatskin tumor‬יש לזה קלסיפיציות לפי ביסמות'(‪.‬‬
‫‪ o‬גידול בכיס מרה עם לחץ על צינור המרה )לחץ חיצוני(‪.‬‬
‫‪ o‬גידול באמפולה ע"ש ‪.vater‬‬
‫‪ o‬גידול בתריסריון באזור שקרוב לפפילה‪.‬‬
‫‪ o‬גידול של ראש הלבלב‪.‬‬
‫‪ o‬גרורות לקשריות הפורטליות‪.‬‬
‫‪ o‬עמילוידוזיס‬
‫‪ o‬סרקוידוזיס‬
‫‪ o‬וגנר‬
‫‪TB o‬‬
‫‪ o‬אבנים בדרכי המרה‬
‫‪ o‬הצרויות לאחר ניתוחים‬
‫‪ o‬ממאירות של דרכי המרה )‪(cholangiocarcinoma‬‬
‫חסימה תוך‪-‬כבדית )התהליכים האלו צריכים להיות באזור מרכזי שישפיע על ניקוז המרה בכבד(‪:‬‬
‫‪ o‬סרטן הפטוצלולרי‬
‫‪PBC o‬‬
‫‪ o‬גידול דרכי המרה‬
‫‪ o‬גרורות‬
‫‪GVH o‬‬
‫‪37‬‬

‫‪ o‬חסימת כלי דם‬
‫‪ o‬תרופות – אסטרוגנים‪ ,‬אריתרומיצין‪ ,chlorpromazine ,‬סטרואידים ועוד‪.‬‬
‫צהבת כירורגית‬
‫צהבת כירורגית היא צהבת בה יש נזק מבני שגורם לחסימה ולהפרעה בזרימה של דרכי המרה‬
‫החוץ כבדיות‪ .‬צהבת כירורגית גורמת לרוב להרחבה של דרכי המרה )מעל ‪6‬מ"מ( כל יתר סוגי‬
‫הפגיעה בכבד דורשים השתלת כבד‪ .‬צהבת כירורגית היא תמיד צהבת הנגרמת מעליה בבילירובין‬
‫הישיר בלבד‪:‬‬
‫‪ o‬אבנים – כולציסטיטיס‪/‬כולנגיטיס‪ .‬רוב התמונה סוערת וגורמת לכאבים ומלווה בחום‬
‫ותמונה זיהומית‪ .‬הכאב נגרם בגלל הבצקת וההרחבה האקוטית של דרכי המרה )אין לגוף‬
‫זמן להתרגל להצרות(‪ .‬האבנים אשר גורמות לחסימה של כולציסטיטיס הן לרוב גדולות יותר‬
‫משום שלא מסוגלות לצאת מדרכי המרה )ולהפך(‪.‬‬
‫‪ o‬הצרויות יטרוגניות של דרכי המרה‬
‫‪ o‬ממאירויות – בדרכי המרה‪ ,‬בראש הלבלב וכו'‪ .‬ממאירויות גורמות לרוב לצהבת ללא כאבים‪.‬‬
‫לרוב המחלה אינה סוערת אלא כרונית‪ .‬בגלל סקלת הזמן יש ניקוז לימפתי ולא נוצרת בצקת‪.‬‬
‫‪ o‬כל גורם אחר שיוצר לחץ על דרכי המרה – ההסתמנות תלויה הפרק הזמן שבו מתפתחת‬
‫החסימה‪ .‬יתכן גם שילוב של שתי ההסתמנויות‪.‬‬
‫צהבת כירורגית‪:‬‬
‫‪Direct hyper Bilirubinemia o‬‬
‫‪Obstruction o‬‬
‫‪Dilated bile ducts o‬‬
‫‪GGT ALP ↑ ↑ o‬‬
‫‪AST ALT ↑ ↔ o‬‬
‫צהבת לא כירורגית‪:‬‬
‫‪Indirect hyper Bilirubinemia o‬‬
‫‪Hepatocellular damage o‬‬
‫‪Normal size of bile ducts o‬‬
‫‪AST ALT ↑ ↑ o‬‬
‫‪GGT ALP ↑ ↔ o‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫ניתן להגיע לאבחנה ב‪ 85-90%-‬מהמקרים ע"י אנמנזה‪ ,‬בדיקה גופנית ובדיקות מעבדה )בעיקר‬
‫תפקודי כבד(‪.‬‬
‫אנמנזה – חום‪ /‬צמרמורות‪ ,‬צהבת בעבר‪ ,‬בחילות‪/‬הקאות‪ ,‬צואה בהירה‪/‬שתן כהה‪ ,‬כאבים בעבר‬
‫ב‪ ,RUQ-‬חשיפה להפטיטיס‪ ,‬היסטוריה משפחתית )טלסמיה‪ ,‬אנמיה חרמשית(‪ ,‬שימוש‬
‫באלכוהול‪ ,‬סמים או תרופות‪ ,‬היסטוריה של גרד‪ ,‬אובדן תאבון‪/‬ירידה במשקל‪ ,,‬תשישות‪ ,‬צרבת‪,‬‬
‫שפעת או או דלקת בדרכי נשימה עליונות לאחרונה‪ ,‬ניתוח קודם לסרטן )מחלה גרורתית?(‪ ,‬רקע‬
‫של אבני מרה‪ ,‬תלונות דומות בעבר‪ ,‬מחלות רקע וניתוחים בעבר‪ .‬צהבת ניתוחית יכולה להיות‬
‫מלווה בכאבים )אבני בדרכי מרה( או לא מלווה בכאבים )גידול בראש הלבלב(‪.‬‬
‫בדיקה גופנית – סימני מחלת כבד כרונית )מיימת‪ ,caput medusa ,‬גניקטומסיה‪ ,‬התאלות‪,‬‬
‫‪ ,(spider angiomata‬הפטו‪/‬ספנומגליה‪ ,‬סימן ע"ש ‪) courvoiser‬כיס מרה גדול ולא רגיש – סימן‬
‫בראש הלבלב או תהליך גידולי אחר שחוסם את צינור המרה הדיסטאלי‪ .‬אין כאב בגלל שכיס‬
‫המרה גדל לאט ויש לו זמן להתרגל(‪ ,‬קשרית ע"ש ‪ virchow‬וקשריות באקסילה‪.‬‬
‫בדיקות מעבדה – אנזימי כבד )‪ ,(GGT, AST, ALT, ALP, LDH‬אלבומין ובילירובין‪ ,‬עמילאז‪,‬‬
‫‪) CBC‬תרומבוציטופניה ‪ -‬קשור ליל"ד פורטלי ושחמת‪ ,‬לויקוציטוזיס ודיפרנציאל יעידו על תהליך‬
‫זיהומי וטיבו(‪ ,‬תפקודי קרישה‪ ,‬בדיקת שתן‪ ,‬אוראה‪ ,‬אלקטרוליטים‪ ,‬סמני סרטן )‪CEA, CA19-‬‬
‫‪ ,(9‬ביופסיית כבד‪.‬‬
‫הדמיה‪:‬‬
‫‪ – US o‬בדיקה לא פולשנית‪ ,‬ללא קרינה שלא דורשת הכנה‪ .‬החסרון העיקרי היא שהיא דורשת‬
‫מיומנות רבה‪ .‬אפשר לראות הרחבה של דרכי המרה ושל צינור המרה המשותף‪ ,‬האם יש‬
‫אבנים בכיס מרה ובצינור המרה‪ ,‬גידולים בראש הלבלב )באנשים רזים( ובכבד‪ ,‬סימני יל"ד‪,‬‬

‫‪38‬‬

‫‪o‬‬
‫‪o‬‬

‫‪o‬‬

‫‪o‬‬
‫‪o‬‬

‫‪ – CT‬בדיקה פחות יעילה מ‪ US-‬בהערכת אבנים בתוך כיס המרה‪ ,‬יעילות זהה להערכת‬
‫אבנים בדרכי המרה‪ .‬חסרונות – קרינה‪ ,‬חוסר ניידות‪ ,‬שימוש בחומרי ניגוד‪ .‬הבדיקה יעילה‬
‫באבחנה של מבנים ציסטיים לעומת סולידיים‬
‫‪ . percutaneous transhepatic cholangiogram – PTC‬בדיקה יעילה לאיתור אבנים בדרכי‬
‫המרה וב‪ .CBD-‬הבדיקה פולשנית וכוללת חומר ניגוד ושיקוף‪ .‬סיבוכים‪ :‬דימומים לדרכי‬
‫המרה ודליפת מרה‪ .‬דוקרים את העור ונכנסים לצינור מרה היקפי ומזריקים חומר ניגוד וכך‬
‫אפשר לראות חסימה ואת העץ המרתי שפרוקסימלי אליה‪ .‬אח"כ אפשר להכניס צינור שעובר‬
‫את החסימה ושמים סטנט )ניקוז פנימי(‪ .‬אם אי‪-‬אפשר לעבור את החסימה עושים ניקוז‬
‫חיצוני )לשקית‪ ,‬דרך העור(‪.‬‬
‫‪ – ERCP‬בדיקה המשלבת אנדוסקופיה ושיקוף‪ .‬מאפשרת אבחנת תהליכים בצינורות המרה‬
‫ובלבלב‪ ,‬מאפשר לעשות ביופסיה או לקחת חומר לציטולוגיה‪ ,‬אפשר לפורר אבנים‪ .‬אם יש‬
‫תהליך גידולי חסימתי אפשר לשים סטנט לשם ניקוז זמני‪/‬קבוע‪ .‬סיבוכים )‪ 10%‬מהמקרים‪,‬‬
‫‪ 1%‬תמותה(‪ :‬פנקריאטיטיס‪ ,‬דימום‪ ,‬התנקבות של התריסריון )בעיקר בפרוצדורה של‬
‫‪ .(precut‬זוהי הבדיקה עם היעילות הגבוהה ביותר‪.‬‬
‫‪ – EUS‬טובה להדגמת דרכי המרה וראש הלבלב‪ .‬חסרונות – תלוי מפעיל‪ .‬דיוק של ‪.95-100%‬‬
‫‪ – MRCP/MRI‬בדיקה מצוינת‪ ,‬אך לא בשימוש שגרת עקב עלות גבוהה‪.‬‬

‫טיפול‬
‫‪ o‬מצבים זיהומיים – החייאת נוזלים‪ ,‬אנטיביוטיקה‪ ,‬ניקוז מרה ב‪ PTC-‬או ‪ .ERCP‬את‬
‫הטיפול הניתוחי עדיף לדחות לשלב בו אין זיהום חריף‪ .‬הטיפול הניתוחי הוא כריתת האזור‬
‫הבעייתי או יצירת מעקף של האזור החסום‪.‬‬
‫‪ o‬כולנגיטיס )על רקע אבני מרה(–‬
‫‪ o‬צום‪ ,‬נוזלים‪ ,‬אנטיביוטיקה‪ ,‬נוגדי כאבים וטיפול תומך‪.‬‬
‫‪ -PTC / ERCP o‬פעולות אבחנתיות וטיפוליות‪ -‬ניקוז המרה המזוהמת )ניקוז‬
‫פנימי ‪ /‬חיצוני‪ /‬חיצוני‪-‬פנימי(‪.‬‬
‫‪ o‬ניתוח לכריתת כיס המרה )הרחקת מוקד‪/‬מקור האבנים( בשלב מאוחר )שבועות‬
‫לאחר החלמה מהמחלה הסוערת(‪.‬‬
‫‪ o‬צהבת חסימתית )על רקע גידול בראש הלבלב– ללא מצב ספטי(‬
‫‪ o‬נוגדי כאבים וטיפול תומך‪.‬‬
‫‪ o‬ניתוח ע"ש ‪) Whipple‬במידה ומדובר במחלה ממוקמת(‪ :‬כריתת תריסריון‪ ,‬ראש‬
‫לבלב‪ ,‬כיס מרה ואנטרום ובצוע השקות‪.‬‬
‫‪ o‬צהבת חסימתית )על רקע היצרות שפירה של דרכי מרה‪ -‬למשל לאחר ניתוח(‬
‫‪ o‬נוגדי כאבים וטיפול תומך‪.‬‬
‫‪ o‬במידה ומצב ספטי– ‪ PTCD‬או ‪ –ERCP‬פעולה ניקוזית‪.‬‬
‫‪ o‬ניסיונות הרחבה אנדוסקופים – ‪ ERCP‬או השארת סטנט )תומך(‬
‫‪ o‬ניתוח לכריתת האזור המוצר והשקה של מעי לדק לאזור מעל ההיצרות‪.‬‬
‫‪ o‬צהבת חסימתית )על רקע לחץ חיצוני }למשל לחץ של כיס המרה – תסמונת על שם מריצי{(‪.‬‬
‫‪ o‬צום נוזלים אנטיביוטיקה נוגדי כאבים וטיפול תומך‪.‬‬
‫‪ ERCP o‬לוידוא האבחנה‪.‬‬
‫‪ o‬ניתוח לכריתת כיס המרה‪.‬‬

‫‪39‬‬

‫בטן חריפה ודלקת תוספתן ‪ -‬ד"ר קימל‬
‫בטן חריפה – מצב אקוטי שבו יש אוסף תסמינים וסימנים שדורשים התערבות כירורגית‪ .‬הגורם‬
‫יכול להיות זיהום‪ ,‬דלקת‪ ,‬דימום‪ ,‬פרפורציה )מעי‪ ,‬כיב קיבה(‪ .‬פריטוניטיס – גירוי של‬
‫הפריטונאום )קודם הויסצרלי – זה שעוטף את האיברים(‪ .‬הפריטונאום הפריאטלי מעוצבב‪ ,‬ולכן‬
‫מיקום הכאב יהיה בהתאם לאיזור הפתולוגי – כאב סומטי‪.‬‬
‫פריטוניטיס‪:‬‬
‫דלקת ראשונית – זיהום חיידקי ללא מקור בטני ברור‪ -‬יותר בילדים‪ ,‬בד"כ פנאומוקוק או סטרפ'‪.‬‬
‫במבוגרים עם מיימת ושחמת –ב‪ e. coli-‬או קלבסיאלה‪.‬‬
‫דלקת משנית – יותר מערבת כירורגים‪ ,‬יש לה מקור ראשוני אחר‪.‬‬
‫פריטוניטיס כימית – נגרמת מהפרשות מעי‪ ,‬לבלב )בפנקריאטיטיס(‪ ,‬מרה )כולציסטיטיס שעברה‬
‫פרפורציה(‪ ,‬דם‪ ,‬שתן‪ ,‬מקוניום‪.‬‬
‫פריטוניטיס שלשונית – חולים עם פריטוניטיס ראשונית‪/‬משנית שהגורם הראשוני טופל אבל‬
‫הפריטוניטיס לא הפסיק‪ .‬מגיע בסוף לאי‪-‬ספיקת אברים קשה‪.‬‬
‫מהלך דלקת בתוספתן‪:‬‬
‫אפנדיציטיס נגרם בגלל חסימה של התוספתן ע"י ‪) fecalit‬גוש צואה קשיחה(‪ ,‬היפרפלזיה של‬
‫קשריות לימפה )בילדים‪ ,‬לאחר תהליך זיהומי( ועוד‪ .‬בגלל החסימה יש דלקת‪ ,‬בצקת‪ ,‬המעי‬
‫ממשיך להפריש והלחץ עולה ולכן הניקוז הלימפתי ואח"כ הורידי נפגע‪ .‬בהמשך יש פגיעה‬
‫באספקה עורקית ← נמק ובהמשך יכולה להיות פרפורציה ותוכן מעי עשי בחיידקים נשפך ←‬
‫פריטוניטיס‪ .‬בהתחלה יש גם פריטוניטיס‪ ,‬אבל רק פריטונאום ויסצרלי מושפע ולכן יהיה כאב‬
‫עמום לא ממוקד‪ .‬העצבוב הסנסורי של הפריטונאום הולך לאורך ה‪ sup. Mesenteric artey-‬ולכן‬
‫הכאב נמצא באזור בטבור‪ .‬בהמשך יש מעורבות של פריטונאום פריאטלי )שיש לו עצבוב סומטי(‬
‫ולכן הכאב הופך להיות ממוקד‪ ,‬בנק' מקברני – ‪ 2/3‬הדרך מה‪ ASIS-‬לטבור )יותר קרוב ל‪.(ASIS-‬‬
‫כל תוכן המעי מצטבר ויוצר ‪.periappendicular abcess‬‬
‫סימפטומים‬
‫‪ o‬כאב לא קבוע‪ ,‬עמום‪ ,‬קוליקי )עוויותי( סביב הטבור‪ ,‬בעקבות החסימה‪.‬‬
‫‪ o‬לרוב חסימה ע"י פקאליט או היפרפלזיה לימפואידית‪.‬‬
‫‪ o‬בחילה לאחר הופעת הכאב )לעומת גסטרואנטריטיס(‬
‫‪ o‬חוסר תאבון‬
‫‪ o‬חום תת‪-‬פיברילי )‪ .(37.8-38.3‬אם החום גבוה יכול להיות שהמחלה התקדמה מהר וכבר יש‬
‫התנקבות של התוספתן‪ .‬בד"כ האומנטום מנסה לבודד את האזור הדלקתי ולכן החומר‬
‫הדלקתי לא נשפך לכל חלל הבטן אלא הוא ממוקם במורסה‪.‬‬
‫‪ o‬תוך ‪ 24‬שעות הכאב עובר ל‪ RLQ-‬והופך לקבוע וחד בעקבות נמק‬
‫‪:DD‬‬
‫גניקולוגי‪:‬‬
‫‪PID o‬‬
‫‪ o‬ביוץ‬
‫‪ o‬ציסטה של שחלה שעוברת תסביב )‪(torsion‬‬
‫‪ o‬הריון אקטופי – ‪ β-HCG‬עוזר באבחנה‪.‬‬
‫‪:GI‬‬
‫‪IBD o‬‬
‫‪ o‬דיברטיקולום של מקל‬
‫‪ o‬דיברטיקוליטיס )לרוב הוא בצד שמאל בסיגמה‪ ,‬אבל לפעמים הסיגמה ארוכה ונמצאת בצד‬
‫ימין(‪ .‬ב‪ CT-‬נראה הסננה של השומן או דיברטיקולוזיס‪.‬‬
‫‪ o‬תסביב של הסיגמה )קורה בעיקר בסיגמה ארוכה(‬
‫‪ o‬חסימת מעי –בגלל הדבקויות )צריך שתהיה היסטוריה של ניתוח(; בקע כלוא‬
‫‪ o‬גסטרואנטריטיס – יהיו שלשולים‪ ,‬אם יש הקאות הן קודמות לכאב‬
‫‪ o‬מעי איסכמי – בגלל טרשת עורקים‪ ,‬תסחיף‪ ,‬לרוב במבוגרים )אפנדיציטיס יותר בצעירים(‬
‫‪ o‬דלקת של כיס מרה‬
‫‪ o‬פרפורציה של כיב‬
‫‪ o‬סיבוב של השומן שעל התוספתן – לא דורש התערבות כירורגית‬

‫‪40‬‬

‫אורולוגי‪:‬‬
‫‪ – Renal colic o‬הכאב הוא עוויתי‪ ,‬באפנדיציטיס הכאב הוא קבוע וממושך‪ .‬בבדיקה תהיה‬
‫רגישות במותן והחולה חסר מנוחה‪ ,‬חולים עם אפנדיציטיס שוכבים ללא תנועה עם רגליים‬
‫מקופלות )כדי להוריד מתח משרירי הבטן(‪.‬‬
‫‪ – UTI o‬צריבה במתן שתן‪ ,‬בבדיקת שתן לויקוציטים )יכול להיות גם באפנדיציטיס(‪ ,‬חיידקים‬
‫אחר‪:‬‬
‫‪ – FMF o‬התקפים של כאבי בטן‪ ,‬חום‪ ,‬כאבי פרקים‪ .‬יש סיפור משפחתי‪.‬‬
‫‪ o‬דלקת ריאות ב‪) RLL-‬בעיקר בילדים( יכולה לדמות אפנדיציטיס‪.‬‬
‫אם נטפל באפנדיציטיס בצורה שמרנית יהיה פרפורציה‪ ,‬פריטוניטיס כללי‪ ,‬ספסיס‪ ,‬איבוד נוזלים‬
‫והלם ולכן חשוב לנתח‪.‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫‪ o‬רגישות ב‪ RLQ-‬עם ‪) rebound tenderness‬סימן לגירוי בפריטונאום( בנקודת מקברני‪ .‬אם‬
‫לא בטוחים האם יש ריבאונד‪ ,‬אפשר להסיח את דעתו עם שיחה או לבקש לעשות משהו אחר‬
‫)כמו להשתעל או לקום(‪.‬‬
‫‪ o‬סימן ‪ – rovsing‬לוחצים בצד השני של הבטן וזה גם גורם לכאב‪.‬‬
‫‪ o‬שיעול‪ ,‬קפיצה על רגל אחת גורמים לכאבים בעקבות מתיחת הפריטונאום‪.‬‬
‫‪ o‬סימן אובטורטור – סיבוב הרגל פנימה כאשר היא כפופה – סימן לתוספתן באגן‪.‬‬
‫‪ o‬סימן ‪ – psoas‬כאב במשיכת רגל ימין לאחור כאשר החולה שוכב על הבטן –סימן לתוספתן‬
‫רטרוצקאלי‪.‬‬
‫‪ o‬בדיקה רקטלית – בעיקר בנשים – בודקים כאב בהזזת הרחם – סימן ל‪ .PID-‬בנשים באופן‬
‫כללי כדאי להזמין ייעוץ גניקולוגי‪ .‬בנוסף כאב יכול להעיד על תוספתן באגן‪.‬‬
‫‪ o‬משאירים את החולה בצום – למקרה שנצטרך לנתח )אם זה באמת אפנדיציטיס(‬
‫‪ o‬בדיקות מעבדה – ‪) CBC‬לויקוציטוזיס עם סטייה שמאלה – בערך ‪ 13-14‬אלף(‪ ,‬תפקודי‬
‫קרישה‪ ,‬כימיה רגילה )נראה שינויים באלקטרוליטים‪ -‬היפוקלמיה‪ ,‬היפוכלורמיה(‪ ,‬עמילאז‬
‫)אופייני לפנקריאטיטיס‪ ,‬אבל גם איסכמיה ופרפורציה(‪ ,β-HCG ,‬שתן לכללית )למרות‬
‫שקצת לויקוציטים בשתן יכולים להופיע גם באפנדיציטיס בגלל שהתוספתן קרוב לשופכן(‪,‬‬
‫תפקודי כליה )חשוב לפני ביצוע ‪ CT‬עם חומר ניגוד(‪.‬‬
‫‪ o‬בדיקות הדמיה – אם בטוחים לגמרי שזה אפנדיציטיס‪ ,‬אז אין צורך בהדמייה‪ ,‬אבל אם לא‬
‫בטוחים‪:‬‬
‫‪ o‬צילום חזה‪ :‬דלקת ריאות ב‪.RLL-‬‬
‫‪ o‬צילום בטן‪ :‬באפנדיציטיס לרוב לא נראה דבר‪ ,‬אבל אפשר לראות לולאה מורחבת‬
‫)‪ (sentinel loop‬ואם ב‪ fecalit-‬יש סידן לעיתים ניתן לראות אותו‪ .‬הצילום יעיל‬
‫בעיקר לשלילת אבחנות אחרות‪ .‬בחסימת מעיים אפשר לראות הרחבת לולאות‬
‫ופלסים של אוויר‪-‬נוזל‪ ,‬תמט של המעי לאחר החסימה‪ .‬בנוסף ניתן לאבחן פרפורציה‬
‫ע"י הדגמת אוויר חופשי בחלל הבטן‪.‬‬
‫‪ – US o‬אפשר לראות בצקת של התוספתן )מעל ‪ 7‬מ"מ(‪ ,‬נוזל סביב אזור התוספתן‪ ,‬לא‬
‫ניתן לדחוס את התוספתן עם המתמר בגלל עיבוי וקושי שלו‪ .‬יש רגישות נמוכה‬
‫כתלות במפעיל ובמכשיר‪ .‬משתמשים ב‪ US-‬בעיקר בנשים בהריון כי אי‪-‬אפשר‬
‫לעשות ‪.CT‬‬
‫‪ – CT o‬כיום זהו ה‪ gold standard-‬באבחון‪ .‬נרצה לעשות ‪ CT‬באנשים שבהם יש‬
‫מספיק עדויות לכך שאפנדיציטיס היא לא האבחנה‪ .‬אפנדיציטיס שכיח בצעירים‪,‬‬
‫במבוגרים גידול יותר שכיח‪ ,‬ולכן כדאי לעשות ‪ CT‬כדי לשלול גידול )בגידול צריך‬
‫לעשות חתך יותר גדול בעת הניתוח ובמיקום שונה(‪.‬‬
‫ב‪ CT-‬נותנים חומר ניגוד ‪ .PO‬אם מגיע חומר ניגוד לתוספתן‪ ,‬קרוב לוודאי שאין‬
‫אפנדיציטיס‪ .‬סימנים נוספים‪ :‬טשטוש שומן בגלל הדלקת‪ ,‬עיבוי הדופן )בחתך רוחבי‬
‫נראה ‪ (target sign‬ולפעמים רואים את ה‪.fecalit-‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫יש כיום שתי אפשרויות ניתוחיות – ניתוח פתוח או לפרוסקופיה‪.‬‬
‫לפני הניתוח יש לתת נוזלים‪ ,‬לתקן אלקטרוליטים‪ ,‬למנוע אוכל ושתייה‪ ,‬הכנסת זונדה בחולה‬
‫מקיא‪ ,‬הכנסת קטטר שתן להערכת המצב ההמודינמי‪ ,‬אנטיביוטיקה פרופילקטית )פלג'יל‬
‫וגנטמיצין לכיסוי חיידקים אנאירוביים וגראם שליליים(‪.‬‬
‫‪41‬‬

‫לפרוסקופיה‬
‫יתרונות לפרוסקופיה – אישפוז קצר יותר‪ ,‬פחות הדבקויות בעתיד‪ ,‬פחות כאבים‪ ,‬אפשר לסקור‬
‫את כל הבטן בזמן הכניסה )בצעירות נעדיף לפרוסקופיה כדי לשלול ‪ ,PID‬תסביב של ציסטה‬
‫שחלתית ועוד(‪ .‬כאשר ברור שיש אפנדיציטיס חד‪-‬משמעי‪ ,‬פחות משנה אם עושים לפרוסקופיה או‬
‫ניתוח פתוח )ההבדלים במשך האשפוז וסיבוכים הם לא משמעותיים(‪ .‬אם בניתוח יש תוספתן לבן‬
‫)לא דלקתי( מוציאים אותו בכל מקרה‪ ,‬כדי שאם בעתיד יראו חתך באזור לא יניחו שכבר הוציאו‬
‫את התוספתן‪.‬‬
‫ניתוח פתוח‬
‫בניתוח חותכים את העור‪ ,‬תת‪-‬עור‪ ,‬פסציה‪ ,‬שריר‪ ,‬שואבים נוזל )ושולחים לתרבית(‪ ,‬מנתקים את‬
‫אספקת הדם‪ ,‬מוציאים את התוספתן‪ ,‬קושרים את הבסיס שלו‪ ,‬צורבים את הגדם )כדי שלא תגדל‬
‫שם רירית(‪ ,‬שמים גדם בצקום וסוגרים‪ .‬בנוסף שולחים דגימה לפתולוגיה‪.‬‬
‫החסימה עם הסטאזיס גורמים להתיישבות של חיידקים )חיידקי המעי – אנארובים‪ ,‬גרם)‪((-‬‬
‫וזיהום‪ .‬נותנים אנטיביוטיקה לקראת הניתוח כדי למנוע התיישבות של החיידקים בפצע הניתוחי‪.‬‬
‫אם יש סימני דלקת אבל התוספתן תקין‪ ,‬מחפשים דיברטיקולום של מקל‪ ,‬מסתכלים על חצוצרה‬
‫ושחלות‪ .‬אם עדיין הכל תקין‪ ,‬פותחים בטן ומחפשים פרפורציה או פתולוגיה אחרת‪.‬‬
‫טיפול בתוספתן שהתנקב‬
‫חולה שמגיע כשהתוספתן כבר התנקב‪ ,‬יתפתל מכאבים‪ ,‬יהיו סימני הלם‪ ,‬חום גבוה‪ ,‬בטן מאוד‬
‫רגישה‪ ,‬פריטוניטיס כללי‪ .‬מייצבים את החולה מבחינה המודינמית‪ ,‬לוקחים בדיקות דם‪ ,‬נותנים‬
‫אנטיביוטיקה )פלג'יל וגנטמיצין( ומנתחים‪ .‬בניתוח מוציאים את התוספתן ומנקזים את כל‬
‫המוגלה שרואים‪.‬‬
‫אם החולה לא במצב כ"כ קשה‪ ,‬יכול להיות שנוצרה מורסה )‪ (periappendicular abcess‬ולכן אין‬
‫פריטוניטיס נרחב ולא צריך לרוץ לניתוח‪ .‬ב‪ CT-‬אפשר לוודא את האבחנה ולנקז את המורסה‬
‫)תחת הכוונת ‪ .(CT‬בחולה שיש עדות להגבלה של התהליך הדלקתי )ע"י מורסה( ניתן לנסות‬
‫טיפול שמרני )צום‪ ,‬נוזלים‪ ,‬אנטיביוטיקה(‪ .‬אם יש החמרה צריך לעשות התערבות ניתוחית‪.‬‬
‫לפעמים עושים ניתוח אלקטיבי לאחר כ‪ 6-8-‬שבועות להוצאת התוספתן ) ‪interval‬‬
‫‪ ,(appendectomy‬מתוך הנחה שהדבר יחזור על עצמו‪.‬‬
‫בילדים מתחת לגיל ‪ 5‬יש בעיה באנמנזה וכל דבר מתבטא ב"כאב בטן"‪ .‬כמו כן האומנטום שלהם‬
‫קצר ולא מכסה טוב את התוספתן‪ .‬בגלל כל הנ"ל יש איחור באבחנה וכאשר יש התנקבות )‪50%‬‬
‫מהמקרים(‪ ,‬יש פיזור נרחב‪.‬‬
‫‪ – Mesenteric adenitis‬תגובה דלקתית של המזנטריום לזיהום ויראלי )נפוץ בילדים(‪.‬‬
‫הסימפטומים דומים לאפנדיציטיס‪ ,‬אבל בניתוח התוספתן לבן ויש רק עדות לקשריות בולטות‬
‫במזנטריום‪.‬‬
‫אפנדיציטיס לא שכיח במבוגרים מאוד )יותר שכיח דיברטיקוליטיס‪ ,‬גידולים( ולכן זה גם יכול‬
‫לגרום לאיחור באבחנה‪ .‬בנוסף התגובה הדלקתית פחותה‪.‬‬
‫בהריון יש סיכון להתנקבות עם מתמהמהים עם הניתוח )‪ (20%‬ולכן צריך לנתח בהקדם )ואז‬
‫הסיכון הוא פחות מ‪.(5%-‬‬

‫‪42‬‬

‫הגישה הכירורגית בחסימת מעיים ‪ -‬ד"ר סייפן‬
‫חסימת מעיים ‪ -‬הגדרה‪ :‬הפרעה בהתקדמות תוכן המעי‪ .‬החסימה יכולה להיות פרליטית )‪,(ileus‬‬
‫שנובעת במבעיה בפריסטלטיקה‪ ,‬או מכאנית )רוב החולים(‪ .‬רק בחסימה מכאנית הטיפול הוא‬
‫כירורגי‪.‬‬
‫ניתן לעשות קלסיפיקציות של חסימות מכניות לפי מדדים שונים‪:‬‬
‫‪ o‬סוג החסימה‪ :‬בגלל גוף זר שנמצא בחלל עצמו‪ ,‬למשל אבן של דרכי המרה שעברה דרך‬
‫פיסטולה מכיס המרה למעי )בד"כ תריסריון( או ‪ – phytobezoar‬צבר סיבים ממקור אורגני‬
‫שלא מתעכל ויוצר כדור גדול; בגלל לחץ חיצוני על המעי‪ ,‬למשל בגלל הדבקויות או שק של‬
‫בקע; או בגלל נגע שבדופן המעי‪ ,‬למשל ב‪) CD-‬מחלת קרון( או בקרצינומה )‪ .(CRC‬גוף זר‬
‫בקוטר של ‪ 2‬ס"מ יכול לגרום לחסימה במעי הדק‪.‬‬
‫‪ o‬פתופיזיולוגיה‪ :‬חסימה פשוטה – אספקת הדם לא נפגעת; חסימה חנוקה )‪– (strangulation‬‬
‫יש חסימה של כלי הדם המזנתריאליים; לולאה סגורה – יש לולאת מעי שגם הכניסה וגם‬
‫היציאה שלה חסומות‪.‬‬
‫‪ o‬קליניקה‪ :‬חסימה חלקית לעומת מלאה; חריפה לעומת כרונית )חסימה כרונית לא יכולה‬
‫להיות מלאה‪ ,‬חסימה מלאה תמיד תהיה אקוטית(; מעי דק לעומת מעי גס; חסימה גבוהה‬
‫לעומת נמוכה )‪ bezoar‬חוסם לעיתים רבות את התריסריון(‪ .‬חסימות רבות מתרחשות‬
‫בנקודות מעבר צרות‪.‬‬
‫‪ 20%‬מהקבלות הדחופות למחלקות כירורגיות על רקע מחלות בטניות הן בעקבות חסימות מעיים‪.‬‬
‫‪ 80%‬מהמקרים נגרמים בגלל הדבקויות‪ ,‬בקע כלוא וגידולים )בסדר שכיחות יורד(‪ .‬בילדים‬
‫הסיבה הכי שכיחה היא בקע‪ ,‬בזקנים סרטן המעי הגס ודיברטיקוליטיס‪ .‬פעם התמותה מחסימת‬
‫מעיים הייתה מעל ‪ ,50%‬כיום היא פחות מ‪ .10%-‬השינוי חל בעקבות שיפור בשימור מאזן נוזלים‬
‫ואלקטרוליטים‪ ,‬יכולת ריקון מע' העיכול בעזרת זונדה )‪ (GI decompression‬ושימוש‬
‫באנטיביוטיקה‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫חסימה פשוטה – יש אובדן נוזלים ואלקטרוליטים בגלל הקאות )בעיקר אשלגן( ומעבר נוזלים‬
‫מחלל המעי לדופן המעי )ויש בצקת במעי( לחלל הבטן )לחלל השלישי(‪ .‬במע' העיכול יש הפרשה‬
‫רבה של נוזלים‪ ,‬מכיוון שהנוזלים לא נספגים חזרה יש אובדן רב )רוק מופרש כליטר ביום‪ ,‬מרה‬
‫עוד ‪ 800‬מ"ל‪ ,‬מיצי לבלב – ליטר ביום‪ .‬המעי הדק מפריש עוד הרבה מאוד נוזלים(‪ .‬האובדן הזה‬
‫גורם לריכוז דם‪ ,‬היפוולמיה‪ ,‬פגיעה כליתית‪ ,‬שוק ומוות‪ .‬יש גם הצטברות של גז במעי‪ .‬תמיד יש‬
‫קצת גז במעי )בגלל ייצור ע"י חיידקים ובגלל אירופאגיה( אבל בחסימת מעיים הגז הזה לא מפונה‬
‫ולכן חשוב מאוד השימוש בזונדה‪.‬‬
‫בחסימה פשוטה יש גם שינוי בתנועתיות המעי‪ .‬בהתחלה יש ניסיון להתגבר על החסימה ולכן יש‬
‫היפרפריסטלטיקה‪ .‬זה גורם לכאב חזק ולא ממוקד‪ .‬אח"כ יש התקפים של היפרפריסטלטיקה )כל‬
‫‪ 3-5‬דקות בחסימה גבוהה‪ 10-15 ,‬דקות בחסימה נמוכה‪/‬מעי גס(‪ .‬בסוף יש בטן שקטה – שיתוק‬
‫בגלל פריטוניטיס או מילוי יתר )‪.(hyperdistention‬‬
‫חסימה חונקת – הדבר הראשון שנחסם הוא ההחזר הורידי )בגלל שהלחץ שם יותר נמוך(‪ .‬יש‬
‫איסכמיה שגורמת לפגיעה באספקת החמצן לקטע המעי‪ .‬בגלל הפגיעה באספקת החמצן יש‬
‫הפרשה של נוזל דמי לחלל המעי‪ ,‬דופן המעי וחלל הפריטוניאום‪ .‬הנוזל הזה עובר אינטראקציה‬
‫עם החיידקים ומופרשים טוקסינים שונים שיכולים להספג ולגרום לטוקסמיה וספסיס‪.‬‬
‫לולאה סגורה – במצב זה יש חסימה מהירה של החזר ורידי בגלל הרחבה של החלל שמעלה את‬
‫הלחץ הפנימי‪ .‬אספקת הדם גם נפגעת ישירות ע"י הגורם הראשוני לחסימה‪.‬‬
‫חסימת מעי גס – לרוב בגלל ‪ .CRC‬נדיר יותר שיש מצב של חסימה חונקת )למעט בגלל וולוולוס –‬
‫‪ .(volvulus‬אם יש חסימה והמסתם ה‪ ileo-cecal-‬הוא תקין אז אפשר לקבל מצב של לולאה‬
‫סגורה‪ .‬ההתייצגות הקלינית של חסימה במעי הגס היא פחות דרמטית בגלל שיש פחות הפרשת‬
‫נוזלים‪ .‬הדבר המסוכן ביותר זה התרחבות והתנקבות של המעי‪ .‬המקום הכי חלש והכי פגיע‬
‫להתנקבות זה הצקום )דופן שלו מאוד דקה ‪<-‬מתח דופן גבוה( ולכן מנתחים דחוף כאשר רוחב‬
‫הצקום גדול מ‪ 10-‬ס"מ‪.‬‬

‫‪43‬‬

‫התייצגות קלינית‪:‬‬
‫‪ o‬כאב עיוותי ‪ -‬הכאב בהתחלה קבוע ואח"כ עוויתי‪ .‬חסימה גבוהה תכאב באזור אפיגסטרי‬
‫בעיקר‪ ,‬חסימה באזור איליום תכאב באזור הטבור‪ ,‬חסימה באזור מעי גס – בטן תחתונה‪,‬‬
‫רקטו‪-‬סיגמה – פרינאום‪.‬‬
‫‪ o‬הקאות – בהתחלה ההקאות הן תגובה אוטונומית לכאב ויסצרלי‪ ,‬אח"כ זהו רפלוקס מכני על‬
‫מנת לשחרר את הלחצים‪ .‬לאחר יום‪-‬יומיים של חסימת מעי דק יש הקאה של חומר שדומה‬
‫לצואה )זה לא באמת צואה אלא ריקבון של תוכן מעי וגידול של חיידקים(‪.‬‬
‫‪ o‬הפסקת יציאות ומתן גזים‪.‬‬
‫‪ o‬התרחבות בטן היא סימן לחסימה יותר נמוכה בגלל שיש יותר מעי שמתמלא ומתרחב‪.‬‬
‫‪ o‬בבדיקה תהיה תנגודת של גירוי פירטוניאלי בזמן התקפים‪.‬‬
‫‪ o‬בלולאה סגורה נרגיש מסה )וגם בגידול(‪.‬‬
‫‪ o‬בהאזנה נשמע קולות בתדר גבוה )קול מתכתי(‪ .‬כאשר המעי כבר נמקי יהיה שקט פרליטי‪.‬‬
‫לאחר ‪ 6-8‬שעות המעי עובר למצב נמקי עם נזק בלתי הפיך‪.‬‬
‫‪ o‬סימני התייבשות – לאחר יומיים‪-‬שלושה בחסימה פשוטה‪ ,‬בחנק זה יופיע יותר מהר ביחד עם‬
‫טוקסמיה )תוך שעות(‪.‬‬
‫מעבדה‪:‬‬
‫‪ o‬אובדן נוזלים – עלייה בהמטוקריט‪ ,‬אוליגוריה‪ ,‬אגירת נתרן‪ ,‬היפוקלמיה )בגלל הקאות(‬
‫‪ o‬ספירת דם – חסימה פשוטה – ‪ WBC‬מתחת ל‪ 15-‬אלף‪ ,‬בחנק הערכים יהיו ‪ 15-25‬אלף‪.‬‬
‫כאשר הספירה מעל ‪ 40,000‬יש נמק נרחב‪.‬‬
‫‪ o‬עמילאז גבוה – לא סימן ספציפי‪.‬‬
‫הדמייה‪:‬‬
‫‪ o‬צילום בטן בעמידה ושכיבה וצילום חזה בעמידה או בשכיבה על צד שמאל )לראות אוויר‬
‫חופשי בחלל הצפק(‪ .‬אוויר חופשי – ניתוח דחוף‪ .‬צילום עושים על צד שמאל כי אם החולה‬
‫שוכב על צד ימין לא נדע האם האוויר שנראה הוא אוויר חופשי או אוויר שבקיבה‪.‬‬
‫‪ o‬בצילום מחפשים גם פלסי אוויר‪-‬נוזל‪.‬‬
‫‪ o‬חוקן בריום – כדי לשלול‪/‬לאשר חסימת מעי גס‪) Pseudo-obstraction of colon .‬נקרא גם‬
‫‪ – (ogilivie syndrome‬מצב שהכל נראה כמו חסימה מכנית‪ ,‬אבל אין שם כלום )יש שיתוק‬
‫זמני של המעי הגס(‪ .‬לפעמים זה סיבוך של ניתוח אורתופדי‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫‪ o‬איזון אלקטרוליטים ונוזלים‬
‫‪ o‬דהקומפרסיה של המעי‬
‫‪ o‬העיתוי הנכון של הניתוח – ברוב המקרים )‪ (80%‬של חסימות פשוטות בגלל הדבקויות‪ ,‬המעי‬
‫משתחרר לבד ואין צורך לנתח‪.‬‬
‫הכנה טובה לניתוח לוקחת לפחות ‪ 24‬שעות‪ :‬החזרת נוזלים‪ ,‬דהקומפרסיה‪ ,CVP ,‬קתטר פולי‪,‬‬
‫אנטיביוטיקה פרופילקטית‪ .‬אם יש חשד לנמק או שהמעי הגס חסום עושים ניתוח מהר יותר )עם‬
‫הכנה פחות טובה(‪.‬‬
‫כדי להחליט על ניתוח חרום לעומת דחוף צריך לזהות שיש חנק‪ ,‬לולאה סגורה או חסימת מעי גס‪:‬‬
‫טכיקרדיה‪ ,‬חום‪ ,‬לויקוציטוזיס‪ ,‬מסה נמושה‪ ,‬כאב קבוע וכו'‪.‬‬
‫סוגי התערבות כירורגית‪:‬‬
‫‪ o‬ללא פתיחת המעי – הדבקויות או בקע‬
‫‪ o‬פתיחת מעי – הוצאת אבן או גוף זר אחר‬
‫‪ o‬חיתוך חלק מעי ויצירת השקה ראשונית – לולאת מעי נמקית‬
‫‪ o‬חיתוך חלק מעי ויצירת סטומה – כאשר יש מוגלה ואז אסור לעשות השקה ראשונית‪ .‬כאשר‬
‫המצב משתפר עושים ניתוח נוסף ועושים השקה של שני קצוות האזור החתוך‪.‬‬
‫‪ o‬מעקף של האזור הנגוע – יותר נדיר היום‪.‬‬
‫‪ – Ileus‬יכול להיות ספסטי )בגלל הרעלת מתכות כבדות‪ ,‬פרופיריה‪ ,‬אורמיה(‪ ,‬וסקולרי וא‪-‬דינמי‪.‬‬
‫אילאוס אדינמי קורה לאחר כל ניתוח )מעי דק – ‪ 24‬שעות‪ ,‬קיבה – ‪ 48‬שעות‪ ,‬מעי גס – ‪ 5‬ימים(‪.‬‬
‫סיבות נוספות‪ ,renal colic :‬זיהום בחלל הבטן‪ ,‬המטומה של עמ"ש‪ ,‬טוקסמיה‪ ,‬היפוקלמיה‪,‬‬
‫תרופות‪ ,‬דלקת ריאות בזאלית‪ ,MI ,‬שברים‪ .‬אילאוס פריליטי לא מנתחים‪ .‬מטפלים בגורם‬
‫ראשוני ונותנים טיפול סימפטומטי‪ .‬אם המצב נעשה מסוכן אפשר לתת תרופות‬
‫פרהסימפטומימטיות )ניאוסטיגמין(‪.‬‬

‫‪44‬‬

‫כירורגיה אונקולוגית ‪ -‬ד"ר אשכנזי‬
‫‪ 40%‬מהאוכלוסיה יחלו בסרטן )‪ 50%‬מהם ימותו(‪ .‬זהו גורם התמותה מס' ‪ ,2‬ומתחת לגיל ‪ 65‬הוא‬
‫גורם התמותה מס' ‪ .1‬הכירורג האונקולוגי הוא זה שמבצע לרוב את האבחנה )ורק אח"כ מפנה‬
‫לאונקולוג(‪.‬‬
‫‪ DD‬של גוש רטרופריטוניאלי‪:‬‬
‫‪ o‬לימפומה – יהיו סימפטומי ‪B‬‬
‫‪ o‬אדנוקרצינומה )גרורה‪ ,‬הרבה פעמים של ‪ – (CRC‬עושים קולונוסקופיה‬
‫‪ o‬גידול תאי נבט – בדיקת רמות ‪α-feto-protein ,β-HCG‬‬
‫‪ o‬סרקומה ‪ -‬שלילה של כל השאר‬
‫סמני סרטן – הם לא רגישים ולא ספציפים לשם קביעת אבחנה והם גם לא טובים לסקירה‪CEA .‬‬
‫של סרטן מעי הגס יהיה גבוה גם במעשנים‪ CA19-9 ,‬יהיה גבוה גם בצהבת‪ α-feto-protein ,‬יהיה‬
‫גבוה גם בחולי שחמת‪.‬‬
‫סמני הסרטן טובים למעקב‪ ,‬לאפקטיביות הטיפול ולגילוי הישנויות‪ .‬הבעיה היא שהם עולים‬
‫הרבה לפני שרואים את הגידול וזה יכול לגרום לביצוע של הרבה מאוד בדיקות שלא יגלו כלום‪.‬‬
‫‪ LDH‬יהיה גבוה בסוגי גידולים שונים )כמו גם במחלות כבד ועוד( – לימפומה‪ ,‬מלנומה ועוד‪.‬‬
‫ביופסיה – יש שני סוגים‪) incisional :‬מוציאים חתיכה מהגידול( ו‪) excisional-‬מוציאים את‬
‫הגידול כולו(‪ .‬מוציאים את כל הגידול כאשר הממצא הוא נגיש ואין סיכון לפגיעה באיברים שכנים‬
‫– למשל קשרית לימפה קטנה שלא תופסת כלי דם או איברים אחרים‪.‬‬
‫ציטולוגיה – מקבלים רק תאים‪ ,‬לדוגמא ‪ FNA‬ו‪ – FNA .Pap smear-‬מחט דקה שנכנסת לאיבר‬
‫ושואבים בעזרתה תאים‪ .‬לימפומה אי אפשר לאבחן בעזרת ציטולוגיה‪ ,‬אפשר רק לקבל חשד‬
‫גבוה‪ .‬סוג הלימפומה מאוד חשוב בהחלטה על סוג הטיפול‪ ,‬ולכן זה מקרה שבו נרצה לעשות‬
‫ביופסיה‪.‬‬
‫היסטופתולוגיה – מקבלים רקמה‪ .‬בגידול עם רמת התמיינות גבוהה‪ ,‬התאים יהיו נורמאליים ורק‬
‫השינויים המבנים יראו שזהו גידול ולא רקמה רגילה‪.‬‬
‫‪ - Staging‬אבחנה כוללת את דירוג שלב )‪ (stage‬המחלה‪ .‬הכירורג מסייע בקביעת ה‪ TNM-‬ע"י‬
‫ביצוע ‪) sentinel node biopsy ,Laparoscopy ,mediastinoscopy‬בסרטן השד ובמלנומה( ועוד‪.‬‬
‫‪ CT‬טוב מאוד בבירור גרורות מרוחקות‪ ,‬הוא לא טוב בבירור התפשטות מקומית של גידול ועד‬
‫כמה הוא מערב מבנים שכנים‪ .‬מקובל לעשות גם דירוג ‪ TNM‬קליני בעת האבחנה )‪– cTNM‬‬
‫‪ ,(clinical Tumor Node Metastase‬אח"כ יש גם דירוג לפי ממצאים פתולוגים בניתוח – האם‬
‫בגידול חודר‪/‬לא חודר לרקמות שונות‪ ,‬האם הוא מערב קשריות לימפה וכו'‪.‬‬
‫ה‪ TNM-‬מאוד חשוב כי יש מצב שבו נראה שהחולה הוא לא בר‪-‬ריפוי ולכן נעשה ניתוח פחות‬
‫אגרסיבי )או לא ננתח בכלל(‪ .‬אם החולה בר‪-‬ריפוי נעשה פעולות יותר אגרסיביות‪.‬‬
‫מחלה יכולה להיות מקומית )בלי מעורבות קשריות ואין גרורות( אז אפשר לטפל באופן כירורגי‬
‫ויש אפשרות לטפל‪ .‬אם המחלה היא אזורית אז יש מקום לכירורגיה‪ ,‬אבל גם ל‪adjuvant -‬‬
‫‪ - treatment‬כמותרפיה‪ ,‬קרינה וטיפולים הורמונאליים‪ ,‬כי בניתוח לבד יש סיכוי גבוה להישנות‪.‬‬
‫מחלה סיסטמית )מחלה עם גרורות( היא לא ברת ריפוי ולניתוח יש חשיבות משנית לעומת‬
‫טיפולים אחרים‪ .‬הגדרת השלב כוללת צילומים‪ ,‬תפקודי כבד‪.US ,CT ,‬‬
‫‪ – Adjuvant therapy‬במצב שבו אחרי ניתוח אין הוכחה לשארית גידול‪ ,‬אבל יש סיכוי רב שיש‬
‫עוד תאי גידול‪ ,‬נותנים טיפול "מניעתי" עם כמותרפיה‪/‬קרינה‪ .‬כיום מתחילים להכניס טיפול מסוג‬
‫זה גם למחלה מקומית‪.‬‬
‫‪ – Neoadjuvant therapy‬טיפול מניעתי קדם ניתוחי‪.‬‬
‫יתרונות‪:‬‬
‫‪ o‬זוהי בדיקה ‪ in-vivo‬של רגישות הגידול לטיפול )רואים את התגובה של הגוש העיקרי(‬
‫‪ o‬יש חולים שלא יהיו מספיק חזקים לקבל טיפול משלים לאחר הניתוח‬
‫‪ o‬לאחר הניתוח יש פגיעה באספקת חמצן לרקמה ואז טיפול משלים לאחר מכן יהיה פחות‬
‫אפקטיבי )בגלל שכמותרפיה וקרינה יותר יעילים בחמצון טוב(‪.‬‬
‫‪ o‬הקטנה של הגידול יכולה להשפיע הניתוח‬

‫‪45‬‬

‫‪ o‬הטיפול הזה מונע התפשטות של הגידול בזמן הניתוח – לא מוכח שיש התפשטות כזו ולא‬
‫מוכח שזה אכן מונע‪ ,‬אבל זה עדיין נשמע טיעון טוב‪.‬‬
‫חסרונות‪:‬‬
‫‪ o‬אנחנו נותנים טיפול לפני שיש דירוג פתולוגי מתאים )‪.(grading‬‬
‫‪ o‬הטיפול הוא טוקסי ויכול להיות שהמטופל לא יוכל לעבור ניתוח אח"כ‪.‬‬
‫‪ o‬לפעמים הגוש נעלם בעקבות הטיפול ואז לא יודעים האם לנתח או לא ואיזה היקף‬
‫להוציא‪.‬‬
‫‪ o‬יש חומרים שמשפיעים על התזמון של ניתוח‬
‫‪ o‬אין כיום גידול שיש לו הוכחה שטיפול קדם‪-‬ניתוחי יעיל יותר מטיפול משלים‪ .‬יש רק‬
‫הוכחות שטיפול קדם‪-‬ניתוחי‪+‬ניתוח יעיל יותר מניתוח לבד‪.‬‬
‫כאשר נותנים טיפול תרופתי‪/‬קרינתי בגלל גרורות לפני ניתוח‪ ,‬זה לא נחשב ‪neoadjuvant‬‬
‫‪ ,therapy‬כי המטרה היא לא למנוע הישנות אלא לטפל בגרורות עצמן‪.‬‬
‫במלנומה גורם פרוגנוסטי מאוד חשוב הוא עומק החדירה‪ .‬פעם היה סיווג לפי ‪ Clarke‬שהיה לא‬
‫אמין בגלל שהיה סובייקטיבי‪ .‬אח"כ סווגו לפי ‪) breslow‬מכשיר שמדד את עומק החדירה(‪ ,‬אשר‬
‫היה יותר אמין ואובייקטיבי‪ .‬בהמשך חילקו את המלנומות לדקות )עד ‪ 1‬מ"מ( שדורשות כריתה‬
‫רחבה‪ ,‬עבות )מעל ‪ 4‬מ"מ( שדורשות כריתה רחבה עם הוצאת קשרית לימפה וכמותרפיה‪,‬‬
‫ומלנומות בעובי ביניים בהן יש התלבטות האם להוציא קשריות או לא‪ .‬הבעיה עם מלנומות היא‬
‫שלא תמיד יודעים לאיזה קשריות המלנומה מתנקזת‪ .‬בדיקות ניקוז של חומר רדיואקטיבי‬
‫שהוזרק למלנומה הראו שהוא קודם הולך לקשרית אחת ורק אח"כ לאחרות‪ .‬לכן פיתחו את‬
‫השיטה של בלוטת הזקיף –מוציאים רק את הקשרית הזאת ורק אם היא נגועה מוציאים את‬
‫שאר הקשריות‪ .‬כיום מזריקים גם חומר רדיואקטיבי )אפשר בעזרת מונה גייגר לראות לאיפה‬
‫הוא מתנקז( וגם חומר צבע )שבזמן הניתוח מאפשר לראות את הקשרית עצמה(‪.‬‬
‫כשעושים ביופסיה של נגע חשוב לחשוב מה יקרה עם הוא חיובי וצריך לעשות כריתה רחבה‪.‬‬
‫במקרה של מלנומה צריך לקחת חתיכה גדולה מאוד ובגפיים יותר קל לסגור את זה כאשר החתך‬
‫)והצלקת( המקורית היא לאורך ולא לרוחב‪ .‬לכן בגפיים חשוב לעשות חתכים אורכיים ולא‬
‫רוחביים – יותר קל לסגור אותם‪ .‬החתך צריך תמיד להיות אובלי‪ ,‬כאשר הציר הארוך שלו גדול פי‬
‫‪ 3‬מהציר הרחב‪.‬‬
‫הטיפול בסרטן היום הוא משולב – כולל גם כירורגיה וגם טיפול כמותרפי וקרינה‪ .‬כמו כן‪ ,‬במהלך‬
‫הטיפול יש שילוב של מומחים מתחומים שונים‪ .‬כי להוכיח שטיפול משלים )‪ (adjuvant‬הוא יעיל‬
‫יש לעשות ניסויים שמראים שיש יתרון בהשרדות‪ ,‬באחוז הישנויות או במדד אחר‪.‬‬
‫הקרנות‪ :‬יש כיום טיפולים של ברכיתרפיה – מכניסים גוש רדיואקטיבי לתוך אזור הגוש והוא‬
‫נותן קרינה מקומית לזמן מוגבל‪ .‬יש גם טיפולים קרינתיים שנותנים תוך כדי הניתוח‪.‬‬
‫יש חולי ‪ CRC‬שיש להם גרורות בכבד שאפשר לנתח אותם ו‪ 25%-‬ישרדו ל‪ 5-‬שנים‪ ,‬כתלות במידת‬
‫הפגיעה הראשונית בכבד‪ .‬יש כיום שיטות שמאפשרות להרוס את הגידול‪/‬גרורות בלי לכרות אותם‬
‫ע"י ‪.microwave/RF ablation/ cryoablation‬‬
‫הערכת החולה‬
‫כאשר ניגשים לחולה צריך להחליט האם המחלה היא ממקומת‪ ,‬אזורית או סיסטמית – ע"י‬
‫אנמנזה‪ ,‬בדיקה פיזיקלית )ירידה במשקל‪ ,‬צהבת‪ ,‬לימפאדנופתיה‪ ,‬גושים‪ ,‬הפטומגלי‪ ,‬מיימת‪,‬‬
‫בדיקה רקטלית(‪ .‬בדיקות מעבדה – אנמיה‪ ,‬צילומי חזה‪ .CT ,‬אח"כ יש להגדיר ‪ ,cTNM‬לקבוע‬
‫את סדר הטיפול הנכון )ניתוח‪ ,‬כמותרפיה‪ ,‬קרינה( ואיך משנים את הטיפול לאחר דירוג פתולוגי‪.‬‬

‫‪46‬‬

‫כירורגיה של הקיבה ‪ -‬פרופ' קלוגר‬
‫גידולי הקיבה‪:‬‬
‫‪ o‬אדנוקרצינומה – הגידול השכיח ביותר‪ .‬פירוט נוסף בהמשך‪.‬‬
‫‪ o‬לימפומה – זהו גידול הנפוץ באנשים מבוגרים‪ .‬לימפומה של הקיבה מהווה ‪ 50%‬מהלימפומות‬
‫במע' העיכול‪ .‬לגידול יש קשר הדוק להליקובקטר‪ .‬הטיפול אינו כירורגי אלא ע"י כמותרפיה‬
‫והקרנות‪ .‬רק במידה ונוצרת פרפורציה או דימום כתוצאה מהטיפולים הללו הטיפול הוא‬
‫כירורגי‬
‫‪ o‬קרצינואיד – מהווה ‪ 0.3‬מגידולי הקיבה‪ .‬השכיחות גבוהה בחולים הסובלים מגסטרינומה‬
‫)גירוי מתמשך רב מוקדי של רירית הקיבה(‪ .‬זהו גידול שמשפריש הורמונים‪.‬‬
‫‪ – GIST o‬גידול של תאי הסטרומה‪ .‬ישנו גידול של ה‪ pacemaker-‬של הקיבה‪ .‬פעם חשבו שזה‬
‫ליומיומה שמקורה בשריר החלק אך התברר שאלה שני גידולים שונים‪ .‬זהו גידול מסוג‬
‫סרקומה ממקור מנזכימאלי‪.‬‬
‫‪ o‬סרקומה של הקיבה‬
‫גורמים טרום סרטניים‪:‬‬
‫‪ o‬גסטריטיס – במחלה הנמשכת מעל ‪ 5‬שנים‪ ,‬שכיחות גידולי הקיבה היא פי ‪.5‬‬
‫‪ o‬ניתוחי קיבה קודמים – ‪ 25‬שנה אחרי הניתוח יש שכיחות פי ‪ 3‬של גידולי קיבה‪ .‬המנגנון‬
‫אינו ידוע‪ ,‬כנראה שינויים בחומציות‪ ,‬בפלורה ובהורמונים בקיבה‪.‬‬
‫הסתמנות קלינית ‪ -‬ההסתמנות אינה ספציפית – ב‪ 70%-‬יש כאב אפיגסטרי‪ ,‬ב‪ 50%-‬ירידה‬
‫במשקל‪ ,‬חוסר תאבון‪ ,‬שובע מוקדם ובחילות‪ .‬בנוסף במחלה מתקדמת נפוץ לראות קכקסיה‪ ,‬גוש‬
‫בבטן‪ ,‬הגדלת הכבד‪ ,‬הגדלת בלוטות לימפה סופראקלויקולרית ‪.‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫‪ o‬רמת חשד גבוהה‬
‫‪ o‬אנדוסקופיה – מיקום‪ ,‬ביופסיה‪ ,‬נגעים נוספים‬
‫‪ – CT o‬הערכה מקומית טובה‪ ,‬הערכת בלוטות טובה←בדיקה טובה לצורך ביצוע ה‪-‬‬
‫‪ staging‬והבדיקה הטובה ביותר לאבחנה‪.‬‬
‫‪ US o‬אנדוסקופי – הערכה מקומית טובה‪ ,‬אך הערכת בלוטות היא בלתי אפשרית‪ ,‬ולכן‬
‫הבדיקה לא יעילה ל‪.staging-‬‬
‫אדנוקרצינומה – בין עשרת הגידולים הקטלניים‪ 50% ,‬מהתמותה מגידולים ביפן‪ .‬יש קרצינוגנים‬
‫סביבתיים שמשפיעים כמו אלכוהול טבק ומזונות‪ .‬משפיעים גם ניטריטים במוצרי מזון‪ ,‬ונוכחות‬
‫החיידק הליקובקטר )גורם להיפרפלזיה של תאי ‪ G‬מפרישי גסטרין(‪ .‬החיידק גורם גם ל‪-‬‬
‫‪ – MALToma‬שגשוג של תאי הלימפה בקיבה )אין רקמה לימפתית בקיבה‪ ,‬התאים מגיעים בגלל‬
‫הגירוי של ההליקובקטר(‪ .‬הגידול מגיב לטיפול בהליקובקטר‪.‬‬
‫באדנוקרצינומה שי שני סוגים היסטולוגיים – דיפוזי ואינטסטינאלי‪.‬‬
‫דיפוזי‬
‫פולשני ברקמות‬
‫פיזור לימפתי‬
‫שכיח יותר בנשים‬
‫שכיח יותר בצעירים‬

‫אינסטינאלי‬
‫בלוטי‬
‫ברקע – גסטריטיס ואטרופית הרירית‬
‫שכיח בקבוצות סיכון‬
‫הגרורות נישאות בזרם הדם‬

‫הסוג הדיפוזי הוא אלים יותר והפרוגנוזה גרועה יותר‪ .‬הטיפול הוא טיפול ניתוחי במטרה להגיע ל‪-‬‬
‫‪ ,R0‬כלומר שאין מחלה שארית‪ .‬לכן כורתים גם את האומנטום וכשהגידול חודר לרקמות שכנות‬
‫)טחול‪ ,‬לבלב( כורתים גם אותם‪ ,‬ובנוסף עושים דיסקציה נרחבת של בלוטות לימפה‪ .‬בנוסף כיום‬
‫נעזרים גם בטיפול ‪ adjuvant‬ו‪.neoadjuvant-‬‬
‫חדירה לאיברים סמוכים‬
‫ב‪ 50%-‬מהמקרים גידול שנראה בעין כאילו חדש לרקמות שכנות‪ ,‬בעצם לא חדש ומדובר בתגובה‬
‫דזמופלסטית עם פיברוזיס‪ .‬למרות זאת מעדיפים להוציא גם את החלקים הללו‪ ,‬כדי למנוע מחלה‬
‫שארית‪ .‬חלק מהניקוז הלימפתי של מרכז הקיבה הוא לטחול‪ ,‬ולכן במקרים רבים כאשר הגידול‬
‫‪47‬‬

‫בלוטות לימפה‬
‫כדי לבצע הערכה נכונה של ה‪ staging-‬נחוצות לפחות ‪ 18‬בלוטות שנשלחות לבדיקה פתולוגית‪.‬‬
‫הדבר חשוב כדי לקבוע את המשך הטיפול‪ ,‬וגם לצורך סטנדרטיזציה בין מוסדות רפואיים שונים‪.‬‬
‫בנוסף דיסקציה של כל הבלוטות מאריכה בכ‪ 5-‬שנים את תוחלת החיים של החולה‪ .‬לכל אזור‬
‫הקיבה יש ניקוז לימפתי שונה‪ ,‬דבר שחשוב להתייחס אליו במהלך הניתוח‪.‬‬
‫טיפול ניתוחי‬
‫יש אפשרות להוציא חלק מהקיבה או את כל הקיבה‪ .‬יש ירידה של כ‪ 7-‬ק"ג לאחר ניתוח קיבה‪.‬‬
‫בניתוח בו מוציאים את כל הקיבה מחברים את המעי הדק )ג'וג'ונום( לושט ובאמצע הג'וג'ונום‬
‫מתחברת היציאה של התריסריון )שכבר לא מחובר בכניסה שלו לקיבה( בשביל שיגיעו הפרשות‬
‫לבלב ומלחי מרה‪ .‬הטכניקה נקראת ‪) Reux en Y‬בגלל שמתקבלת צורת ‪ .(Y‬היתרון בניתוח כזה‬
‫הוא שתוכן המרה לא יכול לעלות לתוך הקיבה ולשט )דבר המהווה סכנה ל‪.(Baret's esophagus-‬‬
‫לאחר הניתוח יש להמעיט במזונות עם סיבים ארוכים‪ ,‬כדי למנוע יצירת ‪ .bezoar‬ישנם מספר‬
‫סוגים‪ :‬טריכובזואר – נוצר מאכילה של שיער‪ ,‬נפוץ בחולים פסיכיאטריים‪ ,‬פיטובזואר – על בסיס‬
‫סיבים מן הצומח‪.‬‬
‫הבסיס לכירורגיה של הקיבה היא אספקת הדם‪ ,‬שלאורכה הולכים כלי הלימפה‪ .‬גם אם מנתקים‬
‫אם כל כלי הדם‪ ,‬הקיבה תמשיך לתפקד בגלל שהיא מקבלת אספקת דם דרך התת‪-‬רירית מהושט‪.‬‬

‫‪48‬‬

‫גידולים של הלבלב ‪ -‬פרופ' קלוגר‬
‫הפתולוגיה השפירה השכיחה בלבלב זה מחלות שנגרמות בגלל פנקריאטיטיס כרוני‪.‬‬
‫הגידולים מחולקים לגידולים של המע' האקסוקרינית )יותר שכיח( וגידולים של המע'‬
‫האנדוקרינית‪.‬‬
‫גידולים אקסוקרינים‪:‬‬
‫הגידול השכיח הוא קרצינומה דוקטאלית )אדנוקרצינומה(‪ .‬נוצר מתאים של התעלות של הלבלב‬
‫)בעיקר ‪ – wirsung's duct‬התעלה הראשית הלבלב(‪ .‬הסימפטומים הראשונים הם מאוד לא‬
‫ספציפים ומופיעים בד"כ בשלב מאוחר‪ .‬קשה מאוד לעשות אבחון מוקדם‪ .‬השכיחות של גידולי‬
‫הלבלב נמצאת במגמת עליה )כיום זה ‪ 1.2‬ל‪ .(10,000-‬אחד מגורמי הסיכון הוא פנקריאטיטיס‬
‫כרוני‪ .‬אחרים הם מאכלים מסויימים‪ ,‬היסטוריה משפחתית‪ .‬יש גם גנים שכנראה קשורים‪.‬‬
‫מוטציות שכיחות – ‪ .mkk4 ,brca2 ,dpc4 ,p53 ,p16‬בחלק מהגידולים יש ביטוי‪-‬יתר של גורמי‬
‫גדילה פוליפפטידיים‪.‬‬
‫‪ 89%‬מהגידולים הם מהתעלות )‪ 70%‬מהם זה בראש הלבלב(‪ 1% ,‬הם מהאצינוס )‪ – acinar‬נותנים‬
‫גידולים ציסטים(‪ 9% .‬הם ממקור לא ברור‪ 1% .‬מרקמת חיבור‪ .‬בנוסף הלבלב הוא מוקד שכיח‬
‫לגידולים של איברים אחרים‪.‬‬
‫הגידולים בלבלב מחולקים ל‪:‬‬
‫‪,acinar ,giant cell tumor ,adenosquamous – primary solid nonendocrine o‬‬
‫‪ .pancreatoblastoma‬הגידולים הללו הם מאוד נדירים‪.‬‬
‫‪) mucinous– primary cyctic nonendocrine o‬גידולים עם נוזל חלבוני עכור( – ב‪25%-‬‬
‫מהמקרים הם הופכים להיות ממאירים‪) serous ,‬גידולים המכילים נוזל סרוזי‪ ,‬נוזל שקוף‬
‫ללא חלבון( – גידולים שפירים בד"כ‪ – solid and cystic papillary tumor ,‬נקרא גם‬
‫‪ – hamudi tumor‬מופיע בנשים צעירות‪ ,‬הוא שפיר ומגיע לקוטר של ‪ 20‬ס"מ‪ .‬לרוב הוא בזנב‬
‫הלבלב ויש לו פוטנציאל ממאיר‪ – intraductal papillary .‬גידולים קטנים שחוסמים את‬
‫מוצא צינור וירסונג ולכן החולה מתייצג עם פנקריאטיטיס – חשוב לזכור שפנקריאטיטיס‬
‫)בעיקר חוזר( יכול להיות סימן לתהליך גידולי‪ .‬אם הגידול הוא בוירסונג הוא בעל פוטנציאל‬
‫ממאיר‪ ,‬אם הוא באחד מהסעיפים הוא בעל פוטנציאל ממאיר אפסי‪.‬‬
‫‪ o‬גידולים משניים )גרורות(‬
‫סימפטומים וסימנים‪:‬‬
‫‪ o‬צהבת חסימתית לא כואבת עם סימן ‪courvasier‬‬
‫‪ o‬כאבים‬
‫‪ o‬כאבי גב – בגלל מעורבות של פלקסוס הצליאק‪ .‬לפעמים הכאב הוא לא בגלל חדירה אלא רק‬
‫בגלל תגובה דסמופלסטית )תגובה דלקתית(‪.‬‬
‫‪ o‬אובדן משקל‬
‫‪ o‬סכרת שהופיעה לאחרונה‬
‫‪ o‬פנקריאטיטיס ללא סיבה )ללא רקע של אבני מרה‪ TG ,‬גבוהים‪ ,‬אלכוהול(‪.‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫‪ – CT o‬זוהי בדיקת ה‪ ,gold standard-‬אך כיום אינה מספיקה כבדיקה יחידה‪.‬‬
‫‪ – EUS o‬יותר מדוייק מ‪ CT-‬בהערכת הצמדות של הגידול ל‪ .portal vein-‬יש כירורגים שלא‬
‫ינתחו במקרים כאלו )בגלל חדירה לוריד( ויש כאלו שינתחו ויכניסו שתל מוריד ברגל‪.‬‬
‫‪ – ERCP o‬משמש פחות לאבחנה‪ ,‬יותר לטיפול בצהבת ולדקומפרסיה של המערכת‬
‫הביליארית‪ .‬לרוב מעדיפים לנתח חולים רק כאשר מצב הצהבת משתפר‪ ,‬כי צהבת קשה‬
‫ורמות בילירובין גבוהות מפריעים להחלמת פצעים‪ – Double duct sign .‬הצרות של שתי‬
‫התעלות )וירסונג ותעלת המרה( – סימן מאוד מחשיד לגידול של ראש הלבלב‪.‬‬
‫‪ – MRCP o‬לא משתמשים בכלי זה באופן רוטיני‪ ,‬אלא בעיקר בחולים הרגישים ליוד‪.‬‬
‫‪ – CA19-9 o‬מופרש ע"י התאים הדוקטלים בלבלב‪ .‬ערכו עולה גם בחולי צהבת )בלי קשר‬
‫למקור שלה(‪ .‬ערכים של מעל ‪ 300‬מחשידים לנוכחות גידול )ערך של עד ‪ 300‬יכול להיות בגלל‬
‫הצהבת‪ ,‬ותהיה ירידה בערך כתגובה לטיפול בצהבת(‪.‬‬
‫‪ o‬ביופסיה ‪ -‬כיום כבר לא משתמשים בביופסה לשם אבחנה‪ .‬בהרבה מקרים החולים מתייצגים‬
‫עם גוש גדול מאוד‪ .‬במקרה כזה לא תמיד יש מקום לביופסיה כי הביופסיה נותנת מידע על‬
‫‪49‬‬

‫דירוג‪:‬‬
‫‪ – TNM o‬חולה עם גרורות הוא לא נתיח – השרידות החציונית במצב זה היא ‪ 9‬חודשים‪.‬‬
‫‪ o‬אם יש מחלה אזורית מתקדמת מנסים טיפול קדם‪-‬ניתוחי‪.‬‬
‫‪ o‬חדירה לוריד הפורטלי‬
‫‪ o‬לפני הניתוח עושים לפרוסקופיה – ‪ 30%‬מהחולים שבהערכה טרום‪-‬ניתוחית חושבים שהם‬
‫נתיחים‪ ,‬מגלים בזמן הניתוח שהם לא‪ .‬הלפרוסקופיה חוסכת מחולים אלו ניתוח מיותר‪.‬‬
‫‪ – 1 -T‬מוגבל ללבלב‪ -2 ,‬חדירה לתריסריון‪ ,‬צינור מרה‪ ,‬רקמה פרי‪-‬לבלבית )החולה עדיין בר‪-‬‬
‫ניתוח בשלב זה(‪ -3 .‬התפשטות לקיבה‪ ,‬טחול‪ ,‬מעי – כבר לא מנתחים‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫הטיפול היחיד בגידולים בלבלב הוא ניתוח‪ .‬לפעמים מטרת הניתוח היא רק פליאציה – הקלה על‬
‫סימפטומים של המחלה )מעקף מעבר לחסימה בתריסריון‪ ,‬פתיחת דרכי מרה וכו'(‪.‬‬
‫מבין כל חולי סרטן הלבלב רק ב‪ 30%-‬יש סיכוי שניתוח ירפא אותם‪ ,‬ומתוכם ‪ 30%‬מתגלים כלא‪-‬‬
‫נתיחים בהמשך )בהערכה בזמן הניתוח או בלפרוסקופיה(‪.‬‬
‫גידולים אנדוקרינים‪:‬‬
‫אלו גידולים נדירים ואיטיים‪ 30-50% .‬מהגידולים הם ללא כל התבטאות קלינית‪ .‬בחלק‬
‫מהגידולים יש לחולים תוחלת חיים ארוכה גם עם מחלה גרורתית‪ .‬רק כירורגיה יכולה לרפא את‬
‫המחלה‪ .‬בחולים סופניים טיפולים תרופתיים יכולים להקל על סימפטומים‪.‬‬
‫מקור הגידולים הוא מהתאים האנדוקרינים בלבלב‪ ,‬אבל חלק מהגידולים הם ציסטים ולא‬
‫פונקציונאלים )לא מפרישים הורמונים(‪ .‬יש גידולים מאוד נדירים שמפרישים חומרים שלא‬
‫מופרשים באופן פיזיולוגי מהלבלב ‪.ACTH ,GH ,PTH‬‬
‫אינסולינומה – תאי ‪ β‬נמצאים בעיקר בראש הלבלב‪ ,‬אבל הגידולים נוצרים בכל הלבלב באופן‬
‫שווה‪ .‬שכיחות – ‪ 1-6‬מקרים למיליון‪ 90% .‬מהגידולים שפירים‪ .‬רוב התחלואה והתמותה נובעת‬
‫מהתקפי היפוגליקמיה‪ ,‬דבר שגורם לעיתים להתקפי זעם בחולים‪ .‬ב‪ 5-10%-‬האינסולינומה היא‬
‫חלק מ‪.MEN-1-‬‬
‫הדמיה – ‪ ,(intra-operative US) IOUS ,MRI ,CT ,US‬אנגיוגרפיה סלקטיבית )אינסולינומה זה‬
‫הגידול הכי וסקולרי – הוא נראה כמו גוש עגול שעובר האדרה ברורה( ועוד‪.‬‬
‫את הניתוח אפשר לעשות פעמים רבות באופן לפרוסקופי‪ .‬אם בניתוח לא מוצאים את הגידול‬
‫עצמו‪ ,‬אפשר לעשות מדידת רמות אינסולין ממספר ורידים בלבלב )‪ (splenic v.‬ולכרות את האזור‬
‫שממנו יוצא הריכוז הכי גבוה‪ .‬לחלופין אפשר לסיים את הניתוח ולנסות לזהות שוב את המקור‬
‫באנגיוגרפיה‪.‬‬
‫גסטרינומה – מרביתו ממאיר )‪ ,(60%‬שכיחות ‪ 0.2-1‬למיליון תושבים בשנה‪ .‬ההתייצגות היא‬
‫בד"כ של כיב פפטי‪ 25% .‬מהחולים יש להם ‪) MEN-1‬השאר זה סופראדי(‪ .‬במי שיש לו ‪,MEN‬‬
‫הכריתה לא תפתור את המחלה‪ ,‬במי שיש לו מחלה סופראדית‪ ,‬הניתוח מביא ריפוי ביוכימי ב‪-‬‬
‫‪ 30%‬מהמקרים‪.‬‬
‫מטרת הניתוח היא לא למנוע את הפרשת היתר‪ ,‬כי את זה אפשר לפתור תרופתית‪ .‬מנתחים בגלל‬
‫שהגידול הוא לרוב ממאיר‪ .‬סימן אופייני מאוד – בקיבה רואים היפרטרופיה מסיבית בקיבה‪.‬‬
‫רוב הגסטרינומות מופיעות בתריסריון‪ ,‬קשריות לימפה סביב ראש הלבלב ובראש הלבלב‪ .‬משולש‬
‫הלבלב‪ :‬צוואר הלבלב‪ ,‬צינורית כיס המרה )‪ ,(cysticus‬תריסריון – ‪ 70%‬מהגידולים הם שם‪ .‬גם‬
‫כאשר גידול הוא גרורתי‪ ,‬אורך החיים של החולים הוא ארוך מאוד‪ .‬לפעמים הוצאת גרורות‬
‫גורמת לנסיגה של הגידול המקורי‪ .‬כאשר מנתחים‪ ,‬ל‪ 50%-‬מהחולים יש גרורות לקשריות הלימפה‬
‫ולכן צריך לעשות הוצאה מסיבית של קשריות לימפה‪.‬‬
‫גלוקגונומה – לרוב בגוף וזנב הלבלב‪ .‬ביטוי – סכרת‪ ,‬אנמיה‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬תרומבוציטופניה‪.‬‬
‫‪ – Necrolytic migratory erythema‬פריחה אופיינית לגלוקגונומה‪ ,‬בד"כ בירכיים אחוריות‪ .‬בדם‬
‫יש לחולים רמות נמוכות של חומצות אמינו‪.‬‬
‫הגידולים לרוב גדולים )מעל ‪ 4‬ס"מ(‪ ,‬לרוב החולים מתגלים כאשר כבר יש לבם גרורות )‪.(70-90%‬‬
‫בדם יש רמות גלוקגון של מעל ‪.1000 pg/ml‬‬

‫‪50‬‬

‫‪ – VIPoma‬לרוב מצוי בגוף וזנב הלבלב‪ ,‬לפעמים במעי הדק‪ .‬הגידול גורם לשלשול מימי‪,‬‬
‫היפוקלמיה‪ ,hypochlorhydria ,‬היפרקלצמיה – תסמונת ביוכימית זו מופיעה ב‪ 50%-‬מהחולים‪.‬‬
‫‪ 50%‬מהגידולים הם ממאירים ואגרסיבים ושולחים גורות‪ ,‬השרידות לשנה אחת – ‪.40%‬‬
‫סומטוסטטינומה – ‪ 1-2%‬מהגידולים האנדוקרינים בלבלב‪ .‬מופיע גם בדופן המעי‪ .‬יכול להיות רב‬
‫מוקדי‪ .‬אפשר לזהות את הגידול ע"י מיפוי ספציפי לסומטוסטטין‪ .‬אפשר לשלוט על חלק‬
‫מהסימפטומים ע"י אנטגוניסט לסומטוסטטין שניתן בשחרור איטי פעם בחודש‪ .‬הגידול יכול‬
‫לגרום ליל"ד‪ ,‬אודם בפנים‪ ,‬פלפיטציות‪.‬‬
‫‪ – Nonfunctioning endocrine tumors‬אלו גידולים שקשים לזיהוי‪ .‬לאחר כריתתם הם נוטים‬
‫לחזור ולשלוח גרורות‪ .‬הגידולים גדלים לאט מאוד‪ ,‬ולכן יש הטוענים שאין צורך בטיפול‪.‬‬
‫סומטוסטטין מדכא את התפתחות הגידול‪ .‬יש כיום טכנולוגיה חדשה של חיבור כמותרפיה‬
‫לסומטוסטטין‪ .‬חלק מהגידולים מפרישים ‪ ,HCG‬פוליפפטידים לבלביים וכרומוגרנין‪ .‬חלק‬
‫מהחולים הם ללא כל סימפטומים‪ ,‬ולרוב הם בעשור ‪ 5-6‬לחיים‪.‬‬
‫גישה כללית לניתוחים בלבלב‪:‬‬
‫בניתוחים חשוב מאוד לעשות חיפוש קפדני לאורך כל הלבלב‪ .‬אפשר גם להשתמש ב‪ US-‬תוך כדי‬
‫הניתוח‪ ,‬בעיקר בגידולים אנדוקריניים בהם הגידול יכול להיות במספר מוקדים‪ .‬כדי להגיע‬
‫לניתוח פותחים את הפריטנאום מעליו ומשתמשים בטחול כדי להזיז אותו ולחשוף את האזור‬
‫האחורי שלו‪ .‬בניתוח חשוב להוציא לפחות ‪ 15‬בלוטות לימפה כדי להגיע ל‪ staging-‬מדויק‪ .‬ניתן‬
‫לכרות ‪ 90-95%‬מהלבלב בלי לפגוע בתפקוד האנדוקריני‪.‬‬
‫‪ – Whipple procedure‬מבוצע בגידולים של ראש הלבלב‪ .‬בניתוח מבצעים כריתה של אנטרום‬
‫הקיבה‪ ,‬ראש הלבלב‪ ,‬התריסריון‪ ,‬כיס המרה וצינור המרה משותף‪ .‬הקיבה מחוברת לקצה‬
‫הפרוקסימלי של מעי דק‪ ,‬צינור המרה מחובר קצת אחרי זה וזנב הלבלב מחובר להמשך המעי‪.‬‬
‫זהו ניתוח קשה ונרחב‪.‬‬
‫בגידולים של זנב הלבלב לרוב כורתים את זנב הלבלב ביחד עם הטחול‪ ,‬בגלל שהניקוז הלימפתי‬
‫של הלבלב הוא לטחול‪.‬‬

‫‪51‬‬

‫הגישה לסרטן המעי הגס ‪ -‬ד"ר דואק‬
‫האתיולוגיה של סרטן המעי הגס )‪ (CRC‬מורכבת מרכיבים גנטיים וסביבתיים‪ .‬השינויים הגנטים‬
‫בתאי הגידול הם גנטים ונרכשים‪ .‬רק ל‪ 10%-‬מהחולים יש ‪ CRC‬שהו באופן מובהק מסיבה‬
‫תורשתית‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬להרבה חולים יש נטייה משפחתית – אם למישהו יש ‪ ,CRC‬לקרובים‬
‫מדרגה ראשונה יש סיכוי של פי ‪ 3-9‬לחלות במחלה‪ .‬המחלה מתחילה מפוליפ מסוג אדנומה‬
‫שלאחר זמן מה יהפוך לקרצינומה‪.‬‬
‫גורמים סביבתיים שתורמים להתפתחות ‪:CRC‬‬
‫ דיאטה עשירה בשומנים )מעל ‪.(20%‬‬‫ דיאטה עשירה בסיבים תזונתיים ‪ <-‬צואה יותר מסיבית ‪ <-‬הקרצינוגנים מדוללים ביותר‬‫צואה ‪ <-‬משך שהיית הצואה במעי פוחת ‪ <-‬פחות צמיחת חיידקים ‪ <-‬פחות גירוי לרירית‬
‫< פחות ‪CRC‬‬‫ דיאטה עשירה במלח ותוספי מזון‬‫ צריכה מוגברת של אלכוהול‬‫ישנם מצבים שבהם יש סיכוי מוגבר לחלות ב‪ IBD :CRC-‬ופוליפים‪.‬‬
‫פוליפ – יש פוליפ היפרפלסטי שבו יש שגשוג של התאים שבו מבנה התאים לא משתנה‪ ,‬אין לו‬
‫פוטנציאל ממאיר‪ .‬בפוליפ הניאופלסטי יש שינוי במבנה התאים – ב‪ 80%-‬מהמקרים יש ‪tubular‬‬
‫‪ adenoma‬שיכול להיות גם ‪) sessile‬שאין לו גבעול‪ ,‬יש לו בסיס רחב‪ ,‬ולכן קשה יותר להוציאו‬
‫בקולונוסקופינ( או ‪) pedunculated‬יש לו גבעול(‪ .‬הפוטנציאל הממאיר של אדנומה טובולרית הוא‬
‫נמוך‪ .‬ב‪ 20% -‬מהמקרים יש ‪ villous adenoma‬שהוא לרוב בעל בסיס רחב ולכן קשה יותר‬
‫להוציא אותו‪ .‬אם הוא בגודל של יותר מ‪ 2-‬ס"מ‪ ,‬אז יש סיכוי של ‪ 60%‬שיהיו בפנים תאים‬
‫ממאירים‪.‬‬
‫ל‪ 30%-‬מחולים עם ‪ CRC‬יש עוד אדנומה‪ ,‬ולכן חייבים תמיד לעשות קולונוסקופיה‪ ,‬גם אם זה‬
‫התגלה בבדיקה רקטלית‪.‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫‪ 20%‬ממקרי ה‪ CRC-‬יכולים להיות מאובחנים ב‪ .PR-‬רקטוסקופיה מאבחנת ‪20-25%‬‬
‫מהגידולים‪ .‬קולונוסקופיה מגלה פוליפים יותר קטנים מ‪ 1-‬ס"מ‪ ,‬שיעור סיבוכים של פחות מ‪-‬‬
‫‪ .0.2%‬הסיכוי שלאדם עם ‪ CRC‬במקום אחד‪ ,‬תהיה קרצינומה במקום נוסף ) ‪synchronus‬‬
‫‪ .6-8% – (carcinoma‬בדיקת דם סמוי היא לא אמינה בגלל שהדימום מגידול הוא לרוב לא קבוע‪.‬‬
‫לאחר שאובחן הגידול יש לעשות ‪ CT‬בשביל לעשות דירוג טוב של הגידול )כמה הוא התפשט‪ ,‬האם‬
‫יש גרורות(‪ CT .‬גם טוב באבחון הישנות של המחלה‪ .‬ל‪ MRI-‬אין יתרון לעומת ‪ CT‬ב‪.CRC-‬‬
‫בדיקת ‪ PET-CT‬טוב בלהדגים גרורות וכן הישנות של המחלה באזור של צלקות – צלקת לאחר‬
‫ניתוח תיראה כמו הגידול המקורי ב‪ ,CT-‬אבל ב‪ PET-‬נראה קליטה רק אם יש עדיין תאים‬
‫ממאירים‪.‬‬
‫‪ – tranrectal US – TRUS‬מיועד לגידולים באזור הרקטום‪ .‬השכבה ההיפראקואית )לבן(‬
‫הראשונית היא הרירית‪ ,‬היפואקואית )שחור( ראשונה – שרירית‪-‬הרירית‪ ,‬היפראקואית שניה –‬
‫תת‪-‬רירית‪ ,‬היפואקואית שניה – שרירית )‪ ,(muscularis propria‬היפראקואית שלישית – שומן‬
‫פרירקטלי‪.‬‬
‫‪ – T1‬הגידול מוגבל לרירית‪-‬תת‪-‬רירית‪ – 2 ,‬חדירה לשרירית‪ – 3 ,‬חדירה לשומן פרירקטלי‪– 4 ,‬‬
‫מעורבות של איברים סמוכים‪.‬‬
‫סקירת אוכלוסיה‪:‬‬
‫האידאל הוא שנבצע קולונוסקופיה לכל האוכלוסיה‪ .‬מכיוון שזה לא אפשרי‪ ,‬אז ההמלצות הן‬
‫לבצע קולונוסקופיה למי שבקבוצת סיכון‪:‬‬
‫ כל אדם מעל גיל ‪50‬‬‫ מצבים פרה‪-‬ממאירים – ‪ UC‬מעל ‪ 10‬שנים‪ CD ,‬עם הצרויות‪familial ) FAP ,‬‬‫‪.(hereditary non-polyposis colorectal cancer) HNPCC ,(poliposis‬‬
‫ היסטוריה משפחתית של ‪ CRC‬או פוליפים‪.‬‬‫ההמלצה של האיגוד האמריקאי היא לבצע בדיקת דם סמוי מעל גיל ‪ 40‬וסיגמוידוסקופיה כל ‪3‬‬
‫שנים מעל גיל ‪ .50‬קולונוסקופיה יש לעשות כאשר‪:‬‬
‫ דם סמוי חיובי‬‫‪52‬‬

‫ פוליפ בעבר‬‫ יש היסטוריה משפחתית‬‫ מוצאים פוליפ בסיגומוידוסקופיה‬‫לאחר ניתוח יש לעשות קולונוסקופיה לאחר שנה‪ ,‬שוב פעם אחרי ‪ 3‬שנים ואח"כ כל ‪ 5‬שנים‪ .‬למי‬
‫שהיה ‪ CRC‬יש לו סיכוי מוגבר לפתח ‪ CRC‬שוב )‪.(metachronus carcinoma‬‬
‫סרטן של המעי הגס )לא כולל רקטום(‪:‬‬
‫הוא הכי שכיח ב‪ ,GI-‬השני הכי שכיח בנשים )אחרי שד(‪ ,‬השלישי בגברים )לאחר ריאה‬
‫ופרוסטטה(‪ 6-8%.‬מהמקרים מופיעים לפני גיל ‪.40‬‬
‫סימנים וסיפמטומים‪:‬‬
‫‪ o‬מעי ימני – בגלל שהמעי הימני יותר רחב וגם הצואה יותר נוזלים באזור הזה‪ ,‬לוקח יותר זמן‬
‫עד שיש חסימה ולכן הסימן הראשון הוא בד"כ דם סמוי ואנמיה ‪ +‬סימפטומים של אנמיה‪.‬‬
‫‪ o‬מעי שמאלי – לרוב הסימפטומים מופיעים יותר מוקדם‪ ,‬בגלל שהמעי יותר צר וגם הגידולים‬
‫נוטים לגדול בצורה קונצנטרית‪ .‬הסימפטומים הם בד"כ כאבי בטן תחתונה‪ ,‬שינויים בהרגלי‬
‫יציאות‪ ,‬דם אדום בצואה‪ ,‬ירידה במשקל‪.‬‬
‫‪ o‬ב‪ 10%-‬מהמקרים המחלה מתייצגת ע"י חסימה חריפה‪.‬‬
‫‪ o‬פרפורציה – בד"כ במעי ימני‪ .‬ההתנקבות היא חופשית לחלל הבטן )פריטוניטיס( או לאיבר‬
‫שכן )מורסה(‪.periappendicular abcess :DD .‬‬
‫‪ o‬גרורות רבות לכבד‬
‫הבירור כולל קולונוסקופיה‪ ,‬צילום חזה‪ ,‬תפקודי כבד‪ CEA ,‬ו‪ CEA .CT-‬הוא לא סמן ספציפי‪,‬‬
‫אבל הוא טוב לראות תגובה לטיפול והישנות‪.‬‬
‫טיפול – לפני הניתוח עושים ניקוי של המעי עם משלשלים כדי להקטין את הסיכוי לזיהום‪.‬‬
‫הזיהום הוא בעיקר באזור הפצע )בתת‪-‬עור( כי אספקת הדם לשם היא מועטה‪ .‬מטרת הניתוח היא‬
‫להוציא את הגידול עם שוליים נקיים ומזנטריום )שיש בו את קשריות הלימפה(‪ .‬אם יש מעורבות‬
‫של איברים סמוכים‪ ,‬אז צריך לנתח גם אותם‪ .‬בסוף צריך לשחזר גם את המשכיות מע' העיכול או‬
‫לעשות סטומה‪.‬‬
‫אם יש גידול בצקום‪ ,‬צריך לחתוך עד המעי הרוחבי )‪ (right hemicolectomy‬בגלל שאספקת הדם‬
‫לצקום עושה אנסטמוזות עם אספקת הדם למעי עולה וחלק מהרוחבי )בעזרת ‪right ,ileo-colic‬‬
‫‪ midcolic ,rolic‬וה‪ marginal artery-‬שמחבר ביניהם( – את ה‪ midcolic artery -‬משאירים‪.‬‬
‫מחברים את האיליום למעי הרוחבי‪.‬‬
‫גידול במעי הרוחבי – צריך לעשות ‪ .extended right hemicolectomy‬הסיבה היא שאיכות‬
‫החיבור תלויה באספקת הדם – אם נחבר את הצקום לפלקסורה השמאלית לא יהיה חיבור טוב‬
‫כי לצקום )ולמעי הגס בכלל( אין אספקת דם טובה‪ .‬אם נכרות מהאיליום עד הפלקסורה‬
‫השמאלית‪ ,‬החיבור של האיליום למעי היורד הוא יותר טוב בגלל שלאיליום יש אספקת דם עשירה‬
‫)חיבור לא טוב גורם לדליפה ‪ <-‬פריטוניטיס(‪.‬‬
‫גידול במעי יורד – ‪.left hemicolectomy‬‬
‫סיגמואיד – ‪.sigmoidestomy‬‬
‫אם החולה מתייצג עם חסימה חריפה יש שתי אופציות‪:‬‬
‫ ‪ - Two stage operation‬לפני החסימה יש מעי רחב )בגלל החסימה( עם חיידקים‪ ,‬בצקת‬‫ודלקת ולכן אי‪-‬אפשר לעשות חיבור טוב ולכן מוציאים את האזור עם הגידול )והחסימה(‪,‬‬
‫את הקצה הפרוקסימלי מוציאים לסטומה‪ ,‬את הקצה של הרקטום )הצד הדיסטאלי של‬
‫האנסטמוזה העתידית( סוגרים ורק כאשר הדלקת חולפת עושים אנסטמוזה‪.‬‬
‫ ‪ – Sub-total colectomy‬מוציאים את כל המעי הגס ומחברים איליום לרקטום‪ .‬יש לזה‬‫מספר יתרונות‪ :‬א( ניתוח אחד‪ .‬ב( אי‪-‬אפשר היה לבדוק נוכחות פוליפים נוספים לפני‬
‫הניתוח וזה מונע את גדילתם )כי כבר מוציאים הכל(‪ .‬ג( מעקב יותר קל‪ ,‬נשאר מעט מעי‬
‫גס‪ .‬ד( אין סיכוי ל‪.metachronus carcinoma-‬‬
‫אם יש גרורות בודדות מנתחים את החולה ומוציאים את הגרורות‪.‬‬
‫אם יש מעורבות של קשריות לימפה‪ ,‬לאחר הניתוח מוסיפים טיפול משלים בכימותרפיה )בעיקר‬
‫‪ .(5-FU‬אין מקום לקרינה בטיפול ב‪.CRC-‬‬

‫‪53‬‬

‫סרטן הרקטום‪:‬‬
‫רקטום עליון הוא אינטראפריטוניאלי‪ ,‬רקטום אמצעי הוא בתוך הפריטוניאום בחלקו הקדמי‪,‬‬
‫החלקו האחורי הוא אקסטרא‪-‬פריטוניאלי‪ .‬רקטום תחתון הוא מחוץ לפריטוניאום‪ .‬זה חשוב‬
‫בקולונוסקופיה – אם יש פרפורציה ברקטום תחתון או אמצעי אחורי‪ ,‬לא יהיה פריטוניטיס‬
‫והטיפול הוא אנטיביוטיקה בלבד‪.‬‬
‫אם יש גידול ברקטום צריך לחתוך לפחות ‪ 2‬ס"מ ממנו )כדי שיהיו גבולות נקיים(‪ ,‬הבעיה היא‬
‫שאם הגידול נמוך מדי‪ ,‬יש סיכון של פגיעה בסוגרים‪ .‬במקרים כאלו עושים סטומה‪ ,‬כי זה יותר‬
‫נוח מאשר שהחולה ישאר עם אי‪-‬שליטה על סוגרים‪.‬‬
‫העצבוב לרקטום הוא ע"י ה‪ pudendal-‬ובסביבה יש את ה‪ hypogastric-‬והפלקסוס הסימפתטי –‬
‫צריך להזהר לא לפגוע בהם כי זה יכול לגרום לאין‪-‬אונות‪ .‬זה גם יכול לגרום לשיתוק של שלפוחית‬
‫השתן‪.‬‬
‫אבחון הוא ע"י ‪ .PR‬חשוב המיקום ברקטום כדי לדעת לאילו מבנים זה יכול לחדור‪ .‬חשוב מאוד‬
‫לדעת את המרחק של הגידול מפתח פי‪-‬הטבעת )מה‪ (anal verge-‬כי כל ס"מ חשוב בהערכה האם‬
‫אפשר לשמר את הסוגרים ולכן חשוב לעשות ‪ rigid rectoscopy‬שאפשר למדוד איתו המרחק‬
‫בדיוק רב )עם קולונוסקופ קשה למדוד מרחק כי הוא גמיש וארוך(‪ .‬גם דרגת ההתמיינות של‬
‫הגידול חשובה – ככל שההתמיינות פחות טובה צריך חיתוך יותר נרחב‪ .‬יש לבדוק את עומק‬
‫החדירה בעזרת ‪ CT .TRUS‬מאפשר לדעת את התפשטות הגידול ולאתר גרורות‪.‬‬
‫סוגי ניתוחים‪:‬‬
‫ כריתה מקומית ללא הוצאה של קשריות לימפה – ב‪ T1-‬הסיכוי למעורבות של קשריות‬‫לימפה הוא רק ‪.5%‬‬
‫ ‪ - Anterior resection‬מבוצע לגידול ברקטום העליון‬‫ ‪ Low anterior resection‬עם ‪ .tumor mesorectal excision – TME‬מבוצע לגידולים‬‫ברקטום האמצעי‪.‬‬
‫ ‪ – Abdominal perineal resection‬כריתת כל הרקטום עם הכנסת סטומה קבועה‪.‬‬‫ב‪ T3 -‬יש ‪ 30%‬סיכוי לקשריות מרוחקות חיוביות‪ .‬כמו כן יש מעורבות של שומן מקומי ולכן יש‬
‫‪ 40%‬סיכוי להישנות אם נעשה רק ניתוח באזור הגידול‪ .‬כיום עושים טיפול מקדים קרינתי‬
‫)‪ neoadjuvant‬במשך ‪ 5-6‬שבועות( וכמותרפי )שבוע ראשון ואחרון של קרינה( וזה מקטין את‬
‫הסיכוי להישנות ומוריד את דרגת הגידול – מאפשר לעשות ניתוח פשוט יותר‪.‬‬
‫‪ – TME‬ניתוח שבו כורתים את כל המזורקטום )הרקמה שעוטפת את הרקטום( תוך שימור‬
‫העצבוב והמבנים בסביבה‪ .‬השרידות עלתה מ‪ 50%-‬ל‪ .75%-‬ההישנות המקומית ירדה מ‪ 30%-‬ל‪-‬‬
‫‪ .8%‬שמירה על סוגרים עלתה ב‪ 20%-‬ואין‪-‬אונות ובעיות בשלפוחית ירדו מ‪ 50%-‬ל‪.15%-‬‬
‫‪ – T1‬כריתה מקומית‪ ,‬בגלל סיכון נמוך למעורבות בלוטות לימפה‬
‫‪ AR – T2‬או ‪ + APR‬קרינה‬
‫‪ + neoadjuvant – T3‬ניתוח‬

‫‪54‬‬

‫מחלות הושט ‪ -‬ד"ר קרמר‬
‫‪:ZD – Zenker's diverticulum‬‬
‫בן ‪ 73‬מתלונן על קושי בבליעה )דיספאגיה(‪ ,‬ריח‪ ,‬טעם רע מהפה וצרבת‪ .‬לוסק ושטיפת פה עזרו‬
‫קצת‪ .‬החולה מתלונן ששומע כל מיני קולות וגרגורים בזמן שהוא אוכל‪ .‬בבליעת חומר ניגוד‬
‫הודגם ‪.ZD‬‬
‫‪ – ZD‬בלט של הרירית בין ה‪ inf. constrictor-‬ל‪ .cricopharyngeus-‬הבלט נובע בגלל חוסר‬
‫תאום בין שרירי הבליעה – השרירים מעל ומתחת מתכווצים ביחד והלחץ מופעל על הרירית ונוצר‬
‫הבלט‪ .‬זה לא בלט אמיתי כי רק הרירית בולטת‪ ,‬לא כל השכבות‪ .‬הבלט נבנה אחורה ושמאלה‪,‬‬
‫הוא יוצר לחץ על הושט ומפריע בבליעה‪ .‬אוכל שנכלא שם ונרקב גורם לריח וטעם רע‪.‬‬
‫המחלה לרוב מופיעה מעל גיל ‪) 50‬בעיקר ‪ (70‬יותר בגברים‪ ,‬נדיר מתחת לגיל ‪ .30‬ל‪ 50%-‬מהחולים‬
‫יש ‪ ,GERD‬ובחלק גדול יש גם בקע סרעפתי‪ .‬בשלב מוקדם יש הפרעה בבליעה שהם ממקמים‬
‫לצוואר‪ ,‬רעשים בבליעה‪ ,‬הליטוזיס ורגורגיטציות של אוכל לא מעוכל )בניגוד לרפלוקס מהקיבה‬
‫שבה יש אוכל מעוכל(‪ .‬הרעשים נגרמים מתנועתיות של הבלט שבתוכו יש אוכל‪ ,‬נוזל ואוויר )כמו‬
‫כש"הבטן מקרקרת"(‪ .‬בגלל הקרבה האנטומית לאוזן‪ ,‬זה נשמע מאוד חזק‪.‬‬
‫בהמשך יש אספירציות שגורמות לדלקות ריאה חוזרות‪ ,‬אסטמה )‪ ,(esophageal lung‬ירידה‬
‫במשקל )האכילה גורמת להגדלת הבלט ולחץ על הקנה ולכן החולים מפסיקים לאכול(‪ ,‬צרידות‬
‫וחנק‪.‬‬
‫האבחנה היא ע"י בליעת בריום‪ .‬אנדוסקופיה היא מסוכנת אם לא מזהירים את הגסטרואנטרולוג‬
‫– בזמן הכניסה הוא יכול להכנס לבלט‪ ,‬לנפח אותו ולגרום לקרע שממנו כל התוכן מתפזר‬
‫במדיאסטנום‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬ניתוח בגישה צווארית‪ .‬ניתוחים בצוואר דורשים מיומנות טכנית גבוהה )כדי לא לפגוע‬
‫במבנים בסביבה( אבל ההתאוששות היא מהירה וקלה יחסית )הניתוח יוצר סטרס מועט יחסית‬
‫לגוף(‪ .‬פעם היו רק מוציאים את הבלט )‪ ,(diverticulectomy‬אבל לא פתרו את הבעיה‬
‫הפונקציונאלית הראשונית ולכן היה אחוז חזרות גבוה‪ .‬כיום גם עושים מיוטומיה – חיתוך של‬
‫השרירים מסביב לבלט )‪ (cricopharyngeus‬כך שמונעים את היווצרות הבלט מחדש‪.‬‬
‫‪ 85%‬מדווחים על מצב מצויין‪ - 10% ,‬טוב‪ .‬סיבוכים – ‪ 2.5%‬פגיעה ב‪) recurrent laryngeal-‬לרוב‬
‫לא חיתוך מלא אלא רק פגיעה(‪ 2.5% ,‬דליפה )לרוב נרפא לבד(‪ 1% ,‬הצרות )אפשר לרפא ע"י‬
‫הרחבה אנדוסקופית‪ ,‬אבל זה סיבוך יחסית בעייתי(‪.‬‬
‫‪:DES – Diffuse esophageal spasm‬‬
‫הפרעה בפעילות השריר החלק ואיבוד הקואורדינציה הגורמים לכיווץ סימולטני חזק של מקטעי‬
‫ושט ויצירת לחץ אזורי גבוה ביניהם‪ .‬מופיע בעיקר בגילאי ‪ ,30-50‬יותר בנשים‪.‬‬
‫סימפטומים – התקפי קושי בבליעה‪ ,‬כאבים עזים בחזה שקשורים לאוכל‪ .‬לפעמים קודמים‬
‫להתקפים התקפי רפלוקס‪ .‬קורדיל ו‪ vaben-‬עוזרים‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬בליעת באריום לא תמיד אבחנתית – התמונה הקלאסית היא של חולץ פקקים‬
‫)‪ ,(corkscrew‬אבל אם הפרוצדורה מבוצעת בין התקפים התמונה תקינה‪ .‬אנדוסקופיה תקינה‪.‬‬
‫בדיקת הבחירה – מנומטריה‪ .‬בבדיקה זו מכניסים מד‪-‬לחץ לושט בגבהים שונים תוך‪-‬כדי‬
‫שהחולה שותה‪ .‬רואים גלים גדולים פי ‪ 10‬מהנורמה‪ ,‬בהתקף זה יותר‪-pH .‬מטריה עוזרת לזהות‬
‫רפלוקס )שלרוב קשור להתקף(‪ ,‬ב‪ 20%-‬מהחולים – אם יש ‪ GER‬אז אפשר לעזור ע"י טיפול‬
‫ברפלוקס‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬תרופתי )חסמי תעלות סידן‪ ,‬תרופות נגד רפלוקס‪ ,‬ניטריטים(‪ .‬אפשר לעשות מיוטומיה‬
‫אורכית ארוכה‪ ,‬התוצאות לא כ"כ טובות וגם הניתוח עצמו הוא קשה מאוד – יש כאבים רבים‬
‫אחרי הניתוח בגלל שהגישה היא מהגב‪ .‬במקרים קשים מאוד עושים כריתת ושט‪ 50% .‬מהחולים‬
‫מראים שיפור מסויים – חלק מהשיפור נובע מזה שהחולה יודע מה יש לו וכבר אין אי‪-‬ודאות‬
‫וחשש שזו מחלה פסכיאטרית או משהו מסוכן ולא ידוע‪.‬‬
‫‪:Achalasia‬‬
‫אכלסיה זו מחלה אידיופאתית המאופיינת בירידה בפריסטלטיקה של גוף הושט וכיווציות מוגבר‬
‫של הסוגר הושטי התחתון )‪ .(LES‬המחלה נגרמת בגלל בעיה בפלקסוסים העצביים‪ ,‬כמו במחלת‬
‫הירשפרונג במעי הגס‪ .‬לרוב מופיעה בגיל ‪ ,30-50‬קצת יותר בגברים‪.‬‬
‫באכלסיה יש הפרעה בבליעה של נוזלים‪ ,‬בעיקר קרים‪ ,‬ובהמשך הפרעה בבליעה של מוצקים‪ .‬ה‪-‬‬
‫‪ LES‬לא נפתח כאשר מגיעים נוזלים‪ ,‬כאשר מגיע אוכל הוא כן נפתח בגלל המשקל שלהם‪ .‬נוזלים‬
‫קרים גורמים לוזוקונסטריקציה וספזם‪ .‬לרוב אין כאבים – למעט בסוג שנקרא ‪vigorous‬‬

‫‪55‬‬

‫אבחנה – בליעת בריום מדגימה ושט רחב עם קצה צר מאוד – תמונה אופיינית נקראת ‪.bird beak‬‬
‫מנומטריה מראה פריסטלטיקה חלשה והעדר שחרור ‪ LES‬בעת בליעה‪ .‬אנדוסקופיה שוללת גידול‬
‫)‪ – (pseudoachalasia‬חשוב לעשות כדי שלא תהיה טעות באבחנה! אכלסיה ארוכת טווח גורמות‬
‫לעליה בשכיחות הגידולים הממאירים בושט בגלל השארות של אוכל )עם קרצינוגנים( בושט‬
‫לאורך זמן )‪ 15%‬מהחולים לאחר ‪ 25‬שנה(‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫‪ o‬תרופתי – כמו ב‪ :DES-‬ניטרטים‪ ,‬חסמי תעלות סידן‪ ,‬טיפול זמני עד הטיפול הדפיניטיבי‪.‬‬
‫‪ o‬אנדוסקופיה – הרחבות עם בלון שגורמות לקריעה של השריר וגם עושים הזרקות של‬
‫בוטוליניום )כל חצי שנה(‪ .‬הטיפול מביא לשיפור ב‪ 70-80%-‬מהמקרים‪ ,‬הישנות ‪15% ,20%‬‬
‫צריכים ניתוח‪ .‬בכל פרוצדורה כזו הסיכוי לפרפורציות הוא ‪ .1.5%‬האנדוסקופיות החוזרות‬
‫גורמות לקרעים בשריר וברירית ויש דלקת עם הדבקויות ופיברוזיס‪ ,‬דבר המקשה על‬
‫הניתוח‪.‬‬
‫‪ o‬ניתוח – הניתוח המקורי הוא ‪ ,Heller's myotomy‬כיום יש מודיפיקציות שונות‪ .‬עושים‬
‫מיוטומיה של ‪ 8‬ס"מ תחתונים של ושט וחצי ס"מ של קרדיה )בשביל לכלול את ה‪.(LES-‬‬
‫הדיוק בחלק שנחתך בקרדיה הוא חשוב מאוד ‪ -‬מיוטומיה ארוכה מדי גורמת לצרבות בגלל‬
‫‪ ,GERD‬מיוטומיה קצרה מדי לא תפתור את הבעיה‪ .‬אם עושים מיוטומיה ארוכה מדי עושים‬
‫פונדוקליפציה כדי שיהיה סוג של סוגר‪ ,‬אבל לא חזק מדי כדי שהושט יוכל לעבוד מול זה‬
‫)כאשר הושט‪ ,‬כזכור‪ ,‬לא מתכווץ טוב(‪ .‬הצלחה – ‪ ,90-95%‬מעט סיבוכים ותמותה‪ ,‬שיעור‬
‫הישנות מתחת ל‪.2%-‬‬
‫‪GERD‬‬
‫אי‪-‬ספיקה של הספינקטר התחתון בין הוושט לקיבה‪ ,‬הגורם לרפלוקס של תוכן קיבה חומצי‬
‫לוושט‪ .‬מדבור בתהליך דלקתי כרוני בוושט התחתון‪ ,‬דימום כרוני‪ ,‬היצרות צלקתית ‪,‬‬
‫טרנספורמציה ממאירה‪ .‬רוב החולים הם בין הגילאים ‪ ,60-30‬יותר בגברים‪ ,‬מעשנים‪ ,‬שותים‪,‬‬
‫יותר בחולים עם עודף משקל‪.‬‬
‫התייצגות קלינית‪ :‬צרבת‪ ,‬רגורגיטציות של מזון‪ ,‬קושי וכאב בבליעה לסירוגין‪ ,‬אספירציות‪,‬‬
‫דלקות ריאה‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫• שמרני‬
‫• הרמת מראשות מיטה‬
‫• הימנעות מאכילה לפני שינה‬
‫• בולמי משאבת אשלגן מימן‬
‫• ירדה במשקל‪ ,‬בקפה ובעישון‬
‫• ניתוחי‬
‫• דרך החזה‬
‫• דרך הבטן‬
‫העיקרון זהה‪ -‬הארכת מקטע בטני של הוושט‪ ,‬סגירת היאטוס פונדופליקציה‪.‬‬
‫בטיפול שמרני יש ‪ 70-80%‬שיפור עם הישנות <‪ .30%‬בטיפול ניתוחי יש במרכזים טובים ‪80-90%‬‬
‫הצלחה עם כ‪ 3% -‬סיבוכים‪.‬‬
‫גידולים בושט‪:‬‬
‫יש ירידה במיקום גידולי הושט ועליה במיקום של גידולי הקיבה )הם מתקרבים למפגש ושט‪-‬‬
‫קיבה – ‪ .(GEJ‬הגידול הנפות ביותר הוא ‪ .adenocarcinoma‬הגיל הממוצע הוא ‪ ,60‬יותר בגברים‬
‫)פי ‪ (6‬ויותר בלבנים )למעט ב‪ ,squamous cell-‬שם זה הפוך(‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪:‬‬
‫‪GERD o‬‬
‫‪Barrett's esophagus o‬‬
‫‪ o‬בקע סרעפתי‬
‫‪ o‬עישון ואלכוהול – קשר חלש‬
‫‪ o‬סיפור משפחתי‬

‫‪56‬‬

‫התייצגות‪:‬‬
‫‪ o‬דיספאגיה – קודם מוצקים‪ ,‬אח"כ נוזלים‬
‫‪ o‬חולשה וירידה במשקל – גם בגלל דיספאגיה וגם בגלל תופעות פרהנאופלסטיות )בעיקר‬
‫הפרשת ‪.(TNF‬‬
‫‪ o‬ב‪ 75%-‬יש סיפור ממושך של צרבות‬
‫דרכי הלימפה בושט מגיעות עד הרירית ולכן כל גידול קטן יכול להתפשט בקלות ← גילוי מוקדם‬
‫הוא חשוב מאוד! האבחנה נעשית בעזרת אנדוסקופיה וביופסיה‪.‬‬
‫הערכה אנטומית ודירוג )‪:(cTNM‬‬
‫‪ o‬בליעת בריום כדי לראות את מיקום הגידול ומידת ההתפשטות שלו‪ .‬הבדיקה חשובה כמדד‬
‫למיקום ואורך הגידול ולאיכות המעבר‪ ,‬ומאפשרת את תכנון הגישה הניתוחית וסוג‬
‫הרקונסטרוקציה‪.‬‬
‫‪ – EUS o‬מדד טוב מאוד ל‪ ,T-‬פחות טוב ל‪.N-‬‬
‫‪ CT o‬חזה ובטן– מדד טוב ל‪ ,T-‬סביר ל‪ N-‬ו‪.M-‬‬
‫‪PET-CT o‬‬
‫‪ – 1 – T‬חודר את הרירית; ‪ – 2‬חודר עד השרירית )‪ – (muscularis propria‬פה לחולים רבים יש‬
‫כבר קשריות חיוביות; ‪ – 3‬חודר לרקמה פריאסופגיאלית; ‪ – 4‬חודר לרקמה סמוכה‪.‬‬
‫‪– 1 - N‬קשריות קרובות מ‪ 5-‬ס"מ; ‪ – 2‬קשריות מעל ‪ 5‬ס"מ‪ .‬יש חשיבות גבוהה מאוד לדרגת ה‪N-‬‬
‫מבחינת טיפולית ופרוגנוסטית‪.‬‬
‫טיפול לחולה פליאטיבי‪:‬‬
‫‪ o‬ניתוח – עוזר להתגבר על הדיספאגיה ע"י הכנסת סטנט‪.‬‬
‫‪ o‬כמותרפיה וקרינה יכולה להאיט את מהלך המחלה‪ .‬קרינה יעילה ב‪.squamous cell-‬‬
‫‪ o‬אנדוסקופיה – אותה מטרה כמו הטיפול הניתוחי‪.‬‬
‫במקרים שיש גידול לא מתקדם‪ ,‬אבל אי‪-‬אפשר לנתח אותו עושים ניתוח מקדים עם כמותרפיה‬
‫ואחרי שהגידול קטן מנסים לכרות‪.‬‬
‫פרוגנוזה – השרדות ל‪ 5-‬שנים‪:‬‬
‫ללא טיפול – פחות מ‪5%-‬‬
‫עם טיפול – ‪ ,10-80%‬כתלות בשלב )בשלב ‪ – Ia‬מעל ‪(95%‬‬
‫בארץ לא עושים בדיקת סקר לסרטן הושט בגלל השכיחות הנמוכה יחסית‪ ,‬אבל צריך עירנות‬
‫מוגברת לגורמי סיכון וסימפטומים מחשידים‪.‬‬
‫‪ – (SCC ) Squamous cell ca.‬יותר שכיח בושט אמצעי‪ ,‬פחות בושט תחתון‪ .‬גורמי סיכון‪:‬‬
‫‪ o‬מצב סוציואקונומי ירוד‬
‫‪ o‬אלכוהול ועישון‬
‫‪ o‬שתיית תמיסות חמות מאוד‬
‫‪ o‬לעיסת טבק וליים‬
‫הפרוגנוזה מעט טובה יותר מאדנוקרצינומה‪ ,‬התגובה לקרינה טובה יותר‪ .‬הטיפול הניתוחי הוא‬
‫ללא הבדל משמעותי‪.‬‬
‫שיטת הניתוח‬
‫בניתוח מחליפים את הושט ע"י הקיבה‪ .‬כורתים את הושט ויוצרים צינור מהקיבה – ‪gastric pull‬‬
‫‪ .up‬זהו ניתוח גדול מאוד עם סיכונים וסיבוכים רבים‪ ,‬בגלל שהקיבה מחוברת לכלי דם רבים‪,‬‬
‫לאיברים נוספים וכו'‪ .‬כריתת הושט )יחד עם הוגוסים( יכולה להיעשות דרך בית החזה הימני‬
‫)בעיקר כשהגידול הוא בושט האמצעי( או דרך הצוואר )עם משיכתו כלפי מעלה והחוצה כדי‬
‫להעלות את הקיבה לאזור(‪.‬‬

‫‪57‬‬

‫תזונה וכירורגיה ‪ -‬ד"ר סוחוטניק‬
‫מחקר אחד הראה שלמצב תזונתי לפני ניתוח יש חשיבות רבה לגבי תוצאות וסיבוכים בניתוח‪.‬‬
‫מחקר אחר הראה מסקנות דומות לגבי מצב תזונתי לאחר הניתוח )גם תת‪-‬תזונה וגם השמנת יתר‬
‫השפיעו באותה צורה(‪ .‬מצב תזונתי משפיע על סגירת פצע‪ ,‬מניעת סיבוכים ספטים‪ ,‬מצב מע'‬
‫החיסון ומשך זמן ההתאוששות‪.‬‬
‫תזונה צריכה לספק קלוריות‪ ,‬רכיבי מזון‪ ,‬נוזלים‪ ,‬אלקטרוליטים‪ ,‬ויטמינים ואלמנטים אחרים‪.‬‬
‫חולה כירורגי חשוף למחלה הכירורגית הראשונית‪ ,‬טראומה‪ ,‬סטרס וצום‪.‬‬
‫קלוריות‬
‫קלוריות זה הדבר הכי חשוב מבחינת התזונה‪ .‬דרישות יומיות של חולה )נוסחת ‪Harrison-‬‬
‫‪:(Benedict‬‬
‫‪Male _ Basel _ energy = 660 + 13.7 Xweight + 5 Xheight − 6.8 Xage‬‬

‫‪Female _ Basel _ energy = 655 + 9.6 Xweight + 1.7 Xheight − 4.7 Xage‬‬
‫אפשר גם לתת הערכה גסה של ‪ 35‬קק"ל ליום או ‪ 45‬קק"ל כאשר החולה במצב אנאבולי‪.‬‬
‫בין מצב בזאלי )חולה ששוכב ולא זז בכלל( לחולה במנוחה )חולה שנח אבל הוא הולך וזז קצת‬
‫באופן עצמאי( יש הפרש של ‪ 10%‬בדרישות היומיות‪ .‬צום מוריד את הצריכה הקלורית ב‪.10-20%-‬‬
‫חולה לאחר ניתוח בינוני או שיש לו שברים מרובים צריך עוד ‪ .10-20%‬זיהום קשה מעלה צריכה‬
‫ב‪ .30-60%-‬כוויות נרחבות )מעל ‪ 20%‬שטח גוף( דורשות פי ‪ 2‬קלוריות מחולה במנוחה‪.‬‬
‫צריכת חלבונים‬
‫ב‪ 1 -‬גר' חנקן בחלבונים )‪ 6.25‬גר' חלבון( יש ‪ 125-150‬קק"ל‪ .‬דרישה יומית היא ‪ 0.8‬גר' חלבון ביום‬
‫לק"ג‪ .‬הדרישה משתנה לפי הגיל )בתינוקות זה ‪ 2.2‬גר' ליום‪ ,‬בגיל ‪ 6‬זה ‪ 1.1‬גר' ליום וזה ממשיך‬
‫לרדת עד ל‪ .(0.8-‬ה‪ turnover-‬היומי של חלבונים הוא ‪ 250-300‬גרם‪ .‬רק ‪ 50‬גר' של חומצות אמינו‬
‫חופשיות מקורן מהמזון‪ ,‬ואילו ‪ 250‬גר' מקורם בפירוק אנדוגני‪ .‬אם צריכת החלבונים היא‬
‫מספקת‪ ,‬יהיה סינתוז מחדש שלהם לחלבונים‪ .‬חומצות האמינו משמשות לסינתזת ממברנות‪,‬‬
‫אנזימים‪ ,‬הורמוני‪ ,‬נוגדנים‪ ,‬חלבונים ופפטידים‪.‬‬
‫לאחר ניתוח צריכת החלבונים עולה‪ :‬תיקון הרניה דורש ‪ 3‬גר' חנקן ביום‪ ,‬הוצאת תוספתן – ‪ 6‬גר'‬
‫ליום‪ ,‬הוצאת כיס מרה – ‪ 12‬גר' ביום‪ ,‬שבר בפמור – ‪ 15‬גר' ביום‪ ,‬פריטוניטיס – ‪ 18‬גר' ליום‪.‬‬
‫אי‪-‬ספיקה כלייתית מורידה את הדרישה היומית ומעלה את הדרישה לח‪.‬א‪ .‬חיוניות‪ .‬באי‪-‬ספיקה‬
‫כבדית צריך לתת פחות חלבונים‪ ,‬יותר ח‪.‬א‪ .‬עם שרשראות מפוצלות )‪ (branched chains‬ופחות‬
‫עם טבעות ארומטיות‪.‬‬
‫צריכת פחמימות‬
‫צריכת הפחמימות היומית היא ‪ 7‬גר' לק"ג ליממה‪ .‬תאי המוח ו‪ RBC-‬מנצלים גלוקוז בלבד‪ ,‬אך‬
‫גם תאי הכבד‪ ,‬השרירים ורקמת השומן צורכים הרבה גלוקוז‪ .‬בחולים מונשמים נוריד את כמות‬
‫הפחמימות כי פירוק גלוקוז נותן כמות מוגברת של ‪) CO2‬ולכן ניתן כמות מוגברת של שומנים‬
‫כפיצוי(‪.‬‬
‫צריכת שומנים‬
‫שומנים נותנים הכי הרבה קלוריות לגר' )‪ 9‬קק"ל לגר'(‪ .‬בד"כ נותנים ‪ 2‬גר' שומן לק"ג ליום‪.‬‬
‫לפעמים מעלים‪ ,‬אבל לא יותר מ‪ 4-‬גר' לק"ג ליום‪ .‬בד"כ ניתן שומנים מסוג אומגה‪ ,3-‬אבל לפעמים‬
‫גם ניתן אומגה‪ .6-‬לחולה כירורגי הכי קל לספוג חומצות שומן עם שרשרת בינונית )‪ ,(MCT‬לעומת‬
‫חומצות שומן עם שרשראות ארוכות‪ .‬הבעיה שאין בחומצות השומן הבינוניות ח‪ .‬שומן חיוניות ‪,‬‬
‫יש להן פחות קק"ל לגר' ואין להן אפקט טרופי על מע' העיכול )כמו שיש לח‪ .‬שומן עם שרשרת‬
‫ארוכה(‪.‬‬
‫דרכי מתן כלכלה‪:‬‬
‫את הכלכלה אפשר לתת אנטרלית או ‪ .(TPN) IV‬מתן אנטרלי אפשר באכילה‪ ,‬בזונדה‬
‫)‪ ,(nasogastric tube‬בגסטרוסטום‪ .‬אפשר גם להעביר ישירות למעי דרך זונדה ארוכה או ישירות‬
‫)‪ .(jejunostomy‬הכי טוב לתת אוכל אנטרלית כי זה מעודד את פעילות תעי המעי‪ ,‬גורם לשחרור‬
‫הורמונים מהמעי )גסטרין – מעודד הפרשת חומצה‪ ,‬סקרטין – מעודד הפרשת מיצי לבלב‪,‬‬
‫כולציסטוקינין – מעודד כיווץ כיס המרה(‪ ,‬החומרים עוברים לכבד וכן יש בעיה עם מתן שומנים‬
‫בצורת כילומיקרונים ב‪.TPN-‬‬

‫‪58‬‬

‫מהדרכים האנטרליות הכי טוב לתת באכילה כי זה יותר פיזיולוגי‪ ,‬יותר נוח לחולה‪ ,‬העיכול יותר‬
‫טוב וכן זה מעודד ריקון של בלוטות הרוק‪ .‬חולים שלא מוזנים באכילה מפתחים לפעמים דלקות‬
‫בבלוטות הרוק )לכן לעיתים נותנים לחולה למצוץ לימון(‪ .‬אי‪-‬אפשר לתת תזונה באכילה בחולים‬
‫עם פתולוגיה בפה או ושט‪ ,‬חולים שלא בהכרה )אין טונוס שרירים←אספירציות( או חולים עם‬
‫בעיות ברפלקס הבליעה‪.‬‬
‫הזנה ישירות לקיבה אפשר ע"י זונדה או גסטרוסטום )יש מספר טכניקות(‪ .‬אם יש בעיות בקיבה‬
‫)כגון חסימות או פיסטולות( ניתן להזין את החולה ישירות למעיים – ע"י זונדה ארוכה‬
‫)שמכניסים באנדוסקופ או בזמן ניתוח( או ב‪) jejunostomy-‬גורר סיבוכים רבים(‪ .‬האוכל‬
‫ההיפראוסמולרי שמגיע ישירות למעי גורם לתופעות לוואי כמו טכיקרדיה‪ ,‬תופעות של היפוולמיה‬
‫ועוד‪ .‬לכן‪ ,‬מתחילים בריכוז נמוך של אוכל )‪ (50%‬ובהדרגתיות מעלים את הקצב )מ‪ 30-‬מ"ל לשעה‬
‫ל‪ 90 ,60-‬ועד ‪ 100‬מ"ל לשעה( ואח"כ את הריכוז )אח"כ ‪ 75%‬ואז ‪.(100%‬‬
‫יש כיום פורמולות מוכנות שמכילות את המרכיבים השונים בצורה מאוזנת‪ .‬יש גם פורמולות‬
‫אחרות עם יותר קלוריות למ"ל‪ ,‬כאשר כל פורמולה מכילה יחס שונה בין המרכיבים‪ :‬לחולים‬
‫שעברו כריתה של חלק גדול מהמעי יש בעיה בספיגת שומנים ולכן ניתן פורמולות עם פחות‬
‫שומנים‪ .‬לחולים מונשמים ניתן פורמולות עם מעט פחמימות והרבה שומנים וחלבונים‪ ,‬כדי‬
‫להקטין את ייצור ה‪.CO2-‬‬
‫סיבוכים במתן אוכל בצורה אנטרלית )‪:(PO‬‬
‫סיבוכים מכנים‪:‬‬
‫‪ o‬רגורגטציה ואספירציות‬
‫‪ o‬דליפה מסטומה‬
‫‪ o‬ארוזיות באזור הכנסת הזונדה באף ונטייה לזיהומים‬
‫‪ o‬ארוזיות בפרינקס או בושט‬
‫‪ o‬פקק בצנרת‬
‫‪Otitis media o‬‬
‫סיבוכים ‪:GI‬‬
‫‪ o‬בחילות‪ ,‬הקאות‬
‫‪ o‬שלשולים היפראוסמוטיים וכאבי בטן‬
‫סיבוכים מטבוליים‪:‬‬
‫‪ o‬היפרגליקמיה‪osmotic diuresis ,‬‬
‫‪ o‬בצקות‬
‫‪prerenal azotemia o‬‬
‫מתן פראנטרלי‪:‬‬
‫אינדיקציות‪:‬‬
‫‪ o‬ילודים עם בעיות מולדות של המעיים‬
‫‪ o‬ילודים עם ‪ (failure to thrive) FTT‬בגלל בעיות ספיגה‬
‫‪ o‬מבוגרים עם תסמונת מעי קצר )‪ (SBS‬לאחר כריתת מעי נרחבת או בגלל פיסטולות‬
‫‪ o‬חולים עם חסימות בדרכי העיכול )אכלסיה‪ ,‬גידולים(‬
‫‪ o‬חולים כירורגים עם ‪ Ileus‬פרליטי קשה לאחר ניתוח או טראומה‬
‫‪ o‬בעיות ספיגה בגלל ‪ ,IBD‬צליאק‪ ,‬בעיות בלבלב ואחרים‬
‫‪ o‬חולים עם בעיות פונקציונליות במעי – דיסקינזיה לאחר ‪ ,CVA‬שלשול אידיופאתי‪,‬‬
‫הקאות פסיכוגניות‪ ,‬אנורקסיה‪.‬‬
‫‪ o‬חולים לאחר טראומה קשה שאי אפשר לתת להם כ"כ הרבה קלוריות בצורה‬
‫אנטרלית )כגון כוויות(‪.‬‬
‫התוויות נגד‪:‬‬
‫‪ o‬כאשר יש אפשרות לתת אוכל בצורה אנטרלית‬
‫‪ o‬חולים בחוסר יציבות מטבולית או קרדיווסקולרית )ייצור עומס על המע'‬
‫הקרדיווסקולרית(‪.‬‬
‫‪ o‬חולים בתת‪-‬תזונה אבל אין סיכוי להשרדות – למשל‪ ,‬בחולים עם סרטן סופני ה‪-‬‬
‫‪ TPN‬יתן יותר קלוריות לגידול מאשר לחולה‪.‬‬

‫‪59‬‬

‫‪ o‬חולים במצב תזונתי טוב שהצורך הפראנטרלי הוא לזמן קצר – חבל להתחיל טיפול‬
‫‪ TPN‬לאם לאחר כמה ימים כבר נוכל לתת ‪.PO‬‬
‫הכנת תמיסות – היום הכנת ‪ TPN‬היא באחריות מחלקות טיפול נמרץ‪ .‬הדרישה היומית היא ‪35‬‬
‫קק"ל לק"ג ליממה‪ 30-50% .‬של קלוריות שלא מפחמימות ניתנות בצורה של ליפידים )כדי לספק‬
‫חומצות שומן חיוניות(‪ .‬ליפידים אפשר לתת בתמיסות של ‪) 10%‬לוריד פריפרי( או ‪) 20%‬לוריד‬
‫מרכזי(‪ .‬כל יום צריך לתת ‪ 50-150‬גר' לק"ג של פחמימות )אי אפשר לתת הכל בשומנים לא יהיה‬
‫גלוקוז למח ולכד"א(‪ .‬חלבונים‪ 1 :‬גר' חנקן )‪ 6.25‬גר' חלבון( ל‪ 125-150-‬קק"ל‪ .‬כמו כן‪ ,‬ב‪TPN-‬‬
‫צריך להיות אלקטרוליטים במינונים די קבועים )נתרן – ‪ 60-120‬מא"ק; אשלגן ‪ 60-100‬מא"ק;‬
‫מגנזיום ‪ 8-10‬מא"ק; סידן ‪ 200-400‬מ"ג; פוספט – ‪ 300-400‬מ"ג(‪ ,‬פולי‪-‬ויטמינים )ויטמין ‪,K‬‬
‫חומצה פולית ועוד(‪ ,trace elements ,‬הפרין וקצת אינסולין )בגלל שיש ב‪ TPN-‬הרבה גלוקוז(‪.‬‬
‫‪ TPN‬עדיף לתת לוריד מרכזי כי וריד פריפרי נהרס לאחר כמה ימים וכן אי אפשר לתת תמיסה‬
‫באוסמולריות גבוהה דרך וריד פריפרי )אפשר לתת עד ‪ 900‬מילי‪-‬אוסמולר(‪.‬‬

‫סיבוכי ‪TPN‬‬
‫‪ o‬פנאומוטורקס‬
‫‪ o‬הימוטורקס‬
‫‪ o‬תרומבוזיס ורידי‬
‫‪ o‬אמבוליות אוויר‬
‫‪ o‬אריתמיות‬
‫‪Subclavian artery injury o‬‬
‫‪ o‬היפרגליקמיה‪/‬היפוגליקמיה‬
‫‪ o‬רמות ‪ CO2‬גבוהות‬
‫‪ o‬אזותמיה‬
‫‪ o‬חסר בחומצות שומן הכרחיות‬
‫‪ o‬היפראמונמיה‪ ,‬היפופספתמיה‪ ,‬היפר‪/‬היפומגנזמיה‬
‫‪ o‬אי ספיקה כבדית‬
‫הערכת המצב התזונתי‪:‬‬
‫‪ o‬אנמנזה – ירידה במשקל‪ ,‬אנורקסיה‪ ,‬היסטוריה של מחלות שפוגעות בעיכול או ספיגה‪,‬‬
‫בעיות של הקאות או שלשולים או חולים לאחר ניתוחים לאחרונה‪.‬‬
‫‪ o‬בדיקה פיזיקלית – מראה כללי‪ ,‬מצב שרירים‪ ,‬גודל ה‪) triceps-‬מדד לשומן תת‪-‬עורי כללי(‪-‬‬
‫היקף הזרוע )מדד למצב השרירים בגוף(‪ ,‬טרוגור העור‪ ,‬בצקות )היפופרוטאינמיה( ‪ ,‬חולשת‬
‫שרירים‪.‬‬
‫‪ o‬מעבדה – אלבומין )זמן מחצית חיים – ‪ 21‬יום(‪ ,‬טרנספרין )זמן מחצית חיים – ‪ 7‬ימים(‪,‬‬
‫פרה‪-‬אלבומין‪ ,RBP - retinol binding protein ,‬מאזן חנקן‪ ,‬קלוריומטריה עקיפה‪ ,‬תגובה‬
‫מואטת לגירוי אלרגי )‪ ,(Delayed cutanenous hypersensitivity‬בדיקות של תגובת‬
‫שרירים‪.‬‬
‫מחקר אחד הראה שארבעת המדדים העיקריים הם רמת אלבומין‪ ,‬עובי הטריצפס‪ ,‬רמת‬
‫טרנספרין ותגובתיות לגירוי אלרגי‪.‬‬
‫דרוג החולה‪:‬‬
‫• ‪1- Normal status‬‬
‫• ‪2- Mild to moderate malnutrition:‬‬
‫‪6-12% of body weight loss‬‬
‫‪serum albumin > 3.5 g/dl‬‬
‫‪serum transferrin >200mg/dl‬‬
‫• ‪3-Severe malnutrition‬‬
‫‪>12% of body weight loss‬‬
‫‪serum albumin < 3.5 g/dl‬‬
‫‪serum transferrin <200mg/dl‬‬

‫‪60‬‬

‫תזונה במצבי דחק‪:‬‬
‫סטרס וצום‬
‫שני מאפיינים חשובים של חולה כירורגי הם סטרס וצום‪ .‬סטרס נגרם מהטראומה עצמה של‬
‫הניתוח וכן מהסיבוכים‪ .‬כל ניתוח בהרדמה כללית דורש צום לפני‪ ,‬לפעמים גם למשך זמן מה‬
‫לאחר הניתוח )תלוי בניתוח‪ ,‬יכול להגיע גם ל‪ 10-‬ימים(‪.‬‬
‫מצב סטרס דורש יותר קלוריות לק"ג ליום‪ .‬אם חולה מגיע במצב של תת‪-‬תזונה‪ ,‬הסטרס מחמיר‬
‫אותו‪ .‬מצב סטרס מגביר את הקטבוליזם בגוף כדי לספק את הדרישה הקלורית‪ ,‬לעומת צום שלא‬
‫גורם לכך‪ .‬גם סטרס וגם צום גורמים לירידה במשקל גוף רזה )‪ – lean body mass‬משקל ללא‬
‫שומן(‪.‬‬
‫גם בצום וגם בסטרס גלוקוז הוא מקור הקלוריות העיקרי‪ .‬גלוקוז מופק‪ ,‬בהתחלה מגליקוגן‬
‫שבשריר ובכבד‪ .‬בשלב מתקדם יותר יש פירוק שומנים כמקור אנרגיה‪ .‬בשלב מתקדם יש פירוק‬
‫שריר וחלבונים לשם יצירת גלוקוז‪.‬‬
‫צום‬
‫סטרס‬
‫קצב יורד‬
‫קצב עולה‬
‫גלוקונאוגנזה‬
‫‬‫עולה‬
‫עמידות לאינסולין‬
‫‬‫עולה‬
‫רמת גלוקוז בדם‬
‫יורדת )פי ‪(10-20‬‬
‫עולה )פי ‪(10-30‬‬
‫צריכת אנרגיה‬
‫אספקת אנרגיה למח‬
‫כאשר אדם צורך יותר מ‪ 100-‬גר' גלוקוז ביום המח משתמש בגלוקוז כמקור אנרגיה‪ .‬כאשר‬
‫הצריכה היומית נמוכה מכך‪ ,‬יש ייצור של קטונים מח‪.‬שומן שמשמשים כמקור אנרגיה למח‪.‬‬
‫בליפוזה יש פירוק טריגליצרידים לח‪ .‬שומן וגליצרול‪ .‬בסטרס קצב הליפוליזה עולה וקצב בניית‬
‫השומן יורד וקליטת ח‪.‬שומן ע"י רקמת השומן יורדת‪ ,‬קצב ייצור גופי קטונים יורד ואין שימוש‬
‫בגופי קטון‪ .‬פירוק הטריגליצרידים משמש לאספקת גליצרול לשם ייצור גלוקוז בכבד‪ ,‬המהווה‬
‫את מקור האנרגיה למח‪ .‬ברעב יש גם ליפוליזה מוגברת‪ ,‬אבל כאן זה לשם ייצור גופי קטון‬
‫מח‪.‬שומן‪.‬‬
‫סטרס‬
‫עליה בליפוליזה‬
‫ירידה בבניית רקמת שומן‬
‫ירידה בייצור גופי קטון‬
‫ירידה בניצול גופי קטון ע"י המח‬

‫צום‬
‫עליה בליפוליזה‬
‫‬‫עליה בייצור גופי קטון‬
‫עליה בייצור גופי קטון ע"י המח‬

‫בסטרס יש עליה בצריכת החלבונים‪ ,‬יש היפרקטבוליזם של חלבונים לשם יצירת גלוקוז וכמות‬
‫החלבונים הכוללת בגוף יורדת‪ .‬צום מוריד את צריכת החלבונים – במשך הצום יש אדפטציה‬
‫שמורידה את הצורך בפירוק חלבונים‪ .‬אובדן חנקן ותחלופת חלבונים יורדים‪.‬‬
‫בצום ממושך יש ירידה הדרגתית במאגרי הגליקוגן בכבד )תוך ‪ 12-24‬שעות הרמה מגיעה ל‪.(0-‬‬
‫בהדרגה רמות השומן בדם עולות בגלל פירוק ‪ TG‬מרקמת השומן ואח"כ גם רמת קטונים עולה‪.‬‬
‫בהתחלה יש ירידה קלה ברמת גלוקוז בדם ולכן רמת אינסולין יורדת ורמת גלוקגון עולה‪.‬‬

‫‪61‬‬

‫לאחר ניתוח אנשים בצום זמן ממושך‪ .‬אם חולה הוא בצום עד ‪ 7‬ימים‪ ,‬לא נותנים ‪ ,TPN‬אבל ב‪-‬‬
‫‪ IV‬יש ‪ 5%‬גלוקוז ולכן על ‪ 2‬ליטר נוזלים ביום‪ ,‬החולה מקבל ‪ 100‬גר' גלוקוז וזה מספיק כדי למנוע‬
‫גלוקונאוגנזה – יש פירוק שומן אבל אין שינוי במשקל גוף רזה‪.‬‬

‫טראומה ‪ -‬טראומה גורמת לשחרור ציטוקינים מתאי דלקת ומתאים נקרוטיים )בעיקר ‪IL-1,‬‬
‫‪ .(IL6, TNF‬אדרנלין וגלוקגון מעודדים גליקוגנוליזיס‪ .‬קורטיזול וגלוקגון מעודדים גלוקונאוגנזה‪,‬‬
‫שחרור ‪ ,GH‬גלוקגון וונוראפינפרין גורמים לפירוק שומנים‪.‬‬
‫סוגיות‪:‬‬
‫‪ .1‬כיצד לתת אוכל לחולה טראומה? בחולים עם טרואמה בבטן )חודרת או טרואמה קהה(‬
‫עדיף לתת תזונה אנרטלית‪ ,‬בכדי למנוע סיבוכים וספסיס‪ .‬בחולים עם חבלת ראש אין‬
‫הבדל משמעותי בין תזונה אנטרלית לפראנטרלית )בגלל שיש יותר מקרים של רפלוקס‬
‫קיבתי לפגועי ראש(‪ .‬בחולים פגועים קשה יש להתחיל ‪ TPN‬תוך שבעה ימים מהפציעה‪,‬‬
‫אם אי אפשר לתת תזונה אנטרלית‪ .‬חולים שלא יכולים לעכל ‪ 50%‬מהקלוריות אנרטלית‬
‫צריכים לקבל ‪ TPN‬מיום ‪ ;7‬ברגע שהם יכולים‪ ,‬יורדים מ‪ TPN-‬ונותנים אנטרלית‪.‬‬
‫‪ .2‬מתי לתת תזונה? – בחולי טראומה אין הבדל אם נותנים אוכל תוך ‪ 24‬שעות או אם‬
‫נותנים רק אחרי ‪ 72‬שעות‪ .‬לכן בחולה טראומה ניתן להתחיל הזנה גם לאחר ‪ 3‬ימים‪ ,‬ועד‬
‫אז לתת נוזלים עם גלוקוז בלבד‪ .‬לעומת זאת בחולי כוויות חייבים להתחיל תזונה תוך ‪18‬‬
‫שעות אחרת יש סיכוי גבוה ל‪ .gastroparesis-‬בחולים עם טראומה בראש שלא סובלים‬
‫תזונה קיבתית )בגלל רפלוקס(‪ ,‬צריך להתחיל כלכלה בזונדה ארוכה לג'וג'ונום תוך ‪48‬‬
‫שעות‪ .‬חולים עם פגיעה במעיים בגלל טראומה לא צריכים לקבל תזונה ישירות למעי כי‬
‫זה עלול לגרום לנזק פנימי‪ ,‬בעקבות אספקת דם לקויה למעי‪ .‬בחולה שעובר ניתוח בטן‬
‫ניתן תוך כדי הניתוח להכניס זונדה למעי דרך הפה )במצב רגיל הזונדה לא מצליחה‬
‫לעבור את הפילורוס של הקיבה ומתקפלת(‪.‬‬
‫‪ .3‬היכן לתת תזונה אנטרלית? – בחולים במצב קריטי אין הבדל בין מתן לקיבה לבין מתן‬
‫למעי – כדאי לנסות קודם לתת תזונה לקיבה כי הגישה נוחה יותר‪ .‬בחולים עם סיכון‬
‫גבוה לאספירציה בגלל בעיות בריקון הקיבה או רפלוקס קיבתי )‪ (GER‬כדאי לתת תזונה‬
‫לג'וג'ונום‪.‬‬
‫‪ .4‬יחס מרכיבים – צריכת קלוריות לחולה פצוע קשה – ‪ 25-30‬קק"ל לק"ג ליום‪ .‬קומה‬
‫מוחית – ‪ 30‬קק"ל לק"ג ליום‪ ,‬פגיעה בעמ"ש – ‪ 20-22 – Quadriplegics‬קק"ל לק"ד ליום‬
‫)צריכה השקלוריות נמוכה יותר משום שאין שימוש בשרירים(‪22-24 – Paraplegics ,‬‬
‫קק"ל לק"ג ליום‪ .‬כוויות – תוספת ‪ 25‬קק"ל לק"ג ליום ‪ 40 +‬קק"ל לאחוז שטח כוויה‪.‬‬
‫בכוויות מעל ‪ TPN 50%‬מעלה את התמותה‪ ,‬ולמרות שצריכת הקלוריות עולה עדיף לתת‬
‫תזונה אנטרלית מועשרת‪.‬‬
‫חולה טראומה דורש ‪ 1.25‬גר' חלבון לק"ג ליממה‪ .‬בכוויות נרחבות – מעל ‪ 2‬גר' חלבון‬
‫לק"ג ליום; חלבונים מעל ‪ 5‬מ"ג לק"ג לדקה; ליפידים יש להוריד למתחת מ‪30%-‬‬
‫מהקלוריות )גורם לביות מטבוליות(‪ .‬אין הבדל בין מתן אנטרלי לפראנטרלי‪ .‬יש להזהר‬
‫לא לתת יותר מדי קלוריות )כפחמימות( לחולי טראומה – גורם להיפרגליקמיה‪CO2 ,‬‬
‫גבוה‪ ,‬הפרעות נוזלים ואלקטרוליטים‪ ,‬ליפוגנזה וכבד שומני‪ .‬בכוויות של פחות מ‪20% -‬‬
‫אין צורך לשנות את הרכב התזונה‪ .‬כוויות נרחבות ופגיעות מח דורשות ‪ 2.2‬גר' חלבון‬
‫לק"ג ליום‪.‬‬
‫‪ .5‬כיצד לנטר את המצב התזונתי? – בפגיעות ראש לרמות פרה‪-‬אלבומין ו‪ RBP-‬יש‬
‫קורולציה למאזן החנקן‪ ,‬אבל אין משמעות לבדיקת אלבומין וטרנספרין‪ .‬בחולה עם‬
‫טראומה מרובה )‪ (multiple trauma‬יש משמעות לפרה‪-‬אלבומין בהערכת מאזן החנקן‪.‬‬
‫בפגועי כוויות אין קורולוציה בין אף אחד מהחלבונים הנ"ל למאזן החנקן‪.‬‬
‫‪ .6‬האם לתת פורמולות רגילות או מיוחדות )‪ – immunonutrition‬תמיסות שמכילות‬
‫ארגינין‪ ,‬גלוטמין ועוד וכנראה שעוזרות לפעילות מע' החיסון( – מתן פורמולות מיוחדות‬
‫מקצר את משך האשפוז בחולים קשה‪ .‬לא ברור עדיין מה המינון של הגורמים הנוספים‬
‫ולכמה זמן לתת‪.‬‬
‫כוויות נרחבות‬
‫כוויות קשות )מעל ‪ - (20-30%‬יש לתת תזונה מוקדם )תוך ‪ 18‬שעות( לקיבה‪ .‬אם החולה עובר‬
‫ניתוחים רבים להשתלות עור )בהרדמה כללית( יש לתת הזנה ישירות למעי‪ ,‬אחרת ממשיכים לתת‬
‫אוכל לקיבה‪ ,‬אשר לא יתעכל‪ .‬חלבונים יש לתת ‪ 2‬גר' לק"ג ליום ויש לשקול קלוריומטריה שבועית‬
‫להערכת המצב התזונתי‪.‬‬

‫‪62‬‬

‫טראומה בחזה‪/‬בטן‬
‫לא קריטי לתת אוכל ב‪ 72-‬שעות ראשונות‪ .‬בחולים שמטופלים שמרנית כדאי להכניס זונדה כדי‬
‫לראות האם האוכל עובר או שהוא חוזר‪ :‬אם חוזרים מעל ‪ 300‬מ"ל ל‪ 12-‬שעות )בגלל‬
‫‪ ,(gastroparesis‬צריך לתת את האוכל ישירות למעי‪ .‬אם יש טראומה קשה נותנים פורמולות‬
‫מיוחדות‪ ,‬אחרות נותנים פורמולות רגילות‪ .‬בחבלה שמצריכה ניתוח אפשר להכניס זונדה תוך כדי‬
‫הניתוח עד המעי‪ ,‬ולתת פורמולות רגילות או מיוחדות לפי חומרת הטראומה‪ .‬יש לתת חלבונים ‪-‬‬
‫‪ 1.25-2‬גר' לק"ג ליום‪ ,‬קלוריות ‪ 30-35 -‬קק"ל לק"ג ליום‪.‬‬
‫חבלת ראש‬
‫מכניסים זונדה לקיבה ובודקים האם יש ספיגה )האם חוזר פחות או יותר מ‪ 300-‬מ"ל ל‪12-‬‬
‫שעות(‪ .‬חשוב לבדוק האם יש אספירציה בגלל רפלוקס‪ .‬אם יש הרבה הפרשות או רפלוקס‬
‫מכניסים זונדה למעי‪ .‬אם האדם לא סובל את זה יש לתת ‪ .TPN‬חלבונים ‪ 1.25-2 -‬גר' לק"ג ליום‪,‬‬
‫קלוריות ‪ 30-35 -‬קק"ל לק"ג ליום‪ .‬בפגיעת חוט שדרה נדרשות פחות קלוריות )‪– quadriplegia‬‬
‫‪ 22-24 – paraplegia,20-22‬קק"ל לק"ג ליום(‪.‬את התזונה יש להתחיל תוך ‪ 48‬שעות‪.‬‬

‫‪63‬‬

‫הטיפול הכירורגי בהשמנת‪-‬יתר חולנית ‪ -‬ד"ר עסליה‬
‫השמנת‪-‬יתר היא מחלה – איבר המחלה הוא רקמת השומן והמנגנון העיקרי הוא הפרעה באכילה‬
‫)‪ .(eating disorder‬שכיחות השמנת‪-‬יתר בעולם עולה באופן קבוע‪ ,‬גם בקרב ילדים‪ .‬בארץ מחצית‬
‫מהאוכלוסיה הגודרת היא עם ‪ BMI‬מעל ‪) 25‬משקל עודף(‪ 15.5% .‬הם שמנים )‪ BMI‬מעל ‪3- ,(30‬‬
‫‪ 5%‬מוגדרים כסובלים מהשמנת‪-‬יתר קיצונית‪.‬‬
‫‪ BMI‬מחושב כמשקל חלקי גובה בריבוע‪ .‬מתחת ל‪ 18.5-‬מוגדר כתת‪-‬משקל‪ ,‬מעל ‪ 25‬מוגדר‬
‫כמשקל עודף‪ ,‬מעל ‪ -30‬השמנת‪-‬יתר רמה ‪ ,I‬מעל ‪ - 35‬רמה ‪ ,II‬מעל ‪ - 40‬רמה ‪ .III‬מדד נוסף‬
‫להשמנה הוא היקף המותניים – בנשים זה מעל ‪ 88‬ס"מ‪ ,‬בגברים זה מעל ‪ 102‬ס"מ‪.‬‬
‫הגדרה להשמנת‪-‬יתר חולנית זה ‪ BMI‬מעל ‪ 40‬או ‪ BMI‬מעל ‪ 35‬עם מחלות נלוות‪.‬‬
‫גורמים להשמנה‪ :‬גורמים גנטיים מול סביבתיים‪ ,‬צריכה מוגברת מול ניצול מועט‪ ,‬גורמים‬
‫מטבולים‪ .‬יש גנים שקשורים להשמנה‪ ,‬יש הורמונים שקשורים להרזייה והשמנה – ‪ ghrelin‬גורם‬
‫להשמנה‪ ,PY 3-36 ,‬ואחרים גורמים להרזייה‪.‬‬
‫סיבוכי השמנה‪:‬‬
‫‪CVA o‬‬
‫‪ o‬מחלת לב טרשתית‬
‫‪ o‬הפרעות במע' הנשימה‬
‫‪ o‬סכרת‬
‫‪ o‬אבנים בכיס מרה‬
‫‪ o‬אוסטאוארתריטיס‬
‫‪ o‬שגדון‬
‫‪ o‬מחלות סרטניות‬
‫‪ o‬מחלות הורמונליות‬
‫‪Sleep apnea o‬‬
‫‪GERD o‬‬
‫‪ o‬חוסר‪-‬פוריות )‪(PCOD‬‬
‫‪ o‬דיכאון‬
‫ב‪ 35-40 BMI-‬התמותה מכפילה את עצמה‪ .‬ככל שעולים ‪) BMI‬או יורדים לתת‪-‬משקל( תוחלת‬
‫החיים מתקצרת‪ .‬כמו כן‪ ,‬להשמנת יתר יש גם השפעות סוציאליות וחברתיות‪.‬‬
‫ירידה במשקל מונעת התפתחות מחלות או משפרת‪/‬מרפאת את המחלות הנלוות‪ .‬אפילו ירידה של‬
‫‪ 5%‬במשקל יכולה להביא לשיפור רב במצב הסכרת בחולי ‪.DM-II‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫ב‪ BMI-‬של עד ‪ 35‬אפשר לטפל בצורה שמרנית‪ :‬דיאטות‪ ,‬פעילות גופנית‪ ,‬ייעוץ אישי או קבוצתי‬
‫ותרופות‪ .‬מעל ‪ 35‬הטיפולים בד"כ נכשלים ברוב האנשים ולכן צריך טיפול ניתוחי‪ .‬לפעמים‬
‫האנשים מעלים את המשקל לאחר שהטיפול נפסק‪.‬‬
‫מדוע מנתחים? בגלל שהטיפולים השמרניים נכשלים ורק ירידה במשקל תשפר את מצב המחלות‬
‫הנלוות‪ .‬הסיכון לתמותה בניתוח היא ‪ 0.68%‬לעומת הסיכון לתמותה מהשמנת‪-‬יתר חולנית –‬
‫‪.6.17%‬‬
‫כירורגיה בריאטרית )‪ – baros‬משקל( היא לא קוסמטית‪ ,‬אין שאיבת שומן אלא כריתה חלקית‬
‫של הקיבה ‪ +‬פרוצדורה שמשפיעה על הספיגה‪ .‬הניתוחים מתאימים לאנשים שמוגדרים שהם‬
‫בהשמנת‪-‬יתר חולנית במשך יותר מ‪ 5-‬שנים‪ ,‬לאחר ניסיונות חוזרים להורדה במשקל בגילאי ‪18-‬‬
‫‪ .60‬חייבים לשלול פתולוגיה אנדוקרינית‪ ,‬החולים צריכים להבין את משמעות הניתוח ואת אורך‬
‫החיים לאחריו‪ .‬לא מנתחים אלכוהוליסטים ומשתמשי סמים‪ .‬יש שיפור בכל המחלות הנלוות כבר‬
‫בתחילת הירידה במשקל‪ ,‬עוד לפני הירידה למשקל היעד‪ .‬תוך ‪ 5‬שנים ניתן להגיע לירידה של ‪57%‬‬
‫מהמשקל העודף‪.‬‬
‫בדיקות לפי הניתוח‪:‬‬
‫‪ o‬גסטרוסקופיה‬
‫‪ US o‬בטן‬
‫‪ o‬בדיקות מעבדה מלאות‪ ,‬כולל אנדוקריניות‬

‫‪64‬‬

‫סוגי ניתוחים‪:‬‬
‫‪ – restrictive procedure o‬ניתוחים שבהם מגבילים את הצריכה הקלורית – ‪adjustable‬‬
‫‪- sleeve gastrectomy ,VBG - vertical banding gastroplasty ,AGB - gastric banding‬‬
‫‪ .SG‬לתווך הרחקו היעילות של הפרוצדורות נמוכה‪.‬‬
‫‪ o‬פרוצדורות שהן בעיקר רסטרקטיביות אבל עם מרכיב ספיגתי – ‪Gastric bypass‬‬
‫‪ o‬ניתוחים שהם בעיקר משפיעים על הספיגה – ‪Bilio-pancreatic – malabsorptive‬‬
‫‪.diversion‬‬
‫‪ – VBG‬צמצום נפח הקיבה ע"י שידוך שלה‪ .‬כיום הפרוצדורה כבר לא בשימוש בעקבות סיבוכים‬
‫שונים )פתיחה של הסיכות וכו'(‪.‬‬
‫‪ – AGB‬עדיין משתמשים בזה היום‪ .‬בפרוצדורה מרכיבים טבעת שאפשר לשנות את קוטרה‪ .‬צריך‬
‫שהחולה ידע לאכול פחות כל פעם כי נפח הפאוץ' הוא בערך ‪ 15-20‬מ"ל‪ .‬כיום השכיחות של‬
‫הפרוצדורה נמוכה‪ ,‬בגלל כשלון של החולים לעמוד בדרישות לטווח ארוך‪.‬‬
‫‪ – SG‬מורידים חלק מהקיבה‪ ,‬כולל את אזור הפונדוס שממנו מופרש הגרלין‪ ,‬דבר הגורם לירידה‬
‫בתאבון‪.‬‬
‫‪ – Gastric bypass‬יצירת פאוץ בחלק העליון של הקיבה שמופרד לחלוטין מההמשך ואליו מתחבר‬
‫המעי הדק‪ .‬התריסריון יוצא מסוף הקיבה ומתחבר בסופו למרכז המעי )בערך ‪ 75‬ס"מ מהיציאה‬
‫מהפאוץ'(‪ .‬זהו ניתוח יותר יעיל מ‪ ,AGB-‬אבל יש קצת יותר תחלואה ותמותה כי זה ניתוח מסובך‬
‫יותר‪ .‬גם פה יש ירידה בגרלין ועלייה ב‪ .PYY 3-36-‬זהו ניתוח שמרפא סכרת בחולים עם עודף‬
‫משקל חולני‪.‬‬
‫‪ – Bilio-pancreatic diversion‬דומה לניתוח הקודם‪ ,‬אבל מוציאים את החלק הלא שמיש של‬
‫הקיבה )החלק שאחרי הפאוץ'( והתריסריון מחובר בחלק הרבה יותר דיסטאלי‪ .‬יותר יעיל‪ ,‬אבל‬
‫יש יותר סיבוכים‪.‬‬
‫* אחרי כל ניתוחי הקיבה החולים צריכים לקבל תוספי ויטמינים‪.‬‬

‫‪65‬‬

‫סיבוכים כירורגיים ‪ -‬ד"ר מחאג'נה‬
‫הסיבוכים יכולים להיות בגלל המחלה שבגללה ניתחנו‪ ,‬בגלל מחלות רקע‪ ,‬בגלל הניתוח או בגלל‬
‫הטיפול התרופתי‪.‬‬
‫חום‬
‫חום תקין הוא ‪ 0.8±37‬מעלות‪ .‬שכיחות חום לאחר ניתוח היא גבוהה מאוד )בקרב מנותחות‬
‫לכריתת רחם שכיחות חום לאחר ניתוח הייתה ‪ .(33%‬החום יכול להיות שפיר או קטלני ויכול‬
‫להיות מסיבה זיהומית או לא זיהומית‪.‬‬
‫גורמים זיהומיים‪:‬‬
‫‪ o‬מורסה‬
‫‪Cholecystitis o‬‬
‫‪ o‬סינוסיטיס‬
‫‪ o‬בקטרמיה‬
‫‪UTI o‬‬
‫‪ o‬ועוד רבים‬
‫גורמים לא זיהומיים‪:‬‬
‫‪ o‬שגדון‬
‫‪Adrenal insufficiency o‬‬
‫‪Atelectasis o‬‬
‫‪ o‬ממאירות‬
‫‪ o‬התייבשות‬
‫‪drug fever o‬‬
‫‪ o‬טראומה לראש‬
‫‪MI o‬‬
‫‪ o‬פנקריאטיטיס‬
‫‪ o‬פאוכרומוציטומה‬
‫‪PE o‬‬
‫‪ o‬תגובה לעירוי‬
‫‪ o‬תרומבופלביטיס‬
‫‪ o‬תירוטוקסיקוזיס‬
‫עיתוי החום יכול להיות רמז לגורם שלו‪:‬‬
‫‪ o‬חום מיד אחרי הניתוח – זיהומי‪ ,‬שחרור מוגלה מגורם זיהומי )מורסה(‪ ,‬תגובה לעירוי )בגלל‬
‫אלרגיה‪ ,‬אי התאמה‪ ,‬זיהום‪ ,‬נוגדנים(‪ ,‬תגובה לתרופות‪) malignant hyperthermia ,‬תגובה ל‪-‬‬
‫‪ succinyl choline‬או ‪ MH .(halothane‬זה מצב מאוד נדיר אבל קטלני – מטפלים עם‬
‫‪.dantrolane‬‬
‫‪ o‬חום תוך ‪ 24‬שעות – אטלקטזיס )תמט של אלבאולות של הריאה – נגרם בגלל הנשמה ביתר(‬
‫– לא מסוכן‪ – Necrotizing strep. and clostridial wound infection .‬זיהום חריף של‬
‫איזור הפצע‪.‬‬
‫‪ 24-48 o‬שעות – סיבוך נשימתי – לא‪-‬זיהומי )אטלקטזיס‪ ,‬תרומבופלביטיס( או זיהומי )דלקת‬
‫ריאות – בגלל הנשמה או אספירציה(; זיהום של קתטר‪ aspiration pneumonia ,‬וכו'‪.‬‬
‫‪ o‬מעל ‪ 72‬שעות – ‪ 3-5) UTI‬ימים( – לרוב בחולים עם קתטר‪ ,‬חולים שהכניסו כלים לשלפוחית‬
‫השתן או חולים עם הפרעות בדרכי השתן )למשל‪ ,(BHP ,‬זיהום של הפצע )‪ 7-10‬ימים(; ‪intra-‬‬
‫‪ abdominal abcess‬או ‪ 4-7 – anastomotic leak‬ימים; ‪ 5-7 – DVT‬ימים‪.‬‬
‫סיבוכי הפצע‪:‬‬
‫‪ – Hematoma‬פוגעת בריפוי הפצע בגלל שהיא מפעילה לחץ על הפצע ומזדהמת בקלות‪ .‬המטומה‬
‫יכולה לגרום לדחייה של שתל עור או קפל רקמה רכה )‪ .(soft-tissue flap necrosis‬לפעמים‬
‫המטומה יכולה להיות מסכנת חיים אם היא באזור הצוואר בגלל שהיא יכולה לגרום לחנק‪.‬‬

‫‪66‬‬

‫גורמי סיכון להמטומה‪:‬‬
‫‪ o‬ניתוח עם דיסקציה רחבה של תת‪-‬העור‪.‬‬
‫‪ o‬חומרי הרדמה מקומיים – בחומר הרדמה יש אדרנלין )וזוקונסטריקטור(‪ ,‬ואחרי שהוא‬
‫מתפזר יש הרחבה של כלי דם← דימום‪.‬‬
‫‪ o‬שיעול והקאות תוך כדי התעוררות מהניתוח‪.‬‬
‫‪ o‬הפרעות קרישה ברקע‪.‬‬
‫‪ o‬שימוש בהפרין‪ ,‬אספירין או קומדין‪.‬‬
‫‪ o‬יל"ד לאחר הניתוח‪.‬‬
‫טיפול – במידת הצורך ניתן לשאוב את ההמטומה בעזרת מחט‪.‬‬
‫‪ – Seroma‬נפיחות לא כואבת באזור הניתוח )לרוב יש בה חומר לימפתי(‪ .‬מופיע לרוב לאחר ניתוח‬
‫שמערב קשריות לימפה )אקסילה‪ ,‬מפשעה‪ ,‬צוואר(‪ .‬הטיפול הוא ע"י שאיבה סטרילית של‬
‫הסרומה‪ .‬אם זה חוזר פעמים רבות – שמים נקז )‪ .(drain‬בניתוח שבו יש סיכון גבוה לסרומה‬
‫שמים נקז מראש‪.‬‬
‫זיהום הפצע – מזהמים יכולים להגיע מהמנתח‪ ,‬מהחולה‪ ,‬מהכלים ומהאוויר‪ .‬סוגי ניתוחים‪:‬‬
‫‪ – clean – I o‬פצע נקי שאין בו חיידקים ואין מעורבות של מע' העיכול‪/‬שתן‪/‬נשימה‪/‬מין‪.‬‬
‫לדוגמא ניתוח לכריתת שד‪.‬‬
‫‪ – clean contaminated – II o‬מעורבות אחת מהמע' הנ"ל אבל אין שפיכה של תוכן פנימי‬
‫)למשל‪ ,‬ניתוח אלקטיבי של כריתת חלק מעי(‪.‬‬
‫‪ – contaminated – III o‬יש זיהום אבל אין מוגלה‪ .‬לדוגמא הוצאת תוספתן מזוהם‪.‬‬
‫‪ – infected – IV o‬יש מוגלה‪ .‬לדוגמא תוספתן מזוהם שהתנקב‪.‬‬
‫הסיכוי לזיהום ב‪ I-‬הוא ‪ ,2%‬ב‪ ,6-8% – II-‬ב‪ ,18% – III-‬ב‪.50% - IV -‬‬
‫ניתן להוריד את דרגת הזיהום ע"י גילוח השיער באזור‪ ,‬מתן אנטיביוטיקה פרופילקטית וכו'‪.‬‬
‫סימני זיהום – הזיהום מופיע ‪ 7-10‬ימים לאחר ניתוח‪ .‬סימנים‪ -‬כאב‪ ,‬חום‪ ,‬אודם‪ ,‬פיחות ולפעמים‬
‫מוגלה‪ .‬הטיפול הוא ע"י פתיחת הפצע‪ .‬אם יש מעורבות מע' העיכול‪ ,‬מרה או אזור הפרינאום‬
‫הזיהום הוא כנראה ע"י חיידקים גרם )‪ (-‬ואנארובים‪ ,‬אחרת החשד העיקרי הוא סטפילוקוקים‬
‫או סטרפטוקוקים‪.‬‬
‫הפרדות פצע )‪ – (wound dehiscence‬הפרדות של הפציה )‪ (fascia‬שמתרחשת זמן קצר לאחר‬
‫הניתוח‪ .‬הדבר מתרחש ב‪ 0.5-3%-‬מהניתוחים‪.‬‬
‫‪ – Evisceration‬הויסצרה בולטת דרך הרווח בפציה‪.‬‬
‫‪ – Evintration‬הויסצרה לא בולטת אבל הפציה נפתחה‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪:‬‬
‫‪ o‬טכניקת סגירת הפצע לא נכונה‪.‬‬
‫‪ o‬לחץ מוגבר באזור הסגירה – בגלל הרחבת המעיים‪ ,‬מיימת‪ ,‬שיעול‪ ,‬הקאה‪ ,‬השמנת‪-‬יתר‪.‬‬
‫‪ o‬גיל מבוגר‪ ,‬תת‪-‬תזונה‪ ,‬חסרים חיסוניים‪.‬‬
‫‪ o‬סכרת‪ ,‬אי‪-‬ספיקה כליתיית‪ ,‬ממאירות‪.‬‬
‫‪ o‬המטומה‪ ,‬זיהום‪ ,‬שוליים נמקיים באזור הסגירה‪.‬‬
‫טיפול – אנטיביוטיקה רחבת טווח‪ – evisceration .‬כיסוי בסליין וניתוח דחוף‪– Evintration .‬‬
‫משתדלים לא לבצע פרוצדורות כירורגיות‪ ,‬אלא להשתמש בכיסוי סטרילי וחגורת בטן‪ .‬לחולה‬
‫יהיה בעתיד בקע שאפשר לטפל בו יותר מאוחר‪.‬‬
‫סיבוכים בניתוחי מע' העיכול‪:‬‬
‫‪ – Illeus‬חסימת מעי פרליטית פוסט ניתוחית‪ .‬המעי הדק חוזר לעבוד מאוד מהר‪ ,‬לקיבה לוקח ‪2-‬‬
‫‪ 3‬ימים לחזור לפעילות‪ ,‬למעי הגס לוקח ‪ 3-5‬ימים‪ .‬ניתוח ארוך ושימוש באופיאטים יכולים‬
‫להאריך את משך האילאוס‪ .‬אפידורל לא גורם לאילאוס‪.‬‬
‫אם יש אילאוס שנמשך יותר מ‪ 5-‬ימים ויש סימנים מחשידים )הקאות‪ ,‬הרגשה רעה וכו'( צריך‬
‫לחשוב על חסימה מכנית‪.‬‬

‫‪67‬‬

‫סיבות לחסימת מעי דק‪:‬‬
‫‪ o‬הדבקויות – ‪ 60%‬מהמקרים‬
‫‪ o‬גידול – ‪20%‬‬
‫‪ o‬בקע – ‪10%‬‬
‫‪5% – IBD o‬‬
‫‪) Volvulus o‬סיבוב של לולאת מעי סביב עצמה( – ‪3%‬‬
‫המנעות מחסימת מעי‪:‬‬
‫‪ o‬לעבוד בעדינות עם המעי‬
‫‪ o‬מניעת קרעים סרוזים )גורם להידבקויות(‬
‫‪ o‬מניעת חשיפה של המעי לאוויר )להשאיר אותו בבטן(‬
‫‪ o‬לשמור על המוסטאזיס‬
‫‪ o‬שמירה על קיבה ריקה‬
‫‪ o‬שימוש מועט באופיאטים‬
‫‪ o‬שימוש בטכניקות לפרוסקפיות )מונע הדבקויות(‬
‫‪ o‬קיצור הניתוח במידת האפשר‬
‫‪ – Abdominal compartment syndrome - ACS‬לחץ תוך בטני של מעל ‪ 15‬ממ"כ )‪4-15%‬‬
‫מהחולים(‪ .‬לרוב חולי טראומה; חולים לאחר ניתוח ארוך; חולים עם מיימת; קרע של אנוריזמה‬
‫באאורטה; פנקריאטיטיס המורגי; שוק ספטי; שבר באגן – למעשה כל מצב שגורם לעלייה בנפח‬
‫הבטן‪ .‬ב‪ ACS-‬נראה גם‪:‬‬
‫‪ o‬ירידה בתפוקת שתן – בגלל לחץ על כלי הכליה‬
‫‪ o‬ירידה בהחזר הורידי והלם‬
‫‪ o‬לחץ נשימתי מוגבר עם היפוקסיה – בגלל לחץ על ריאה‪.‬‬
‫מדידת הלחץ נעשית ע"י מדידת הלחץ בשלפוחית השתן או בקיבה‪.‬‬
‫טיפול – פתיחה ושחרור לחץ במידה והלחץ עולה מעל ‪ 25‬ממ"כ‪.‬‬
‫‪ – Stress ulcers‬יכול להגרם בגלל כוויות‪ ,‬טראומה‪ ,‬ניתוח גדול‪ ,‬פגיעה ‪ ,CNS‬ספסיס‪ ,‬דלקת‬
‫ריאות‪ .MI ,‬נוצר כיב קיבה בעקבות מצב של סטרס‪ .‬נגרם בגלל רפלוקס של מרה מהתריסריון‬
‫לקיבה‪ .‬המרה הורסת את שכבת הרירית ואז החומציות הורסת את דופן הקיבה‪ .‬הכיב יכול‬
‫לדמם‪ .‬כיום שכיחות הכיבים יורדת בגלל מתן ‪) PPI‬אומפרזול( פרופילקטי‪ 70-80% .‬מהדימומים‬
‫מפסיקים ספונטנית‪.‬‬
‫‪ – Anastomotic leak‬דליפה בגלל אנסטמוזה לא תקינה‪ .‬נגרם בגלל טכניקה לא תקינה או הכנה‬
‫לא תקינה‪ .‬גורם סיכון – אלבומין מתחת ל‪ ,3-‬חולים מבוגרים‪ .‬אבחנה‪ CT :‬עם חומר ניגוד‪.‬‬
‫מניעה – שמירה על אספקת דם תקינה לצורך תהליך הריפוי‪ ,‬חיבור לא בלחץ‪ ,‬מניעת‬
‫המוסטאזיס‪.‬‬
‫פיסטולה – חיבור לא רצוי בין שני חללים‪ .‬יכול להיות אנטרי‪-‬קוטנאי‪ ,‬אנטרי‪-‬אנטרי‪ ,‬אנטרי‪-‬‬
‫אורטרי וכו'‪ .‬גורם סיכון – אלבומין מתחת ל‪.3-‬‬
‫‪ – Antibiotic associated colitis‬שלשול שמופיע לאחר שימוש באנטיביוטיקה‪ .‬ב‪ 50%-‬ממקרי‬
‫השלשול יש היווצרות פסאודו‪-‬ממברנה ואז השלשול לא חולף‪ .‬מופיע לרוב באזור הרקטו‪-‬סיגמה‪.‬‬
‫מופיע ב‪ 1%-‬מהחולים שמקבלים אנטיביוטיקה‪ ,‬ללא תלות במינון‪ .‬נגרם בגלל הטוקסינים של‬
‫‪ clostridium defficile‬שנשאר במעי לאחר הרג שאר החיידקים )הקלוסטרידיום יותר עמיד בפני‬
‫אנטיביוטיקה משאר החיידקים(‪ .‬השלשול הוא מאוד מיימי‪ ,‬דמי ומסריח‪ .‬סיבוכים – פרפורציה‬
‫או ‪ .toxic megacolon‬אבחון – אבחון של טוקסין של קלוסטרידיון בצואה‪ .‬טיפול – פלג'יל או‬
‫ונקומיצין‪ .‬התמותה יכולה להגיע ל‪ 20%-‬כתוצאה מהתייבשות‪.‬‬

‫‪68‬‬

‫סיבוכים בניתוחי מע' הנשימה‪:‬‬
‫מופיע ב‪ 25-50%-‬מהחולים‪ ,‬בעיקר באנשים עם מחלות רקע )עישון‪ ,‬השמנת יתר‪ ,(COPD ,‬חולים‬
‫עם חתך בטני גבוה )יש כאב שמפריע לנשום( וחולים שקיבלו הרבה חומרי הרדמה‪.‬‬
‫אטלקטזיס – הסיבוך הכי נפוץ במערכת הנשימה‪ ,‬כתוצאה מתמט של חלקים בריאה‪ .‬הסכנה היא‬
‫היפוקסיה‪ 5% ,‬מהחולים יכולים לפתח דלקת ריאות‪ .‬באטלקטזיס יש חום סוב‪-‬פיברילי‪ ,‬ירידה‬
‫בקולות נשימה‪ ,‬מעט הפרשות‪ .‬בצילום חזה יש אזורים של תמט אלבאות‪ .‬טיפול – פיזיותרפיה‬
‫נשימתית‪.‬‬
‫דלקת ריאות – נגרמת כתוצאה מנשימה לא טובה )הצטברות הפרשות(‪ ,‬אספירציה‪ .‬החולה הוא‬
‫יותר ספטי‪ ,‬עם חום‪ WBC ,‬גבוהים‪ .‬בצילום חזה רואים תסנין )בבסיסי הריאות בד"כ(‪ .‬טיפול‪:‬‬
‫פיזיותרפיה נשימתית‪ ,‬אנטיביוטיקה‪ ,nasotracheal suction ,‬ברונכוסקופיה וניקוי מוגלה‬
‫מאזורים מזוהמים ע"י שטיפות‪.‬‬
‫מניעה – בדיקת תפקודי נשימה לפני הניתוח‪ ,‬הפסקת עישון‪ ,‬טיפול תרופתי ופיזיותרפיה‬
‫נשימתית‪ .‬הסכנה היא בפיתוח ‪.ARDS‬‬
‫‪ – Aspiration syndrome‬נגרם בחולים עם בעיות בליעה )לאחר ‪ CVA‬או בגלל הפרעה‬
‫מקומית(‪ ,‬חולים עם זונדה‪ .‬מספיק ‪ 25-50‬מ"ל של נוזל כדי לגרום לסינדרום‪ .‬יכול לגרום לדלקת‪,‬‬
‫דימומים‪ ,‬אטלקטזיס‪,‬נמק של אלבאולות‪ .‬ב‪ 50%-‬מהמקרים יש גם זיהום חיידקי שיכול לגרום‬
‫לדלקת ריאות‪.‬‬
‫‪ – ARDS‬מצב סופי של מחלות רבות – ספסיס‪ ,‬שוק‪ ,‬דימום ועוד‪ .‬החולה מאוד היפוקסי בגלל‬
‫שהריאה מלאה נוזל בעקבות חדירות מוגברת של הקפילרות בריאה‪ .‬טיפול‪ :‬שאיבה‪ ,‬הנשמה‬
‫בלחץ גבוה‪ ,‬ברונכוסקופיה‪ ,‬טיפול אנטיביוטי רחב טווח‪.‬‬
‫מניעה – זונדה לפני ההרדמה‪ ,‬צום לפני ניתוח‪ ,‬לחץ על הקריקואיד )מונע אספירציה(‪ ,‬מתן סותרי‬
‫חומצה‪ ,‬הוצאה מהירה ככל האפשר של זונדה‪ ,‬מיעוט בחומרי הרדמה‪ ,‬מתן נוזלים מבוקר‪.‬‬
‫בצקת ריאות – נגרמת מהצטברות נוזלים באלבאולות‪ ,‬בעיקר בחולי לב‪ .‬טיפול ע"י משתנים‬
‫והנשמה בלחץ‪ .‬הסכנה היא היפוקסיה‪.‬‬
‫תסחיפים – גורם המוות הקרדיווסקולרי השלישי בשכיחותו לאחר ניתוח‪ .‬ב‪ 90%-‬מהמקרים זה‬
‫נגרם מ‪ PE-‬מ‪ DVT-‬מהאגן או רגליים‪ .‬שאר המקרים נגרמים בגלל תסחיף שומן )משבר של עצם‬
‫ארוכה(‪ ,‬תסחיף אוויר‪ ,‬תסחיף מי שפיר‪ .‬גורמי סיכון‪:‬‬
‫‪ o‬גיל מעל ‪40‬‬
‫‪HIT o‬‬
‫‪ o‬הפרעות קרישה‬
‫‪ o‬היסטוריה של ‪DVT‬‬
‫‪ o‬שיתוק‬
‫‪ o‬חוסר תנועה ממושך‬
‫‪ o‬ועוד‬
‫תסחיף יכול להיות מאסימפטומי ועד קטלני‪ .‬אבחון ע"י ‪ .CT-angio‬מניעה – מכשירים שיוצרים‬
‫לחץ על הרגליים‪ ,‬גרביים לוחצות‪ ,‬טיפול אנטיקואגולנטי מניעתי )קלקסן(‪ ,‬ניוד החולה כמה‬
‫שיותר מהר‪.‬‬

‫‪69‬‬

‫החולה הקריטי והכנת החולה לניתוח ‪ -‬ד"ר מאיו‬
‫הבעיות בטיפול נמרץ כיום‪ :‬האוכלוסיה מזדקנת ובעלת יותר מחלות רקע‪ ,‬הפרוצדורות יותר‬
‫מורכבות )עם תגובה דלקתית יותר חזקה(‪ ,‬החולים מגיעים עם רמת פגיעה יותר קשה )בעבר הם‬
‫היו מתים בשטח(‪.‬‬
‫בטיפול נמרץ עושים ייצוב פיזיולוגי לאיברים כושלים – מע' הנשימה‪ ,‬מע' המודינמית‪ ,‬כליות‪,‬‬
‫עיכול‪ ,‬קרישה וכו'‪ .‬מערכת נוספת מאוד מרכזית היא התגובה הדלקתית‪ .‬סיבת המוות העיקרית‬
‫היום היא עדיין ‪ .multi-organ disease syndrome – MODS‬הפגיעה גורמת לפגיעה בפרפוזיה ‪<-‬‬
‫נשימה אנארובית ‪ <-‬הרס איברונים ‪ <-‬הרס תאים‪ .‬זוהי תמצית התגובה הדלקתית ולכן יש כשל‬
‫איברים‪.‬‬
‫התגובה המטבולית מורכבת משני שלבים‪:‬‬
‫‪ – Ebb phase o‬שלב מיידי של היפוולמיה‪ ,‬שוק והיפוקסיה‪ ,‬ירידה בתפוקת הלב‪ ,‬ירידה‬
‫בצריכת חמצן‪ ,‬ירידה בטמפ' הגוף‪ ,‬ירידה ברמת האינסולין‪ ,‬עליה ברמת הגלוקגון‪.‬‬
‫‪ o‬תוך כדי החייאה יש את ה‪ .flow phase-‬כל השינויים הנ"ל מתהפכים‪ ,‬יש פירוק חלבונים‬
‫על מנת לגייס מקורות אנרגיה‪ ,‬רמת גלוקוז עולה‪.‬‬
‫כמעט כל ההורמונים בגוף משתתפים בתגובה לסטרס‪ .‬הפגיעה גורמת להפעלת המע' החיסונית –‬
‫התאים )מקרופאגים‪ ,(NK ,PMN ,‬ציטוקינים )‪ (IL6,8,1‬והמשלים )‪ .(C5a, C3a‬נוסף למע'‬
‫הדלקתית מופעלת המע' המתנגדת לה ולכן יש ‪systemic inflammatory Response – SIRS‬‬
‫‪ syndrome‬למול ‪.compensatory anti-inflammatory Response – CARS‬‬
‫תגובה דלקתית‪:‬‬
‫‪ –SIRS o‬נוכחות ‪ 2‬מתוך הבאים‪:‬‬
‫א( טמפ' מעל ‪ 38‬או מתחת ל‪36-‬‬
‫ב( דופק מעל ‪90‬‬
‫ג( נשימות מעל ‪ ,20‬או ‪ PCO2‬מתחת ל‪ 32-‬כסמן להיפרוונטילציה‬
‫ד( ‪ WBC‬מעל ‪ 12,000‬או מתחת ל‪4,000-‬‬
‫זוהי תגובה לא ספציפית להרבה מאוד מצבים – זיהום‪ ,‬טראומה‪ ,‬התרגשות‪ ,‬מאמץ גופני‪.‬‬
‫‪ SIRS – Sepsis o‬עם זיהום מתועד )לא חייבת להיות בקטרמיה‪ ,‬כל אתר יכול להיות‬
‫מספיק‪ ,‬משום שבקטרמיה היא מצב חולף(‪.‬‬
‫‪ + SIRS – Severe SIRS o‬עדות לפגיעה באיבר וסימני תת פרפוזיה‪ ,‬כאשר מקור הזיהום‬
‫טרם נתגלה‪.‬‬
‫‪ + SIRS – Severe sepsis o‬עדות לזיהום עם פגיעה באיבר וסימני תת‪-‬פרפוזיה )חמצת‬
‫לקטית‪ ,‬אוליגוריה‪ ,‬שינויים מנטליים(‪.‬‬
‫‪ – Septic shock o‬ספסיס עם תת‪-‬ל"ד רפרקטורי לטיפול‪.‬‬
‫‪ – MODS o‬פגיעה ב‪ 2-‬מהמע' הבאות – ‪ ,CNS‬נשימה‪ ,‬המודינמית‪ ,‬כליות‪ ,‬כבד‪ ,‬מע'‬
‫החיסון‪ .‬מע' משניות שלא נכנסות להגדרה – מע' העיכול‪ ,‬עור‪ ,‬קרישה‪.‬‬
‫ככל שחומרת התגובה הדלקתית עולה‪ ,‬רמת התמותה עולה‪ ,‬ללא קשר לאתיולוגיה‪.‬‬
‫עקרונות טיפול נמרץ – מניעת התדרדרויות נוספות‪ ,‬שמירה על פרפוזיה נאותה ושמירה על המח‬
‫כך שהגוף יוכל להפסיק את הדלקת וירפא את האיברים בעצמו‪.‬‬
‫מע' הנשימה – הכשל הנשימתי מתבטא ב‪ .ARDS-‬היום עובדים עם מכונות הנשמה בלחץ חיובי‬
‫)לעומת מכשירים עם לחץ שלילי שהיו פעם(‪ .‬כיום יודעים להמנע גם מנזקים שונים שהמכונה‬
‫עצמה עושה‪ .‬מע' נשימה כושלת בגלל חמצון או איוורור לקוי‪:‬‬
‫‪ o‬חמצון לקוי מתבטא בירידה במתח החמצן בדם‪ .‬זה יכול להיות בגלל ירידה ביכולת‬
‫נשיאת החמצן‪ ,‬בעיה בדיפוזיה‪ ,‬ירידה ביכולת ניצול החמצן ע"י התאים‪ ,‬או שנט‬
‫פולמונרי‪ .‬טיפולים – העלאת ריכוז חמצן‪ ,‬גיוס אלבאולות שבתמט )ע"י הנשמה בלחץ‬
‫חיובי(‪ ,‬העלאת משך זמן השאיפה‪ ,‬מתן ‪ NO‬להרחבת כלי דם ושיפור שנטים ריאתיים‪,‬‬
‫השכבת החולה בתנוחות שונות )לחמצן אזורים שונים בריאה(‪ ,‬חיבור למכונות לב‪-‬ריאה‬
‫)או מכונות שמחליפות רק את הריאה – ‪.(ECMO‬‬
‫‪ o‬איוורור לקוי מתבטא ב‪ pCO2-‬גבוה בגלל סילוק לקוי שלו‪ .‬נגרם בגלל חסימה של דרכי‬
‫האוויר או ירידה בנשימה )למשל בגלל פגיעה מוחית(‪ .‬הטיפול הוא ע"י פתיחת דרכי אוויר‬

‫‪70‬‬

‫המע' ההמודינמית – הניטור ההמודינמי כולל מדידת פעילות הפיזיולוגיה הקרדיווסקולרית‬
‫ובדיקת הפרפוזיה הרקמתית‪.‬‬
‫‪ o‬פיזיולוגיה קרדיווסקולרית – מדידת ה‪ CO-‬ע"י מדידת ל"ד )פולשני ולא‪-‬פולשני(‪,CVP ,‬‬
‫קתטר ריאתי )‪ ,(swan-gantz‬אנליזת צורת גל הלחץ העורקי ) ‪arterial waveform pulse‬‬
‫‪ ,(contour analysis‬אקו לב )‪ TTE‬ו‪.(TEE-‬‬
‫‪ o‬פרפוזיה – ייצור ‪ ,CO2‬רמות חומצה לקטית )סימן לנשימה אנארובית(‪ ,‬סטורציה של דם‬
‫ורידי מעורבב‪) gastric tonometry ,‬מדידת ‪ CO2‬ו‪ pH-‬בקיבה – מע' העיכול נפגעת מאוד‬
‫מוקדם מהיפופרפוזיה(‪ – near-IR spectroscopy ,‬המיטוכונדריה משנה את הצבע שלה‬
‫בעקבות חמצון‪ ,pulse wave contour ,‬ועוד‪.‬‬
‫מטרות הטיפול – פרפוזיה למח‪ ,‬לב ואיברי הבטן‪:‬‬
‫‪ o‬מע' קורונרית – הזרימה ללב היא בעיקר בזמן הדיאסטולה‪ .‬לחץ הכניסה למע' קורונרית‬
‫הוא ל"ד דיאסטולי ולחץ היציאה הוא הלחץ בחדר בזמן הדיאסטולה – ההפרש ביניהם‬
‫צריך להיות לפחות ‪ 50‬ממ"כ‪.‬‬
‫‪ o‬מח – לחץ כניסה – ל"ד ממוצע‪ ,‬לחץ יציאה – ‪ ,ICP‬הפרש צריך להיות מעל ‪.70‬‬
‫‪ o‬איברי הבטן ‪ -‬הפרש מעל ‪.50‬‬
‫‪ o‬נושאים נוספים –‬
‫‪ o‬האם הלחץ בכלי הדם הוא מספיק )‪ – ?(preload‬נבדק ע"י מדידת ‪,CVP‬‬
‫‪right ventricular end diastolic ,pulmonary artery wedge pressure‬‬
‫‪) volume‬נמדד באקו לב(‪.‬‬
‫‪ o‬האם הזרימה מספקת? ‪ -‬נבדוק ע"י מדידת ‪left ventricular SV,EF ,CO‬‬
‫‪ o‬האם תנגודת עורקית היא תקינה? ‪ -‬נבדוק ע"י מדידת ‪PVR ,SVR‬‬
‫‪ o‬האם העברת חמצן לרקמות היא תקינה?‬
‫תמיכה המודינמית – חומרי שגורמים לכיווץ והרפיית כלי דם‪ ,‬חומרים אינוטרופים וכרונוטרופים‬
‫חיוביים ושליליים‪ .‬ישנם מכשירים מכניים – מכונת לב‪-‬ריאה‪.intra-aortic balloon ,‬‬
‫מע' כלייתית – ‪ ARF‬הוא סינדרום שנגרם מסיבות רבות ומופיע בגלל פגיעה בפרפוזיה לכליה‪.‬‬
‫בטיפול נמרץ מודדים פינוי תוצרי חנקן )‪ ,(BUN‬קריאטינין‪ ,‬מאזן חומצה‪-‬בסיס‪ ,‬משק המים‪,‬‬
‫אלקטרוליטים‪ 48% .‬מחולי טיפול נמרץ צריכים דיאליזה – גורמי סיכון‪ :‬אוליגוריה )פחות מ‪-‬‬
‫‪ 400cc‬ליממה(‪ ,‬הנשמה מלאכותית‪ ,MI ,‬היפואלבומינמיה‪ 58% .MODS ,‬מהחולי עם ‪ARF‬‬
‫מתים‪.‬‬
‫‪ ARF‬יכול להיות פרה‪-‬רנאלי‪ ,‬רנאלי )וסקולרי‪ ,‬גלומרולרי‪ ,‬טובולרי‪ ,‬אינטרסטיציאלי( או פוסט‪-‬‬
‫רנאלי‪ .‬הסיבה הכי שכיחה היא ‪.ATN‬‬
‫ניטור תפוקת השתן מאוד חשוב בגלל שהוא נותן מדד למאזן נוזלים של החולה‪ ,‬מצב הפרפוזיה‬
‫הכליתית‪ ,‬סימן מקדים להתדרדרות של החולה‪.‬‬
‫טיפול ב‪ :ARF-‬מניעה )המנעות מטוקסינים ותרופות נפרוטוקסיות(‪ ,‬תמיכה המודינמית‪ ,‬תמיכה‬
‫נשימתית‪ ,‬מאזן נוזלים‪ ,‬איזון אלקטרוליטים ו‪ ,pH-‬דיאליזה‪.‬‬
‫דיאליזה‪:‬‬
‫דיאליזה היא בעייתית מכיוון שהיא יכולה להחמיר את התפקוד הכליתי )בגלל שיש‬
‫הוצאת נפח נוזלים ואז הסטרס לכליה גדל(‪ .‬התוויות לדיאליזה‪ :‬אגירת נוזלים‪ ,‬חמצת‪,‬‬
‫היפרקלמיה‪ ,‬אורמיה )גורמת לתרומבוציטופניה‪ ,‬אנצפלופתיה או פריקרדיטיס(‪ ,‬הפרעות‬
‫אלקטרוליטריות קשות‪ ,‬מנות יתר של תרופות או הרעלת תרופות‪ ,‬שיפור מצב תזונתי‪,‬‬
‫מתן עירויי דם גדולים‪.‬‬
‫סוגי טיפולים להחלפת כליה‪:‬‬
‫‪ o‬המודיאליזה – מוצאים דם בקצב של ‪ 300‬מ"ל לשעה – לא מתאים לחולים שאינם‬
‫יציבים המודינמית‪.‬‬
‫‪ 200 – Slow- low efficiency daily dialysis - SLEDD o‬מ"ל לשעה‪ .‬טיפול יומי‪.‬‬
‫‪ 100-150 – CVVH o‬מ"ל לשעה – מתאים גם לחולים שאינם יציבים המודינמית‪ .‬זוהי‬
‫דיאליזה איטית המשכית ולכן זה יותר פיזיולוגי‪ .‬במכשיר זה יש רכיב שמסלק גם‬
‫חומרי דלקת )ציטוקינים( וכנראה גם זה עוזר‪.‬‬

‫‪71‬‬

‫מטבוליזם – המצב הדלקתי גורם להפעלת מסלולים מטבולים רבים‪ ,‬קטבוליזם מוגבר ודלדול‬
‫שרירים )חולה יכול לאבד ‪ 0.5‬ק"ג ביום(‪ .‬החולה יראה נפוח בעקבות ירידה באלבומין‪ ,‬אך למעשה‬
‫הוא יהיה במצב קטבולי‪ .‬הניטור הוא בעיקר ע"י מאזן חנקן ביום ) ‪ (urine urea nitrogen‬כמדד‬
‫לקטבוליזם‪ .‬השאיפה היא למאזן מאוזן או חיובי )החולה צורך יותר מאשר הוא מפרק – יש ייצור‬
‫של חלבונים(‪.‬‬
‫‪mild‬‬
‫=‬
‫• ‪5–10‬‬
‫‪normo-metabolism‬‬
‫=‬
‫• ‪0–5‬‬
‫‪moderate‬‬
‫• ‪= 10–15‬‬
‫‪severe‬‬
‫=‬
‫• ‪>15‬‬

‫‪72‬‬

‫כוויות ‪ -‬ד"ר שרוני‬
‫יש כוויות תרמיות‪ ,‬כימיות‪ ,‬חשמליות או ‪) frostbites‬כוויות קור(‪ .‬פצועי כוויה שצריכים הנשמה‬
‫מטופלים בטיפול נמרץ )מבוגרים או ילדים(‪ ,‬אחרת הם מטופלים בפלסטיקה למבוגרים‪ ,‬כירורגית‬
‫ילדים וכו'‪.‬‬
‫הערכת כוויה‪:‬‬
‫הפרמטרים העיקריים הם שטח הכוייה )‪ (TBSA‬ועומקה‪ .‬הם חשובים לפרוגנוזה ולטיפול‪ .‬כוויות‬
‫מעל ‪ 15%‬בילדים או ‪ 20%‬בילדים דורשים פרוטוקול נוזלים )כאשר הכוונה רק לשטחים שבדרגה‬
‫‪ 2‬או ‪.(3‬‬
‫עומק הכוויה ‪:‬‬
‫‪ o‬דרגה ‪ 1‬הינה כמו כווית שמש – מתבטאת באודם בלבד והיא לא נכללת בחישוב שטח‬
‫הכוויה‪ .‬הנזק בכוויה דרגה ‪ 1‬הוא באפידרמיס בלבד ולכן אין צלקת‪ .‬הטיפול הוא שימון‬
‫ומשככי כאבים‪.‬‬
‫‪ o‬דרגה ‪ – 2‬פוגעת באפידרמיס ודרמיס )אבל לא בכל הדרמיס!(‪ .‬מכיוון שלא כל הדרמיס‬
‫נהרס‪ ,‬יש את תפולות העור ולכן יש מוקד שיקום לאפידרמיס‪ .‬בד"כ יש שלפוחיות‬
‫)הצטברות סרום בין אפידרמיס לדרמיס(‪ .‬הטיפול הוא מקומי בלבד‪ ,‬הכוויה נרפאת‬
‫מעצמה תוך שבועיים‪ .‬כוויה דרגה ‪ 2‬עמוקה כולל חלק נכבד מעובי הדרמיס‪ .‬היא‬
‫מתבטאת בקילוף האפידרמיס‪ ,‬היפרמיה‪ ,‬לובן‪ ,‬אך לא נראה שלפוחיות‪ .‬לעיתים קשה‬
‫להבדיל בינה לבין כוויה בדרגה שלישית‪ .‬הריפוי שלה הוא תוך ‪ 5-6‬שבועות‪ ,‬ולרוב תופיע‬
‫גם צלקת לאחר הריפוי‪ .‬בחלק מהמקרים משתמשים בשתלי עור כדי לקצר את הריפוי‬
‫ולמנוע צלקות‪.‬‬
‫‪ o‬דרגה ‪ – 3‬מתואר כעור קלף נוקשה‪ .‬הפגיעה היא באפידרמיס ובכל הדרמיס‪ .‬בגלל שכל‬
‫הדרמיס נהרס צריך לעשות טיפול שיקומי‪ .‬אם הפגיעה היא דרגה ‪ 2‬צריך למנוע‬
‫התדרדרות לדרגה ‪ – 3‬מניעת זיהומים‪ ,‬טיפול במחלת רקע ועוד )לפי מה שנאמר בהרצאה‬
‫על ריפוי פצעים(‪ .‬בכוויה זו כבר אין כאב כי קצוות העצבים נשרפו‪ ,‬ובנוסף השערות‬
‫נתלשות מאוד בקלות‪ .‬העור מאוד נוקשה ויכול להיות בצבע שחור‪/‬לבן‪.‬‬
‫‪ o‬דרגה ‪ – 4‬כוויה שמגיעה לפציה‪ ,‬לשריר‪ ,‬לעצם‪ .‬ברב המקרים יהיה צורך לקטוע את‬
‫האיבר‪.‬‬
‫שטח הכוויה‪:‬‬
‫‪ .total body surface area – TBSA‬כאמור החישוב הוא רק של אזורים דרגה ‪ 2‬ו‪ .3-‬חוק‬
‫התשיעיות‪:‬‬
‫ פנים ‪ +‬צוואר – ‪9%‬‬‫ כל גפה עליונה – ‪9%‬‬‫ גו )בית חזה ובטן( קדמי – ‪18%‬‬‫ גו אחורי – ‪18%‬‬‫ כל גפה תחתונה – ‪18%‬‬‫ איברי מין – ‪1%‬‬‫חוק זה נותן הערכה גסה של שטח הכוויה‪ ,‬אך אינה מתאימה לילדים‪ .‬בילדים הראש מהווה ‪,18%‬‬
‫גפיים תחתונות – ‪ 14%‬כל אחת‪.‬‬
‫שיטה נוספת נעזרת בשטח כף היד של החולה )כולל אצבעות(‪ ,‬המהווה ‪ 1%‬משטח הגוף – יעיל‬
‫למספר כוויות קטנות מפוזרות‪.‬‬
‫יש גם טבלה יותר מדוייקת שמתייחסת לשטח כל איבר בכל גיל ואיתה אפשר לחשב בדיוק רב‬
‫יותר‪.‬‬
‫כוויות בכפות הידיים‪ ,‬הרגליים ובמפרקים יכולה לגרום לקונטרקטורות‪ .‬כוויות בפנים מסכנות‬
‫את החולה וחשוב לחשוד בשאיפת עשן‪.‬‬
‫כוויה גורמת גם לנזק מקומי וגם לשחרור מדיאטורים דלקתיים שגורמים לתגובה דלקתית בכל‬
‫הגוף ואז יש זליגה של נוזלים וחלבונים כללית מכלי הדם ל‪.ECM-‬‬
‫טיפול ראשוני‪:‬‬
‫כאשר מגיע חולה עם כוויות‪ ,‬דבר ראשון יש לעשות הערכה לפי ‪) ATLS‬לפי שלבי ‪ .(ABC‬דגשים‬
‫ספציפיים לפגועי כוויות‪:‬‬

‫‪73‬‬

‫‪ – B‬מתן ‪ 100%‬חמצן עם יש חשד לשאיפת עשן )יש לעשות בדיקת קרבוקסיהמוגלובין לשלול‬
‫הרעלת ‪ CO‬לפי תחילת מתן החמצן(‪ .‬אם כבר נתנו חמצן קודם בדיקת קרבוקסיהמוגלובין לא‬
‫תהיה מדד לנזק משאיפה עשן‪.‬‬
‫‪ – C‬יש לפתוח ‪ 2‬עירויים פריפרים או עירוי ‪ high-flow‬בפמורליס‪.‬‬
‫תרופות – חיסון לטטנוס‪ ,‬משככי כאבים‬
‫הערכת החולה‪:‬‬
‫‪ .1‬חישוב ‪.TBSA‬‬
‫‪ .2‬אנמנזה – האם יש חשד לשאיפה עשן‪ ,‬סיכון לשאיפה ציאניד )פלסטיקים שרופים ועוד(‪,‬‬
‫גיל )זקנים וילדים הם בסיכון(‪ ,‬סיבת הכוויה )כוויה מאש היא בד"כ בדרגת חומרה גבוהה‬
‫יותר(‪ ,‬היסטוריה קודמת )חשוב עישון בגלל שזה משפיע על קרבוקסיהמוגלובין – יכול‬
‫להגיע עד ל‪.(10%-‬‬
‫‪ .3‬כוויות והריון – קרוב ללידה בייעוץ גניקולוגי ואישור אישה נזרז לידה‪ ,‬במועד מוקדם‬
‫יותר – הפלה‪ ,‬בגלל חשיפה לטרטוגנים‪ ,‬הרדמה ועוד‪.‬‬
‫‪ .4‬בדיקות – גזים בדם‪ ,‬סוג דם והצלבה )למקרה שהחולה יצטרך פלסמה‪/‬קולואיד(‪,CBC ,‬‬
‫‪ ,BUN‬גלוקוז‪ ,‬אלקטרוליטים‪ ,‬צילום חזה‪ ,‬א‪.‬ק‪.‬ג‪) .‬לכוויות חשמל(‪.‬‬
‫‪ .5‬ייעוץ חיצוני – א‪.‬א‪.‬ג‪ ,‬עיניים )נזק לקרנית(ועוד‪.‬‬
‫שאיפת עשן – גורמים שיכולים לרמז על שאיפת עשן הם צרידות‪ ,‬שיעול עם פיח‪ ,‬כוויות בפנים‪.‬‬
‫שאיפת עשן גורמת לכוויה במע' העיכול העליונה‪ ,‬ולשאיפת טוקסינים שגורמים לפגיעה בריאות‬
‫עצמן‪ .‬הכוויה יכולה לגרום לבצקת במיתרי הקול ולכן הטיפול הטוב הוא לשים טובוס ל‪ 24-‬שעות‬
‫עד חלוף הבצקת‪ .‬צרידות מחייבת הכנסת טובוס‪ .‬אם החולה כבר נחנק‪ ,‬יהיה צורך בקוניוטומיה‬
‫או טרכאוסטומיה‪ .‬שאיפת עשן יכולה לגרום ל‪ .ARDS-‬בהתאם לרמות הקרבוקסיהמוגלובין‬
‫נצפה לראות את שינויים הבאים בחולה‪:‬‬
‫סימפטומים‬
‫אסימפטומטי‬
‫כאב ראש‪ ,‬בלבול‬
‫דיסאוריינטציה‪ ,‬עייפות‪ ,‬בחילות‪ ,‬טשטוש ראיה‬
‫הלוצינציות‪ ,‬קומה‪ ,‬שוק‬
‫תמותה )‪ 50%‬מהחולים(‬

‫‪% of CO-Hgb‬‬
‫‪0-10‬‬
‫‪10-20‬‬
‫‪20-40‬‬
‫‪40-60‬‬
‫מעל ‪60‬‬

‫מעל ‪ 25%‬מהווה התוויה לתא לחץ‪ .‬גם אצידוזיס‪ ,‬ארתמיות וסימפטומים נוירולוגיים בלי רמות‬
‫גבוהות של קרבוקסיהמוגלובין מהווים התוויה לת לחץ‪.‬‬
‫‪ – Eschar‬שולי הכוויה יכולים להיות נוקשים וללחוץ על איברים כמו חוסם עורקים‪ ,‬ויכולים‬
‫לגרום גם ל‪ compartment syndrome-‬בבית החזה ובגפיים‪ – Escharotomia .‬חיתוך הגלד כדי‬
‫לשחרר את הלחץ‪.‬‬
‫‪ – Fasciotomia‬הפציה מקיפה שרירים‪ .‬לפעמים הבצקת בשריר יכולה לגרום ללחץ על אספקת‬
‫הדם לשריר עצמו וצריך לשחרר את הלחץ בעזרת פציוטומיה‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫נוזלים‪ :‬ניתנים לכוויות דרגה ‪ 2-3‬של מעל ‪ 20%‬במבוגרים‪ ,‬ובמעל ‪ 15%‬בילדים‪.‬‬
‫‪ o‬קריסטלואידים – תמיסה שאינה מכילה חלבון ולכן עוברת בין מדורי הגוף בחופשיות )עובר‬
‫מ‪ IV-‬ל‪ ECW-‬בקלות‪ ,‬מעבר ל‪ ICW-‬תלוי בהרכב התמיסה‪ :‬אם יש מלחים ‪ -‬לא עובר‪ ,‬אם‬
‫יש גלוקוז – עובר(‪ .‬צריך לתת יחס של ‪ 3‬ליטר על כל ‪ 1‬ליטר אובדן נוזלים‪.‬‬
‫‪ o‬קולואידים – תמיסה שמכילה חלבונים בעלי משקל מולקולרי גבוה ולכן היא לא יוצאת מכלי‬
‫הדם ואף גורמת למשיכת נוזלים מ‪ ECM-‬לכלי הדם‪ .‬אפשר לתת פחות תמיסה על כל נפח של‬
‫אובדן נוזלים‪.‬‬
‫‪ o‬תוכנית פארקלנד – תוכנית שמבוססת רק על קריסטלואיד )‪ .(ringer lactate‬ביום הראשון‬
‫נותנים ‪ 4‬מ"ל לק"ג משקל לשטח הכוויה ל‪ 24‬שעות )‪ .(4cc/KG/%burn/24h‬חצי ניתן ב‪8-‬‬
‫שעות ראשונות )סופרים מרגע הכוויה‪ ,‬לא מרגע ההגעה למיון!(‪ ,‬חצי ב‪ 16-‬שעות שלאחר מכן‪.‬‬
‫בן ‪ ,35‬שוקל ‪ 70‬ק"ג‪ 40% ,‬כוויות – צריך לתת ‪ 11‬ליטר נוזלים ב‪ 24-‬שעות! ‪ 5.5‬ליטר ב‪8-‬‬
‫שעות והשאר ב‪ 16-‬שעות‪ .‬ביום השני נותנים חצי מהכמות‪ ,‬פרוס על פני כל היום בצורה שווה‪.‬‬

‫‪74‬‬

‫בגלל בעייתיות במתן נוזלים כה נרחב נעשו מודיפיקציות לנוסחת פרקלנד )כמו ברמב"ם( שבהן‬
‫בנוסף לקריסטלואידים נותנים גם קולואידים )פלסמה(‪ 1.5cc/Kg/%burn - FFP‬ובנוסף נותנים‬
‫תמיסת רינגר לקטט – ‪ .1cc/Kg/%burn‬נוסחא זו מפחיתה בצקות‪ ,‬זיהומים‪ ,ARDS ,‬מגבירה‬
‫את ריפויה הפצע‪.‬‬
‫בכל חולה חייבים לעשות ניטור של תפוקת שתן – במבוגר רוצים לראות תפוקה של ‪ 0.5‬מ"ל לק"ג‬
‫לשעה‪ ,‬בילדים ‪ 1‬מ"ל לק"ג לשעה‪.‬‬
‫אנטיביוטיקה – אין מתן פרופילקטי בכוויות‪ ,‬משום שהוכח כי הדבר מגביר זיהומים עמידים‬
‫בעתיד‪ .‬נותנים רק כאשר יש סימני ספסיס‪ ,‬סימנים המטולוגיים לא עדות לספסיס‪ ,‬תרביות דם‬
‫חיוביות‪ ,‬זיהום של הוויות או לקראת ניתוח‪ .‬רוב החיידקים נכנסים דרך מע' העיכול‪ .‬הבצקת של‬
‫המעי‪ ,‬ביחד עם האטרופיה של הוילי )בגלל צום( מקלים על מעבר החיידקים דרך מחסום הדם‪-‬‬
‫מעי‪ .‬חיידקים יכולים לחדור גם דרך הכוויות עצמן‪ ,‬דרך הקטטרים וכו'‪ .‬זהו גורם תמותה מרכזי‬
‫בחולים עם כוויות נרחבות‪.‬‬
‫תזונה ‪ -‬כוויות הן מצב הסטרס הגדול ביותר‪ .‬חשוב להתחיל להזין את החולה בהקדם האפשרי‪.‬‬
‫יש חשיבות להזנה אנטרלית כדי למנוע אטרופיה של הוילי‪ .‬עדיף לא לתת ‪.TPN‬‬
‫קלוריות – ‪ 25‬קק"ל לק"ג ‪ 40 +‬קק"ל לאחוז כוויה‪.‬‬
‫חלבונים – ‪ 1‬גר' לק"ג ‪ 2-3 +‬גר' לאחוז כוויה‪ .‬זוהי כמות גבוהה של חלבונים על מנת לזרז בניית‬
‫קולגן חדש לעור‪.‬‬
‫יש להוסיף אלקטרוליטים עפ"י הצורך‪.‬‬
‫שיכוך כאבים ‪ -‬חשוב לתת משככי כאבים לפי הצורך של החולה‪.‬‬
‫פרוגנוזה – הגורמים החשובים – שטח הכוויה‪ ,‬גיל החולה‪ ,‬שאיפת עשן‪ .‬אחוזי תמותה‪:‬‬
‫‪ – 0.3%‬בלי אף גורם סיכון‪ - 3% ,‬עם גורם אחד‪ ,33% ,‬עם ‪ 2‬גורמים‪ - 87% ,‬עם ‪ 3‬גורמים‪.‬‬
‫טיפול מקומי‬
‫‪ o‬בדרגה שלישית חייבים לעשות הטרייה של הכוויה וכיסוי בשתלי עור‪ .‬יש הטוענים‬
‫שחשוב לעשות את הניתוח כמה שיותר מוקדם‪ ,‬וגישות אחרות טוענות שיש להמתין‬
‫כשבועיים‪.‬‬
‫‪ o‬תמיסות אנטיספטיות – ‪Sulfamylon ,Milton‬‬
‫‪ o‬טיפולים טופיקליים – ‪Chrolhexidine ,Silverol‬‬
‫‪ o‬חבישות‬

‫‪75‬‬

‫‪ - ATLS‬ד"ר בחוס‬
‫טראומה זה מצב שגורם לפגיעה בגוף‪ .‬הגורמים העיקריים כיום הם תאונות דרכים שזו פגיעה‬
‫קהה )‪ (blunt trauma‬ופגיעות חודרות )סכין‪ ,‬ירייה וכו'(‪ .‬טראומה היא הגורם מס' ‪ 1‬לתמותה‬
‫מתחת לגיל ‪) 44‬מעל ‪ - 45‬מחלות לב‪ ,‬סרטן(‪ .‬טיפול לא נכון יכול לגרום לתמותה או תחלואה רבה‪.‬‬
‫במדינות מפותחות ‪ 70%‬מהטראומה מקורה בפצועי תאונות דרכים‪.‬‬
‫‪ .advanced trauma life support – ATLS‬השיטה מתייחסת לטיפול בפצוע בבי"ח‪ .‬יש ‪ 3‬פרקי‬
‫זמן לתמותה בטראומה – מוות מיידי מהטראומה עצמה )בעיקר חבלות מח או לב קשות או פגיעה‬
‫בכלי דם גדולים(‪ .‬מקרי מוות אלו מתרחשים לפני הגעה לבי"ח ואין לנו שליטה עליהם; מוות תוך‬
‫דקות עד שעות – התמותה היא בעיקר מדימום‪ ,‬אך גם מפגיעות ראש‪ .‬ב‪ 30-40%-‬מהמקרים‬
‫המוות מתרחש בבי"ח‪ .‬השלב השלישי הוא תוך שעות עד ימים –מספסיס או ‪.MODS‬‬
‫‪ – The golden hour‬השעה הראשונה היא הכי חשובה והכי קריטית בהקטנת התמותה‬
‫והתחלואה של הפצוע‪.‬‬
‫ישנן שתי גישות לטיפול בחולה – ‪ – scoop & run‬מפנים את הפצוע לבי"ח כמה שיותר מהר‬
‫לאחר טיפול מינימאלי‪ .‬שיטה זו מקובלת בארה"ב ובישראל; ‪ – stay & play‬טיפול בחולה‬
‫במקום‪ ,‬שיטה זו מקובלת בצרפת‪ .‬עד כה לא בוצעו עבודות להשוואה בין השיטות‪.‬‬
‫‪ ATLS‬מחולקת ל‪ 3-‬שלבים‪:‬‬
‫סקירה ראשונית – ‪Primary survey‬‬
‫פאזת החייאה ‪Resuscitation -‬‬
‫סקירה משנית – ‪Secondary survey‬‬
‫סקירה ראשונית‪:‬‬
‫סקירה ראשונית מבוצעת לפי ‪:ABCDE‬‬
‫‪ + Airway‬ייצוב עמש"צ‪ .‬כל פצוע חשוד כבעל שבר בעמש"צ‪ ,‬אלא אם הוכח אחרת‪.‬‬
‫‪Breathing‬‬
‫‪ – Circulation‬כולל עצירת שט"דים )שטפי דם( חיצוניים‪ .‬יש ‪ 5‬מקומות שבהם החולה יכול‬
‫לדמם בלי שנדע על זה – חולה שדימם במקום התאונה‪ ,‬בית חזה‪ ,‬בטן‪ ,‬באזור שבר פתוח‪/‬סגור‪,‬‬
‫במח‪.‬‬
‫‪ – Disability‬מצב נוירולוגי של פצוע‪.‬‬
‫‪ – Exposure‬כל פצוע יש להפשיט ולבדוק את כל הגוף כדי לראות אם יש פציעות נוספות‪.‬‬
‫חשוב מאוד בעת הערכת הפצוע לקבוע האם הוא יציב או לא יציב‪.‬‬
‫‪ – A‬בודקים האם נתיב אוויר פתוח ותקין‪ .‬פצוע מדבר‪ ,‬סימן שנתיב האוויר פתוח‪ .‬פצוע שהוא‬
‫מחוסר הכרה זה פצוע שנתיב אוויר שלו לא תקין‪ .‬אם נתיב אוויר לא תקין צריך לפתוח נתיב‬
‫אוויר ע"י אינטובציה‪ .‬צניחת בסיס הלשון או גופים זרים יכולים לחסום את נתיב האוויר‪ .‬שמירה‬
‫על נתיב אוויר פתוח תעשה ע"י הכנסת ‪ Airway‬לאחר ביצוע ‪ chin lift‬או ‪ .jaw thrust‬נתיב אוויר‬
‫דפיניטיבי יתקבל ע"י ביצוע אינטובציה‪ .‬חשוב מאוד להיזהר בעת ביצוע האינטובציה מתנועה של‬
‫‪ hyper flexion‬אם לא בטוחים שאין שבר בעמש"צ‪ .‬חשוב שאדם אחד יבצע קיבוע של העמש"צ‬
‫בזמן ביצוע האינטובציה‪ .‬קיבוע סופי של העמש"צ מבוצע ע"י צווארון פילדלפיה‪.‬‬
‫‪ – B‬בעיות אפשריות‪ :‬חזה‪-‬אוויר בלחץ )‪ ,(tension pneumothorax‬חזה‪-‬אוויר פשוט‪ ,‬חזה‪-‬דם‬
‫)‪ ,flail chest ,(hemothorax‬שיתוק הסרעפת‪.‬‬
‫חזה‪-‬אוויר בלחץ – טכיקרדיה‪ ,‬ל"ד נמוך‪ ,‬טכיפניאה‪ ,‬קול רזוננטי בניקוש בצד הפגוע‪ ,‬העדר קולות‬
‫נשימה מעל הריאה‪ ,‬היסט של הקנה לצד הנגדי לצד הפגוע ו‪ JVP-‬גבוה‪ .‬הטיפול הוא ע"י הכנסת‬
‫מחט למרווח בין‪-‬צלעי ‪ 2-3‬בקו מיד‪-‬קלביקולרי ואח"כ הכנסת נקז למרווח ‪ 5‬בקו מיד‪-‬אקסילרי‪.‬‬
‫חזה‪-‬אוויר – מטפלים גם ע"י הכנסת נקז‪.‬‬
‫חזה‪-‬דם – נוכחות דם בבית החזה‪ .‬גורם לכניסת אוויר מופחתת בצד הפגוע ועמימות בניקוש‪.‬‬
‫מכניסים נקז כדי לראות האם מטפלים שמרנית או בניתוח‪.‬‬
‫‪ – C‬בודקים ל"ד‪ ,‬דופק‪ ,‬סטורציה‪ ,‬דפקים פריפריים‪ ,‬טמפ' בקצות הגפיים‪ ,‬עוצרים שט"דים‪.‬‬
‫‪ – D‬המצב הנוירולוגי של הפצוע‪ .‬לא עושים בדיקה נוירולוגית מקיפה אלא ‪alert, – AVPU‬‬
‫‪) vocal, pain, unresponsive‬מגיב‪ ,‬מגיב רק לקריאה‪ ,‬מגיב לכאב‪ ,‬לא מגיב בכלל(‪ .‬חשוב לבדוק‬

‫‪76‬‬

‫‪ – E‬היפותרמיה היא סיכון גדול לפצוע‪ ,‬ולכן חשוב לשמור על חום גופו בזמן שמפשיטים אותו –‬
‫ע"י חימום חדר‪ ,‬מתן נוזלים מחוממים וכיסוי החולה כשאפשר‪ .‬ב‪ 60-70%‬מהפצועים טמפ' הגוף‬
‫היא מתחת ל‪.36°-‬‬
‫‪:Resuscitation‬‬
‫מתן נוזלים לפצוע‪ ,‬צילום חזה‪ ,‬צילום אגן‪ ,‬צילום עמש"צ לטראלי )או ‪ CT‬עמש"צ(‪ US ,‬בטן‪,‬‬
‫הכנסת זונדה‪ ,‬הכנסת קתטר שתן‪ ,‬בדיקה רקטאלית‪.‬‬
‫נוזלים – בד"כ נותנים ‪ 2‬ליטר וממשיכים לפי התגובה‪ .‬חשוב שיהיו שני עירויים בשתי נקודות‬
‫שונות‪ .‬הנוזלים שנותנים הם בד"כ קריסטלואידים‪.‬‬
‫בדיקות דם ‪ -‬גזים עורקיים‪ ,‬ספירה‪ ,‬כימיה‪ ,‬קרישה‪ ,‬סוג והצלבה‪ ,‬בנשים בגיל הריון עושים גם‬
‫בדיקה ל‪.β-HCG -‬‬
‫‪ .focused assessment sonograph for trauma – FAST‬אולטראסאונד לבטן ולפריקרד שבודק‬
‫האם יש דם בבטן )ב‪ Morison pouch-‬בין הכבד לכליה הימנית‪ ,spleenorenal recess ,‬ב‪-‬‬
‫‪ Douglas pouch‬באשה או ‪ rectovesical pouch‬בגבר( ובפריקרד‪.‬‬
‫התוויות נגד לקתטר שתן – פציעה של השופכה )שתגרום לדם במיאטוס(‪ ,‬אכימוזות )דימום(‬
‫בפרינאום‪ ,‬המטומה בשק האשכים‪ ,‬פרוסטטה שלא במקום או שלא מרגישים אותה‪ ,‬שברים‬
‫באגן‪ .‬לכן חשוב לבצע בדיקה רקטלית לפני הכנסת קתטר שתן‪ .‬אם קיימת התווית נגד מכניסים‬
‫קתטר ישירות לשלפוחית‪.‬‬
‫סקירה משנית ‪ -‬אנמנזה ובדיקה גופנית מלאה וסדורה מהחולה‪ ,‬מד"א‪ ,‬עדי ראייה וכו'‪ .‬לא‬
‫מתחילים בסקירה משנית לפני שהחולה יציב וסיימנו את השלבים הקודמים במלואם‪ .‬חשוב‬
‫בבדיקה הגופנית לבדוק גם את הגב והפרינאום‪ .‬את המצב הנוירולוגי מעריכים לפני ה‪Glasgow -‬‬
‫‪ .(GCS) coma score‬ניקוד מתחת ל‪ 8-‬מחייב הנשמה‪ ,‬ניקוד של ‪ 15‬הוא תקין‪.‬‬
‫קובעים האם חולה יציב לפי טבלת דרגות ההלם )‪ .(1-4‬ככל שהפצוע איבד יותר דם הדרגה‬
‫מתקדמת יותר‪ .‬אובדן של עד ‪ 1.5‬ליטר לא יתבטא בירידה בל"ד‪ .‬המדד הכי רגיש להגדרה של‬
‫הלם זו טכיקרדיה )מעל ‪ ,(100‬אבל הוא לא מדד ספציפי‪ .‬בנוסף נראה ירידה ב‪) PP-‬בעקבות עליה‬
‫בל"ד הדיאסטולי(‪ ,‬וירידה במצב המנטלי של החולה‪.‬‬

‫‪77‬‬

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful